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que desde el duodeno por la ampolla de Vater puede subir al colédoco y al conducto pancreático de Wirsung y que lo mismo puede fraguarse en un calculoso que en un individuo libre de piedras biliares, existe una razón anatómica que explica esta coexistencia de calculosis con lesiones del páncreas. Sabemos hoy, y Mayo Robson con sus numerosos estudios en el cadáver, lo ha puesto de manifesto, que aparte de la disposición anatómica más admitida, de que el conducto colédoco y el de Wirsung desembocan en la ampolla de Vater en forma de dos cañones de escopeta, é independientes en todo su trayecto hasta el duodeno, existe frecuentemente otra conformación anatómica y es, que el colédoco y el conducto de Wirsung no son paralelos sino que convergen, fusionándose sus paredes antes de llegar al duodeno, formando una Y griega y por tanto existe un conducto común, resultado de la fusión del colédoco y del pancreático que desemboca en la ampolla de Vater y que transcurre por detrás de la cabeza del páncreas y aun en pleno parénquima glandular. Disposición anatómica que nos da la clave del nexo patológico existente entre hígado y páncreas. Dos cañerías, una biliar, otra pancreática que desembocan en un conducto común.

Obturad este conducto común—un cálculo p. e.—y las corrientes biliar y pancreática se estancarán y pronto refluirán á los órganos productores—hígado, páncreas—y estos líquidos irritantes por su composición y quizás infectados lesionarán aquellas glándulas. Lesiones pequeñas, insignificantes al principio, pancreatitis catarral, más avanzadas con la evolución del proceso, pancreatitis parenquimatosa; y llegarán á la pancreatitis esclerosica, forma incurable.

Y cuando rebasados los límites de la pancreatitis catarral llegamos á la pancreatitis parenquimatosa, aumenta el volumen de la cabeza del páncreas, y si recordamos que el conducto único, fusión del colédoco y pancreático, pasa por el interior de la cabeza del páncreas, nos explicaremos que á la obturación mecánica del colédoco por el cálculo se añada la oclusión producida por la compresión de la cabeza del páncreas inflamada sobre el conducto común, y satisfactoriamente nos explicaremos cómo una vez retirado el cálculo y derivada la bilis y jugo pancreático hacia fuera, libre el páncreas de la acción irritante ó infectada de la bilis y jugo pancreático, por el drenaje del colédoco, dejando, en una palabra, en reposo á la glándula pancreática, desaparece la inflamación, recupera su volumen normal el páncreas, y poco á poco, con la desaparición del aplastamiento del conducto común ya descrito, se restablece el curso normal de la bilis y jugo pancreático hacia el duodeno y se cierra la fistula del drenaje y la curación es completa.
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Esta complicación de la colelitiasis, aguda algunas veces, es con más frecuencia de evolución lenta y de síndrome fatalmente progresivo, y se manifiesta con poca intensidad al principio; pero existe otra forma de pancreatitis, llamada pancreatitis hemorrágica ó hemorragia del páncreas, de síndrome aparatoso, la cual surge en medio de la más perfecta salud, por lo menos aparente, bien que los antecedentes nos digan con frecuencia que existen ó han existido piedras biliares. Esta forma, de gravedad extrema, merece señalemos su patogenia para llegar á comprender las graves lesiones que la caracterizan.

Antes séame permitido exponer brevemente los casos de hemorragia pancreática que hemos operado y que servirán de base al criterio que tenemos formado.

CASOS CLÍNICOS DE HEMORRAGIA PANCREÁTICA

1.er caso. — Hombre de 38 años. Sin antecedentes. Dolor brusco é intenso en el epigastrio con colapso. Cuadro de perforación visceral. Operado á las tres horas. Encontramos manchas de cera epiploón. Steato-necrosis. Hemorragia, páncreas, sangre líquida y además un líquido que salía de la cavidad posterior de los epiploones, que parecía leche. Fallecido media hora después de operado y practicada la autopsia nos encontramos con gangrena, placas de steato-necrosis en los pectorales y glúteos.

2.º caso. — Mujer de 50 años con antecedentes de cólicos hepáticos. Dos crisis durante el último año. En medio de la más perfecta salud se ve atacada de dolor intenso epigástrico y vómitos, acentuándose cuadro de oclusión intestinal. Por tal se opera el cuarto día. Practicada la laparatomía encontramos distensión omento gastro cólico: hemorragia pancreática. La oclusión intestinal era puramente dinámica. Dejamos taponamiento foco pancreático. Curación. Cerrándose la fistula á los dos meses.

3.er caso. — Mujer de 62 años con cuadro de oclusión intestinal rápidamente desarrollado, predominando el dolor parte alta abdomen y síndrome de auto-intoxicación. Tres años antes tuvo un ataque de cólico hepático. Laparotomía á las cuarenta y ocho horas. Encontramos manchas de cera diseminadas por el epiploón y serosidad hemorragia cavidad peritoneal: asas intestinales fuertemente congestionadas; hemorragia de la cavidad posterior del epiploón sangre líquida. Páncreas aumentado de volumen y friable. Taponamiento gasa foco pancreático. La vejiga biliar contenía un cálculo. Falleció á las 36 horas de operada.

4.º caso.—Hombre de 32 años. Contusión abdominal alta. Síntomas de hemorragia pancreática á los 20 días. Con formación de tumoración. Drenaje. Curación.
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5.º caso.—Hombre de 45 años con antecedentes de cálculos biliares. Dolor intenso brusco epigástrico, vómitos, sin deposiciones, tendencia al colapso. Cuadro oclusión intestinal operado el tercer día. Hematoma cavidad posterior epiploón. Drenaje. Curación. La fistula tardó un mes y medio en cerrarse.

6.º caso.—Mujer de 32 años. Antecedentes de cólico hepático. En 30 de Junio de 1912 dolor intensísimo y de comienzo brusco en el epigastrio y región esplénica. Vómitos y colapso. Reaccionada, se notó á las doce horas una tumoración que se extendía desde el epigastrio al ombligo. El dolor, aunque disminuido en intensidad, continuó hasta que transcurridas cinco semanas repitió la crisis dolorosa intensa y practicamos la operación. Hemorragia del páncreas enquistada, sangre líquida. Drenaje y curación. La fistula pancreática todavía no se ha cerrado á pesar de los dos meses transcurridos de la operación.

7.º caso.—Hombre de 48 años, con antecedentes de cólicos hepáticos. Trastornos de miastenia gástrica. Bruscamente después de fatiga prolongada dolor intenso epigástrico é hipocondrio izquierdo y colapso. Reaccionado ligeramente, á las ocho horas nuevo ataque doloroso y distensión abdomen, pulso frecuente, 140. Diagnosticada de perforación abdominal intervenimos á las 24 horas y nos encontramos con hemorragia pancreática intensa, páncreas friable y manchas muy circunscritas de steatonecrosis parte alta epiploón. Taponamiento foco pancreático. Curación.

A estos casos podría añadir otros dos, que clínicamente ofrecieron el cuadro de hemorragia pancreática en su cuadro más intenso y que fallecieron sin haber sido operados.

La hemorragia del páncreas es típica, y claro es que descarto de mi trabajo las hemorragias del páncreas de origen traumático (4.º caso descrito); yo no hablaré más que de las producidas por proceso flogístico.

Todas las hemorragias se caracterizan si se enquista la hemorragia por la formación de un hematoma, que puede llegar á matar por anemia agudísima. Todo depende de la cantidad de la hemorragia.

La hemorragia del páncreas no mata por la cantidad sino por la calidad; junto con la hemorragia sobreviene una citosteatonecrosis rápida y fenómenos de intoxicación superaguda. ¿Cómo explicarse tales fenómenos sólo característicos de la hemorragia del páncreas? Es discutible aún el mecanismo, pero es muy verosímil admitir como causa la salida del jugo pancreático de sus conductos normales y su acción corrosiva sobre los tejidos.
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Normalmente el jugo pancreático, segregado en el páncreas es inocuo para la glándula, y siguiendo el curso de sus conductos escretores llega al duodeno.

Sabemos hoy que para que el jugo pancreático cumpla su misión digestiva, necesita que el intestino le proporcione un fermento, la quinasas, que exaltando los fermentos normales del jugo pancreático-steapsina y tripsina ejercen su acción sobre las grasas y albuminoides; pues bien, esta substancia activante, normalmente no existente en el páncreas, puede formarse á expensas de los leucocitos y los microbios que en los conductos y acinis glandulares existan.

Si recordamos que la hemorragia pancreática va precedida siempre de pancreatitis, con frecuencia de origen biliar, nos explicamos perfectamente que una exacerbación de la inflamación pancreática origine el fermento activante y se exalte dentro la glándula el poder digestivo del jugo pancreático, poniéndolo en condiciones de auto-digerir vasos y parénquima glandular y con ello sobrevenga hemorragia y necrosis, y quedando en libertad dicho jugo pancreático destruye todo cuanto toca in situ y aun á distancia por su rápida difusión.

La característica de tal proceso es la formación de unas manchas de cera, que fácilmente se reconocen al abrir el vientre y que se presentan en abundancia diseminadas en el epiploón y aun pueden presentarse en sitios muy lejanos como en el primer caso descrito, que autopsiado se encontraron en la región glútea y pectoral. Estas manchas de steato-necrosis se cree son debidas á la acción de la steapsina sobre las grasas que las desdobra, poniendo en libertad ácidos grasos y glicerina. Ácidos grasos que son tóxicos.

Este cuadro anátomo-patológico de la pancreatitis hemorrágica verdaderamente formidable no siempre alcanza tal grado de intensidad. Puede limitarse á la formación de un hematoma en la cavidad posterior del epiploón sin ir acompañado de la steato-necrosis difusa; todo depende del grado de la lesión pancreática y por lo tanto del poder corrosivo del jugo pancreático y de su rápido enquistamiento. Podríamos decir que la gravedad será menor cuanto menos activo sea el jugo pancreático ó mejor cuanto menos infección exista.

Conocida la fisiopatología de las pancreatitis y su patogenia, expondremos el síndrome general de las pancreatitis y alguna de las características que presenta el de la hemorragia del páncreas dentro de los límites que permiten una conferencia, prescindiendo de síntomas citados en los numerosos trabajos que á diario salen y que no habiendo podido confirmar no los creemos de gran valor. Asimismo omitiremos la técnica de laboratorio para investigar el
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déficit pancreático, cuestión interesantísima pero imposible de detallar dentro los límites de esta conferencia (1).

Síndrome pancreático. — Larvado al iniciarse, se irá desplegando si la lesión es progresiva. Al principio hemos observado la dispepsia pancreática caracterizada por marcados fenómenos de miastenia gástrica. El enfermo siente molestias en el epigastrio y á la palpación se desperta dolor que es más manifiesto con los progresos de la lesión, dolor más acentuado á la derecha de la línea alba y por encima del ombligo que corresponde á la cabeza del páncreas (Punto Desjardin-Zona Chauffard) y que llega á tocarse cuando sobreviene la pancreatitis parenquimatosa. No debe esperarse para diagnosticar la pancreatitis el aumento de volumen. Antes que éste sobrevenga hay síndrome manifesto.

Lo más característico es el trastorno de la secreción pancreática y que se traduce por los trastornos intestinales. Steatorrea producida por la falta de digestión de las grasas. Las deposiciones son grasosas, abundantes. A veces se presentan deposiciones diarreicas. Diarrea pancreática de Peter.

La azotorrea es signo de pancreatitis debida á la falta de digestión de los albuninoides, por alteración cuantitativa ó cualitativa de la tripsina. Asimismo encuéntrase deficiencia de la digestión de los hidratos de carbono. Sólo una técnica minuciosa del examen de las deposiciones puede ilustrarnos y debe recurrirse á tal análisis siempre que los síntomas recogidos á la cabeza del enfermo nos hagan sospechar la existencia de lesión pancreática.

La coagubilidad de la sangre está disminuida á causa de la abundante excreción de sales de cal, que existe en toda pancreatitis.

La demacración que pronto se presenta en la pancreatitis puede llegar á ser extrema y es, por lo que nosotros hemos visto, de gran valor, cuando la demacración progresiva y rápida va acompañada de algún otro síntoma pancreático.

Modernamente se ha dado por algunos gran valor á la reacción de Camidge; su técnica es difícilísima y de resultados muy inciertos, según la mayoría. Nosotros, á pesar de haberla hecho inves-

(1) René Gaultier. — Precis de coprologie clinique. Paris, 1907.
Korczynski. — «Ueber die wichtigsten neuen Untersuchungsmethode zur Prüfung der Pankreasfunktion» (Wien Klin. Woch. 1910-32:1171).
Les procédés d'examen des fonctions du Pancreas, por Gaston Durand. Paris, 1910.
«Enfermedades del páncreas y sus asociaciones gastro-duodenohepáticas.» Dr. E. Cervera. Madrid. (Revista Ibero-Americana. Junio 1905, T. XIII, N. XXVI.)
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tigar por persona perita, no ha sido positiva en casos indiscutibles de pancreatitis. Puede presentarse glicosuria, pero no es síntoma constante y se comprende, pues ésta sobreviene cuando están lesionados los islotes de Langerans, formados por unas células poligonales que existen entre los acinis glandulares, y se necesita que sea muy avanzada la lesión pancreática para que se alteren dichos islotes, pudiendo admitir que cuando la glicosuria se presenta es ya avanzada la lesión pancreática.

Este síndrome pancreático puede acompañarse de ictericia si existe infección biliar ó bien si la lesión de la cabeza del páncreas es suficiente para comprimir el coledoco ó el conducto común en su desagüe en el intestino.

Hasta aquí hemos visto que el síndrome se desarrolla lentamente y á veces de modo muy larvado, tanto, que precisa que pensemos en el páncreas para llegar al diagnóstico, pero al lado de esta evolución silenciosa y de estas nebulosidades diagnósticas, existe una forma de pancreatitis, la que hemos descrito con el nombre de hemorrágica, que es de aparición brusca y de síndrome tempestuoso, forma clínica, magistralmente descrita por Dieulafoy con el nombre de drama peritoneal.

Dolor intensísimo en el epigastrio con irradaciones hacia el dorso y con más frecuencia por el resto del abdomen, por lo menos en nuestros casos, dolor que acolapsa rápidamente al enfermo y que no desaparece con los calmantes-morfina y puede matar en pocas horas. La muerte sobreviene por choque nervioso, y probablemente es debida, lo mismo que el dolor, á irritación del plexo celiaco.

El enfermo puede morir repentinamente (caso de Yowg) ó en pocas horas (caso de Leitz y el caso primero que os he descrito de hemorragia pancreática).

La impresión clínica que se tiene al ver a estos enfermos es que estamos frente á cuadro peritoneal agudísimo (perforación). Y se comprende que en estos casos es imposible llegar á un diagnóstico cierto, y á estos cuadros de intensidad extrema se refería Dieulafoy al describirlos con el gráfico nombre de drama peritoneal, porque, imposibilitado de un diagnóstico preciso, se tiene la seguridad de que algo y formidable se desarrolla en la parte alta del abdomen.

Otra forma sindrómica de la hemorragia pancreática, es el cuadro de oclusión intestinal, que es bastante frecuente á juzgar por los casos vistos, (3 casos en los 7 descritos). Afortunadamente, al cuadro inicial brusco de la hemorragia pancreática, el enfermo reacciona, y al hacerlo, en ocasiones se presenta síndrome de oclusión intestinal. Probablemente, al originarse la hemorragia pancreática, se deposita la sangre en la cavidad posterior de los
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epiploones y por su volumen distiende el meso del colon transverso, paraliza las fibras nerviosas que presiden sus movimientos y se establece un verdadero ileus paralítico que evoluciona con extraordinaria rapidez. Enseñanza clínica que no debe olvidar el cirujano y es, que cuando intervenga por oclusión intestinal cuya causa no se encuentre, debe explorar siempre el páncreas.

Aparte estos síndromes funcionales y dolorosos de vientre, se presenta con frecuencia un síntoma local y de valor, poco más ó menos á las 24 horas de iniciado el síndrome descrito, y es una tumoración entre el epigástrico y el ombligo formada por la sangre acumulada en la cavidad posterior del epiploón y que distiende estómago y omento gastro-cólico.

Con lo dicho, quedan descritos los síntomas principales y que ya Guinard dió como característicos del síndrome pancreático: 1.º Comienzo brusco.—2.º Dolor celiaco.—3.º Caquexia aguda.—4.º Tumoración local.

Esta sintomatología sólo varía por su intensidad desde la forma agudísima ó foudroyant, aguda y á recaídas hasta la forma lenta ó hematocèle prepancreática. Éste, una vez pasada la forma aguda ó inicial, evoluciona lentamente y puede llegar á organizarse (hecho rarísimo) ó á supurar. La terminación por supuración puede llegar también en las otras formas de pancreatitis crónicas, y la supuración forma colecciones pancreáticas peri ó retropancreáticas que llegan á correrse debajo del diafragma (absceso subfrénico), ó descendiendo por la región lumbar izquierda simulan un absceso perinefrítico.

Pronóstico de las pancreatitis.—En general depende de la oportunidad de las indicaciones. Mayo Robson, verdadera autoridad, dice textualmente: «Su evolución es favorable con el tratamiento quirúrgico, aumentando la gravedad con el retardo de la operación. En algunos casos la pancreatitis progresa muy lentamente durante meses y años, llegando á sucumbir por astenia ó más rara vez por hemorragia ó por diabetes. La marcada tendencia á las hemorragias anuncia generalmente la proximidad de un resultado fatal, y si ha sobrevenido glicosuria, la lesión será tan avanzada que la operación no podrá hacer más que retardar su evolución. No obstante, creo —continúa diciendo Mayo Robson— que un ligero grado de glicosuria no contraindica la operación».

Indicaciones.—En nuestra ponencia presentada en el III Congreso español de Cirugía, sobre «Cirugía de las vías biliares»,
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sentábamos, entre varias, la siguiente conclusión: «que toda intervención quirúrgica en la colelitiasis, para ser beneficiosa debe practicarse antes de que existan graves lesiones viscerales (insuficiencia hepática, pancreática), y que toda ictericia crónica, por cirrosis biliar, compresión de las vías biliares, pancreatitis, exigen la intervención quirúrgica».

Al empezar esta conferencia he citado varios casos de colelitiasis con pancreatitis, en los que se demuestra la eficacia del drenaje del colédoco. Siendo la pancreatitis consecutiva á los cálculos biliares, la extracción del cálculo y el drenaje curan; es más, aún en aquellos casos en los que ha habido expulsión espontánea de cálculos, si fenómenos de pancreatitis persisten y continúan su evolución progresiva, debe drenarse el colédoco para dejar en reposo la glándula pancreática, único medio de llegar á la curación y evitar los grandes peligros de la pancreatitis, la hemorragia ó la caquexia.

Claro es, que dejo de lado las sencillas pancreatitis catarrales, que á veces sobrevienen en el curso de la colelitiasis y que ceden espontáneamente ó bien con un tratamiento médico.

Los límites obligados de una conferencia no permiten, como fuera mi deseo, exponer detalladamente los casos clínicos de mi práctica de colelitiasis con pancreatitis, y que sirven de fundamento á este trabajo; pero sí diré que de los 20 casos de colelitiasis con pancreatitis crónica vistos, se han curado definitivamente 15 de los 17 operados. Los dos que fallecieron presentaban caquexia extrema y síndrome, glicosuria y cirrosis biliar. Los otros tres, que no fueron intervenidos por no aceptar la intervención, fallecieron, uno de apoplejía pancreática agudísima, y los otros dos de cirrosis pancreática biliar.

Mayo Robson cita en un interesante trabajo 52 casos de pancreatitis crónica con calculosis biliar, operados, con 48 curaciones. Sería molestaros, citar los trabajos de Körte, Keher, etc., que confirman los resultados anteriores y fijan el criterio que debe tenerse, y es, que siempre que exista síndrome pancreático en la calculosis biliar, de evolución progresiva, debe intervenirse precozmente, no sólo extrayendo el cálculo, sino drenando el colédoco, y que aún en los casos de expulsión espontánea de cálculos, si la pancreatitis es clínicamente ostensible debe intervenirse. Sólo así evitaremos la hemorragia pancreática y la fatal evolución de la pancreatitis á la esclerosis, forma incurable.

Sentada la indicación en las pancreatitis crónicas ligadas á la colelitiasis, nos resta sólo, para terminar esta conferencia, dar las indicaciones en las pancreatitis hemorrágicas, y éstas se deducen de la patogenia. A toda hemorragia pancreática precede
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una infección — pancreatitis,—concepto patogénico de importancia profiláctica y terapéutica (1).

Importancia profiláctica, para esforzarnos por todos los medios de llegar al diagnóstico de la pancreatitis y sentar la primordial indicación de derivar el jugo pancreático antes de que autodigiera el páncreas y que sobrevenga la necrosis y la hemorragia. Es un hecho hoy demostrado, la importancia del drenaje biliar en las pancreatitis.

En el concepto curativo tiene importancia el conocimiento de la patogenia de la hemorragia pancreática, porque la experiencia demuestra la bondad de la conclusión del cirujano Hinz (Deutsche medicinische Wochenschrift, núm. 9, 1912), que dice «que la terapéutica de la pancreatitis hemorrágica, debe ser hoy quirúrgica y lo más precoz posible»; antes que sobrevenga la gangrena pancreática, debe derivarse el líquido corrosivo llevándolo fuera de la glándula por un buen drenaje practicado in situ.

En el curso de esta conferencia hemos dicho que hay hemorragias pancreáticas que, pasado el período inicial aparatoso y grave, puede restablecerse la calma, formándose tumuración resultante del hematoma, y susceptible de las complicaciones de todo hematoma — infección, supuración, — que pondrá de manifiesto el cuadro clínico propio de toda supuración, y cuya indicación es incindir y drenar.

El grupo de hemorragias pancreáticas con esteatonecrosis diseminadas, son de pronóstico grave, como lo certifican mis casos clínicos y los de Soubolich, de Belgrado (3.er Congrés Internationale de Bruxelles), que de 6 casos de pancreatitis aguda, 5 fallecieron, presentando todos esteatonecrosis. La diferencia entre un grupo y otro de hemorragias, uno de hemorragia sólo, y otro de hemorragia con esteatonecrosis, estriba, como queda indicado, en la menor ó mayor actividad del jugo pancreático, hija del grado de infección pancreática.

Sentar indicaciones precisas es difícilísimo, pues al iniciarse el proceso no sabemos cuál será su intensidad; si se llegará sólo á la formación del hematoma, ó será una hemorragia con todas sus consecuencias: esteatonecrosis.

Si nosotros fijamos un momento nuestra atención en las estadísticas de los cirujanos que más lesiones pancreáticas han visto, vemos que son partidarios de la intervención precoz. Körte ha intervenido 37 veces por hemorragia pancreática (Congreso Cirugía Berlín, 1911), y hace resaltar la necesidad de la intervención

(1) «Consideraciones sobre las hemorragias pancreáticas». E. Ribas y Ribas. (Anals de l'Academia y Laboratori de Ciencies Mèdiques de Catalunya, núm. 8, 1912.)