Revista de medicina y cirugía prácticas (1882-12-22 00:00:00), página 16

Y se detiene el corazón en diástole! afirman admirados todos los fisiólogos cuando hablan de este experimento; y nosotros preguntamos en nuestra hipótesis; ¿y por qué no? ¿Acaso tiene esto algo de sorprendente? Lo inexplicable sería que se detuviera en el sistole: si por su excitación falta la corriente centrifuga, necesario es también que falte la corriente motora: ¿cómo ha de haber sistole si ha cesado la fuerza motriz? ¿Cómo ha de haber movimiento si no hay reflexión que lo provoque? El sistole representa el momento de potencia cardiaca, el diástole el de su descanso: ha desaparecido el agente impulsor; ya no habrá más fuerza que empuje; el diástole persistirá indefinidamente.

Por el contrario, determinemos la sección de los nervios vagos, y veremos cuán lógica es en esta hipótesis la aceleración de los latidos cardíacos, hecho que comprueban los fisiólogos en esas condiciones. En tres puntos distintos de un arco reflejo puede obrar una fuerza para aumentar la intensidad de aquél; sobre la corriente sensitiva y su punto de arranque, sobre el centro de su reflexión, sobre

al reflejo que va á terminar en la fibra muscular del mismo para provocar su contracción, y por tanto la disminución de su luz y de la excitación de que participan los filetes del simpático y de la médula distribuidos por el mismo: secionados los pneumogástricos, la dilatación de los vasos sería el resultado inmediato, y de ella derivarian todas las demás consecuencias. Resulta, pues, que de la superficie interna de los vasos arrancan dos corrientes centripetas, una por los filetes sensitivos del vago que se refeja por el mismo para terminar en la fibra muscular de aquéllos, y la que, cuando la sangre que la determina va cargada de ácido carbónico, va aumentada, y sus efectos en la contracción del vaso necesariamente están aumentados también; otra por los filetes simpáticos y medulares, cuyo reflejo va á descargar sobre la fibra contráctil del corazón, y que guarda una relación necesaria con el estado del vaso que la determina, estando disminuida cuando la excitación del pneumogástrico ha provocado la contracción de aquél.

Más importante puede aparecer en nuestra hipótesis señalar la acción predominante del oxígeno ó del ácido carbónico para determinar fenómenos con tráctiles. En efecto; si sobre el estado de fuerza latente que, según hemos concebido, existe en el sistema de inervación cardiaca, se necesita una causa que obre á determinados intervalos y que haga el oficio de fuerza de desprendimiento reduplicando la primitiva corriente, y juzgamos que ésta no puede ser otra que la presencia de la sangre en las cavidades cardíacas hiperestesiando los filetes de los ganglios que por su superficie se distribuyen, pudiera preguntarse cómo se explicaba la contracción simultánea de ambas aurículas, por ejemplo, cuando la sangre que circula en ellas varía tanto en la proporción de los gases que contiene, predominando el oxígeno en la de la izquierda y el ácido carbónico en la de la derecha. Pero tal vez para provocar el fenómeno contráctil baste la acción de uno de estos agentes sobre los ganglios de su cavidad, pequeña circunscripción que por sus anastomosis con los de la opuesta pone también á éstos en actividad, aunque la causa productora no haya obrado más que sobre los primeros; especies de aparatos conjugados que, unidos entre sí por filetes que pudiéramos llamar comisurantes, realizan la contracción simultánea de las fibras en que se distribuyen.