Revista de medicina y cirugía prácticas (1889-01-22 00:00:00), página 30

No hemos de pasar en silencio un hecho notabilísimo que habrá llamado seguramente vuestra atención como ha llamado la nuestra. Cuando el corazón es el primitivamente enfermo, en esas cardiopatías lentas, en los casos de degeneraciones grasientas progresivas, la asistolia se presenta, sí, pero nos asombra cuánto aguanta el corazón antes de llegar á esta crisis suprema. En cambio, cuando el hecho es brusco, cuando el músculo es potente y enérgico, cuando el obstáculo á su función es instantáneo, el síncope, la impotencia se presenta súbita y el enfermo suele morir de verdadera asistolia, es decir, de asistolia instantánea, única posible de concebir en buena fisiología. Podría compararse este hecho en la patología humana, al hecho de la pobreza en la patología social. Cuando la miseria va poco á poco invadiendo un hogar, el hombre se va acostumbrando á ello; pero si en plena opulencia ocurre la desgracia, si se cae de arriba abajo de una vez, el hombre llega hasta el suicidio. Si un cuerpo cae lentamente, el choque es menor; en una caída rápida toda la acción es brusca; así en un corazón que viene acomodándose á sus desgracias, que se empobrece lentamente, la asistolia llega; ¡pero con cuántos medios no contamos para retrasarla ó evitarla! ¡Con cuántos préstamos va saliendo de sus apuros! En cambio, cuando la quiebra es instantánea no hay recurso con que conjurarla y la asistolia es instantánea, matando como el rayo, sin que el corazón tenga tiempo de desarrollar sus grandes y potentes fuerzas gastadas en un momento de supremo esfuerzo. Hay, por lo tanto, posibilidad de una asistolia ajena á las cardiopatías crónicas ó agudas, ajena á las enfermedades intrínsecas del corazón.

Demostrada la posibilidad de la asistolia ajena á las cardiopatías, se nos presenta en primer lugar el estudio de las afecciones nerviosas capaces de provocarla. Considerando el sistema nervioso en sus relaciones con el corazón, en su mutua dependencia de agente motor y órgano que se mueve, nos encontramos con que hay en la constitución del sistema nervioso cardio-motor nervios de todos los orígenes, centrales ó cerebro-espinales, nervios simpáticos y órganos automotores. Es decir, que es un plexo mixto el plexo cardíaco.

Pues bien; cualquier lesión que radique en estos centros tendrá una influencia decisiva en el sistole cardíaco, ya aumentando indirectamente su energía (lesiones del nervio moderador) por defecto en la moderación ó freno, ya directamente (lesiones que excitan el nervio motor), ya disminuyendo la energía por igual mecanismo, por exaltación del nervio moderador ó por depresión del nervio excitador, ya alterándola (aritmia, sistole irregular e intermitente). De consiguiente, si se producen estos fenómenos puede sobrevenir la asistolia, ya por cansancio en las grandes tumultuosidades ó palpitaciones, ya por depresión total en el síncope directo.

Pero si la excitación es compleja, si la excitación recae sobre todo el plexo cardíaco, ya por acción central, ya por acción periférica, entonces el mecanismo de la asistolia es tan claro que no necesita demostración.

Así, todas las enfermedades del sistema nervioso cuyas lesiones vengan á recaer sobre los centros cardio-motores, sean estas enfermedades crónicas ó agudas, son capaces de provocar la parada del sistole y dar lugar á la muerte por asistolia ó á la enfermedad por hemiasistolia, y cuando menos á irregularidades en la marcha del corazón, cuya causa no debe buscarse en este órgano, sino en su hermosa organización nervio-motora, que por lo mismo que es tan