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—ya que, como es sabido, pueden ser debidos á otras pneumopatías y á alteraciones dependientes de afecciones de las vías altas (nariz y garganta)—no se puede saber si se está frente una lesión antigua cicatrizada, tuberculosa ó no, ó si se está en presencia de una lesión inicial ó en actividad; la duda en estos casos la resuelven los síntomas que revelan actividad y preferentemente los síntomas tóxicos.

Si los síntomas que revelan únicamente una modificación física del pulmón van acompañados de síntomas generales ó respiratorios activos, afirmaremos la pneumofimia; pero si estos síntomas están aislados, si el estado general permanece bueno y no existen síntomas físicos de actividad, no puede diagnosticarse tuberculosis.

El diagnóstico de tuberculosis es siempre perturbador de la vida del individuo y de la familia y no debe establecerse más que cuando la tuberculosis existe y es activa.

La existencia aislada de síntomas físicos apexiales que no revelan actividad, á falta de trastornos de las vías altas que los expliquen, exige la vigilancia del enfermo durante algunos meses, pues estas alteraciones revelan, ó bien individuos que han padecido enfermedades del pulmón que han disminuido la resistencia de este órgano y que por consiguiente lo predisponen á la tuberculosis, ó bien individuos en los cuales la tuberculosis había adquirido una cierta importancia, y como esta enfermedad en el hombre anaflactiza en lugar de inmunizar, predispone en lugar de prevenir, el paso á la actividad es en ellos más de temer. Pero si al cabo de algunos meses los exámenes repetidos no revelan ninguna modificación y el estado general permanece bueno, el individuo debe considerarse prácticamente como sano y autorizarse para llevar la vida normal, recordándole, empero, que para evitar futuros y posibles contratiempos debe consultar al médico tan pronto note la menor alteración general ó respiratoria.

La aplicación, en todas las demás ocasiones no mencionadas, de este criterio y de esta regla general, facilita la solución del tan importante problema del diagnóstico precoz de la tuberculosis pulmonar.
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Congresos y Academias

SOCIEDAD DE GINECOLOGÍA DE DRESDE

Apendicitis y embarazo
Por M. GEDECKE (1)

El autor ha podido estudiar en 19 casos la influencia de la apendicitis sobre el embarazo. De 16 enfermas embarazadas que habían anteriormente padecido un ataque de apendicitis, sólo 5 no tuvieron recidiva, en las 11 restantes se exaltaron sus latentes manifestaciones de apendicitis crónicas; la causa es debida á la tracción que ejerce el útero grávido sobre las antiguas adherencias. Comienza ordinariamente hacia el tercer mes y debe diferenciarse de la colecistitis, de la oclusión intestinal, de la torsión de pedículos de tumores ováricos, de la pielonefritis y más raramente del embarazo extrauterino.

Goedecke ha podido algunas veces hacer el diagnóstico recurriendo al tacto vaginal y rectal en posición declive, examen que debe evitarse en casos agudos. Los síntomas habituales, dolor en el punto de Mac-Burney, fenómeno de Roosing, son generalmente enmascarados por el embarazo.

El embarazo evolucionó normalmente en 9 casos: dos de ellos fueron operados hacia el tercero ó cuarto mes, encontrándose fuertes adherencias entre el foco apendicular y la pared posterior del útero.

En los otros 10 casos (50 por 100) no llegó el embarazo á término. La apendicectomía está pues indicada en los casos de manifestaciones de apendicitis crónica en una mujer embarazada con objeto de evitar el parto prematuro.

La apendicitis aguda predispone al aborto: en 3 casos observados por el autor durante el curso del segundo al tercer mes, y que fueron operados los tres, dos terminaron por la interrupción del embarazo. Cuando el ataque va acompañado de metrorragias con fiebre y ausencia de la característica reacción peritoneal, resulta difícil distinguirlo del aborto séptico. En un caso de Goedecke se hizo el raspado, mas dos días después de fenómenos de oclusión intestinal la laparotomía hizo descubrir y drenar dos

(1) In Zentralb. f. Gynäk., núm. 15, 1912.
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abscesos apendiculares. Todos los autores están conformes en intervenir en estos casos contra la apendicitis; diferente es la conducta á seguir con el embarazo: Goecke cree preferible dejarlo evolucionar.

Weisswange considera que el embarazo complicado con apendicitis constituye un estado muy grave y que es preciso operar lo más pronto posible. Provocar el aborto es inútil; á menudo el embarazo evolucionará hasta el fin. Aconseja una incisión tan hacia afuera como sea posible.

Osterloh insiste sobre la dificultad del diagnóstico de la apendicitis en los últimos meses del embarazo; la operación resulta también más difícil en este momento. En un caso de peritonitis purulenta, de origen apendicular, fué imposible llegar al punto de partida del absceso, situado por detrás del útero grávido de seis meses, y se tuvo que practicar histerectomía.

Kehrer divide la apendicitis complicando el embarazo en dos grupos, según éste sea superior ó inferior á cuatro meses.

En la primera categoría se encuentran muchos abscesos en el Douglas.

En el segundo caso frecuentemente el apéndice está puesto hacia arriba por el útero grávido, lo que complica el diagnóstico; el punto doloroso está situado exactamente, pero por arriba del punto de Mac-Burney ó de Lanz. En un caso de embarazo llegado al décimo mes lunar costó mucho diferenciar la apendicitis de una fiebre tifoidea. Con frecuencia encuéntrase el apéndice dentro un absceso enquistado, una de cuyas paredes la forma el útero; la rotura intraperitoneal de un absceso de tal naturaleza puede ser debida á contracciones uterinas ó á movimientos del feto; así nunca debe procederse á evacuar el útero, sino á vaciar el absceso.

Cuando está declarada la peritonitis por perforación, el pronóstico operatorio es casi siempre fatal.

Lehmann cita un caso complicado en el cual el diagnóstico fué imposible: se pensó en un embarazo extrauterino izquierdo roto y en parte reabsorbido, acompañado de embarazo intrauterino en evolución.

Encontróse el embarazo ectópico izquierdo, coexistiendo con un embarazo ectópico derecho en evolución, adherido á la pared posterior del útero aumentado de volumen y adherido también al apéndice engrosado, alargado é inflamado.

Osterloh piensa que el apéndice no siempre está rechazado hacia arriba por el útero grávido durante los últimos meses, ya que á menudo se han producido anteriores adherencias apendiculoparietales.

Pusmann dice que en los casos de abscesos en el Douglas la incisión vaginal debe ser la regla cualquiera que sea el origen
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(apendicular ó anexial) del absceso. Es en los casos de apendicitis subagudas que las dificultades diagnósticas son mayores. En fin, cuando hay peritonitis por perforación simultánea á un embarazo puede también ser debida á ruptura de una úlcera duodenal desconocida.

ASOCIACIÓN MÉDICA DE NEW-YORK

Tratamiento operatorio del mal de Pott (1)

Benjamín P. Farrell dijo: desde que hace aproximadamente medio siglo Sayre y Taylor expusieron la manera de tratar esta enfermedad, ya guardando un reposo absoluto en cama, ya construyendo corsés para permitir á los enfermos la ambulación, se ha venido aplicando de una manera rutinaria. Con este sistema se han obtenido gran número de curaciones, pero no tantas como sería de desear. El mejor aparato resulta incómodo y necesita renovarse á menudo y vigilarlo continuamente, obteniéndose resultados casi siempre imperfectos después de algunos años de tratamiento. Entre enfermos pudientes las lesiones tuberculosas de las regiones cervical y lumbar pueden muchas veces curar satisfactoriamente; pero reconociendo la imposibilidad de obtener una inmovilización absoluta de la región dorsal los resultados han de ser, y son muchas veces, deficientes, si no funcionalmente, por lo menos anatómicamente; si esto pasa entre enfermos cuyas condiciones sociales son buenas, ¿qué no pasará entre los que acuden á los dispensarios? El general reconocimiento de estos hechos ha inducido á muchos á intentar el tratamiento quirúrgico del mal de Pott. Anterior á 1908 no se habían obtenido resultados definitivos, pero en dicho año Lange implantó dos tablillas de alambre de hojalata de extremos bulbosos debajo los músculos del área enferma, á cada lado de la columna vertebral, cuyos extremos eran fijados por suturas con seda. Dos años después se publicó este caso en el Journal of the American Orthopedic Association diciendo que los síntomas subsistían, que la deformidad no había aumentado, y que las tablillas permanecían en su lugar según demostraban los rayos X. Se hicieron fundamentales objeciones á esta técnica y la más importante fué contra la introducción de cuerpos extraños sin necesidad.

(1) Sesión del 19 de Febrero de 1912. New-York Medical Journal, Mayo, 1912.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1912-11-01 00:00:00), página 1

Artículos originales

LA ACIDEZ URINARIA Y SU PERSISTENCIA
EXAMINADAS EN 160 TUBERCULOSOS PULMONARES
POR EL
DR. R. PLÁ Y ARMENGOL
Comunicación leída en el VII Congreso internacional contra la tuberculosis
Roma, Abril 1912

La acidez urinaria en la tuberculosis pulmonar ha sido hasta ahora muy poco estudiada.

Canter sostiene (Revue de Médecine, 1904) que la acidez de la sangre, medida por la acidez urinaria, tiene una importancia casi decisiva en la aparición y en el curso de la tuberculosis pulmonar. Según Canter el pretuberculoso es una hipoácido y un hipofosfático, factores, estos dos, que son los que principalmente condicionan la eclosión de la enfermedad. La importancia patogénica que les concede es tal, que casi hace girar la terapéutica de la pneumofimia al rededor de la acidez urinaria, procurando aumentarla, cuando es baja, por medio de los fosfatos ácidos y de los ácidos fosfórico ó clorhídrico, y disminuirla cuando es elevada por medio de la magnesia y del bicarbonato de sosa.

La acidez sufre modificaciones por la modalidad de las combustiones orgánicas, la alimentación, el estado del psiquismo, el trabajo, el reposo, las secreciones (orina, sudores, vómitos, diarrea, etc.), y Canter hace notar que todos los tratamientos que se han preconizado contra la tuberculosis (sobrealimentación, creosota, fosfatos, arsénico, etc.), tienen tendencia á aumentar la acidez urinaria.

Yo no comparto del todo las ideas de Canter; algunas de sus afirmaciones no he podido comprobarlas, pero creo que el estudio de la acidez proporciona datos muy útiles para el diagnóstico y el pronóstico de la tuberculosis.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1912-11-01 00:00:00), página 10

(Melnikow-Raswedenkow y Posselt) y que se diferencian del E. hydatidosus en no formar plurilobulación ni dar hidátides hijas. La membrana de estas últimas es tan resistente como la membrana de la madre, y en el pus hubiéramos hallado á lo menos algún resto de ellas. La supuración del quiste, el no hallar hidátides hijas, y el haber demostrado la presencia de materia coloidea tiroides en el pus, lo cual demuestra que la cápsula quística se hallaba en destrucción, nos autoriza para no llevar la intervención más allá de lo que hemos hecho, por el momento, y únicamente en el caso de presentarse alguna novedad en el curso de medio año, que es el tiempo que necesita una hidátide para adquirir el tamaño de un garbanzo y poder ser percibida por el paciente, únicamente en este caso, expondremos el enfermo á un amplio desbridamiento y resección si conviniese.

MÉTODO DE DEMOSTRACIÓN DE LA SUBSTANCIA COLOIDEA

La demostración de la substancia coloidea tiroides mezclada al pus, es físicamente fácil; químicamente, extraordinariamente difícil.

Al tacto hemos dicho que es pegajosa como clara de huevo; decantando el pus, cae en filamento. La eosina la tiñe con avidez, aun en soluciones muy débiles.

La única prueba química de hallarnos en presencia de substancia coloidea, luego de estar convencidos de que se trata de ella por el tacto y la prueba de la eosina, es buscar la reacción del yodo de la substancia coloides, y esto es de una dificultad enorme.

El yodo que, combinado á la albúmina en forma de yodalbúmina, se halla en la substancia coloides es difícilísimo de desligar de la molécula albuminoidea. Yo me valgo de un principio general de la química inorgánica y que consiste en poner el compuesto yodado en presencia de un ácido mineral fuerte, sulfúrico ó nítrico, ó mejor el agua regia, y una vez desligado así de su unión orgánica, buscarle por la reacción conocida del almidón, que es la más sensible, ó buscar la formación de un yoduro conocido como es el argéntico ó el de hidrargirio. No puedo en la presente publicación entrar en detalles que ocuparían una porción de páginas, y de estos métodos de investigación haré objeto de una posterior publicación.

En general daré una idea de diversos métodos de investigación, pero sin detallarles, cosa que nos lleva demasiado lejos.

Como he indicado antes, se trata de desligar el yodo de su albúmina correspondiente, á la cual se halla ligado, y demostrar su presencia por medio de la reacción del almidón, que es de una sensibilidad extraordinaria y sólo comparable á la benzidina.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1912-11-01 00:00:00), página 11

Podemos proceder por métodos distintos. Reduciendo á cenizas el pus, ó tejidos que contengan la yodalbúmina, en una retorta de gres á la que enchufamos un tubo que conducirá los vapores á un frasco de lavado por el agua, y de aquí saldrán lavados para conducirles á un segundo frasco; los enchufes deben cerrar herméticamente, lo cual se logra con kaolín. Estas dos aguas del lavado, más las cenizas que pueden contener algún yoduro estable, sobre todo si la combustión ha sido incompleta (el yodo sublima á 200°), serán sometidas á la acción de la sosa para formación de yoduros estables, ó bien tratados directamente con un reductor, el nitrito sódico, y mezclándolas luego una solución de almidón, se las decanta sobre ácido sulfúrico puro que, poniendo el yodo en libertad, le hace activo para colorear el almidón; aparece de este modo en el tubo de ensayo un anillo azul más ó menos intenso según la cantidad de yodo.

También puede echarse mano de una solución decinormal de sulfotionato sódico, que forma tetratrationato sódico y yoduro sódico: un átomo de yodo equivale á una molécula de sulfotionato sódico. Valoradas las soluciones, empleando para ello y como comparación una solución de yodo decinormal (liquor jodi volumetricus, I 12'685 gr. por litro de agua, + 20 gramos de IK), se procede á la titulación, usando la solución de almidón como indicador.

Yo ensayo al presente otro método de poner el yodo en libertad por el ácido nítrico nitroso, y reduciéndole, hacerle actuar también sobre el almidón, habiéndome dado un resultado favorable, de exquisita sensibilidad; pero debiendo aún exceptuar de él las causas de error y repetir aún una porción de ensayos, no le transcribo y lo haré, como indicaba antes, en otra publicación.

Como se ve, la demostración de que en el pus existe materia coloidea de origen tiroideo requiere un trabajo improbo y es necesaria una regular cantidad de pus para esta clase de exámenes. Hasta el presente, pues, disponemos de métodos analíticos de grandes dificultades técnicas: un método de investigación química de suficiente sencillez para ser aplicado á la clínica en la demostración de la coloides, no existe.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1912-11-01 00:00:00), página 12

ESTUDIO DE LA PATOGENIA DE LAS ERITRODERMIAS EXFOLIANTES GENERALIZADAS POR EL DR. ANTONIO PEYRÍ ROCAMORA Del cuerpo de Sanidad militar, por oposición

(Tesis de Doctorado de Medicina)

El estudio anatómopatológico de las dolencias y el patogénico es el que da la clave del conocimiento de las mismas, máxime si la etiología nos es desconocida ó se presenta confusa. Esta máxima llega á encerrar tanta verdad cuanto que llega á tener más preponderancia desde el punto de vista práctico en la mayor parte de ocasiones el conocimiento de la anatomía patológica de una enfermedad y la fisiopatogenia de la misma que el conocimiento mismo de la causa morbosa.

Esto que ocurre en todos los órdenes de conocimientos médicos sube de punto en algunos procesos patológicos cutáneos.

En el grupo de las eritrodermias exfoliantes generalizadas de Brocq se incluyen una serie de procesos morbosos que tienen de común un síndrome clínico bien determinado: la exfoliación. Unidad etiológica no se ha conocido, probablemente no la tienen. En las distintas enfermedades que se incluyen dentro de las eritrodermias los datos anatómopatológicos son distintos en los extremos de la gama de los procesos en este grupo incluidos y no obstante les une á todos la inflamación, la alteración de la red vascular cutánea primero, la exfoliación consecutivamente.

Al inflamarse la piel repercute la inflamación en todas sus capas, si bien puede adquirir mayor preponderancia en una ó otra porción ó estrato de la misma. Ya sea el grado de la inflamación mayor ó menor, desde la simple dilatación y alargamiento vascular hasta la noviformación con infiltración también mayor ó menor de exudados y elementos figurados, siempre quedará á fin de cuentas una serie de elementos atacados y cuya vitalidad disminuida, alterada ó anulada será la consecuencia del trastorno flogístico. Tendremos, por tanto, la alteración celular que, según antes decíamos, se localizará especialmente en uno ó en otro estrato del epidermis; como consecuencia de la vasoplegia un aumento de la temperatura local, un aumento de la cantidad de agua exudada de los vasos paralizados que dará lugar á un ex-
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ceso de humedad en todas las capas de la piel, y por último un aumento en la cantidad de oxígeno en el tejido también á consecuencia de la flógesis y el mayor intercambio respiratorio, la mayor combustión orgánica que existe en los tejidos inflamados. Estos trastornos persistiendo un tiempo mayor ó menor, han de repercutir forzosamente sobre un proceso normal cutáneo de reducción: la función de queratinización ó cornificación.

La queratina, proteido no condrógeno, procede de la eleidina, cuerpo oleaginoso de constitución albuminoide al desdoblarse en queratina y grasa epidérmica; y la eleidina es á su vez un producto de formación protoplásmatica de las células del estrato filamentoso.

El proceso de queratinización tendría lugar en el estratun intermedium de Ranvier, cuya índole química se desconoce, aunque sí es sabido que es un proceso reductor y que las condiciones abonadas para ello serían sequedad, falta de oxígeno, y poca temperatura.

Ahora bien, los trastornos de la cornificación pueden ser debidos á alteraciones de las células de los estratos inferiores germi- nativo y filamentoso, pero pueden existir también independientes de éstos, y empezar el proceso patológico en los estratos granulo- so intermedio y lúcido de Oehl, donde la eleidina en granos se forma, ésta se transforma en difusa y luego en queratina.

Las paraqueratosis son desviaciones, paratiopias que darán lugar, como manifestación sintomática, á la formación precoz de porciones foliáceas laminadas, adelantando y alterando el proceso normal del desprendimiento de escamas del estrato disyuntivo, constituyendo el proceso productor la exfoliación.

El proceso exfoliativo sería pues ó podría explicarse como un proceso secundario de origen flógistico, en el que las condiciones fisioquímicas darían lugar á la predilección de la alteración por un determinado estrato y las condiciones de humedad, oxidación y calor que lleva la inflamación consigo á una alteración de orden químico de la queratinización.

¿Cuáles serán las causas que haciendo llegar su acción en toda la extensión de la piel, den lugar á estos trastornos, constituyendo el proceso exfoliativo? ¿Qué modo de obrar tendrán estas causas, qué patogenia, qué comunidad de acción tendrán en caso de ser varias, para dar lugar á un mismo trastorno?

A nosotros no nos cabe el pensar que las enfermedades incluídas en el grupo de las eritrodermias exfoliantes constituyan procesos individualizados y separados, entendiéndolo el proceso patológico cutáneo cual quiere suponer el nombre que Brocq da al grupo llamándoles dermatitis exfoliativa generalizada.
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Vidal, al hacer un estudio global de estas afecciones, hasta hacia poco tiempo dispersas, admite una enfermedad esencial, primitiva, un totius substantiae, manifestándose en dos formas:
1.º Forma aguda ó pseudo-exantemática, y 2.º Forma sub-aguda ó crónica de origen primitivo ó secundario.

Brocq hace un primer apartado de las eritrodermias é incluye en ellas:
  1.º La rubra pilaris.
  2.º Linfodermia perniciosa de Kaposi.
  3.º Erupción generalizada de origen artificial.
  4.º Brotes agudos y generalizados secundarios, y
  5.º Herpérides exfoliantes de Bazin.

Luego en las eritrodermias propiamente tales distingue cinco clases:
  1.º Eritema escarlaticoide descamativo.
  2.º Dermatitis exfoliativa generalizada propiamente dicha ó sub-aguda.
  3.º Dermatitis exfoliativa generalizada crónica.
  4.º Pitiriasis rubra grave de Hebra, y
  5.º Pitiriasis rubra sub-aguda benigna (no admitida aún por muchos y dudada por Brocq mismo).

Pero ¿se comprende ó puede concebirse que bajo la misma manifestación, eritros y exfoliación, puedan agruparse tan distintas formas clínicas, para dar pie á que se formen con ellas distintas enfermedades si no tuvieran un algo más de común que lo que Brocq llama reacción cutánea á la causa morbosa?

Atribuirlo todo á esto último, al modo como el individuo reacciona á una causa morbosa suponiéndole una predisposición á ello, ó lo que es más, invirtiendo los términos: individuos que llevando una predisposición de reacción cutánea responden siempre con un tipo dermatológico determinado, lo creemos únicamente para explicar interinamente los conceptos oscuros que sobre etiología existen. Otros conceptos globales han de ser los que unan estas dermatosis, y éstos son seguramente y fundamentalmente el etiológico y el patogénico; y es que además del síndrome llevan algo más de común: La vasoplegia, la congestión, la infiltración, la disqueratosis, comunidad del proceso de reducción incompleta para la queratinización; la generalización á todo el organismo con sus consecuencias para las funciones orgánicas que según su duración llegan hasta la caquexia.

Es más, al hablar de etiología nombramos, pero sin orden ni concierto, un origen trofo-neurótico, una alteración de secreciones internas, ó unidos ambos conceptos éstas alterando el trofismo nervioso, intoxicaciones ó auto-intoxicaciones, siempre estas causas alterando la vaso-regulación ó obrando directamente sobre el