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cinco punciones, en las que introduce una cantidad ocho veces mayor que en los experimentos anteriores, procurando que penetrasen también las partículas más gruesas de la criptógama; en este animal los piquetes se endurecieron notablemente, y el endurecimiento ha ido desapareciendo poco á poco; pero no hubo ni la más ligera elevación de temperatura sobre la normal, y cosa notable, su orina fué la menos cargada de los principios del hongo que la de los otros animales.

Debo confesar que descaba ver en estos animales, cuando menos, el movimiento febril que había observado en los dos grupos anteriores, y que me contrariaba bastante encontrar siempre la más completa apirexia, por esto multipliqué tanto el número de experimentos. Mas estudiando después con toda detención el resultado de todas las inoculaciones, noté que en los casos en que se inoculó el hongo con materias orgánicas en putrefacción el movimiento febril fué intenso y duradero; que cuando se inoculó bajo la epidermis, próximo á la acción del aire atmosférico, el movimiento febril era más ligero y de más corta duración; y por último, que inyectándolo mezclado con el agua destilada y depositándolo en el tejido celular, lejos de la acción del aire atmosférico, entonces, sin dejar de reproducirse el hongo, falta completamente el movimiento febril.

Impresionado por estos resultados quise ver si el hongo, que tan inocente era en inyección subcutánea, seguía siéndolo cuando estuviera desarrollado al contacto del aire. Para resolver esta cuestión procedí de la manera siguiente: á las doce del día 2 de Octubre quite un colgajo de piel de un centímetro cuadrado á un conejo robusto, cuya temperatura en el ano era de 39°,2. Después de haber contenido la sangre deposité en la superficie avivada un pequeño fragmento de hongo, coloqué unas hilas encima y un ligero vendaje. En la noche del mismo día la temperatura era de 40°. El día 3, en la mañana, el termómetro marcaba 41°,7, y en la noche 41°,4. El día 4, en la mañana, encontré 40°,3. Noté entonces que era muy difícil contener la curación, y que la herida tendía á secarse. En la noche la temperatura era de 39°,7. El día 5, en la mañana, encontré la herida enteramente seca, y la temperatura á 39°,5. En la noche tornó al tipo normal, y no se volvió á elevar.

Este experimento es terminante, supuesto que el hongo en plena vitalidad había determinado un movimiento febril mucho más alto que el que habíamos visto aparecer cuando lo inyectábamos junto con principios pútridos. Este mismo hongo, que desarrollado en el
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tejido celular y al abrigo del contacto del aire se reproducía sin lastimar á la economía animal, en el caso presente llegó á levantar la temperatura muy cerca de tres grados sobre la normal. Luego es lógico inferir que en la fiebre amarilla la gravedad de los síntomas depende del sitio y de la manera del desarrollo del hongo. Recuérdese que en el vómito grave los accidentes gástricos son los que dominan: angustia, dolor y opresión en el epigastrio; náuseas y vómitos repetidos; vómitos negros, en los que abundan los despojos del hongo, y sobre todo las celdillas zoosporangiales. Es que en esos casos probablemente el gérmen del hongo llega al estómago en el agua ó en los alimentos, y desarrollado sobre la mucosa y en contacto con los gases del estómago determina los síntomas graves que le conocemos. Recuérdese también que los observadores, y entre ellos Chabert, han señalado casos en los cuales la lengua se hincha, cubriéndose de una capa amarilla, que después se ennegrece y aún deja escurrir sangre; que en otras ocasiones las conjuntivas se ponen quemóticas, enrojecidas, y dejan salir la sangre. En todos estos casos, ¿no se desarrollará el hongo sobre las mucosas en contacto con el aire atmosférico, y no se producirá por esto el movimiento febril?

Sea de esto lo que fuere tenemos ya conquistado un hecho, y un hecho de gran valor. La inoculación del hongo en el tejido celular y al abrigo del contacto del aire es enteramente inocente. En consecuencia, podemos valernos de este medio, como se sirve de la vacuna para evitar la viruela. A los que vayan á la costa ó á los extranjeros que lleguen á ella hágaseles una inyección subcutánea con la poronóspera lútea macerada en agua destilada. No faltará quien me haga observar que la consecuencia no es todavía enteramente lógica, supuesto que los experimentos han sido hechos en los animales, y sus resultados no puedan acaso aplicarse al hombre. Los consejos comen impunemente las hojas de belladona, y, sin embargo, el hombre no puede hacer lo mismo.

Yo he sentido la fuerza de este raciocinio, y para salir de dudas me he inyectado bajo la piel del vientre el hongo macerado en el agua destilada con el resultado siguiente. La inoculación la hice el 29 de Setiembre en la noche; inmediatamente después sentí un ardor picante, pero muy pasajero, en el lugar de la inyección. El día 30, en la mañana, mi temperatura era de 36°,7; los movimientos determinaban un dolor molesto en el lugar del piquete; hubo alguna laxitud, sudores parciales, diminución y enrojecimiento de la orina. En la noche la temperatura era de 37°,3. A pesar del dolor en el pi-
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quete no había rubicundez ni enrojecimiento. El dia 1.º de Octubre el dolor había disminuido de intensidad, pero se irradiaba hasta debajo de la piel que cubre las últimas costillas hácia arriba, y hácia abajo hasta la ingle; la presion superficial era la que más se sentía, pero no había rubicundez. La temperatura en la mañana era de 37°. La laxitud y el malestar desaparecieron completamente. La temperatura en la noche fué de 36°,7. En los días siguientes desaparecieron todos los síntomas locales, y sólo escaseó relativamente la orina por algunos días. La orina recogida desde la mañana siguiente al dia de la inyeccion ha dado señales evidentes de la generalización del hongo, y todavía en estos últimos días he seguido arrojando sus elementos propios.

Convencido ya de que el medio propuesto es tan inocente en el hombre como en el animal, no vacilaré en hacer la inyeccion profiláctica en mis semejantes y en recomendarla á mis comprofesores. ¡Quiera la Providencia coronar mis trabajos, concediéndome ver á los pueblos de la costa libres de la terrible endemia que por tantos años se ha opuesto á su bienestar y progreso!

ENFERMEDAD DE BRIGHT Y NEFRITIS INTERSTICIAL
POR
J. M. CHARCOT.

CURSO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE PARIS
(Lecciones resumidas por E. Brissaud).

(Conclusion.)

VI

DIVERSAS TEORÍAS RELATIVAS Á LA FISIOLOGÍA PATOLÓGICA DE LA ENFERMEDAD DE BRIGHT.

Es un hecho incontestable la alteracion del producto de secrecion en los casos de obliteracion de los conductos excretores; pero la intervencion de agentes morbosos introducidos en la sangre ó formados en el seno de este liquido, y eliminados en seguida por el órgano glandular, tiene todavía en algunos casos un valor problemático: es una hipótesis, que observaciones más minuciosas
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puede ser que algun dia confirmen por completo; en cuanto al presente hay que contentarse con analizar los únicos hechos que demuestran perentoriamente esta alteracion de la sangre y la eliminacion del agente morboso con el producto de secrecion glandular.

Pues bien, entre estos hechos, raros todavía en verdad, hay una categoria cuyo estudio pertenece por entero á la historia de la nefritis intersticial; se trata de las alteraciones renales determinadas por la intoxicacion saturnina.

La influencia de esta intoxicacion en el desarrollo de la nefritis intersticial, es hoy un hecho perfectamente establecido. En 1863 el Sr. Olivier hizo notar la relacion que existe entre ciertas albuminurias y el saturnismo; ligó esta albuminuria á la eliminacion del plomo por los riñones, é hizo muy verosimil la opinion de que la albuminuria saturnina, lejos de ser puramente funcional, está ligada á una lesion del parénquima renal. Poco despues el Sr. Lancereaux demostró la realidad de estas proposiciones y probó por el examen de unas quince observaciones que la lesion renal productora de esta albuminuria es precisamente la cirrosis renal primitiva.

En Inglaterra los resultados obtenidos por los observadores franceses han sido comprobados de una manera brillante. El Sr. Dickinson ha recogido en el Hospital de San José varias observaciones y formado la estadistica siguiente: de 42 hombres que ejercian una profesion saturnina, han sucumbido 26 á la degeneracion granulosa de los riñones, y en 45 casos de degeneracion granulosa se ha tenido la prueba de que 10 habian ejercido igualmente esa profesion.

En Alemania no se admite la relacion consignada, y es porque el Sr. Rosenstein, fundado en experimentos que le han reportado siempre resultados negativos, cree poder negar, ó poner en duda al menos, la influencia etiológica del envenenamiento crónico por el plomo.

Hoy se ha tratado de combatir formalmente las aserciones de Rosenstein, y colocándose en el mismo terreno que éste, esto es, sometiendo animales á una intoxicacion saturnina. Los Sres. Charcot y Gombault han comprobado lo que hemos dicho más arriba, que la existencia de lesiones renales es constante y que éstas son análogas á las correspondientes observadas en el hombre; lo mismo sucede respecto á la sintomatologia. En efecto, las orinas de estos animales contienen á menudo plomo, son alguna vez más abundantes que en el estado normal, y de cuando en cuando se encuentra en ellas algunas proporciones de albúmina. Los animales se demoran rápida-
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mente, y bien pronto quedan caquéticos; algunos presentan anasarca, y más de uno sucumbe á los accidentes epileptiformes quizá de naturaleza urémica. Por eso es conveniente hacer notar que, á la inversa de lo observado en el hombre, en el conejo de Indias, por ejemplo, el corazon no se hipertrofia considerablemente y la enfermedad dura más de un año; sin embargo la pericarditis es frecuente en estos animales, y Charcot y Gombault la han encontrado 7 veces.

Consignado todo lo precedente, no es oportuno dudar de la accion ejercida por el plomo sobre los epiteliums del riñon, y que en contacto de estos órganos se encuentra en las condiciones más abonadas para el desarrollo de la nefritis intersticial. Esta accion especial del plomo se revela desde luégo despues de las observaciones del señor Garrod, por una modificacion de la secrecion urinaria mucho antes de tener lugar una lesion profunda del órgano, y aquella consiste en la diminucion de la cantidad del ácido úrico eliminado en las veinticuatro horas, á pesar de producirse, segun aquel mismo, acumulacion de este principio en la sangre.

Con este propósito es interesante hacer notar que despues de las observaciones de los Sres. Garrod, Dickinson y Charcot, esta enfermedad, acompañada de tan intensa acumulacion de ácido úrico en la sangre, se la comprueba con frecuencia en los obreros que trabajan el plomo, y sin estar sometidos de ningun modo á la influencia de las causas que engendran la gota vulgar, en cuyo caso podria dudarse respecto al origen. Segun Garrod, entre los numerosos enfermos atacados de gota en el hospital de Lóndres, el 30 por ciento reconocen la accion del plomo.

La gota saturnina no difiere de la vulgar más que por la gran rapidez de su evolucion, la abundancia de los depósitos tofáceos y la existencia casi fatal de las lesiones renales.

En los saturnizados, la accion del plomo sobre los epiteliums renales, no sólo puede explicarnos las lesiones de éstos, sino tambien la produccion de la gota saturnina. En la gota vulgar desarrollada fuera de toda influencia saturnina, la patogenia de la lesion glandular está hoy todavía envuelta por la mayor oscuridad. La relacion, pues, entre esos dos estados está perfectamente demostrada; sospechada por Rayer y Todd, ha sido confirmada por Garrod y Dickinson. La lesion renal se desarrolla, por punto general, tardíamente, algun tiempo despues de la gota articular, y quizá, en algunas ocasiones, veinte años despues del primer acceso.

Pero ¿cuál es la razon fisiológica del desarrollo de semejante lo-
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calización? Preciso es confesar que no la conocemos á fondo y que escapa á nuestra observacion; no se pueden consignar hoy las analogías singulares que existen entre el saturnismo y la gota relativamente á la diminucion de la secrecion de ácido úrico, siendo así que la diminucion diaria de la urea es la normal. Tal diminucion recuerda el fenómeno correspondiente observado en los saturnizados, y conduce á creer que, tanto en un caso como en otro, el epitelio es afectado largo tiempo despues de producida la lesion orgánica. Así se la observa en la gota aguda transitoriamente en la época de los accesos, y á esta diminucion transitoria de ácido úrico en la orina corresponde igualmente una acumulacion del mismo principio en la sangre. La restriccion de la secrecion úrica acarrea paulatinamente un estado permanente en la gota crónica; y tal es así, que en los viejos gotosos sus orinas son pálidas, claras y abundantes; contienen por término medio, y durante sus accesos ó en sus intervalos, 0,064 de ácido úrico, proporcion demasiado inferior á la cifra fisiológica (0,50), continuando la urea en la cantidad normal.

No causa extrañezza que en semejante caso aparezca de vez en cuando cierto grado de albuminuria, principalmente en el transcurso de los accesos, como afirma Johnson; pero en esta época la nefritis intersticial se ha constituido.

Rayer decía que la albuminuria gotosa presenta relativamente menos gravedad que las otras; sin embargo, es sumamente grave, pues la muerte es pronto ó tarde la consecuencia fatal, y comparando á ella la nefritis parenquimatosa, se ve á ésta dejar á los enfermos un plazo mucho más largo. La gota y el saturnismo no son las solas causas productoras de la nefritis intersticial; el abuso de los alcohólicos, sobre todo de los licores destilados y bebidas en su estado de concentracion, se puede considerar como causa material de aquella, y aun palpable, si bien las observaciones del Sr. Dickinson han exagerado la influencia de este agente. Pero sea lo que quiera, no debemos perder de vista que el alcohol se elimina por los riñones, y que se ha visto á la orina de los individuos que habían sucumbido en la embriaguez desprender vapores inflamables si se la calentaba á la lámpara.

Fuera de estas circunstancias etiológicas, saturnismo, gota y alcoholismo, no es posible se desarrolle la nefritis intersticial; y si bien se invocan á menudo y con justo título la herencia, la edad avanzada y ciertos estados constitucionales como causas de ella,
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hay que advertir que su interpretacion fisiológica es desconocida, quizá porque no existe.

Para terminar con el estudio anatomo-patológico de la nefritis intersticial, sólo resta repasar las lesiones que asientan en otros órganos concomitando con aquella; tales son 1.º hipertrofia cardiaca sin lesiones valvulares; 2.º una modificacion particular de las paredes de los pequeños vasos arteriales y capilares de la circulacion general.

En 1826 R. Bright, analizando 100 casos de enfermedad renal con orinas albuminosas, notó y reveló expresamente que las lesiones del corazon coexisten muy frecuentemente con las renales de este genero. « Llega esto á tal punto, dice Bright, que da lugar á creer en la existencia de una relacion intima entre estas dos alteraciones ». En 52 de los 100 casos citados, estaba el corazon enfermo; y de los 52, aquel organo existió hipertrofiado sin la menor lesion valvular concomitante en 34. En los casos que esta hipertrofia cardiaca fué constante, el riñon era pequeño e indurado, reconociéndose en su consecuencia una lesion renal antigua.

Trabajos ultériores han confirmado todos los antecedentes consignados por Bright, esto es, la frecuencia de la hipertrofia del corazon en la enfermedad de Bright en general, y más particularmente en la nefritis intersticial, y especialmente si ésta es primitiva, según afirman Johnson, Bartels y Gr. Stewart, la coexistencia de esta lesion seria la regla, mientras que su ausencia la excepcion.

Respecto á la lesion cardiaca considerada anatomicamente, no ofreceria nada de particular si trabajos recientes no hubieran venido á modificar este asunto, y es por pensar generalmente que la hipertrofia del centro cardiaco no presenta en la enfermedad brightgica algun caracter del que está privada cuando se desarrolla fuera de esta enfermedad. Los señores Debove y Letulle están inclinados á establecer que en la hipertrofia de que nos venimos ocupando, no solamente existe hipertrofia del tejido muscular; se produce tambien una vegetacion de la trama conjuntiva del miocardio. Esta hiperplasia conjuntiva se desarrolla en forma de placas que ocupan preferentemente el espacio de los pilares del ventrículo izquierdo y las paredes del mismo. El examen histologico corrobora los datos macroscopicos; los cortes transversales practicados, por ejemplo, en los pilares del organo, hacen reconocer que la trama conjuntiva colocada entre los fasciculos musculares se ha condensado notablemente y resiste tanto al pincel, que antes de desprenderla separa las
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fibras musculares; la preparación ofrece entonces el aspecto del cañamazo. Algunas de estas fibras están integras; en cambio otras aparecen más ó menos atrofiadas, y en algunos puntos hasta han desaparecido. Examinadas en una época poco avanzada de la alteración, las lesiones son limitadas, la hipertrofia reside solamente en el ventrículo izquierdo; más adelante se extiende á las aurículas y al derecho.

Otro hecho interesante han revelado Debove y Letulle. Bright creía que la lesión renal y la cardíaca marchaban al mismo paso, dependiendo siempre ésta de aquella. Los autores que la han seguido han sentado casi el mismo dictámen; pero una autopsia practicada y revelada por Debove, y sobre la que los señores Luton y Gull llamaron la atención, acaba de trastornar estas nociones. La lesión del corazón, reconocida dependiente siempre de la renal, debía ser constantemente más pronunciada que la primera. Pero no sucede tal cosa, y hoy existen ejemplos bastante numerosos demostrando que las alteraciones del corazón renal, según la bella expresión de Devobe, pueden existir extremadamente acentuadas, corriendo la de los riñones á su primer periodo. El riñón está desde luego liso, de volumen casi normal, y los caracteres de la nefritis intersticial no pueden ponerse todavía en plena evidencia más que por el examen microscópico.

De esta manera quedan reducidas á la nada todas las teorías basadas sobre la opinión de que la lesión cardíaca en la enfermedad de Bright es un hecho secundario, y podemos afirmar por lo tanto con Gull y Sutton, Debove y Letulle, que ambas lesiones son co-efectos de una condición común.

Interviene además en la cuestión un tercer elemento, y es la lesión de las arteriolas y de los capilares de la circulación general. Con el nombre de arterio-capillary fibrosis, Sutton y Gull han descrito una alteración de esos elementos vasculares, que constituirá la verdadera base del proceso anatomo-patológico de la enfermedad de Bright; ella será el elemento constante, toda vez que en este estudio, formado por las lesiones renal, cardíaca y de los vasos, podrían faltar los dos primeros elementos, mas no el tercero: las alteraciones vasculares.

La descripción histológica que los dos citados autores han dejado de la fibrósis capilar ha sido muy criticada, y, á la verdad, merecía serlo. Surge en el estudio de estos hechos un caso que exige pronta dilucidación: ¿la lesión capilar, depende simplemente de las rena-
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les y cardíaca, como pretenden Gull y Sutton? y siendo así, ¿en qué consisten estas alteraciones vasculares, apreciadas en la pía-madre, en la piel, en los músculos, en la membrana mucosa intestinal y en otros puntos que no citamos por no aparecer prolíjos?

Según el Sr. Ewald, que ha hecho numerosas observaciones sobre esta materia en la Caridad de Berlin, la lesión de que tratamos pertenece exclusivamente á la nefritis intersticial, y parece ser una consecuencia necesaria de la lesión cardíaca. Las alteraciones de los vasos de la pía-madre han sido objeto de preferente estudio sobre las de otros órganos para el Sr. Ewald; las dimensiones varían entre 10 y 30.º El espesor de la pared de estos vasos se aumenta considerablemente; sabemos que en el estado normal la luz de estos conductos está, en cuanto á su pared, en la relación de 1 á 0.1 ó 0.2; en la nefritis intersticial esta relación es de 1 á 0.5 ó 0.6. ¿A qué es debida esta hipertrofia? Jamás Ewald ha visto la degeneración hialina descrita por Gull y Sutton como localizada por fuera de la túnica musculosa; según aquél, estos últimos han tomado por tal lesión ciertas disposiciones de la vaina linfática que en estado normal existen en los vasos de la pía-madre. Los análisis histológicos de aquel experimentador le conducen á la conclusión siguiente: la hipertrofia de las paredes arteriales es debida, en primer lugar, á una condensación de las membranas adventicia e interna, como también, y principalmente, á la hipertrofia de las fibras musculares; de tal suerte, que constituye una esclerósísis con hipertrofia muscular, recordando, hasta cierto punto, la alteración del corazón descrita por Debove. El autor insiste todavía sobre este punto, sosteniendo que esta alteración dista muchísimo de ser el ateroma arterial, que en la enfermedad Bright crónica puede faltar completamente.

Para explicar la relación notable que existe entre la nefritis intersticial primitiva de un lado, la hipertrofia cardíaca y las lesiones vasculares de otro, se han creado varias teorías, entre las cuales no se ha encontrado siquiera una que descance en principios verdaderamente sólidos, y no es todavía tiempo, y tardará mucho en llegar la época en que se dé una interpretación fisiológica de los diversos fenómenos que componen la historia de la enfermedad de Bright crónica.

Hasta el presente, la teoría reinante es la de Traube. Para este autor la hipertrofia cardíaca depende del aumento de tensión sanguínea en el sistema vascular aórtico, la que es consecuencia de dos órdenes de causas: 1.º la obliteración de gran número de arteriolas