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yos tres casos, existía en uno un carcinoma del estómago, en el segundo, se encontraron múltiples abscesos fríos y el tercero, padecía esclerosis arterial y atrofia senil. El mismo autor (1), estudió la acción de una temperatura elevada sobre dicho micro-organismo y vió que, sometido durante siete días á un calor de 41°,5 centígrados, no se impidió en nada su desarrollo ni se alteró su virulencia. Jhost (2), encontró coccos en cápsula en diferentes enfermedades de la nariz, en el segregado nasal, que fueron patógenos para los animales, y que consideró idénticos á los coccos de Friedländer. La falta de experiencias en los conejos no permiten afirmar esta conclusión.

Muy importante es, en cambio, un trabajo de Paltau y V. Eiselsberg (3), que estudiaron en seis casos, las condiciones etiológicas de los bacilos, que se presentan en las partes jugosas de la rino-esclerosis (4), y comprobaron que estos organismos no se diferenciaban en modo alguno del de la pulmonía descubierto por Friedländer (5). Las inhalaciones diluidas en agua y administradas en pulverizaciones de los cultivos, provocaron en los animales sujetos á la experimentación, el desarrollo de focos pulmonares morenos hepatizados. Wolkowitsch en Kiew, confirmó en seis casos de rinoescleroma los resultados microscópicos y de cultivo de los autores de Viena citados (6).

2.º Coccos de la gonorrea. — El primer coco de la gonorrea, descubierto por Neisser (7), en 1879, ó sea el gonococco encontrado constantemente en dicha enfermedad y marcado como el momento ocasional de esta afección, ha sido desde entonces confirmado después de numerosas experiencias (8), como el agente patógeno de la blenorragia y de las demas inflamaciones gonorreicas. Un artículo publicado por Bockhart (9), dice que en 15 casos de uretritis, de curación rápida (pseudo-gonorrea), no encontró estos coccos; pero pudo cultivar del segregado otra especie de ellos, refiriéndose proba-

(1) Fortschr. d. Méd. 1886, núm. 14.
(2) Deutsche med. Wochenschr. 1886, núm. 10.
(3) Fortschr. de Méd. 1886, números 19 y 20.
(4) El rinoescleroma fué descrito en primer lugar, por Hebra (1882), y v. Frisch fué el primero que comprobó en él, la existencia constante de bacilos.
(5) Sólo la virulencia de los bacilos del rinoescleroma, parece algo menor que la de las bacterias encontradas por Friedländer en los pulmones pneumónicos.
(6) Wratsch, 1886, núm. 47.
(7) Centralblatt für d. méd. Wissensch. 1879, núm. 28.
(8) A ellas corresponde tambien el trabajo de E. Schwarz, publicado en Sammlung Klin. Vorträge, núm. 279, 1886.
(9) Monatshefte für pract. Dermatologie, 1886, núm. 4.
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blemente á otra forma de enfermedad parecida á la blenorragia. También V. Zeissl (1), quiere indicar que los coccos de Neiser, no deben considerarse como el momento causal de toda gonorrea, y por último Smirnoff (2), encontró en el líquido producto de la punción de la articulación de la rodilla afecta de inflamación después de una gonorrea, los coccos de esta afección en cantidad muy considerable.

3.º Cocos del tracoma.—En una endemia de tracoma ó sea la llamada inflamación ocular egipcia, en la casa de jóvenes huérfanos de Aschaffenburg, encontró Michel (3), un cocco que tiene la mayor semejanza con el de la gonorrea, sólo que es más pequeño, crece mejor en el suero de la sangre, á la temperatura del cuerpo y su cultivo inoculado en la conjuntiva del ojo humano provoca el tracoma típico. Michel considera á este cocco como el agente patógeno de dicha enfermedad.

4.º Estafilococcus y estreptococcus.—Las serias y fundadas observaciones de Rosenbach, (4), F. Krause, (5), Passet (6), y Garré (7), que ha terminado Hoffa, (8), han dado á conocer como excitadores de las supuraciones agudas, cierto número de micro-organismos, de los cuales, los que se observan principalmente son los designados con los nombres de estafilococco y estreptococco. La cuestión de si las supuraciones podían presentarse en los tejidos provocadas sólo por medios excitantes químicos y estériles, sin que ejerza su acción en dichos tejidos ningún micro-organismo, que fué sostenida por Passet en sentido afirmativo, ha encontrado su resolución negativa en absoluto, determinada por ulteriores y muy cuidadosas investigaciones llevadas á cabo por Scheuerlen (9), y Kalemperer (10).

A esta opinión han dado extraordinario valor las experiencias de Biondi (11), que en todos los casos dieron por resultado que no existe la supuración sin micro-organismos, y que las sustancias excitantes químicas sólo dan lugar á la mortificación del tejido.

(1) Wiener Klinick, 1886. Cuadernos 11 y 12.
(2) Wratsch, 1886, núm. 31.
(3) Münch. méd. Wochenschr. 1886, núm. 5.
(4) Mikroorganismen bei den Wund infections krankheiten des Menschen. Wiesbaden, 1884.
(5) Fortschr. d. Med. 1884, números 7 y 8.
(6) Fortschr. d. Méd. 1885, números 2 y 3. Untersuch, über die Aetiologie der eitri-gen Phlegmone des Menschen. Berlin, 1885.
(7) Fortschr. d. Med. 1885, núm. 6.
(8) Fortschr. d. Med. 1886, núm. 3.
(9) Langenbeck's Archiv. Bd. 32, Heft, núm. 2.
(10) Zeitschrift f. Klin. Méd. Bd. x.
(11) La Riforma médica, 1886, núms. 34 á 36.
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Otra cuestion no resuelta aún todavía con seguridad; es la de si el estreptococco, que se encuentra en las supuraciones flegmonosas, y el descubierto por Fehleisen (1), como el momento causal de la erisipela, se relacionan uno á otro, ó que sean idénticos, ó bien si los investigadores tienen entre manos dos especies diferentes de estreptococos patógenos. Con esta cuestion se relaciona un trabajo publicado últimamente por Hajek (2), el cual no encontró diferencia alguna entre los cultivos del estreptococco del flegmón y el de la erisipela: pero se distinguen por su accion patógena al inocularlos en los conejos, pues el último provoca una inflamacion ambulante sin infiltracion y el primero el mismo género de inflamacion, pero con infiltracion intensa. A este resultado había llegado antes Hoffa (3); pero Passet (4), no encontró ninguna diferencia en la accion patógena. Biondi (5), pudo provocar en los animales erisipe- las típicas por medio de la inoculacion de cultivos de estreptococos que él había obtenido procedentes de abscesos flegmonosos. De lo expuesto, se deduce, que aún no está resuelto el problema de si el estreptococco piógeno es idéntico al de la erisipela.

Respecto á las diferentes especies de supuracion resulta, según afirma Hoffa (6) «que en donde quiera que se manifiesta con rapi- dez un proceso purulento y permanece localizado, predominan los estafilococcos, al paso que, las inflamaciones que se desarrollan con más lentitud y se propagan á lo largo de los vasos linfáticos, son provocadas por estreptococcos». Jamás se han encontrado micro-organismos piógenos en los abscesos tuberculosos llamados frios, y tanto Hoffa como Garré (7), aplican el siguiente hecho como cri- terio diferencial en los casos dudosos: en los abscesos frios perma- necen estériles los cultivos obtenidos con el pus. Garré hace notar, ademas, que la semejanza entre el pus flegmonoso y el tuberculoso no es más que aparente, y que el microscopio pone de manifiesto en seguida la notable diferencia que existe; puesto que el pus de los abscesos calientes está compuesto de corpúsculos perfectamente formados, mientras que, el de los frios lo está de detritus en el que sólo se encuentran muy escasas y coarrugadas células de pus.

(1) Die Aetiologie der Erysipels. Berlin, 1883.
(2) Deutsche méd. Wochenschr., 1886, núm. 47.
(3) Loc. cit.
(4) Loc. cit.
(5) La Riforma médica, 1886, núm. 3.
(6) Loc. cit.
(7) Deutsche méd. Wochenschr., 1886, núm. 34.
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círculo arterial pero lejos del corazón, y entonces éste con su gran potencia contráctil puede ser que los venza y llegue á restablecerse la normalidad funcional. Pero supongamos que no puede vencerlos y la sangre se acumulará por detrás del obstáculo y se fraguarán éxtasis de retorno, retrógrados. Si el obstáculo es en el mismo corazón por lesiones orico-valvulares, los éxtasis retrógrados serán en los órganos cuya sangre va á desaguar en las aurículas, y de entre estos, los que como el pulmón, el riñón y el hígado tienen un sistema venoso tan fácilmente dilatable, como órganos de circulación funcional y nutritiva.

Estos éxtasis venosos, que no hay que confundir ni siquiera recordar como aumentos de la mal llamada tensión venosa, son, á su vez, obstáculos nuevos á la circulación, y de aquí el que entonces empiece en el corazón una lucha para vencerlos, y una de dos, ó los vence, período equilibrante, ó cede, período asistólico.

Este segundo período tiene dos fases: fase transitoria, es decir, asistolias pasajeras, y fase definitiva, asistolia permanente, muy pronto seguida de muerte. En la fase transitoria, la asistolia es por impotencia del momento, porque la fibra contráctil tiene fuerza suficiente por sí sola ó ayudada para desembarazarse de aquellos obstáculos, es decir, que la asistolia viene por desequilibrio entre la resistencia opuesta y la fuerza real, es el esfuerzo necesario, pero hay posibilidad de alcanzar el equilibrio, bien disminuyendo las resistencias, bien aumentando la potencia ó carga. En cambio en la segunda fase, en la asistolia permanente, los obstáculos persisten y se han aumentado, y además la fuerza ha disminuido ó por cansancio, fase todavía superable, ó por degeneración grasienta del músculo ventricular, fase insuperable y primera etapa de la caquexia cardiaca, de la que únicamente puede y debe llamarse asistolia.

Planteado de esta manera el problema de la clínica terapéutica, se ve cuán importantes son los órganos parenquimatosos bajo el punto de vista del tratamiento de las enfermedades cardíacas, sobre todo de las dependientes de lesiones mitrales, en las que tenemos que emplear la digital. ¿Qué órganos debemos tener en cuenta? Para esto se hace precisa la admisión de lo que llamamos circulaciones locales, y cuya influencia vamos á estudiar.

§ 2.º Tres órganos importantes se nos presentan: pulmones, hígado y riñones. Claro es que nada diremos de su circulación anatómica y fisiológicamente considerada, por creerla sabida de nues-
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Los coccos piógenos, especialmente los estafilococcus, tienen un desarrollo extraordinario. Weichselbaum (1) los encontró en el jugo pulmonar en cinco de 83 casos de pulmonía aguda. P. Guttmann (2) cultivó el estafilococco piógeno áureo en un caso mortal de reumatismo articular agudo, con pericarditis purulenta y abscesos renales: 1.º del exudado purulento del pericardio; 2.º del contenido sero-fibrinoso de la articulación de la rodilla derecha, y 3.º de los focos purulentos de los riñones. Banti (3) encontró estafilococcos y estreptococcos en el exudado de la meningitis purulenta cerebral espontánea. Hoffa (4) consiguió, lo mismo que sus predecesores, ver estafilococcos en todas las formas posibles de inflamación purulenta aguda; y especialmente comprobó su presencia, en dos casos de empiema en la tuberculosis pulmonar, unidos á los gonococcos: en otros dos de bubones, en la gonorrea; y en uno de inflamación purulenta de la articulación de la rodilla que se presentó en una blenorragia crónica, en cuyos casos se trataba de una infección mixta. Babes (5) pudo comprobar la existencia del estafilococco áureo en un absceso de actinomicosis. Bonome (6) estudió una serie de casos de gangrena pulmonar, y encontró siempre el estafilococco áureo ó el blanco en los focos gangrenosos, é impregnando pedacitos muy pequeños de médula de sauco en cultivos de estos micro-organismos y llevándolos á la vena yugular de los conejos, pudo provocar experimentalmente infartos pulmonares necróticos (gangrena pulmonar). Sólo citaré de paso las investigaciones de Orth y de Wysskowitsch (7) que, como Weichselbaum (8), comprobaron la existencia de estafilococcos (el último encontró también estreptococcos) en las endocarditis agudas de las afecciones valvulares del hombre y pudieron provocar endocarditis experimentales en los conejos con la inyección en el torrente circulatorio de cultivos de dichos gérmenes, después de determinar la lesión valvular por la carótida; estas experiencias son de 1885 (9) y han sido ya publicadas en otras partes.

(1) Loc. cit.
(2) Deutsche méd. Wochenschr., 1886, núm. 45.
(3) Lo sperimentale, 1886.
(4) Loc. cit.
(5) Virch. Archiv. Band., 105.
(6) Deutsche méd. Wochenschr., 1886, núm. 52.
(7) Virch. Arch. Bd. 105, 1886.
(8) Wiener med. Wochenschr., 1885, núm. 41.
(9) Centralblatt für der medicinische Wissenschaften, 1885, núm. 33.
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Ribbert (1) consiguió también, aun sin lesión prévia valvular, provocar en los conejos endocarditis (y miocarditis), inyectándoles en el torrente circulatorio pequeñísimas migajas de patatas (de tal tamaño, que pudieran pasar a través de la cánula de la jeringuilla de Pravaz), empapadas en cultivos del estafilococco piógeno aureo (2). Pero las investigaciones de Longard (3), que estudió de cerca la naturaleza de los estafilococcos encontrados por Escherich (4) en la leche de la glándula mamaria sana de las puérperas sépticas, se confirmó el hecho de que la glándula puede ser invadida por microorganismos que llegan a ella por la sangre, y por lo tanto, la opinión expresada antes de que la mastitis podía manifestarse por la sangre a causa de dicha invasión.

Además, Longard confirmó experimentalmente el descubrimiento de Passet (5), ó sea que la conjuntiva es también un órgano de eliminación para los micro-organismos que llegan allí por la sangre.

Lübbert (6) ha estudiado con exactitud las propiedades biológicas del estafilococco piógeno áureo, exponiéndolas en conjunto en una monografía.

Los estafilococcos solos han sido encontrados por Hoffa en seis casos de flegmon, en cuatro de linfangitis, en uno de mastitis y en otro de gonitis purulenta en la erisipela emigrante: después Babès los ha visto en las paredes de un absceso de actinomicosis; Neuman (7), en un caso de pulmonía fibrinosa lobar que se desarrolló entre la quinta y sexta semana después de la aparición del tifus abdominal. También Weichselbaum encontró estreptococcos en las pulmonías agudas; como ya se ha dicho antes. Kassovitz y Hochsinger (8) encontraron del mismo modo estreptococcos en los órganos de los niños que habían fallecido en los primeros meses de la vida por sífilis congénita, en cuyos casos se trataba probablemente de una infección mixta. Emmerich (9) pudo comprobar la existencia de estrep-

(1) Fortschr. d. Med., 1886, núm. 1.
(2) También se dió a conocer este trabajo ya en 1855. (Deutsche medicinische Wochenschrift, 1885, núm. 42.)
(3) Arbeiten aus d. pathol. Institut zu München, 1886.
(4) Fortschritte d. Med. 1885, núm. 8.
(5) Fortschritte d. Medecine, 1885, núm. 8.
(6) Biologische Spaltlilzuntersuchung. Der. Staphylococcus pyogenes aureus Würzburg, 1886.
(7) Berl. Klin. Wochenschr., 1886, núm. 26.
(8) Wiener Med. Blätter, 1886, núm. 1 á 3.
(9) Tageblatt der 59, Naturforscher-Versammlung, 1886, pág. 433.
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tococcos en el aire de una sala de diseccion, en la que se habían presentado muchas infecciones con erisipela.

5.º Otros micrococos.—Los «coccus-area» descritos por v. Sehlen (1) como específicos de la alopecia areata del hombre, son considerados como saprofitos no malignos, como ya se ha dicho por Bizzozero (2), y que pertenecen á los normales habitantes de la piel de la cabeza de los hombres.

Los trabajos de Bordoni-Uffreduzzi (3) y los verificados por Michelson (4) convergen todos á confirmar esta opinion. Joseph (5) obtuvo en los gatos la caída del pelo por la extirpacion del ganglio espinal del segundo nervio del cuello, incluyendo trocitos de la raíz anterior y posterior, cuya caída se circunscribió á la extension del dominio del nervio cortado, y tiene una semejanza completa con la alopecia areata del hombre. El sostiene, por lo tanto, que esta última afeccion debe considerarse como una enfermedad de naturaleza neurotrófica, cuya opinion aceptan tambien v. Sehlen y Bender (6).

Manfredi (7) cultivó un micrococco patógeno para los conejos y conejillos de Indias, sacado de los esputos en dos casos de pulmonía fibrinosa despues del sarampion, y al trasportarlo á estos animales provocó el desarrollo de tumores caseosos en sus órganos internos, designando á este microbio con el nombre de micrococco de los granulomas progresivos en el organismo animal.

En ciertas formas infecciosas de tumefacciones que se presentan en los caballos, había Johne descubierto ya en 1884 un ascococco en colonias granulosas de 5 á 10 \( \mu \) de diámetro, rodeada de una cápsula, y de los que Rabe estudió despues las condiciones biológicas (8), consiguiendo provocar experimentalmente tumefacciones análogas en los caballos con la inoculacion de sus cultivos. Johne consignó el nombre de «mico-desmoide» ó «mico-fibroma» de los caballos para esta enfermedad.

Paels y Nolen (9) creen haber encontrado la causa del contagio de la tisis del ganado vacuno en un micrococco que tiene cierta seme-

(1) Fortsch. d. Med., 1883, núm. 23. — Virch. Arch., Bd. 99, 1885.
(2) Virch. Arch. Bd. 105.
(3) Fortsch. d. Med., 1886, núm. 5.
(4) Ibid, núm. 7.
(5) Tageblatt der 59 Naturf. Vers., Berlin, 1886, pág. 282.
(6) Deutsche med. Wochensch, 1886, núm. 46.
(7) Fortscher d. Med., 1886, núm. 22.
(8) Deutsche Zeitschr. für Thiermed., Bd. 12, 1886
(9) Fortschr. d. Med., 1886, núm. 7.
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janza con el de la pulmonía de Friedländer. Parece que han empleado con éxito los cultivos puros de este micro-organismo como inoculación preservativa contra la tisis.

(Continuará)

REVISTA ESPAÑOLA

SOCIEDADES CIENTÍFICAS

ACADEMIA MÉDICO-QUIRÚRGICA ESPAÑOLA

Seccion de Medicina.

Sesion del dia 30 de Mayo de 1887.

PRESIDENCIA DEL DR. HIDALGO.

Los médicos alienistas y los Tribunales de Justicia.—El Presidente de la sección, Dr. Hidalgo, pronunció el siguiente discurso-resumen:

«Señores: Tengo que dar principio, como es natural, por el cumplimiento del primero de mis deberes, el más respetable de todos, el de la gratitud, que hasta ahora no había llenado pública y solemnemente, según es de justicia. Honor altísimo, honrosísima distinción, señaladísimo favor y benevolencia suma hubisteis de otorgarme, señores académicos, ascendiéndome con vuestros votos á este puesto, á este lugar de elevada jerarquía académica, representación siempre, menos esta vez, de sabiduría y brillantez científica, cuyas cualidades reunieron todos mis predecesores, y que yo hubiera deseado poseer en tan alto grado como ellos, á los fines de una lógica correspondencia. No obstante mi carencia de merecimientos y aptitudes para tan distinguido como difícil cargo, yo, señores académicos, os debo eterno agradecimiento, y me complazco en hacer de ello pública manifestación.

Señores: La Academia Médico-Quirúrgica Española, siempre amante del progreso y de la dilucidación de todas las cuestiones que encarnan en su misión científica, al tiempo de convenir la discusión de un asunto en el que resultaban combinados estos dos elementos, el médico y el jurídico, tuvo el buen acierto de invitar á los Sres. Abogados de la Real Academia de Jurisprudencia, y, según manda el reglamento, conceder la palabra á otros señores abogados y á los señores médicos no académicos, con el loable propósito de ilustrar la cuestión de la manera más apropiada y acabada que posible fuera: esta Academia siempre alojó en sus entrañas las más rectas intenciones sobre armonía, benevolencia e inteligencia cordial con los señores abogados, quienes han respondido galantemente á nuestro llamamiento, poseídos de las mismas rectas intenciones que acabo de mencionar.

Yo, señores, estoy altamente satisfecho de la extraordinaria actividad intelectual, de la exuberante vida cerebral y animación inusitada que habéis mantenido en esta sección de Medicina durante el curso que termina hoy, lo
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tros lectores, pero sí recordaremos á grandes rasgos la iniciacion de las lesiones mitrales, ó siguiendo el lenguaje hasta aquí empleado por nosotros, los sintomas precoces de estas lesiones.

Antes de que el clínico pueda pensar en una lesion del corazon, se quejan los enfermos de una grande ó pequeña dispnea, de alguna dispepsia, de disminucion y enturbiamiento de la orina, y algunos, pocos, de que las botas les aprietan por la noche, y que por la mañana tienen algo abotagada la cara. Sintomas pasajeros, y que ni enfermos ni médicos suelen dar gran importancia, pero que cuando se ha desarrollado ya todo el cuadro completo de las enfermedades cardiacas, se recuerdan por los pacientes y se deben considerar por los médicos como hechos patológicos de gran importancia, por lo cual más adelante los analizamos en detalle en su patografia, pato-cronología, y pato-fisiologia.

En efecto, supongamos una lesion mitral: la sangre llega á la aurícula y se encuentra con una dificultad en su vaciamiento y desagüe; de aquí que se dilaten los vasos aferentes á la aurícula, y por lo tanto, que la circulacion se detenga ó enarezca. El pulmon se ingurgita y el territorio de las venas pulmonares sufre un aumento respecto al diámetro de los vasos que han de formar las venas pulmonares, ya sean tres, que es lo regular, ya sean cinco, como sucede en algunos casos.

Otras veces la regurgitacion es en las cavas, y entonces los éxtasis son hepáticos primitivos ó sobreviene secundariamente por el hecho anterior al no poder vaciarse el ventrículo derecho, por encontrarse lleno el pulmon á causa de los obstáculos mitrales. Y cuando hay éxtasis en el pulmon y el hígado, no tarda el riñon en tomar una parte activa, y sólo recordando su disposicion vascular nos ahorramos de razones para demostrarlo.

De aquí que los sintomas de dispnea, dispepsia y renales sean hijos de éxtasis en estos órganos, cuya doble circulacion funcional y nutritiva responde perfectamente á las necesidades fisiológicas, pero que en cambio da lugar á que sean los primeros á tomar parte en los desórdenes circulatorios dependientes de una mala distribucion intracardíaca de la sangre por obstáculos mecánicos, como son las lesiones mitrales y tambien las aórticas, pero de éstas ya nos hemos ocupado.

Es decir, que pulmon, hígado y riñon son tres órganos cuyo estado debe tenerse muy en cuenta para el diagnóstico, pero ahora veremos que no deben olvidarse, si no, por el contrario, estudiar