ferjorosa/bne-hemeroteca-ocr-xix huggingface dataset:
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-07 00:00:00), página 6

que por la influencia de este agente el corazón se pára siempre en diástole.

Pero donde encontraremos motivos que más nos inclinen á aceptar como hipótesis la doctrina expuesta, es en el estudio comparativo de la acción del curare y del bromidrato de conicina, sal que hace pocos años fué introducida en la terapéutica. En el número 1.º de los Archives de Phisiologie del año 1880, ha publicado M. Prevost una serie de experiencias sobre la acción fisiológica del bromidrato de conina, cuyo estudio analítico desearíamos hacer; pero temiendo dar demasiada latitud á esta cuestión incidental, nos limitaremos á exponer sus resultados en una ligera síntesis. En esos experimentos demuestra que dicho agente tiene sobre los nervios motores una acción análoga á la del curare, puesto que bajo su influjo los nervios sensitivos conservan su excitabilidad, en tanto que los motores la pierden; más sin que en los músculos desaparezca su contractilidad, que fácilmente se manifiesta bajo la influencia de los excitantes. Pero la acción más notable á nuestro intento es, que los filetes cardíacos del pneumogástrico se paralizan antes que los demás nervios motores: y hé aquí la diferencia entre el curare y el bromidrato de conina. Sabido es que en los mamíferos el nervio vago resiste á la acción del curare, y que su electrización produce en los animales de sangre caliente curarizados la parálisis del corazón. Durante la curarización, el pneumogástrico ofrece la particularidad de ser paralizado en los filetes que distribuye por los músculos estriados, y por el contrario, excitarse en los que terminan en los músculos lisos. Y tan notable es este fenómeno, que M. Jolyet ha demostrado que en ciertos animales, cuyo esófago posee músculos lisos y estriados, pero inervados ambos por el pneumogástrico, se ve durante la curarización, que sólo los músculos lisos del mismo responden á la excitación del vago por medio de una corriente galvánica. Y yo pregunto ahora, ¿no llama la atención que aquel fenómeno se realice en el corazón que no deja de ser más que un músculo estriado, aún cuando sus fibras estén dispuestas de un modo distinto que en los músculos voluntarios ó de fibra perfecta? ¡Cosa notable! Esta diversidad de fenómenos se realiza en un mismo nervio: los ramos del pneumogástrico que van á músculos lisos no se paralizan, pero si los que van á los estriados, y sin embargo no se paralizan tampoco los que van al corazón que no deja de ser estriado. Y si en este órgano hubiera á un mismo tiempo fibras lisas y estriadas, antes que admitir una excepción infundada á regla tan
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-07 00:00:00), página 7

general, ¿no sería más lógico suponer que los ramillos del pneumogástrico que llegasen al corazón vendrían á animar preferentemente las fibras lisas que hubiera en él? ¿Y qué otras pueden ser éstas, sino las que contribuyen á formar las túnicas de los vasos, constituyendo el vago, si efectivamente las anima, el sistema vaso-motor cardiaco?

Si comparamos ahora la acción del curare con la del bromidrato de conina, veremos que esta sal hace perder también su excitabilidad á los nervios motores, pero paraliza igualmente al pneumogástrico, y este efecto es tanto más notable cuanto que la parálisis del vago se presenta antes que la de los demás nervios motores: en estas experiencias si se electriza el pneumogástrico por una fuerte corriente de inducción, no se detienen los movimientos cardíacos, y si se investiga la excitabilidad de sus filetes esofágicos y gástricos, se comprueba también que ha desaparecido por completo, probablemente antes que la de los demás nervios motores, pero siempre primero la de los ramillos cardíacos que la de los otros filetes viscerales. Esta prioridad de acción se explica en nuestra hipótesis porque para que el efecto se marcase, no era necesario que el pneumogástrico estuviese completamente paralizado; bastaría que lo estuviera tanto cuanto fuere indispensable para que la corriente eléctrica aplicada sobre él, no pudiera determinar la contracción vaso-motora cardíaca hasta el punto necesario para producir casi la isquemia en estos vasos y desaparecer por tanto el reflejo. Por lo demás esta identidad de acción del bromidrato de conicina sobre todos los ramos del pneumogástrico, parece indicar la homogeneidad del elemento sobre que se distribuyen; en el esófago, como en el estómago, como en el corazón, ella vendría siempre á obrar, según la doctrina expuesta, sobre los ramillos que animan la fibra muscular lisa, que en los primeros determina la parálisis de todas sus túnicas y en el último la de sus vasos (1).

(1) Muchas otras sustancias pudieran citarse en cuyo modo de obrar tal vez aparezca una prueba más de nuestra hipótesis. Sabido es que la belladona (atropina) combate ese estado que la digital determina sobre el pneumogástrico y el corazón: no está probado que sea esto debido á que produzca un efecto dilatador sobre los vasos cardíacos; pero tal acción ejerce esta sustancia sobre otras regiones de la economía: y para que la inducción aparezca mejor establecida, la belladona produce una aceleración notable de los movimientos del corazón. El cornezuelo de centeno, que evidentemente contrae los vasos, cualquiera que sea la génesis con que se determine este fenómeno, produce una diminución notable de los movimientos cardíacos y mata por parálisis diastólica del corazón (fenómenos de la digital), á pesar de deprimir la acción de los nervios sensibles y excitar la de los motores periféricos, etc. Husemann, Materia médica y Terapéutica.
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-07 00:00:00), página 8

Basta ya de digresiones sobre la inervacion cardiaca, cuyo estudio detenido estamos muy lejos de intentar ahora, y mucho menos pretendo sentar doctrinas sobre tan complejo problema; en las pocas reflexiones que llevamos hechas sobre este punto, como en la hipótesis que sobre el mismo hemos indicado, no debe verse otro propósito que el de demostrar una vez más cuán problemática es la existencia de los pretendidos nervios paraliso-motores en el sentido en que tratan de sostenerla algunos fisiólogos, y probar al mismo tiempo que, respecto á la dualidad vaso-motora, de que nos ocupábamos, y refiriéndonos á la doctrina de la interferencia nerviosa, no es posible aducir en su favor como un argumento analógico lo que sucede en la inervacion cardiaca, puesto que las cuestiones relativas á este asunto, en su mayor parte, son aún muy controvertibles y fáciles de interpretar con arreglo á otras hipótesis. En la que hemos desarrollado, nada cambiaría en la ciencia; los efectos de la excitacion del vago deberian seguirse considerando como moderadores del corazon y aun paralizantes del mismo, fenómenos que no resultaban de la accion aislada del nervio, que nada anómalo ni específico ofrece por sí, sino del concurso de acciones de los agentes centrales de la inervacion cardiaca (pneumogástrico, simpático y médula), en virtud de su distribucion por territorios especiales.

Volviendo, pues, al asunto que discutiamos, tendremos que el modo de obrar de los nervios intrínsecamente dilatadores no se explica ni por las afirmaciones de Gimbert, que son contrarias á lo que los hechos demuestran, ni por las suposiciones de Duchenne, que son gratuitas, ni por los experimentos de Schiff, ni, en último término, por la interferencia nerviosa de Cl. Bernard, teoria expuesta á multitud de objeciones, sin que valga para su apoyo el argumento inductivo basado sobre la inervacion cardiaca, dado que, lo repetimos aún, no hay analogia entre ambas cuestiones, interviniendo en esta última muchos factores cuyo modo de obrar, lejos de estar perfectamente conocido, es susceptible de interpretarse con distintos criterios.

A pesar de que la tendencia científica actual es á admitir la accion deprimente y vaso-dilatadora directa, tal vez por lo mismo que las teorias formuladas para explicarla son tan poco concluyentes, subsisten aún algunos autores que encaminan sus esfuerzos á defender el unicismo vaso-motor. Brown-Sequar, apoyando la doctrina de la atraccion, á la que me he referido antes incidentalmente, y de la que tendré ocasion de hablar más tarde; algunos otros apli-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-01-07 00:00:00), página 9

cándola á la patogenia de las perturbaciones tróficas; Onimus y Legros concibiendo lo que en la ciencia se conoce con el nombre de teoría del peristaltismo de los vasos; Poincaré adhiriéndose á esta idea, y muchos más fisiólogos que pudieran citarse, siguen creyendo que los vasos no reciben más que una sola especie de filetes nerviosos, sin que sea posible establecer la autonomía de los llamados dilatadores, y que la contracción ó dilatación de aquellos debe explicarse por una misma acción, aunque con distinta génesis.

Sólo expondremos ahora, en contestación á los experimentos de Cl. Bernard sobre la cuerda del timpano, hecho de donde nació la idea de los vaso-dilatadores directos, la doctrina de Onimus y Legros y las experiencias en que la apoyan enunciadas sintéticamente, tal como se encuentran expuestas en las obras de Neurología de Poincaré y Grasset y en las de Fisiología de muchos autores. Creen Onimus y Legros que debe ante todo diferenciarse la génesis de las congestiones pasivas y la de las activas. En el primer caso, según ellos, hay parálisis de los nervios vaso-motores: los vasos están uniformemente dilatados; la sangre se encuentra en más abundancia, pero no da lugar á ningún producto patológico y circula libremente. En el segundo caso no hay acción de los nervios dilatadores, que no existen; no hay tampoco parálisis de los nervios constrictores; pero sí hay contracción espasmódica, irregular y parcial de los mismos. Se forman por trozos, á una pequeña distancia el uno del otro, dos estrechamientos anulares, tan completos cuanto sea posible; la sangre se encuentra así aprisionada entre estos anillos musculares; distiende en ampollas los intervalos no contraídos, y en los islotes de sangre que han quedado inmóviles, se deforman sus glóbulos bien pronto, y se apilan en grupos á causa de la pérdida del movimiento, condición indispensable para mantener su integridad; así es como empieza el trabajo inflamatorio con todas sus consecuencias. Si se tetaniza á los nervios vaso-motores por corrientes fuertes ó por interrupciones rápidas, disminuye el calibre de los vasos; pero una corriente débil ó poco interrumpida provoca en los mismos movimientos alternativos de contracción y dilatación que se asemejan algo á los peristálticos y que facilitan el curso de la sangre; este peristaltismo, cuando se exagera, es el primer paso del proceso flegmático y de la perturbación nutritiva. Por lo demás, esta misma acción de las corrientes poco intensas y continuas se observa también bajo el influjo de otros excitantes. Si seccionamos el simpático cervical en una liebre, se ve que las excitaciones energéticas aplicadas
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-02-22 00:00:00), página 1

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

D. PEDRO ESPINA Y MARTINEZ
† 1.º de Febrero de 1885
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-02-22 00:00:00), página 10

cia, pudiendo presentarse ésta del quinto al noveno dia, como en los casos regulares, al tercero en algunos y al trece en otros, es decir, que tiene como toda inflamacion diferentes espacios de tiempo para recorrer sus diferentes fases.

El Sr. Bernheim, en la Revista Médica del Este, se ha ocupado de la pulmonía abortiva ó febrícula pneumónica para asimilarla á la forma abortiva de la fiebre tifoidea, asegurando que toda pulmonía

Fig. 7.º.—Fiebre tifoidea.—Observación del Dr. Salazar.

franca que entra en defervescencia antes del quinto dia es una febrícula pneumónica. Este nuevo argumento no tiene gran fuerza, porque en todas las inflamaciones hay grados, desde la más leve que termina por resolución en un espacio de tiempo muy pequeño hasta la inflamación más aguda que termina por la supuración y la gangrena.
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-02-22 00:00:00), página 11

De todo lo dicho venimos á deducir la necesidad de admitir una inflamacion aguda del pulmon, con todos sus caracteres histológicos, generalmente de causa estrínseca, aun cuando alguna vez obre esta causa en terreno abonado, por el exceso de vitalidad del órgano, ó por el contrario por sus debilidades como dice Peter.

Sin embargo, algo fundamental debe haber en esta cuestion, para que hombres del valer científico de los citados, hayan admitido la pulmonía como una enfermedad infectiva, llegando Klebs á describir el monas pulmonale y Kunze á prescribir las inyecciones subcutáneas de ácido fénico en el tratamiento de la pulmonía. La observacion de epidemias de afectos semejantes á la pulmonía por una parte, y, por otra la verdad innegable de la peri-pneumonia contagiosa del ganado de pezuña, el cultivo de la bacteridia propia de esta enfermedad, la inoculacion preventiva del virus atenuado, la reproduccion de enfermedades parecidas ó semejantes de evolucion determinada, son hechos que hablan muy alto en favor de un grupo cimótico de pulmonías inoculables, contagiosas, puede ser que epidémicas, que es necesario tener muy en cuenta en la clínica, porque ademas de presentar caracteres muy distintos, tienen terminaciones muy diferentes de la de la pulmonía franca, y lo que es más importante despiertan indicaciones diametralmente opuestas á las de la pulmonía fibrinosa.

Este grupo de pulmonías pasa á la categoría de las enfermedades infectivas, y debe llamársele con otro nombre, conviniéndole tal vez mejor el de crupal, por la semejanza de la localizacion y de los exudados, con los de la difteria.

Admitida por todos como una verdad tangible la doctrina del germen-contagio, nada tiene de particular que siendo la superficie pulmonar una de las más extensas, y pudiendo tener soluciones de continuidad que favorezcan la absorcion de estos micro-organismos, sea en ella en donde se presenten con más frecuencia las primeras manifestaciones de la presencia de estos vibriones en actividad dentro de la sangre y den lugar á una forma específica ó especial de fiebres á pulmonar de la misma manera que se producen inflamaciones específicas de la piel en la viruela, el sarampion y las demas infecciones febriles, ni tampoco que las primeras manifestaciones se presenten en la superficie absorbente, como sucede en algunas infecciones, por ejemplo, en la sifilis. En estos casos claro es que la fiebre precederá al estado local, que la enfermedad en general tendrá el tipo ciclico, que podrá haber alteraciones anatomo-patoló-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-02-22 00:00:00), página 12

gicas, y ademas la inflamacion pulmonar tomará la forma á la que Trousseau con su instinto clínico, llamó pulmonías erisipelasotosas.

Para el crédito de una doctrina es preciso no exagerar sus alcances, porque si la doctrina del gérmen-contagio ha ensanchado el campo del concepto clínico de la pulmonía explicando de una manera clara y terminante las pulmonías tifoideas, al querer exagerar esta y negar la pulmonía fibrinosa aguda, se compromete el crédito de la doctrina dando armas y argumentos á los contrarios.

Admitida la pulmonía aguda franca, pasemos á examinar la segunda de las cuestiones que nos proponemos resolver.

(Continuará.)

CONCEPTOS FISIOLOGICOS EN QUE ESTÁ FUNDADA LA PNEUMOTERAPIA PULMONAR

POR
DON FRANCISCO VALENZUELA.
Médico del Hospital General de Madrid.

(Conclusion)

El aire intra-alveolar cede continuamente su oxigeno á la sangre, y toma de ella el ácido carbónico, y como ha de mantener la diferencia de tensiones para que el fenómeno se perpetúe, es indispensable la ventilacion pulmonar producida por los movimientos respiratorios, que á la inversa de la sangre eleva su tension oxigénica y abate su tension carbónica; á pesar de esto, en la cavidad respiratoria la tension del oxígeno es siempre menor, y la carbónica mayor que en el aire ambiente, en el aire inspirado, sabemos la tension del oxígeno = 20, y la del ácido carbónico variable, pero como término medio = 0,011; pues bien, en el aire espirado la primera = 17, y la segunda 4,5 en el aire intraalveolar, al fin de una inspiracion la tension del oxígeno = 18 y la del ácido carbónico = 3,4. Las tensiones de los gases intraalveolares se alejan de las de los ambientes en razon inversa de la ventilacion pulmonar en un segundo de reposo del aparato respiratorio, la tension carbónica = 4,6 y la oxigénica = 16,2, en veinte segundos de reposo la primera llega á 5,6, y la segunda ha disminuido hasta 15,1, en cuarenta segundos la primera = 6,3 y la segunda = 14,4, y así sucesivamente hasta el minuto, en que ya se equilibran las tensiones respiratorias con las de
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-02-22 00:00:00), página 13

la sangre, suspendiéndose la endosmosis gaseosa é iniciándose la asfixia.

La mayor intensidad respiratoria, ya sea por frecuencia ó ya profundidad de cada acto, aproxima las tensiones intraalveolares á las de la atmósfera, aumenta la endosmosis gaseosa de la sangre y las oxidaciones orgánicas, la cantidad absoluta de ácido carbónico exhalado aumenta y disminuye su proporcion centesimal, por ejemplo, haciendo seis respiraciones, en un minuto se exhalan 28,5 centímetros cúbicos en cada espiración, y el total de las seis sube á 171 centímetros cúbicos; pues bien, en 96 respiraciones en igual espacio de tiempo son 13,5 centímetros cúbicos los que salen de ácido carbónico en una espiración, y 1.296 el total en el minuto. Otro ejemplo: Haciendo 12 respiraciones en un minuto con diferente intensidad, si son 3.006 centímetros cúbicos de aire los introducidos, el ácido carbónico sale en la proporcion centesimal de \( \frac{54}{100} \), y al cabo del minuto se han producido 162 centímetros cúbicos de este gas, pues haciendo entrar 24.000 centímetros cúbicos de aire en igual espacio de tiempo é igual número de respiraciones sale el ácido carbónico en la proporcion \( \frac{54}{100} \), pero el total producido llega á la gran cifra de 816 centímetros cúbicos.

En la respiración ordinaria un hombre adulto consume en un minuto 372 centímetros cúbicos de oxígeno, y produce 320 centímetros cúbicos de ácido carbónico.

El gas carbónico es el estimulante propio de la respiración, impresionando el bulbo provoca la sensación de necesidad de respirar satisfecha sin intervención de la voluntad, si la función no es completa, el acúmulo del gas produce impresiones en la conciencia, dando lugar á la molestia, dispnea que hace intervenir la volición, si el acúmulo es mayor la sensibilidad y la voluntad desaparecen, la respiración se hace lenta y superficial, quedan abolidas las facultades psíquicas, y sobreviene la muerte por asfixia; si por una respiración enérgica se disminuye considerablemente la cantidad de ácido carbónico, falta el citador respiratorio y viene la apnea que es pasajera. El defecto de oxígeno no excita la respiración sino en cuanto que entraña la insuficiente eliminación del ácido carbónico, los que viven en las alturas donde el aire es apenas respirable por su poca presión, á pesar de la penuria de oxígeno en que se encuentra su sangre respiran lenta y superficialmente en estado de reposo (respiración retardada) por la pequeña cantidad de ácido carbónico; que por la debilidad de sus oxidaciones se produce, pero cuando hacen
Revista de medicina y cirugía prácticas (1883-02-22 00:00:00), página 14

un pequeño esfuerzo, entonces que necesariamente se produce más cantidad de este gas experimentan un colmo de dispnea; por otra parte, animales sometidos á tensiones elevadas de oxígeno y de ácido carbónico, experimentan una dispnea grande y mueren por asfixia; el gas, ácido carbónico, es de cierta tension (cuatro para la especie humana) asfixiante, y obra oponiéndose á los cambios nutritivos (Bert).

Tócanos ahora exponer breves conceptos acerca de la mecánica circulatoria de la sangre, las principales potencias de determinar el movimiento de este líquido son dos, las contracciones rítmicas del corazón y los movimientos alternativos de dilatación y contracción de las paredes torácicas del efecto de una bomba. En el sistema arterial predomina la primera potencia, y en el venoso la segunda; la sangre no circula (con arreglo á las leyes de la Física) si no á condición de poseer desigual presión en los puntos de su canal ramificado, dirigiéndose la corriente del punto donde la tiene mayor á aquel en que la tiene menor el equilibrio, no se establece gracias á los movimientos del corazón que la mantienen elevada en el origen de los árboles arteriales, y á los de la respiración que la mantienen baja en el fin de los troncos venosos. La presión sanguínea, medida con el hemodinamómetro, es, en el origen de la aorta de 250 milímetros de mercurio, en la arteria humeral ya no es más que de 120 milímetros, en el sistema capilar no se ha podido medir, en las venas medianas es de 10 á 20 milímetros, en las venas gruesas, la sangre no posee presión ni positiva ni negativa, y á su entrada es débilmente negativa de 1 á 2 milímetros, según los movimientos respiratorios (causa de la entrada del aire en la sangre, en las heridas de esas venas.

La inspiración aumenta la presión negativa intratorácica, favorece la entrada de la sangre venosa en el pecho, determina en las venas una oleada y opone una ligera resistencia á la salida de la sangre arterial, la espiración destruye esa presión negativa y á un la convierte en positiva, favorece la salida de la sangre arterial y opone un momento de retardo á la entrada de la sangre venosa. Si la espiración es forzada (como en el esfuerzo) la presión positiva intratorácica llega á ser elevada, suspende la entrada de sangre venosa en el pecho y determina, por consiguiente, la plétora venosa pasajera (repleción de las yugulares, inyección de las conjuntivas y de los labios, color rojo azulado de la piel, etc.). Como los movimientos son alternativos, la circulación total resulta en definitiva favo-