Revista de medicina y cirugía prácticas (1892-01-22 00:00:00), página 50

de lesión estomacal, son independientes de la fiebre. Es probable que se deba al envenenamiento por las toxinas de la tuberculosis que altera y debilita las funciones estomacales, y por tanto, la dispepsia de los tísicos sea una dispepsia tóxica.

2.º En la mayoría de los casos, la dispepsia común se establece de pronto se desarrolla al mismo tiempo que los fenómenos que anuncian la localización pulmonar ó poco después.

Pero en otros casos su aparición va precedida de trastornos gástricos de naturaleza diferente, caracterizados clínicamente por gastralgia más ó menos viva, y químicamente por la hiperpepsia de Hayem y Winter (hiperelorhidia de G. Sée, hiperacidéz de los alemanes). Este síndrome gástrico hiperpéptico á veces es anterior al desarrollo de la lesión pulmonar; es el que corresponde á la dispepsia pretuberculosa de Bourdon. Esta hiperpepsia anotada por el autor, fué observada ante él por Klemperer, Hayem y Winter. Va acompañada de dilatación gástrica. Es además inconstante, no dura mucho tiempo después de la aparición de las lesiones pulmonares, y deja lugar á la hipopepsia de la dispepsia común.

Esta fase gástrica prodromica puede interpretarse de dos maneras. Considerando la dilatación con hiperpepsia como consecuencia de los procesos tuberculosos, que empiezan con el brote de granulaciones pulmonares, ó admitir que no hay entre los trastornos gástricos y el comienzo de la tisis más que una simple coincidencia. En esta última hipótesis, las dilataciones hiperpépticas desaparecerían llamando á otro lado la tisis, como piensa Bouchard, por la alteración nutritiva que resulta del trastorno de la digestión estomacal.

3.º En el último período de la enfermedad, cuando hay graves lesiones cavitarias en el pulmón, se ve á veces aparecer en los tísicos dispépticos nuevos fenómenos gástricos, que anuncian el desarrollo de una gastritis. Entre estos fenómenos, hay tres á los que concede el autor considerable valor para el diagnóstico: lengua, rojo viva, de apariencia barnizada, despelejada como después de la escarlata; anorexia profunda; diarrea persistente que se explica por la coexistencia habitual de la gastritis y de las lesiones intestinales.

De la histología de esta gastritis, no agrega casi nada el autor á la descripción que dió en 1887, que fué examinada en sus puntos esenciales por Schwalbe (Berlin) y Roussell (Génova).

Esta gastritis es como la dispepsia común, de la que constituye su expresión, como consecuencia de la intoxicación tuberculosa, á la que tal vez se agrega la acción de las toxi-infecciones, tan frecuentes en el último período de la tisis.

No puede dictarse de antemano el régimen, ni los remedios que convienen al estómago de los tísicos. Cada enfermo necesita su fórmula gástrica, que varía según el período de la enfermedad. Hay que poner en obra el tratamiento de la hiperpepsia, el de la hipopepsia, el de la dilatación del estómago, como el de las fermentaciones putrídias. No es legítima la alimentación forzada sino cuando es insuficiente el jugo gástrico.

La única indicación terapéutica especial de la dispepsia de los tísicos, es la que exige la frecuencia de los vómitos; necesita el empleo de los anes-