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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

GÉNESIS DE LAS PERTURBACIONES TRÓFICAS DETERMINADAS POR EL SISTEMA NERVIOSO POR EL DOCTOR D. MANUEL BERNAL Profesor clínico de la Facultad de Medicina de Cádiz.

(Continuacion.)

Las cuestiones más complejas sobre la circulación cardiaca se plantearon tal vez con ocasión de deslindar el papel que desempeñaba la médula en esta función. Los ramos nerviosos que se distribuyen en el corazón están suministrados por un plexo constituido por filetes que provienen de dos distintas fuentes, del gran simpático y del pneumogástrico, y por tanto del núcleo de origen de este nervio en el bulbo. La creencia de que el corazón nada recibe directamente de la médula hacía suponer que no podría ejercer influencia sobre él sino por intermedio del gran simpático con el cual comunica. En el espesor del músculo cardíaco estos filetes llegan á un gran número de ganglios intraparietales, y de los que tres, conocidos con nombres propios, han sido especialmente estudiados. A primera vista se comprende ya que con un sistema de inervación tan complicado, el asunto ha de ser por demás difícil.

Legallois fué el primero que atribuyó á la médula acción sobre el funcionamiento del corazón; pero exageró sin duda esta influencia, hasta el punto de pretender que este órgano tomaba exclusivamente de ella la fuerza determinante de sus movimientos, sirviendo el simpático de intermediario á la corriente. Fundaba esta creencia en
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de aplicación, y su difusibilidad es hoy un hecho comprobado, y proporcional á las condiciones de la pila de donde nace: tanto más, cuanto que, si bien analíticamente no se comprueba una diferencia esencial entre el nervio sensitivo y el motor, sin embargo, no cabe duda que aquel fenómeno sería mucho más realizable tratándose de un nervio que, como el pneumogástrico, por su naturaleza misma se prestaría, una vez excitado, tanto á la difusión centrípeta como á la centrifuga. Posible aparece este hecho en abstracto; pero si le analizamos, las consecuencias que de él se deducen son tan absurdas, tan desmedidas por los experimentos, que enseñan que en ese estado no desaparece toda influencia nerviosa, y sobre todo tan perfectamente demostrado hoy que la parálisis cardiaca, sea ó no determinada por la excitación del vago, está, sin embargo, bajo su inmediata dependencia, y no bajo el bulbo, que como centro reflejo vaya á suspender todo género de corrientes situadas por debajo de él, para así poder determinarla, cuanto que en ciertos experimentos, paralizados los filetes cardiacos del pneumogástrico, y no determinando su excitación la inercia cardiaca, otros filetes del mismo no lo estén aún, y puede su electrización determinar contracciones en los órganos por donde se distribuyen. No es posible, pues, admitir tampoco esta hipótesis á que se inclina M. Poincaré, siquiera no sea más, prescindiendo de otras muchas razones, que en atención á que si los fenómenos estos fuesen debidos á la parálisis del bulbo, al par que ella acarrea lo que esta doctrina admite como inercia de los filetes cardiacos del vago, acarrearía también la de sus otros ramos viscerales; y precisamente, experimentos á los que me referiré más tarde demuestran lo contrario.

(Continuará.)
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LA CIRCULACION DE LA SANGRE

EXÁMEN CRÍTICO DE LA TEORÍA REINANTE SOBRE EL MOVIMIENTO CIRCULAR DE LA SANGRE Y ENSAYO SOBRE LA TEORÍA CON QUE DEBE SUSTITUIRSE AQUÉLLA

POR
DON RAMON TURRÓ.

(Continuacion.)

VIII

MECANISMO DE LA ACTIVIDAD DEL CORAZON.

Autonomía funcional del corazon.—Debilitacion ó exaltacion de la energía cardiaca según la sangre que el miocardio reciba.—Aceleracion y retardo del ritmo cardiaco.

Autonomía funcional del corazon.—Acabamos de determinar las condiciones fisiológicas de la tonicidad vascular; sabemos ya el porqué de un hecho, de la adaptacion del vaso á la cantidad de sangre circulante, del cual repetidamente hemos hablado en el transcurso de esta Memoria. Mas tambien hemos hablado repetidas veces de que el corazon se aceleraba, retardaba y reaccionaba más enérgica ó débilmente según las condiciones. ¿Por qué de esto? ¿Mediante qué mecanismo se verifican esas modificaciones? Tal es el problema que nos proponemos esbozar ahora.

Todos los fenómenos referentes á la actividad cardiaca se explican hoy por la accion nerviosa; con hallar nervios moderadores ó aceleradores, el origen de los mismos, el mecanismo de su excitacion, se cree que ya se ha llegado á la meta. Yo creo, sin embargo, con Marey, que el corazon, como todos los músculos, posee de sí mismo condiciones de excitabilidad que le son propias; que según sea el estado del mismo, su funcionalismo se modifica, y que es por tanto un error buscar fuera del músculo la causa inicial de ciertos fenómenos que presenta, porque esta causa radica en el corazon mismo. Ignoro si el ritmo cardiaco es determinado por la accion nerviosa; me inclino á pensar que no. De todos modos creo que al atribuir este fenómeno á tal causa, no se da más que una explicacion provisional, hipotética, como acertadamente indica Marey. Ignoro tambien si siempre que los sistoles se exaltan ó desmayan, aceleran ó
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retardan á consecuencia de un mayor ó menor aflujo sanguíneo, la accion nerviosa obra de diferente manera sobre él. Puede obrar, puede exagerar los latidos, puede paralizarlos, acelerarlos, en estas y otras condiciones; esto es indiscutible; pero de aquí á asegurar que toda modificacion en el ritmo cardiaco y áun ese mismo ritmo, presuponen como causa determinante ineludible la accion nerviosa, fuente y origen de todos los fenómenos cardiacos, va una distancia inmensa, pues no se trata de una verdad demostrada sino racionalmente supuesta. ¿Por qué se ha relegado al olvido la hipótesis halleriana? ¿Quién ha demostrado que el corazon privado de toda influencia nerviosa no puede contraerse espontáneamente? ¿Acaso, como muchos suponen, lo demuestra la presencia de los ganglios intracardiacos? Pues nótese que la vesícula que aparece en el campo germinal como primer vestigio de organización, no obedece á una accion nerviosa extrínseca ni probablemente á una inervacion intrínseca, y sin embargo palpita espontáneamente; nótese que los amibeos, las moneras, todos los protistas, las pestañas vibrátiles, etc., gozan de movimientos espontáneos. Estas su- cintas indicaciones nos bastan para dejar sentado que hoy por hoy nadie puede afirmar, que la funcion cardiaca sea determinada inmediata y directamente por la accion nerviosa; que puede obrar y modificarla, es indudable; que obre siempre y sea la causa determinante de su ritmo, puede que sí, puede que no. Lo que no es du- doso es que la cantidad de sangre que el corazon recibe, influye en su modo de funcionar. ¿Infiuye mediataente, es decir, poniendo en juego la actividad nerviosa de diferente manera, ó inmediata- mente, es decir, poniendo en juego de distinta manera su espontaneidad contráctil? Lo ignoramos; pero sea lo uno, sea lo otro, lo cierto es que el músculo, como órgano autónomo que es, como órgano que vive por su sustancia constitutiva, está en diferentes condiciones, según que se nutra más ó según que se nutra méños, y estas condiciones, estos estados, son los que vamos á estudiar, orillando en absoluto la cuestion de si con ellos coinciden modos distintos de irritacion periférica que pongan en juego de diferente manere la ac- tividad de los centros nerviosos intra ó extracardiacos modificando por ende el modo de funcionar del corazon según los estados del mismo.

Debilitacion ó exaltacion de la energia cardiaca según las cantida- des de sangre que el miocardio reciba.—Cuando disminuye el aflujo sanguíneo en las cavidades del corazon su energía se debilita;
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cuando aumenta se exagera. ¿Qué efectos determina en la fibra muscular de este órgano la sangre? Aparte la influencia nerviosa, es evidente que cada sistole supone un gasto en la sustancia muscular, tanto más grande cuanto más enérgico sea aquel; ó sea, que el trabajo viene representado por equivalentes químicos. Si esta sustancia es más rica en principios comburentes, las combustiones podrán ser más enérgicas y por ende más enérgico el trabajo; el empobrecimiento de esta sustancia, ha de acarrear por la razón opuesta la debilitación funcional del órgano. A priori esta afirmación parece cierta; a posteriori en el curso de esta obra hemos probado hasta la saciedad que la actividad del corazón se regula por la cantidad de sangre que el órgano reciba, es decir, por la nutrición del mismo. ¿Cuál es, pues, el mecanismo mediante el cual el corazón se nutre más ó se nutre menos? Recordemos que la fibro-célula vascular, así como la fibra-cardíaca, posee un estado tónico que progresa hasta el máximo de rigidez á medida que consume su sustancia, y que se debilita, relajándose, á medida que mejor se nutre. A partir, pues, de un grado \( \alpha \) en la cohesión tónica del músculo cardíaco por el cual las cavidades auriculares y ventriculares estén más ó menos reducidas (ya que la capacidad de las mismas es variable en virtud de esa fuerza tónica), supongamos que el aflujo disminuye. La tonicidad de las fibras aumenta tanto más cuanto más haya disminuido el aflujo sanguíneo; los senos auriculares y ventriculares se reducen á beneficio de esa contricción. Bajo este aspecto el miocardio obra respecto de la cantidad de sangre que recibe de la misma manera que el vaso al adaptarse á la masa de sangre circulante. Si imaginamos esa contracción en las misma trama muscular, veremos que al disminuir el aflujo en las coronarias, los ramos, ramillos, arteriolas y capilares que en su interior penetran y se expansionan hasta ponerse en inmediato contacto con la fibra primitiva, se han retraído disminuyendo de volumen; la presión también se ha debilitado por lo que luego explicaremos. De modo que el aparato vascular del músculo se ha puesto en condiciones tales que no trasuda á través de las paredes los materiales nutritivos de que por imbibición se apodera é integra la fibra de sí en el mismo grado de antes. Las combustiones que en ella tienen lugar están en relación con el grado de nutrición que poseía cuando el aflujo sanguíneo no había disminuido; establécese, pues, el desequilibrio entre la asimilación y el gasto, y con él la cohesión tónica del plasma se acentúa quemando materiales almacenados,
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hasta que llega á ponerse en más inmediato contacto con sus fuentes nutricias. La atracción que se ha supuesto existía entre el tejido y la sangre, es una entidad química; lo que hay es que donde quiera que exista un protoplasma contráctil, se contrae cuando se contraen sus vasos nutricios y se relaja cuando éstos se relajan, porque todos, sean cuales fueren sus variantes morfológicas, obedecen á la misma ley fisiológica. La energía del corazón ha de debilitarse necesariamente siempre que disminuya su aflujo nutricio, porque en estas condiciones su tonicidad va en aumento, su sustancia se empoobrece y son por ende sus combustiones cada vez menos activas. Continuando ese desequilibrio nutritivo indefinidamente, la cohesión del plasma irá creciendo de suerte que en el músculo se irá debilitando el ritmo hasta extinguirse, perderá luego su excitabilidad y acabará por quedar rígido, pues ya hemos dicho que todas estas fases no son más que los grados sucesivos de un mismo proceso. Pues bien: á medida que el caño venoso vaya disminuyendo gradualmente, como sucede por ejemplo durante la sangría, los huecos del músculo se constreñirán adaptándose hasta cierto punto á la cantidad de sangre que en ellos se vierte; á la vez la energía que desenvolverá al expelerla irá decreciendo á medida que ésta sea menor, ó mejor, la presión con que la espela irá decreciendo con la depauperación progresiva del músculo sin que podamos hoy fijar la ley de ese descenso.

Cuando, por el contrario, aumente el aflujo sanguíneo y con él mejore la nutrición del músculo, aparecen constantemente los fenómenos opuestos. La energía aumenta; las fibras se relajan mediante la asimilación de los principios de que más abundantemente le surten los vasos por cuanto ha aumentado en éstos la cantidad del líquido circulante, así como la presión del mismo. Mediante esta relajación nutritiva, se ensanchan las capacidades receptoras del órgano; la oleada venosa puede engullirse mejor y es expelida con más grande energía, porque el músculo desenvuelve una potencia tanto más poderosa cuanto mejor nutrido esté.

Aceleración y retardo del ritmo cardiaco.—El ritmo cardiaco se acelera ó retarda, á par de acciones nerviosas directas, según la manera como llega el aflujo de retorno al corazón. Estas modificaciones son las que ahora vamos á examinar, sin que, según ya hemos declarado, abriguemos la pretensión de querer explicar el por qué á tales modificaciones en el modo de llegar la sangre sobrevenían tales modificaciones en el ritmo cardiaco.
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Puesto el corazón al abrigo de toda causa perturbadora, sus contracciones no se aceleran ni retardan y su energía no aumenta ni se debilita: su actividad se desarrolla de una manera uniforme. Si en estas condiciones una causa perturbadora transeunte obra sobre él, como por ejemplo una excitación nerviosa, obedece á su influencia; mas una vez que ha cesado, tras de algunas oscilaciones, el corazón vuelve á reemprender su ritmo ordinario. Marey consigna este fenómeno como una tendencia del corazón á conservar su ritmo. Pues bien: en estas condiciones debemos suponer que á cada contracción gasta parte de su sustancia; pero como por su circulación se compensa íntegramente de esta pérdida, continúa latiendo sin que su energía y ritmo se modifiquen. Si en tal situación la corriente se debilita algo por efecto de una sangría de un litro, por ejemplo, mediante la contracción tónica adecuada del aparato vascular, el aflujo venoso se vierte regularmente, bien que en menor cantidad que antes, y el ritmo se acelera al par que la energía disminuye. En estas nuevas condiciones también tiende á conservar un ritmo constante, de modo que una nueva emisión acelera de nuevo el ritmo un determinado número de veces y la presión tiende á conservarse en el grado hasta donde haya bajado. Sin embargo, esos nuevos tipos de ritmo que la sangría, dada dentro de ciertos límites, determina en el corazón, no persisten indefinidamente bien así como el ritmo hígido puesto que la composición de la sangre se modifica profundamente á consecuencia de estas mismas sangrías (Hayem). Sea como quiera, los efectos inmediatos determinados por ellas nos prueban que el ritmo cardíaco guarda una íntima relación con la cantidad de sangre que el órgano recibe ó sea con el estado nutritivo del músculo. En estos casos parece que la energía está en razón inversa de la aceleración. En todas las observaciones hechas hasta hoy, que yo sepa, hallamos en la escala zoológica que á mayor presión corresponde más lentitud rítmica y viceversa. Parece, pues, que siempre que llegue regularmente la sangre al corazón, bien que en cantidades decrecientes, su ritmo se acelera á medida que la energía se debilita. Dicha aceleración es proporcional á la cantidad de sangre extraída en tanto que no pase de \( \frac{1}{4} \) de la masa total; pasado este punto, en el que bien podemos suponer falta ya la regularidad en las oleadas vertidas en las aurículas, el ritmo se retarda aún cuando la energía continúe debilitándose (Arloing). Así como, según acabamos de apuntar, no es cierta sino dentro de ciertos límites la ley de Hales, tampoco debemos entender que la aceleración implique un
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aumento de trabajo, ó sea que la energía total desplegada en 100 sístoles durante un minuto, sea igual á la desplegada en 40 en el mismo tiempo. Vierordt concluye de sus experimentos que los músculos de una rama se fatigan méños levantando muchos pesos moderados sucesivamente que su suma de una sola vez. Las contracciones débiles, por muy numerosas que sean, les fatigan también méños que unas cuantas contracciones fuertes. Como hace notar Marey acertadamente, la experiencia vulgar nos enseña que nos fatigamos más levantando 50 libras de una vez que 25 cuatro veces. El agotamiento ó gasto efectivo, pues, del corazón, debe medirse por la energía y no por la aceleración del ritmo.

Supongamos ahora que á consecuencia de impedir el acceso de sangre á las aurículas, ya por la compresión de las venas, ya por formarse extensos remansos periféricos, modificamos la nutrición del músculo. Su grado de tonicidad preexistente se acentúa; la fibra se acorta; las capacidades receptoras se estrechan, y con estos fenómenos coincide, dejando aparte la debilitación, una notoria lentitud en sus reacciones. Con la sección de la médula ó la excitación del extremo central del nervio depresor, manifiéstanse en el ritmo y en la presión ciertas oscilaciones que bien pudieran ser debidas á las tardías é irregulares oleadas que las venas acarrean á los senos auriculares. Si en estas condiciones aumentamos el aflujo y lo hacemos más uniforme, bien por medio de la transfusión, bien haciendo reemprender su curso á la sangre estancada en la periferia, observaremos que el ritmo se acelera mientras que en cada uno de los sístoles va desenvolviéndose una energía creciente á medida que va aumentando el chorro afluente. Al tratar esta cuestión hemos visto que aparecían claramente estas oscilaciones según que se excitase la médula á diversas alturas, los grandes ó pequeños esplánicos de uno ó ambos lados á la vez. La contracción tónica que á partir de su estado normal se ha iniciado en la fibra al suspenderse ó interrumpirse el aflujo, nos da en cierta manera la razón de su parálisis ó retardo. Determinado ese estado en el músculo se ha recobrado á medida que el aflujo ha ido aumentando, iniciándose su relajación nutritiva y con ella la mayor actividad de sus combustiones. Sin embargo, si no aumentamos el aflujo de esta manera uniformemente creciente cuando lo cohesión tónica del músculo se ha iniciado ya, sino que, á partir de su estado normal, lo aumentamos de súbito tal como hace Marey en sus experimentos, reaccionará con mayor energía pero á la vez su ritmo se retardará. La causa de
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ese retardo tal vez pudiera atribuirse á que la relajacion nutritiva no se determina ahora con la gradacion de antes, sino con más violencia.

Ademas de todas las modificaciones preindicadas que experimenta el ritmo cardiaco segun el modo como reciba el órgano la sangre, existe probablemente otra que depende de las modificaciones que experimente localmente la presion intravascular. Así como el descenso de la presion venosa acarrea una debilitacion en la energia y un retardo ó aceleracion en el ritmo, así tambien el aumento de la presion en una region determinada del organismo por las contracciones rítmicas de su respectivo aparato vascular, puede aumentar la energia ó siquiera acelerar el ritmo de modo que en una misma unidad de tiempo el miocardio desenvuelve más trabajo. Las corrientes periféricas que fluyen de la region supuesta aumentan la vis á tergo en los vasos venosos donde abocan; el caño venoso deramado en las aurículas no engruesa en realidad, pero como su curso es algo más rápido, de ahí el que en una misma unidad de tiempo reciba el corazon más sangre y responda á esta influencia, ya acelerándose, ya aumentando de energia, ó bien con ambas cosas á la vez. Durante el trabajo cerebral, el trabajo muscular, la digestion, etc., el corazon reacciona más vivamente, y, si aquellos son bastante intensos, con mayor energia; claro está que el órgano obedece en estas condiciones á la accion de su inervacion extrínseca; más ello es que, puesto que aumenta en los órganos que funcionan la presion sanguinea, recibe más sangre poniéndose por ende en condiciones de poder obedecer mejor á la accion nerviosa. La actividad secretoria, determinando los mismos efectos sobre la presion venosa, á buen seguro obra de idéntico modo sobre el corazon. Durante la seccion del simpático cerebral se observa tambien una aceleracion en el ritmo cardiaco.

De la revision puramente empirica que acabamos de hacer sobre la retardacion ó aceleracion del ritmo cardiaco, se desprende: 1.º, que el mecanismo de ese ritmo no es atribuible inmediatamente á la accion directa de la sangre ni al modo de verificarse el riego en la trama muscular; 2.º, que sea ó no determinado por la accion nerviosa, lo cierto es que está inmediatamente condicionado del estado del músculo, puesto que desde el momento que varian las condiciones de su nutricion se modifica el ritmo acelerándose ó retardándose; 3.º, la ley á priori de esa aceleracion ó retardacion no puede descubrirse, bien asi como hemos sentado la relativa al aumento ó
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descenso de energía, en tanto que no se haya encontrado el mecanismo del ritmo, el cómo se realiza. Ciento que el ritmo cardiaco está sometido á una ley mecánica; pero en nada se parece á la de Marey. Puede que también sea cierto que cuando ese ritmo se acelera se hayan puesto en juego los nervios y centros aceleradores, y los moderadores cuando se retarda; pero yo desearía que los fisiólogos se fijasen en que ésta es una explicación ilusoria, porque el problema no consiste en quitar el misterio del corazón y atribuirlo á los nervios, sino en determinar las condiciones mediante las cuales se pone en juego la actividad de unos ú otros centros de reflexión. A mi ver estas condiciones no están ni en la médula, ni en el bulbo, ni en los ganglios intracardiacos; radican en el estado mismo de la sustancia muscular, en su actividad química; aquí es donde se debe buscar la verdadera causa determinante del fenómeno; en el sistema nervioso lo más que puede hallarse son efectos determinados, consecuentes á estas modificaciones íntimas que el órgano experimenta.

IX

MECANISMO DE LAS CONTRACCIONES VASCULARES.

¿A qué son debidas las contracciones de los vasos?—Mecanismo de las contracciones en el aparato arterial.—Mecanismo de la nutrición de la túnica muscular de los vasos.—Curso de la sangre en las arterias.—Aumento ó descenso local de la presión sanguínea.

¿A qué son debidas las contracciones de los vasos?—Hemos visto que las arterias se contraen cuando disminuye la sangre que por ellas circula, y que esa contracción es tanto más enérgica y rápida cuanto más grande sea el estado de tensión nutritiva de la túnica muscular. Así como el corazón se resiente de los menores cambios cuantitativos del aflujo que en sus cavidades recibe, así la túnica muscular goza de una exquisita sensibilidad á los menores cambios de la corriente sanguínea que la nutre, la cual va decreciendo á medida que, acentuándose la tonicidad, se agota el plasma contráctil. Pues bien: recordando estas ideas, sumariamente expuestas anteriormente, representémonos la humeral, la radial, cualquiera que sea, llena de sangre y con un tonus tal ó cual. Esa sangre corriente pasa á las arterias inmediatas vaciándose desde su extremo central hacia su extremo periférico. Desde este momento empieza á con-