ferjorosa/bne-hemeroteca-ocr-xix huggingface dataset:
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-22 00:00:00), página 48

Fuente del estómago.—Nace esta fuente á seis kilómetros de los establecimientos, por grietas en la roca granítica, y se llega á ella por una serie de revueltas tan pendientes, que parecen las de una montaña rusa, pero que no es posible mejorarlas, aun cuando creo que se podría componer el piso del camino, trabajo que debe renovarse todos los años, pues los temporales del invierno lo destruyen todo en estas alturas.

Esta agua es clara, de olor á huevos podridos, de sabor como el olor y algo amargo, que ennegrece la plata y deja sedimento blanco y untuoso. Tiene 28 grados del centígrado y su densidad es de 1005. Los análisis difieren en esta como en las otras, entre los Sres. Herrera, Grande y Usera.

HERRERA.—Acido sulfhídrico..................... 130 c. c.

Sustancias fijas en gramos

    Sulfuro de sodio
    0,09203

    Sulfuro de calcio
    0,00490

    Cloruro de sodio
    0,03410

    Carbonato de sosa
    0,01880

    Silice
    0,02190

    Sulfato de sosa
    0,06390

    Sustancia vegeto-animal
    0,05185

    Total
    0,22638

Sres. GRANDE y hermanos USERA.

En litro.

    Hidrógeno sulfurado
    0,0145

    Sulfato sódico
    0,0407

    sódico,
    0,0976

    Cloruro sódico
    0,0150

    magnésico
    0,0023

    Silice
    0,0396

    Bicarbonato de cal
    0,0102

    Materia orgánica
    0,0256

    Total
    0,1655

Pertenecen estas aguas á las sulfuradas sódicas de nuestro Anuario oficial y á las hidro-sulfuradas salinas de Henry. El yacimiento granítico y sus efectos nos hacen clasificarlas de esta manera, aun cuando su termalidad no las permita entrar de lleno en este género.

En resumen, las fuentes de Panticosa son: nitrogenadas, las del hígado y herpes; sulfhídricas, las del estómago.

La extension que ha adquirido esta carta me obliga á cerrarla para ocuparme de la accion fisiológica de este clima y estas aguas en la próxima.

De V. afectísimo S. S. Q. B. S. M.

Antonio Espina.

Panticosa 20 de Julio de 1882.
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-22 00:00:00), página 5

tacion de los vaso-motores, se pueda hacer predominar la isquemia durante cierto tiempo; pero sin embargo, dice M. Charcot: «yo no creo que por este procedimiento jamás se haya llegado á producir una lesión trófica cualquiera.» M. O. Weber, que por intermedio de un aparato ingenioso dice haber obtenido próximamente, durante una semana, una irritación permanente del gran simpático cervical, y marcada por un descenso de 2º c., no ha visto sobrevenir en el lado correspondiente de la cara ninguna señal de una perturbación nutritiva. Los hechos relativos á la patología humana hablan en el mismo sentido. Así, no es raro encontrar en ciertos casos de angio-neurosis, en las histéricas por ejemplo, una isquemia parcial muy pronunciada y persistente, sin que en tales casos se hayan comprobado jamás las perturbaciones tróficas; y en cuanto á los hechos de gangrena espontánea que han sido atribuidos á un espasmo vascular, hoy excusamos referir que está relegada esta hipótesis al olvido más completo: la anatomía patológica ha venido á demostrar que en estas circunstancias es preciso buscar la condición gênésica en la alteración de textura de las paredes arteriales.

Autorizados creemos estar, después de las reflexiones que preceden, para deducir que la influencia vaso-motora no explica el desarrollo de las alteraciones de nutricion, bien sea que se invoque para ello los fenómenos paralíticos y la hiperhemia, ó bien los irritativos y la anemia. Más aún; si hubiéramos de admitir como cierta la existencia de los nervios directamente dilatadores, por más que en la actualidad no podamos méños de repetir que es bien problemática, y expuesta á multitud de objeciones, quedaríamos siempre en la misma incertidumbre, por no decir en la imposibilidad de comprender, cómo por su influjo se determinaban las lesiones nutritivas. Charcot, partidario de los nervios dilatadores, después de exponer la doctrina de Cl. Bernard sobre la interferencia nerviosa para explicar su funcionalismo, dice así: el resultado de la acción de los nervios dilatadores no sería en definitiva, según esta teoría, sino la parálisis caso-motriz: ahora bien, si es cierto que esta parálisis, aun en el caso de estar completamente determinada, tal como en la sección completa de los nervios vaso-motores, no es la causa de las perturbaciones tróficas, es evidente que otro tanto sucederá cuando ella esté producida por la influencia de la excitación de los dilatadores.»

Como creemos que la autoridad que citamos no puede aparecer sospechosa en este asunto, bástenos su testimonio explícit-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-22 00:00:00), página 6

to; más adelante volveremos á esta cuestion bajo distinto aspecto.

Hemos dicho en otro lugar, que entre las fechas memorables que cuenta la neurología por los experimentos ó por la serie de estudios practicados en ellas, debe contarse la de 1851; en ese año los trabajos de Cl. Bernard, sintetizando los hechos hasta entonces, establecieron la existencia del sistema nervioso vaso-motor; en ese mismo año Ludwig publicó sus experiencias sobre los nervios secretores, tomando como tipo de ellos la cuerda del timpano en sus relaciones con la glándula submaxilar, estudios que habían de servir de base á una teoría actualmente sostenida por varios fisiólogos, y en ese año también M. Lecomte formuló la hipótesis de los nervios nutritivos, á los cuales M. Samuel de Leipsick posteriormente denominó tróficos. Estos nervios, excitados por centros particulares que les darían una autonomía relativa, serían los encargados de dirigir y estimular el trabajo nutritivo de los tejidos, y aunque obrando de consumo con los vaso-motores, no habría entre ellos relaciones intrínsecas, concurriendo cada cual por su parte al desempeño de los actos de nutricion. Permitidme que exponga una comparacion ingeniosa, de la que se vale M. Poincaré para explicar las funciones de estos nervios: la inervacion vaso-motriz representaría el empresario que acarrea más ó menos materiales para la construcción de un edificio; la inervacion trófica ó nutritiva sería el arquitecto que dirige la construcción y decide del empleo de esos materiales; en fin, la célula sería el obrero, representando las alteraciones patológicas el resultado de los defectos de este arquitecto, que pecaría ya por insuficiencia, ya por exceso de actividad. Su papel fisiológico sería, no ya obrar directamente, sino actuar en la profundidad de los tejidos los cambios que constituyen la asimilacion y desasimilacion elementales, del mismo modo que el de los nervios secretores es poner en juego en las células glandulares una propiedad inmanente vinculada á su nutricion íntima; no se desconoce, pues, en esta doctrina la autonomía de los elementos anatómicos en el cumplimiento de los actos nutritivos; se intenta solamente considerar á los nervios tróficos como formando por su reunion un aparato de perfeccionamiento propio de los organismos superiores: y en lo tocante á sus aplicaciones para la interpretacion de los fenómenos patológicos, se supone que el efecto de la irritacion morbosa, producida sobre nervios dotados de tales propiedades, sería llevar á las partes inervadas por ellos alteraciones nutritivas, que, por cualquier incidente, habrían de desarrollar un proceso inflamatorio, en tanto que su falta de ac-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-22 00:00:00), página 7

cion determinaría, por el contrario, la diminución en el movimiento nutritivo, citándose á la atrofia circunscrita como ejemplo de las perturbaciones tróficas que puedan sobrevenir con esta génesis.

Pero aunque Samuel al dar cuerpo á esta doctrina fuese más lejos que Lecomte, encontrando en su imaginación el medio de describir el origen y el modo de distribución de los nervios tróficos; aunque M. Duchenne, admirado por los hechos patológicos de que había sido testigo, haya escrito que si los nervios tróficos no existían sería preciso inventarlos; es lo cierto que esta idea no puede ser considerada sino como una tentativa del espíritu que quiere resolver el complicado problema de las funciones nutritivas. En la época en que la neurología no había avanzado como en la actualidad, pudo ser admitida por la necesidad de dar alguna explicación de fenómenos poco conocidos; pero al presente no sería posible defender que los nervios tróficos tengan todos su origen central en los ganglios espinales posteriores, ó en los análogos de los nervios craneanos; porque hay numerosos casos en que una lesión que radica en las partes centrales de la médula espinal, ó del encéfalo, provoca la aparición de las perturbaciones tróficas en las partes periféricas. En la parálisis infantil espinal, por ejemplo, la lesión radica á nivel de las astas anteriores de la sustancia gris, y sin embargo, ¡cuán notable es el desarrollo de las miopatías consecutivas á esta afección! Y que las lesiones residen en el sitio que hemos dicho no es posible dudarlo, teniendo en cuenta que existen casos en los cuales las únicas alteraciones de textura comprobadas por las investigaciones microscópicas radicaban en aquella región. En algunas otras autopsias en que á más de las degeneraciones celulares se comprobaron las de la neuroglia, no cabe duda que éstas no fueron sino consecutivas, atendiendo á que siempre se encuentran más acentuadas en la proximidad de dicha asta que en los puntos intermedios, precisamente como si ella le sirviera de centro; y no sería fácil comprender cómo estas lesiones puedan quedar tan circunscritas si el elemento conjunto fuese el primitivamente afecto. Además, no sería posible admitir que desenrollada la irritación en primer término sobre las partes periféricas del eje medular, se haya remontado hasta sus actas grises anteriores, siguiendo las raíces motoras de los nervios, porque estas últimas, por lo común, no presentan á nivel de los puntos alterados en la médula espinal sino lesiones relativamente mínimas, y de ningún modo proporcionadas en cuanto á su intensidad, á las de la sustancia gris. Aun cuando no existieran
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-22 00:00:00), página 8

más que estos hechos en contra de la doctrina que establece la autonomía de los centros tróficos situándolos en los ganglios espinales, bastarían ellos sobradamente para desmentirla; pero además no debemos pasar por alto que la teoría de M. Samuel no está demostrada anatómicamente, y que la mayor parte de las experiencias practicadas por él en los animales no han obtenido un éxito completo: muchas de ellas, repetidas por otros observadores, no han producido los fenómenos anunciados; en tanto que otras han sido desechadas como expuestas á numerosas causas de error; pero en el fondo de esta doctrina no habrá nada utilizable para la interpretación de las perturbaciones tróficas? Volveremos sobre este punto más adelante.

Admitir con Schiff, partidario de los nervios vaso-motores, y con Legrós y Onimus que los impugnan, teorías antitéticas y que, sin embargo, se enlazan en la mitad de su camino al explicar la génesis de las perturbaciones tróficas, que éstas, revelando siempre un carácter flojístico, tienen su punto de partida en las hiperhemia activas, es sostener una doctrina que á nuestro juicio está expuesta á objeciones de mucha monta. Bien sea que defendiendo la existencia de los nervios dilatadores se sostenga como corolario la de las hiperhemia activas, opinión de Schiff, ó bien que se afirme que éstas dimanan siempre de la exageración en el peristaltismo de los vasos y de su contracción desordenada é irregular, hipótesis de Legrós y Onimus, en una como en otra creencia se hace derivar el proceso inflamatorio de las congestiones activas. Pues bien, permítame que formule algunas preguntas, que expresando otras tantas dudas, pudieran considerarse como objeciones presentadas á esta doctrina. ¿Las perturbaciones tróficas por lesiones del sistema nervioso, lo mismo las que representan una aplasia ó regresión, que las que consistan en una neoformación son siempre inflamatorias? ¿El elemento conjuntivo no puede sofocar al que es propio de un órgano sin que en todos casos esta evolución reconozca una génesis flojística? ¿Las dermitis, como la esclerodermia, los decúbitos, como las amiotrofias, estas afecciones, como todas las demás lesiones nutritivas, tienen siempre una evolución inflamatoria, lo mismo las unas que las otras? Y aún cuando así fuera, ¿siempre ha de partir la inflamación de una hiperhemia activa? ¿Tan íntimo es el enlace que existe entre la congestión activa y la inflamación que nunca es posible que se determine ésta si necesariamente no le antecede aquélla? ¿Congestión activa é inflamación son dos cosas ligadas entre sí por relación de causalidad? ¿Cuál de las dos doctrinas expli-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-22 00:00:00), página 9

cará mejor la inflamacion, la teoría de los vasos ó la celular? ¿Quién llevará razon, Conheim ó Virchow?

Léjos de mi la idea de querer estudiar ahora cada una de estas cuestiones; muy transcendentales son ya algunas de las que más ó menos fortuitamente hemos ventilado, para que abriguemos la idea de discutir todas las que se ofrezcan al paso: bástame sólo consignar mis dudas. Nada dire, por tanto, después de lo que ya llevo expuesto acerca de la existencia de los nervios dilatadores, ni de su pretendida accion para determinar las hiperhemias activas, opinión de Schiff; no me ocuparé tampoco de discutir si éstas emanan siempre del peristaltismo irregular de los vasos, teoría de Legros y Onimus; ni examinaré tampoco si todas las perturbaciones tróficas obedecen siempre á un proceso inflamatorio; admitido que algunas reconozcan esta génesis, ¿es posible hacerlas derivar de las hiperhemias ó congestiones activas? Yo comprendo que á veces sean éstas, cualquiera que sea el órgano en que radiquen y la ocasion que las determine, el primer paso para una inflamacion subsiguiente, como defiendo tambien que á veces la congestion exista sin que la inflamacion se subsiga; pero no entiendo que siempre que haya una perturbacion trófica se la haga provenir de una hiperhemia activa, porque no puedo admitir que la congestion sea la causa determinante de la inflamacion. Ni aun el mismo Conhein y sus partidarios han sentado nunca una tesis tan exclusivista; ellos han defendido que en la evolucion flojística la congestion y la diapedesis eran los fenómenos esenciales y caracteristicos, que la irritacion formadora y reproduccion celular era lo accidental; pero nunca han defendido según creo, que estos fenómenos dependieran unos de otros de tal modo que los primeros debieran considerarse como la causa eficiente y constitutiva de los segundos. Confieso que las congestiones activas pueden ser, y de hecho son en determinados casos, el puntiagudo partida de una alteracion de tejido, dando lugar por lo comun á las neoformaciones con todas sus consecuencias; todo órgano responde necesariamente á las condiciones á que se le sujeta en el riego hemático; pues, aun á primera vista es fácil comprender, que la mayor llegada de materiales puede al fin perturbar su nutricion; pero esto no autoriza á defender en absoluto que todas esas alteraciones hayan de depender de una hiperhemia activa; como no es posible establecer tampoco definitivamente que las llamadas congestiones pasivas no puedan ejercer influjo alguno en el desarrollo de tales perturbaciones tróficas, idea sostenida por estos autores para man-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-07 00:00:00), página 1

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS.
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-07 00:00:00), página 10

sobre la extremidad periférica de este nervio, producen la anemia de la mitad de la cara del mismo lado, á causa de la contraccion permanente y enérgica de los vasos; en tanto que si colocamos sobre esa misma extremidad una ligadura moderada, ó bien la excitamos por la glicerina, soluciones débiles de nitrato de plata, etc., se produce una hiperhemia considerable, más notable aún que la que pudiéramos llamar pasiva.

Séanos permitido terminar aquí tambien este ligero análisis de la fisiología vaso-motora, en el cual inútil parece consignar que no hemos podido acariciar por un momento siquiera ni aun la idea de presentar más claramente una doctrina objeto preferente de estudio para muchos hombres, verdaderas notabilidades de la ciencia; bástenos haberla desarrollado tal cual la conocemos, procurando siempre reasumirla por no hacer este estudio interminable. Hemos debido examinarla, porque habiendo muchos autores que suponen que en los trastornos vaso-motores es preciso buscar la génesis de las perturbaciones tróficas, teníamos necesidad de exponer con alguna detención aquel primer punto para pasar después á averiguar lo que hubiese de cierto en el segundo: tanto más, cuanto que no podíamos rehusar el análisis de la fisiología vaso-motora, si más tarde habíamos de sostener que ni en una ni en otra hipótesis era admisible tal explicacion; pero no anticipemos ideas. Sin embargo, antes que lleguemos á ocuparnos de este último asunto de nuestra tesis, séanos permitido referirnos á algunos experimentos que sirvieron de base á una teoría que actualmente goza de bastante reputacion, y cuyo estudio encontramos al paso más adelante.

Ludwig, en una serie de experiencias que publicó en 1851, hizo constar que cuando se excita el extremo periférico de la cuerda del timpano, nervio que se distribuye por la glándula submaxilar, se observan los fenómenos siguientes: se produce una secrecion de saliva muy abundante; su cantidad puede ser tan grande, que en un corto espacio de tiempo, el volumen de la saliva segregada exceda en mucho al de la glándula: este primer hecho demuestra que aquí no se trata simplemente de un fenómeno de excrecion. Según las opiniones de Stilling y de Henle, dominantes en la época en que Ludwig hizo sus primeros estudios, se podría estar inclinado á explicar el fenómeno que exponemos admitiendo que el nervio á que nos referimos, paralizado en sus filetes glandulares, obraba sobre las venas de la glándula y las hacía contraerse. El aumento en la tension de la sangre consecutivo á la contraccion venosa, sería, en
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-07 00:00:00), página 11

esta hipótesis, la causa de la mayor secrecion salival. Pero Ludwig ha demostrado que la ligadura delas venas cuando no va acompañada de la irritacion del nervio glandular, no aumenta la secrecion de la saliva: este segundo supuesto debe ser tambien rechazado. ¿Acaso podria ser que la irritacion del nervio glandular, que, como es sabido, produce tambien la dilatacion de las arterias, determinase la secrecion, exagerando momentáneamente en la glándula el aflujo de sangre arterial? Este argumento está refutado por otras muchas experiencias. Ludwig ha comprobado que, durante sus experimentos, la presion manométrica en el canal de Warton, es superior á la de la sangre en los conductos arteriales. Por otra parte, la hipersecrecion salival por irritacion de la cuerda del timpano se manifiesta aun despues de la ligadura de las arterias que se distribuyen por la glándula, comprobándose tambien aquel hecho en los animales que han muerto por hemorragia, asi como en los casos de decapitacion. Por último, señalaremos como circunstancia muy notable, que la saliva y la sangre venosa que salen de la glándula submaxilar en los momentos en que se está excitando la cuerda del timpano, presentan, como lo han demostrado MM. Ludwig y Spiers, una temperatura más elevada que la sangre arterial que llega á la misma glándula.

(Continuará.)
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-07 00:00:00), página 12

ESTUDIOS DE TERAPÉUTICA

CONCEPTO CLÍNICO DE LA PULMONÍA AGUDA COMO BASE DE SU TRATAMIENTO

TRABAJO LEIDO AL CUERPO MÉDICO FARMACÉUTICO DE LA BENEFICENCIA PROVINCIAL POR EL INGENIERO DEL MISMO ANTONIO ESPINA Y CAPO

INTRODUCCIÓN.
(Processos generales) Que se localizan.
(Processos generales) Que se generalizan.
(Processos locales) Directos.
(Processos locales) Por localización.

Causión prévia. Pulmonía catarral.

EL CONCEPTO CLÍNICO DE LA PULMONÍA AGUDA EXHORTA SUS Bases de conocimiento en el.
Concepto etiológico. Causas extrínsecas.
Concepto histo-fisiológico. Normal.
Concepto clínico. Invasión.
Concepto clínico. Características.
Concepto clínico. Fiebre en general.
Concepto clínico. Ciclo.
Concepto clínico. Predispone.
Concepto clínico. Determinantes.
Bases de diagnóstico diferencial en el.
Concepto histo-fisiológico. En función normal.
Concepto histo-fisiológico. En función anormal.
Concepto clínico. Progresión.
Concepto clínico. Período agudo.
Concepto clínico. Terminalización.
Concepto clínico. Consecuencias.
Bases de tratamiento en el.
Concepto etiológico. Como base de indicación causal.
Concepto histo-fisiológico. Como base de iniciación patológica.
Concepto clínico. Indicaciones causales.
Concepto clínico. Patogenéticas.
Processo pulmonar direcio.
Processo pulmonar localizado.

RESÚMEN.

Carnetéres hísto-fisiológicos do pulmón.

Expectación.
Emisiones sangüíneas.
Medicación antifebril.
Antifebriles indirectos.
Antifebriles directos.
Revelación.
Medios físicos e hidroterápico.
Antifebriles directos.
Antifebriles indirectos.
Medios profilácticos.
Medios físicos.
Pulmonía crural ineficaz agrada tanto.
Medicación tópico-excitante.
Antifermentoscelibes.
Medicación excitante.
Medicación mecanica.

Absolutas.
Higiénico-terapéuticas.
Copiosas.
Racionales.
Sangüíneas.
Ventosas.
Emético.
Antimoniales.
Digital.
Quinina.
Arsénica.
Acetilo.
Alcohol.

Locales.
Derivativos lejanos.
Baños generales.
Baños locales.
Aplicación de hielo.
Aplicación de calor.
Estudio de la bacteria.
Antibacteriano.
Vacunación.
Origenación.
Cambio de posición.
Inhalación.
Fomentos.
Salvado de quinina.
Galactato de sodio.
Alcohol.
Agua.
Alimentos.
Revelación.
Ventosas secas.