Revista de medicina y cirugía prácticas (1890-11-07 00:00:00), página 51

enfermedad, es imposible demostrar la oclusion durable ó la alteracion inflamatoria de las paredes de estos vasos.

Es tambien imposible descubrir lesiones de las arterias en la miositis parenquimatosa. No pueden ser causa de esta afeccion la anemia general, la progresiva ni la pléthora ó hiperemia venosa, aunque estas afecciones predisponen á la degeneracion grasa de los músculos cardiacos.

Las modificaciones anatómicas de los nervios y de los ganglios del corazon, son poco conocidas, para que intente explicarse por su alteracion la causa de la miocarditis.

Miocarditis experimentales.—El Dr. Charrin, de Paris: Tengo el honor de presentar una coleccion de miocardios, que demuestran á la simple vista que, durante una misma enfermedad infecciosa y en el mismo animal, pueden observarse en el mismo órgano las lesiones más diversas. Se trata de corazones procedentes de conejos, que han sucumbido á la afeccion que se produce inoculando el bacilo puociánico hecho virulento.

Uno de estos corazones está atacado de hipertrofia concéntrica, localizada solo en el ventrículo izquierdo. El peso de este ventrículo en estado fresco, despues de lavarse, es de 1 gramo 70 centigramos más que en estado normal. Histológicamente, esta hipertrofia se ha formado á expensas de la fibra muscular; el tejido conjuntivo apenas participa de ella. Bajo el punto de vista anatômico, es un corazon renal.

El animal del que procedía este corazon, tenia los riñones granulosos atacados por esclerosis intensa. Despues de sufrir la vacunacion incompleta, habia resistido á la inoculacion virulenta capaces de matar á otros conejos en cuarenta y ocho horas.

En oposicion á este corazon hipertrófico, presento otro cuyas cavidades ventriculares, en particular la izquierda, están bastante dilatadas. Al morir el conejo pude observar congestion exagerada de los pulmones, de los riñones y del hígado. El animal murió de asistolia. La lesion cardiaca precedió en este caso á la de las otras visceras.

Este miocardio dilatado, blando, flácido, pálido, descolorido, en estado fresco, ofrece al examen histológico alteraciones importantísimas. La fibra muscular ha desaparecido más ó menos por completo, está sustituida según las regiones por tejido conjuntivo de mallas bastante finas, en cuyos espacios hay células linfáticas y vasos distendidos. En los puntos menos enfermos, la inflamacion se manifiesta solo por elementos embrionarios, dispuestos en una sola línea en el intervalo de las fibras contráctiles. Estas fibras han sufrido en sitios una de las modificaciones anatómicas más curiosas. Están reducidas á trozos de contornos irregulares, que se tiñen con el carmin y dan reflejos vitreo-caseosos. Estos trozos forman verdaderos focos necróticos dispuestos en islotes en medio de las células linfáticas.

Creo que no hay relacion entre la inflamacion embrionaria que produce la esclerosis, y esta especie de degeneracion intra-caseosa. En los limites de las zonas interesadas no se observan lesiones de transicion. Estas dos modalidades son independientes; lo mismo que sucede en la sifilis, el goma es independiente de la esclerosis.

Al lado de esta generacion especial, debo señalar la amilóidea observada en todas las reacciones posibles en el corazon de un conejo, cuyo hígado y riño-