Revista de medicina y cirugía prácticas (1877-10-15 00:00:00), página 14

Los días 5, 6 y 7 de Setiembre los síntomas aumentaron en intensidad, teniendo lugar los ataques por la mañana temprano, y repitiéndose á intervalos de dos ó tres horas durante el día. Desde el día del primer ataque hasta la última parte del mes de Agosto, la salud del paciente permaneció felizmente buena, buen apetito, digestión regular, sueño más prolongado que normalmente. En los más fuertes ataques quedaba completamente incapacitado para pasear y hablar; en los de menor intensidad podía moverse con dificultad y hablar indistintamente; pero en todos, los síntomas sensitivos se marcaron profundamente.

Sobre el 8 de Setiembre, cuando entró bajo su observación, empezaba á mostrar los efectos de estos repetidos ataques por una palidez y debilidad muscular generales.

En cuanto á la consecuencia del tratamiento, la consigna con alguna hesitación, desde que, á la luz de los cambios patológicos subsecuentemente reconocidos, parece difícil creer que el método empleado ó cualquier otro, pudiera haber servido mucho. Se sometió al paciente á una sesión suave de faradización general.

Volvió al día siguiente manifestando no haber tenido el ataque; recibió igual tratamiento y además le ordenó tomar la pequeña dosis de dos granos de quinina tres veces al día. Dos días después tuvo una ligera premoción de su enfermedad. El 25 de Setiembre se encontraba ya bastante bien y así permaneció hasta el 4 de Diciembre, en que fui llamado á verle.

Le encontró en su taller con el lado izquierdo completamente paralizado, articulación de la voz imperfecta, imposibilidad de deglutir; pero con la inteligencia normal. Murió al día siguiente. La autopsia reveló los datos siguientes: congestion venosa de la superficie del cerebro; la pía madre cubierta de una delgada túnica de linfa; la testura del cerebro más blanda que la normal; los plexos coroideos ensanchados; la arteria baxilar y parte del círculo de Willis ensanchadas también y ateromatosas con una cantidad considerable de derrame seroso en la base del cerebro. La válvula mitral, así como el hígado, en estado de degeneración grasienta.

Ninguna arteria se había roto, ni se pudo descubrir en el curso de un examen completo y cuidadoso, alguna prueba de embolia ó trombo. Como los cambios patológicos ya referidos parecen difícilmente suficientes para darse cuenta del curso no común de los síntomas ó de la brusquedad de la muerte, es de especial interés considerar cuál fué su causa probable. Los riñones no fueron examinados; probablemente serían asiento de una degeneración grasienta ó de otra clase; pero del hecho de que el paciente estuvo del todo consciente hasta pocos minutos antes de la muerte, puede con seguridad excluirse á la uremia como factor en la producción del resultado final. En los casos en que la muerte proviene del cerebro y el examen no revela derrame de sangre ni obstrucción de vasos, ha sido costumbre considerar el caso como una simple apoplejía—nomenclatura tan poco satisfactoria como poco científica. La congestión violenta y súbita del cerebro causando lo que Trousseau llama con justicia «sorpresa cerebral», sería, según se cree, suficiente por sí misma para producir la muerte; pero la historia completa del paciente excluye sin duda alguna la posibilidad de esta causa.

Queda aún otro estado en que razonablemente se podrá encontrar la explicación de los anteriores fenómenos; por ejemplo, un espasmo de los vasos, que puede suponerse asociado con, ó causado por, cambios moleculares en el tejido cerebral, haciéndole inepto para desempeñar su propia fun-