Revista de medicina y cirugía prácticas (1888-10-07 00:00:00), página 43

tisis se precipita desde el momento que el hígado mismo se interesa, y la cirrosis no tiene tiempo de recorrer todas las fases del ciclo habitual.

En la cirrosis atrófica alcohólica sucede muchas veces que el examen post-mortem da á conocer un desarrollo exagerado del tejido escleroso; pero hay grados muy numerosos en esta forma y en algunas cirrosis alcohólicas que se podrían llamar agudas ó subagudas, la neformación conjuntiva apenas está esbozada, ó cuando más es puramente embrionaria. Asimismo, se observa en patología experimental ó en la clínica, cuando el cirrosico sucumbe á un accidente intercurrente en las primeras fases de la enfermedad.

Excuso decir que, ocupándome únicamente aquí de las lesiones del tejido conjuntivo en el hígado tuberculoso, paso sistemáticamente en silencio las lesiones celulares, que nunca faltan.

Hoy es evidente, la existencia de una cirrosis tuberculosa indiscutible en el terreno anatomo-patológico; hay también una cirrosis sifilitica, y este un nuevo lazo de union, comun á estas dos grandes afecciones.

La ciencia posee ya nociones preciosas acerca del modo de llegar los bacilos tuberculosos en los espacios portas. Werger ha demostrado que la existencia de ulceraciones del intestino no son necesarias para explicar la presencia de tubérculos en el hígado, y que la vena porta ó las linfáticas pueden absorber directamente los bacilos sin lesiones intestinales. Con mayor razon se comprende la penetración de los bacilos en los espacios portas, cuando la mucosa intestinal presenta ulceraciones tuberculosas. Desde luego es más probable que existan en el órgano hepático otras puertas de entrada para el agente tuberculoso. Pero no es esta ocasion de insistir acerca de estos detalles de fisiología patológica.

Cuando la cirrosis contiene un número relativamente considerable de tubérculos, se puede en buena ley, sin ir más lejos, considerarlo como una pura lesión reaccional.

Pero cuando las tuberculosis son raras ó faltan completamente en los espacios portas, entiéndase bien, encontrándolos al menos en los lóbulos mismos, la accion de los bacilos ó de los tubérculos es menos fácilmente explicable.

Según la opinion de Thaon, no hay nada de ilógico en admitir que la tuberculosis pueda directamente dar lugar á inflamaciones intersticiales ajenas á los tubérculos, como en las sifilis ajenas á los gomas. Y seguramente hay una clave que explica esta influencia diatésica; el estudio experimental de la accion de los productos solubles de origen microbiano, explican sin duda por qué el bacilo no sólo obra allí donde está, sino que también á distancia y por donde pasa.

La cirrosis tuberculosa de que me ocupo aquí, tiene sus caracteres clinicos; se acompaña de ascitis tipica, de desarrollo anormal de las venas subcutáneas abdominales y de disminucion del hígado. El Dr. Lauth y yo hemos pensado que con frecuencia la peritonitis tuberculosa calificada de forma ascitica, se explica por la coexistencia de la cirrosis tuberculosa, y que algunas veces la pretendida peritonitis tuberculosa de forma ascitica es en realidad únicamente una cirrosis tuberculosa. Y en efecto, en algunos casos, sucederá que se comprobarán fenómenos de conjunto clínico que se refieren de ordinario á la peritonitis en cuestion, cuando más tarde la autopsia demuestra que el peritoneo estaba libre de tubérculos.