Revista de medicina y cirugía prácticas (1890-08-22 00:00:00), página 45

nización. La primer cuestión que se presenta es examinar las relaciones que existen entre la experimentación y los trastornos patológicos. ¿Qué es la enfermedad? Es una perturbación del estado fisiológico, que tiene por base la experimentación. Las experiencias, ¿son aplicables á la clínica? ¿Son sólo hipótesis? Todo lo contrario. Como discípulos de C. Bernard, partimos de la clínica y de la patología para fundar nuestras investigaciones.

¿Qué hacemos en lo referente á la cloroformización? Cloroformizamos e intentamos reproducir los fenómenos que se observan en clínica. Esta nos da el elemento de nuestros laboratorios.

La segunda cuestión es la siguiente: Nuestro conejo no es comparable á vuestro enfermo. Pero ¿en qué difiere el hombre de los demás animales bajo el punto de vista de la estructura pura? El trigémino del conejo, ¿es distinto del trigémino del hombre? En realidad, el estado del enfermo viene á confirmar la prueba que antecipo. Si el cloroformo produce el síncope cardíaco en el animal, es fácil deducir que siempre que el hombre esté predispuesto, el cloroformo producirá en él el síncope.

El Dr. Verneuil, adversario en lo tocante á sacar de los animales al hombre algunas conclusiones, acepta las experiencias de laboratorio que se hacen contra la tuberculosis y las que prueban el origen equino del tétanos. ¿Por qué aceptar unas y negar otras?

El Dr. Verneuil plantea así la cuestión: ¿cuáles son las experiencias de laboratorio que pueden explicar la causa y el mecanismo de la muerte por el cloroformo? Y en segundo lugar, ¿por qué experiencias puede probarse los medios de evitar los accidentes?

La muerte por el cloroformo puede ocurrir en todas las fases. Puede ser producida por la acción local de los vapores sobre la mucosa nasal y además por la combinación de la sustancia anestésica con los tejidos orgánicos.

En el primer caso, obra la acción periférica sobre el trigémino, después el síncope cardíaco producido por acción refleja sobre los nervios motores del corazón, porque el núcleo cardíaco del pneumogástrico es distinto del respiratorio. El primero es sometido en seguida á la acción del cloroformo y el segundo resiste hasta el fin.

Los vapores anestésicos pueden, además de la anestesia, y por acción irritativa, producir la primera fase de la parálisis refleja. En un segundo período, que es el primero de la anestesia verdadera, hay excitación cerebral y se aceleran los movimientos cardíacos y respiratorios.

Es necesario observar entonces ciertos signos que son espasmódicos y de los que el principal es la contracción de la glotis. Hay un fenómeno asfíxico, pero en realidad no paralítico. El aire no puede penetrar, y resulta la asfixia. Así se explica que muchas veces, desde las primeras inhalaciones, se observen fenómenos de asfixia que se explican por un espasmo que impide la entrada del aire y además su salida, y favorece, por lo tanto, la acumulación del anestésico en la sangre.

Es preciso además estudiar los fenómenos de acumulación en los tejidos, porque el cloroformo obra entonces como tóxico. Es una acción que se produce después de la inspiración prolongada, pero sus manifestaciones eran conocidas hace mucho tiempo. Entonces se afecta el núcleo respiratorio y cesan los movimientos de la respiración.