Revista de medicina y cirugía prácticas (1891-12-07 00:00:00), página 31

ticos, que no pudiendo explicar un caso clínico, tiene que ser el que falte. Pero quiero afianzar más aún la opinión á que me adhiero con datos anatómicos, clínicos y terapéuticos.

Datos anatómicos.—Es de la mayor evidencia, y por tanto admitido por todos, que las placas diftericas se presentan en el sitio preciso en que la inoculación se hace experimental ó accidentalmente, y que no se presenta en otra parte como no haya sufrido también la acción directa de los productos diftericos. Esto demuestra, como digo, un trabajo completamente local, demostración que se halla reforzada con la ausencia de una verdadera explosión, alguna vez á lo menos, y jamás sucedió, de producciones membranosas en sitios distintos de la economía, en lugar de presentarse una manifestación tan exigüa y tan limitada como sucede. Se me dirá que casos hay en que toda la mucosa respiratoria está interesada, pero fijense bien en que esta manifestación no ha sido simultánea, como ocurre con las fiebres eruptivas y las sifilides, que dependen ya de la infección, sino sucesiva por propagación de continuidad de tejidos. Como casi siempre se padece por contagio, y este contagio es provocado por el aire que se respira, natural es que su lugar predilecto sean las amigdalas, por ser los órganos del trayecto que el aire ha de atravesar, que sufren mayor descamación epitelial con los fuertes roces de la deglución, y además con las modificaciones anatómicas, que produce en ellos la repetición de amigdalitis, tan constante en algunas edades y en algunos temperamentos, precisamente en los casos que con mayor frecuencia padecen la difteria.

Si no bastaran á esta demostración anatómica los hechos experimentales y los casos clínicos expuestos, ahí están, para sumarse con ellos, la difteria en los pezones por lactancias impuras y la difteria cutánea provocada por imprudencias. La existencia de la difteria en la piel nadie la puede negar tampoco, y sin embargo, los generalizadores no pueden citar ni un solo caso, ni uno solo, incluyendo todos los grados de la enfermedad en que se haya presentado difteria cutánea sin una lesión previa de la piel. Si para ellos la difteria en las mucosas es resultado de una infección anterior, la misma razón, ó poca menos, hay para que se fijara en la piel alguna vez, y nunca sucede.

Los infartos ganglionicos son también siempre consecutivos al trabajo local, y por tanto, no pueden presentarse antes, según algunos creen, fundados tan sólo en que no ven la placa difterica, pero ésta, ya hemos dicho que es la exudación de una inflamación específica, y puede no verse al principio si no rubicundeza, lo cual no nos autoriza á negar todo lo que no alcanzamos á ver. Hay que tener en cuenta al mismo tiempo, que el infarto no puede proceder si no de un trabajo local, pues si fuera producido por el estado general, habría que concederle la propiedad infartante, en cuyo caso existiría la misma razón para el infarto de esos ganglios que de otros, y se verían verdaderas adenias. Para que se contraiga la enfermedad es precisa la alteración del epitelio, y ya acabó de decir que la localización de las placas se hace en estos sitios precisamente. Al llegar á este punto, se impone la necesidad de conocer histológicamente la falsa membrana, pero no haré más que indicarlo, porque ya voy siendo más extenso de lo que me había propuesto. ¿Es de origen epitelial como han sostenido Rindfleisch y Wagner? ¿Es debida á una directa trasudación del plasma sanguíneo, con abundante emigración de leucocitos, como ha sostenido Stendener? ¿Está interesada toda la mucosa?