Revista de medicina y cirugía prácticas (1889-09-07 00:00:00), página 33

rivar del glóbulo rojo, teoría que parece estar confirmada con lo que sucede en la putrefacción, puesto que en ésta desaparece el azúcar, y en su lugar se encuentran ácido acético y láctico; y por último Petencoffer da la razón á Lievig al asegurar que el azúcar, después de pasar por una serie de evoluciones poco conocidas, se transforma en vapor de agua y ácido carbónico.

Pero aun suponiendo, y es mucho suponer, que llegue un día en que todos los químicos estén conformes acerca del modo cómo se destruye el azúcar, y los patólogos convengan en que la diabetes no reconoce por causa próxima una excitación de la función glucogénica, sino más bien en una dificultad para la destrucción del azúcar que normalmente se forma en la economía, no por eso quedará aclarado el concepto patogénico de este proceso morboso; se necesitaría para ello que digiesen las modificaciones que el azúcar había de sufrir para que no pudiera combinarse con el oxígeno ó las alteraciones que en la sangre ó en los elementos celulares ocurriesen para que dichas combinaciones no se verificasen.

Si nos trasladamos de la fisiología descriptiva á la experimental, no encontramos tampoco luz que ilumine nuestro espíritu de investigación científica, porque son muchos los procedimientos por los que se puede determinar la glucosuria experimental: inyectando en la sangre azúcar, éter, cloroformo, por el envenenamiento, por el nitrito de uranio, del cloral, morfina, con la picadura del suelo del cuarto ventrículo, lesionando los pedúnculos cerebelosos medios, pedúnculos cerebrales, los cordones anteriores de la médula espinal, y con fuertes conmociones cerebrales, etc. Y como son muchísimos los procedimientos por los que el fisiólogo puede obtener la glucosuria experimental y las lesiones que se determinan revisten á veces forma permanente, y la glucosuria es transitoria, de aquí deduzco yo la consecuencia de que ni la fisiología descriptiva ni la experimental, nos faciliten datos para formar concepto claro y acabado de la causa inmediata de la diabetes sacarina.

Tengo entendido que cuando por la fisiología del órgano que padece no podemos elevarnos al conocimiento de la naturaleza de un proceso morboso, apelamos á la anatomía patológica. Pues bien, yo no he hecho ninguna autopsia de sujeto muerto de diabetes sacarina, y no la he hecho, no porque no haya querido, sino porque no he encontrado ocasión para hacerla; pero en cambio he leído algo de lo mucho que se ha escrito de las alteraciones que presentan los cadáveres de sujetos diabéticos, y en verdad os confieso que no he visto nada más heterogéneo e incongruente: la única lesión que ofrecen estos cadáveres es un aumento en la sangre de azúcar y de urea, contrastando con la disminución de la fibrina, albúmina y alteración en los glóbulos rojos, por cuya causa el ilustre patólogo Jaccoud dice que la lesión sine qua non de la diabetes es la alteración de la sangre, y de aquí también que Benet creyera que obedece á una modificación de la eráisis sanguinea, teoría confirmada después por Ambrosiani. Pero donde se han fijado con más detenimiento los que han hecho autopsias de cadáveres diabéticos, ha sido en el hígado, y francamente manifiesto que no hay conformidad en los médicos que han escrito sobre esta materia.

Griesinger ha encontrado el hígado unas veces hipertrofiado, otras atrofiado; á Claudio Bernard le ha sucedido lo propio. Frerichs ha descrito lesiones de índole hipertrófica, con muchos núcleos en las células hepáticas, y no po-