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sion que ocupa el padecimiento; si los peligros de esta afecion tuvieran su origen exclusivamente en la magnitud del proceso, es indudable bajo este concepto que serian de suma utilidad las emisiones sanguíneas; si sólo un edema colateral intenso una cianosis considerable, una asfixia inminente, una dispnea extremada; manifestaciones inequívocas de una congestion generalizada constituyen- ran el único y exclusivo peligro en esta enfermedad; si la vida se viera amenazada tan sólo por este formidable enemigo, en la lanceta tendríamos asegurada la vida del pulmoniaco; pero desgraciadamente el pneumónico no muere por esto sólo, muere por su caducidad é imperfeccion orgánica (infancia y vejez); por el desgaste prematuro de sus órganos, ya sea éste el producto de la miseria física ó de la miseria social; por sus torpes costumbres (embriaguez, libertinaje, etc.); por afeciones preexistentes de órganos esenciales á la vida (lesiones de corazon, enfisema y bronquitis crónica), y esto es tan importante, que la curacion de la pulmonía está subordinada hasta cierto punto á la integridad del músculo cardiaco; por postracion nerviosa y por exceso de calor febril, etc., circunstancias todas asaz importantes y que dominan el fondo anatómico, y es que en la pneumonia, como en la mayor parte de las cosas de la vida, la forma domina al fondo. Pues bien; no obrando la sangría sino á título de enemigo que sitia por hambre; su única indicacion es clara, es lógica, es evidente; siempre que con un edema colateral extenso, coincida una intensa dispnea, elevada fiebre y fenómenos de éxtasis sanguíneo en el encéfalo, cianosis, estupor ó delirio, y abundante expectoracion sanguinolenta ó serosa entonces, la sangría es irreemplazable, será bienhechora, estará indicada; mas como estos casos no constituyen la regla general sino que están en infima minoría, pues la pulmonía sabido es que ataca de preferencia á sujetos debilitados y caquéticos, medicacion tan perturbada debe reservarse para esos casos precisos, indispensables, urgentes.

Pero hay más: cuál es la manera de obrar de las emisiones sanguíneas, particularmente la sangría; disminuir la tension arterial, activar la circulacion cardio-pulmonar y reducir la estancacion periférica alrededor del tejido hepatizado; favoreciendo, por tanto, la permeabilidad del órgano, haciendo más fácil la hematosis y menos frecuente la dispnea..... Y qué, ¿la cantidad del liquido que circula por los vasos no es poco despues la misma; su calidad no ha sufrido importantes modificaciones por el mayor ingreso de partes
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acuosas y la diminucion ó sustraccion de sus cualidades plásticas regeneradoras (fibrina y glóbulos)? Ademas, las modificaciones experimentadas por los elementos histológicos del pulmón acaso las hace desaparecer la sangría aunque ésta se practique coup-sur-coup; la coagulacion de los exudados, la hepatización del tejido, se verificará fatal y necesariamente; pues si así no sucediera no se trataría de tal lesion; la congestion pneumónica no puede comparársela con la provocada por una lesion cardíaca; ésta no es capaz nunca de dar lugar á abscesos pulmonares, á metamorfosis caseosas, á la necrobiosis, en fin, del parénquima pulmonar, como acontece en la pneumonia fibrinosa. En causas de un orden más íntimo debemos ver el origen de esta lesion y no conceptuarla como una simple hiperhemia ó fluxion.

Para terminar, si como aseguran respetables observadores, la sangría corta los ciceros á la inflamacion porque en los anémicos, en los afectados de diabetes, en los viejos y en todas aquellas organizaciones ruinosas, en los que la sangre es pobre en cantidad ó calidad, no se prescribe tan útil medio: ó hay falta de lógica ó sobra de aberracion; es que teméis justamente que dadas sus malas condiciones orgánicas la pulmonía termine por supuración y evitar, haciéndose cómplices, concurrir á la obra de desorganización que la enfermedad entraña de suyo.

(Continuará.)

EL CONGRESO MÉDICO INTERNACIONAL DE LONDRES DE 1881
POR EL
DOCTOR D. AVELINO BENAVENTE
Médico del Hospital de Niños de Madrid.

(Continuacion.)

La seccion de Medicina, donde se han leído gran número de comunicaciones, no ha sido sin embargo de las más animadas, á causa de existir otra seccion afín, la de Patología, que ha compartido con aquella la atencion de los individuos del Congreso.

El primer punto de discusion fué la ataxia locomotriz. El profesor Langenbeck leyó un discurso acerca del estiramiento de los nervios, cuya operacion, practicada en los atáxicos con objeto de procurar alivio á sus dolores, mejoraba no sólo éstos, sino todos los
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demas síntomas. Relató varios casos favorables y dedujo de ellos que el estiramiento del nervio ciático producía cambios favorables en la médula espinal.

El Dr. Ogle preguntó en que casos se producían los efectos curativos del estiramiento de los nervios, si cuando la lesión de la médula espinal era primitiva, ó cuando la lesión podía ser considerada como secundaria á los cambios nerviosos periféricos.

El Dr. Brown Sequared refirió sus experimentos acerca del estiramiento de los nervios de los cuales deduce que este acto ejerce influencia lejana sobre las funciones nerviosas sensitivas.

El Dr. Buzzard refirió varios casos de tabes dorsalis en los que faltaba el síntoma característico de la ataxia, predominando en cambio los síntomas gástricos, inclinándose á creer que esta enfermedad es una inflamación crónica de las fibras sensitivas.

La comunicación del profesor Erb de Leipsik acerca de la sífilis, como causa de la ataxia, promovió una discusión animada. Presentó este autor, que es partidario del unicismo en la sífilis, estadísticas comparativas entre la tabes y otras afecciones nerviosas, y dedujo que la sífilis es la causa de la ataxia locomotriz en el 90 por 100 de los casos.

El Dr. Althaus presentó estadísticas en el mismo sentido, secundando las opiniones de Erb, que fueron combatidas por el doctor Gairdner.

El Dr. Lancereaux, de Paris, dijo que las lesiones atáxicas, no presentan el carácter de la esclerosis sifilítica; que la sífilis y la ataxia pueden ser coincidentes, pero no correlativas, y explicó la razón del predominio de esta enfermedad en los sifiliticos por el hecho de su mayor frecuencia en los individuos que han cometido excesos venéreos.

El Dr. Ranks, de Dublin, sostuvo la relación etiológica entre la sífilis y la ataxia, opinando así mismo los doctores Zambuco y Rossenstein.

Los doctores Ball y Thebierge leyeron una comunicación para demostrar la dependencia existente entre la ulcerá perforante del pie y la ataxia y su probable relación con los trastornos tróficos producidos por esta enfermedad.

El Dr. Brown Sequared leyó á continuación un discurso acerca de las localizaciones de las enfermedades del cerebro y de la médula, bajo el punto de vista del diagnóstico, en el cual presentó las tres cuestiones siguientes:
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1.ª ¿Hay partes en el encéfalo, y en la médula espinal que estando lesionadas produzcan síntomas que no puedan referirse á alguna otra parte de los centros nerviosos?

2.ª ¿Cuál es el valor diagnóstico de ciertos síntomas para indicar el sitio de una lesión en el encéfalo ó en la médula?

3.ª ¿Qué ventajas se han obtenido respecto al diagnóstico, de las recientes investigaciones acerca de las localizaciones de lesión en los centros cerebro espinales?

Refiriéndose á la primera, intentó demostrar que si bien no existe un síntoma que por si solo posea valor patognomónico absoluto para determinar el sitio de una lesión, hay sin embargo manifestaciones morbosas cuya coexistencia indica casi indudablemente la lesión de partes determinadas.

En cuanto á la segunda, trató de las relaciones: 1.º de la ataxia con las lesiones, ya de la tercera circunstancia frontal, ya de la insula, ya del lóbulo occipital. 2.º De las convulsiones jacksonianas, con ciertas circunvoluciones cerebrales. 3.º De las parálisis braquiales, crurales, faciales y otras monoplegias, con ciertas circunvoluciones cerebrales. 4.º De la hemianestesia cerebral, con una lesión de los tálamos ópticos ó de la parte posterior de la cápsula interna. 5.º Del hemicorea, con una lesión del cuerpo estriado ó de la parte anterior de la cápsula interna. 6.º Del titubeo (vacilacion al andar), con una lesión del cerebelo ó de algunas otras partes de la base del cráneo. 7.º De la diabetes con una lesión del suelo del cuarto ventrículo. 8.º De la parálisis labio-gloso-faringea, con lesión de ciertos grupos de células nerviosas del bulbo. 9.º De algunos síntomas de la ataxia locomotriz, con una lesión de ciertas partes de los cordones posteriores de la médula. 10. De la paraanestesia con una lesión de las partes centrales de la porción dorso lumbar de la médula. 11. De la atrofia muscular progresiva con la atrofia de las células nerviosas de los cuernos grises anteriores de la médula. 12. De la parálisis infantil esencial con focos inflamatorios de la sustancia gris de la misma parte. 13. De la paraplegia intermitente con isquemia de la parte dorso lumbar de la médula.

Al ocuparse de la tercera cuestión planteadas, reseñó los nuevos progresos obtenidos, menores de lo que se cree generalmente; habló de una influencia dinámica que se ejerce á distancia, y citó el hecho siguiente: las pirámides anteriores pueden ser cortadas y no ocasionar parálisis, pero si se excitan las extremidades cortadas se producen movimientos en el mismo lado de la lesión.
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M. Charcot combatió las opiniones de Brown-Séguard y dijo que los hechos de observacion clínica no se armonizaban con los resultados experimentales de este autor.

El Dr. Hughlings Jackson, una de las autoridades en esta materia, se ocupó en su discurso de las convulsiones epileptiformes causadas por afeccion cerebral. Fué notabilísimo, pero su mucha extension me impide trasladarle integro, y no haré más que citar el indice.

Trató del punto de partida de la convulsion, de las variedades de ésta, de la marcha del espasmo, de lo repentino del ataque, rapidez de su extension y duracion del acceso, del estado posterior del paroxismo (parálisis), de la ataxia postepileptiforme, de la pérdida del conocimiento, de la localizacion de la lesion que colocó en la region motora sin precisar el sitio; de la fisiología patológica y patología de la lesion, y, finalmente, del tratamiento.

La percusion del cráneo para el diagnóstico de las enfermedades cerebrales fué el objeto del discurso de M. Robertson, que resumo brevemente.

Los experimentos de Duroset acerca del traumatismo cerebral prueban que en los golpes en la cabeza se produce un cono de depression que se extiende profundamente en la direccion del golpe hasta la base del cráneo; la débil fuerza empleada al percutir producirá el mismo efecto, pero apenas pasará de la capa cortical.

Un ejemplo de la sensacion dolorosa que produce la irritacion de una parte enferma se observa en las afecciones del pulmon cuando se percute al nivel de una caverna ó del punto que ocupa la sustancia caseosa reblanecida.

El autor citó algunos casos de epilepsia jacksoniana (1) y de mo-

(1) La epilepsia de Jackson difiere esencialmente de la epilepsia propiamente dicha.
El ataque consiste, por regla general, en convulsiones clónicas únicamente. Los movimientos contráctiles se hallan muy desarrollados y empiezan siempre por el mismo músculo ó por el mismo grupo muscular donde se localiza el ataque y desde aquí se extiende con lentitud.
El paciente no pierde el sentido durante el ataque y observa todo el desarrollo de su mal.
La epilepsia de Jackson corresponde á una lesion cortical.
Los sintomas paraliticos y oculo-pupilares, blefaraptose, y estrechamiento de la pupila sin contraccion persistente contribuyen á formar el diagnostico.
El centro de localizacion para el brazo está situado en el tercio medio de la circunvolucion central anterior y posterior y en la parte adyacente de la cisura de Rolando.
La destruccion gradual de esta region por el desarrollo de un tumor, produce la epilepsia de Jackson, que comienza siempre por el brazo, y ocasiona despues la parálisis de las extremidades superiores, pero esta no ataca jamás á los músculos de la cara y del tronco ni á los de las extremidades inferiores.
(De un artículo del Dr. Müller.)
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noplegia, en los que los síntomas parecían designar la región motora de las circunvoluciones como sitio de la enfermedad, porque la percusión del cráneo producía claramente un dolor profundo en esa parte y no en ninguna otra. Ambas clases de síntomas, las trastornos funcionales y el dolor desarrollado por la percusión se prestan mutuo apoyo cuando se trata de localizar la enfermedad.

Cuando los movimientos convulsivos son generales, el dolor ocasionado por la percusión en alguna otra parte de la cabeza, indica probablemente el centro de donde el proceso patológico se extiende á las circunvoluciones motoras. En estos casos el diagnóstico se confirma por la historia de golpes recibidos anteriormente ó por el buen efecto del tratamiento aplicado á la región dolorosa.

La dura madre y la pía madre como otras membranas fibrosas, pueden ser asiento de dolores muy vivos, cuando se hallan enfermas ó sometidas á cierta tensión. Estos dolores no se producen cuando se fricciona ó se ejerce una presión moderada sobre el cráneo, sino cuando se practica la percusión.

Al describir la manera de percutir el cráneo, M. Robertson dijo que el médico debe emplear siempre la misma fuerza, excepto en la región temporal donde la percusión ha de ser más ligera. Es conveniente que el médico se ensaye en su propia cabeza para averiguar cuál es el grado de fuerza que podrá emplear sin molestar al enfermo. Es necesario también distraer la atención de éste, sobre todo si es muy impresionable.

El autor no pretende que este medio de diagnóstico sea de aplicación muy extensa, pero le cree útil cuando la enfermedad está limitada, y especialmente cuando existen producciones nuevas voluminosas, tales como la exudación linfática, causa de una tensión local, ó tumores en la superficie de las membranas. También es útil en algunos casos de traumatismos de la cabeza, y en las enfermedades de la lámina interna del cráneo cuando el dolor es difuso.

El Dr. Greenhow leyó después un discurso acerca de la enfermedad de Addison, extendiéndose en prolifas consideraciones patológicas y clínicas referentes á tan notable afección. Dijo que las investigaciones acerca de su patogenia debían dirigirse especialmente sobre las alteraciones del plexo abdominal y del pneumogástrico, fundándose para ello en un caso referido por el Dr. Paget de linfadenoma con coloración bronceada de la piel sin afección de las cápsulas suprarrenales.

En el debate que siguió á la lectura del discurso anterior inter-
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vino el Dr. Semmola, de Nápoles, quien dijo: que en el Congreso de Bruselas había referido un caso de enfermedad de Addison con mejoría por el tratamiento eléctrico, pero cuyo paciente falleció después de un ataque de dispepsia aguda; y recordó este caso y algunos otros para defender que las cápsulas suprarrenales no son el sitio de la enfermedad de Addison, cuyas lesiones esenciales son á juicio de este médico los cambios morbosos de la médula espinal y de los ganglios celíacos.

En igual sentido habló el Dr. Guéneau de Mussy que ha observado muchos casos de enfermedad bronceada sin lesión de las cápsulas suprarrenales, pero con afecion del gran simpático, y citó en apoyo de sus ideas la pigmentacion cutánea en la preñez y la frecuencia de manchas pigmentarias frontales en la tuberculosis abdominal, fenómeno que considera de tal significacion que le cree patognomónico.

El Dr. Zuelzer habló de las alteraciones de la orina en los bronceados, y el Dr. Gaidner de la asociacion del leucoderma con la enfermedad de Addison, citando un caso curioso, resumiendo el debate Sir W. Gull que encareció la importancia de la astenia en la enfermedad de Addisson; manifestó dudas acerca de la fatalidad constante del pronóstico en esta enfermedad y consideró á las cápsulas suprarrenales como órganos nerviosos.

Varias comunicaciones fueron leidas acerca de la enfermedad de Brig. El Dr. Rosenstein, de Leyden, separó todas las alteraciones no inflamatorias del riñon como afeciones independientes é hizo distinciones anatómicas y clínicas entre la enfermedad de Bright aguda y crónica. La forma aguda caracterizada por cambios intersticiales, alteraciones epiteliales y emigracion de los corpúsculos blancos de la sangre, pasa rara vez á la forma crónica y ésta es una inflamacion difusa de todos los elementos del riñon. Trazó un estudio anatomo-patológico de las diferentes fases que el riñon va presentando durante la enfermedad, é hizo notar la dificultad de distinguir las formas parenquimatosa é intersticial.

El Dr. Semmola habló de las alteraciones de la albúmina de la sangre como causa de la enfermedad de Bright, y en apoyo de esto el profesor Stokvis citó algunos experimentos que demuestran que la inyeccion subcutánea de albúmina puede producir la glomérulo-nefritis.

El Dr Mahomed leyó un trabajo acerca de la enfermedad crónica de Bright sin albuminuria, fundado en la observacion de 61 casos
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sífilis. El herpetismo se pasea por toda la extensión del cuerpo. La forma húmeda del eczema, el ectima, el herpes aparecen en los sitios en que la piel es más fina; pero su carácter es la simetría.—La escrófula busca la cabeza, la cara, los pómulos, el mentón; á veces (Hardy) está diseminada.

Color.—La escrófula toma el color rojo vinoso frambuesado.

La sífilis reviste el matiz amarillo cobrizo más sombrío jamón crudo (Hardy).—El dartro afecta todos los colores; en el psoriasis es blanco mate ó nacarado; otras veces hallamos psoriasis rosado; el prurigo es moreno negruzco, pero suele encontrarse rojo bastante vivo, pero no vinoso y frambuesado; el papiloma es blanco. El impétigo, en fin, nos suministra el botón de oro de esa pradera esmaltada de flores que se llama dermatología.

Son importantes también otras consideraciones: la forma que revisten las afecciones y su modo de evolución.

Forma.—La sífilis se ha comparado á un Proteo. Es un sér que se modifica de mes á mes; las pápulas se hacen tubérculos que se transforman en úlceras, y así para no hablar más que de las manifestaciones de la piel. Su carácter está dotado de lesiones variables, La diatésis herpética se manifiesta mientras dura por una misma forma; es fija en sus manifestaciones, así que siempre será psoriasis si por psoriasis principia. La escrófula no se manifiesta siempre de la misma manera. Presenta primero un fondo eritematoso, después tubérculos que se ulceran en seguida. Variedad de formas análogas á las de la sífilis.

La sífilis es, pues, variable en sitio y en forma; salta de una á otra parte del cuerpo. Para el dartro hay también variedad de sitio pero fijeza de forma. Para la escrófula la fijeza del sitio es invariable, si la afección principia en la cara, allí queda. Siempre, por consiguiente, que veais lesiones que ocupen hace diez ó quince años un mismo sitio, podeis diagnosticar la escrófula.

Modo de desarrollo.—La sífilis sale del chancre, como de un huevo: sus primeras manifestaciones aparecen bajo la forma de puntos de manchas ó de elevacioncillas innumerables diseminadas sin orden por todo el cuerpo, y que constituyen manchas, pápulas, tubérculos poco extensos, no confluentes, separados por espacios de piel sana. Más tarde se hacen menos numerosas estas lesiones, se arraciman, se limitan á algunas zonas y constituyen lo que el Sr. Hardy llama sífilides en grupos. El dartro procede de otra manera. Empieza por puntos que se alargan y fusionan, cosa que
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en que una excesiva presión arterial produjo los cambios cardio-vasculares característicos de la enfermedad crónica de Bright con la granulación roja del riñón, pero sin albuminuria.

Este autor ofreció un próximo trabajo más extenso acerca de este punto en los anales de Guy's Hospital.

El tema acerca de la gota fué considerado bajo dos aspectos; el Dr. Garrod leyó una comunicación acerca del eczema y la albuminuria en relación con la gota en la cual incluyó un número considerable de casos en los que durante el proceso patológico hubo manifestaciones reumáticas con la coincidencia de la presentación del eczema y de las enfermedades renales. El Dr. Hutchinson se ocupó del reumatismo, de la gota y de la gota reumática. Definió el reumatismo en general como enfermedad articular producida por cambios atmosféricos, y le consideró como una artritis catarral, y la gota como enfermedad articular producida por excesos alimenticios y defectos en la asimilación y en la excreción, considerándola á su vez como artritis humoral. Estableció cierta relación entre ambas enfermedades, la de sitio, y explicó la formación de las diatésis hereditarias reumática y gotosa. Habló de la frecuencia de la gota reumática y de la asociación de los depósitos de litato de sosa con lesiones del cartílago y del hueso, consideradas antes como reumáticas típicas, y concluyó exponiendo la existencia de ciertas enfermedades ligadas á la gota y al reumatismo, tales como ciertas formas de íritis, de retinitis hemorrágicas, de glaucoma, etc.

El Dr. Garrod dijo que lo esencial era diferenciar las enfermedades y no pretender mezclar unas con otras; que la gota era perfectamente distinta y separable del reumatismo; que la gota era casi desconocida en Escocia, mientras el reumatismo era muy común; que la erosión de los cartílagos articulares era producida por los depósitos uráticos en la gota crónica, añadiendo que si los hijos de padres gotosos sufrían reumatismo no era por un cruzamiento de las diatésis sino por ser descendientes de raza debilitada.

El Dr. Roberts, de Manchester, dijo que todos los enfermos de gota que había asistido en esta ciudad procedían de Londres, y atribuyó la enfermedad al abuso de la cerveza negra entre la gente pobre.

El Dr. Quinlan, de Dublín, hizo notar también el influjo de la cerveza negra, porque cuando en vez de ésta bebían los pobres whisky la gota apenas se observaba en ellos.

El Dr. Maclagan habló de la rareza de la gota en Escocia y de la frecuencia del reumatismo entre las mujeres y jóvenes debilitadas,