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adversarios, hemos de reconocer que es un buen agente, un precioso recurso cuando se sabe manejar, y con el cual se han obtenido éxitos verdaderamente indiscutibles. No obstante, hay casos en que el éxito falla, y otros en los cuales de antemano sabemos que su empleo no nos reportaría ningún provecho.

No sería fortuito afirmar que la mayoría de los tuberculistas tratamos de solventar dificultades y de hacer tratables casos que tal vez no lo serían, recurriendo á todos los medios auxiliares para ampliar el número de indicaciones y de éxitos. Algo se va consiguiendo mejorando la técnica, empleando productos poco bacteriolíticos y muy toxi-inmunizantes en los comienzos del tratamiento, para dar preponderancia á los últimos á fines del mismo. Pero aun así, quedan ciertos vacíos que sería difícil llenar con los procedimientos actuales. En efecto: existen enfermos que no son tratables; otros que obtienen pocas ventajas de la terapéutica específica, y por fin, algunos mejoran considerablemente en su estado general, pero persisten las lesiones, viviendo en perfecto comensalismo. Probemos de analizar las particularidades de cada uno.

Los no tratables acostumbran á ser aquellos que son portadores de lesiones sumamente extensas ó múltiples; los que padecen otras enfermedades importantes, y aquellos en que toda defensa está agotada y cuya resistencia vital queda reducida á su mínima expresión. Ningún enfermo puede ser tratado con antígenos, si no puede dar anticuerpos. Este grupo puede considerarse como intratable definitivamente.

Entre los que provisionalmente no son aptos, figuran los grandes taquicárdicos; los hiperpiréticos ó grandes piréticos, y los agudos, ó por mejor decir, los subagudos. Este subgrupo y los dos siguientes son los que hemos creído modificar bastantes veces con la práctica seguida por nosotros.

Después de los trabajos de Ferrán, Munth y Arloing, hemos venido en conocimiento de las formas no ácido-resistentes del bacilo de Koch, de la frecuencia con que se le encuentra en los esputos y en las vísceras de los animales tuberculosos; lo que parece algo más dudoso es si constituyen variedades filogénicas ó formas de tránsito, pero es indiscutible que son bacterias tuberculógenas. Si á estas propiedades añadimos la de ser inyectables sin causar flemones, comprenderemos cómo es posible aislar de los esputos propios estas bacterias y proporcionar un autoantígeno á estos enfermos; y como al mismo tiempo existen otras bacterias que son causa de infecciones secundarias, algunas veces septicémicas, nos es dable aprovecharlas para combatir muchos accidentes causados por las mismas.
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apreciables y los casos en los cuales existen éstos. En estos últimos el ventrículo izquierdo está hipertrofiado; sube á 13 la presión arterial y las arterias braquiales están duras.

Se trata (tercer caso) de un niño de nueve años y medio observado por Miller. Nacido á término; poliuria y polidipsia desde el nacimiento; empeoró después de una crisis de diarrea á los cinco meses. Crecimiento mínimo; á tres años toma aún biberón; no le pusieron pantalón hasta los cuatro años, porque era demasiado bajo. Sarampión á los cuatro años; genu valgum cuando empezó á andar. Quinto niño en una familia de seis; los demás normales. Ni muertes ni abortos. Padres jóvenes y sanos. La talla es muy escasa, tiene la misma altura que su hermano de tres años y medio. Peso, 15,422 gramos.

La inteligencia corre parejas con el desarrollo físico más que con la edad; habla bien, comprende, lee un poco, escribe su nombre. Anemia. Testículos descendidos, pero pequeños; riñones no aumentados de volumen; fimosis muy pronunciado. La cantidad de orina oscila entre 1,133 y 1,700 gramos por día; densidad, 1,001 á 1,004; indicios de albúmina, que desaparecen ó disminuyen con el reposo en cama. Una vez se encontraron muchos cilindros. En otros exámenes no había ó eran escasos.

Algo de hipertrofia con dilatación del ventrículo izquierdo; pulso, entre 100 y 120; presión arterial, 13; Wassermann negativo.

Es visto el niño durante dos años y medio: apenas se desarrolla y está muy pálido; toma extracto tiroideo, sin éxito; muere de pneumonia en Marzo de 1912. No se hizo autopsia.

c) Síntomas congénitos; notables trastornos cardiovasculares. — En dos casos los trastornos cardiovasculares eran muy marcados á los seis años y medio y á los tres y medio; existían desde el nacimiento.

Niña de seis años y medio, observada por Parsons; muy pequeña cuando nació y durante la primera infancia. Poliuria y polidipsia desde el nacimiento. Físicamente y psíquicamente es una niña de tres años. Corazón hipertrofiado, edemas. Broncopneumonía seguida de muerte. La orina, cuando la última enfermedad, tenía una densidad de 1,010, indicios de albúmina, sin cilindros.

En la autopsia, además de la broncopneumonía se encontró nefritis intersticial con hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Otra niña de tres años y medio (Parsons) tiene poliuria y polidipsia desde el nacimiento, apenas crece y pesa 7,257 gramos. Es la quinta de seis niños; los demás normales. Desarrollo psíquico y mental es el de una niña de 18 á 24 meses. Peso actual, 9,071 gramos. Palidez, cianosis, y muy flaca, no tiene genu val-
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gum, ni sífilis, sólo un poco de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Arterias normales, edema variable en la cara, pies, piernas y en la vulva, hay ascitis. Orina de abundancia variable según los edemas, densidad 1,001 á 1,004; indicios de albúmina, á veces ausencia de ella; sin cilindros.

d) Síntomas adquiridos después del nacimiento.—En un caso relatado por Otto May, no hubo nada anormal durante los cinco primeros meses, luego aparecieron poliuria y polidipsia y falta de desarrollo. Se trataba de un niño de nueve años, el quinto en una familia de 7. Su hermano de cinco años es más alto y pesa más que él. Piel amarillenta, seca y arrugada. Orina (700 á 1,600 centímetros cúbicos por día, término medio 1,250 centímetros cúbicos); albúmina muy abundante, á veces cilindros granulosos; corazón normal; arterias braquiales palpables; presión 6 á 10; Wassermann negativo.

Dos casos de Naish se refieren á niños de nueve años y medio y diez y seis y medio, que no representaban más que cuatro y diez; genu valgum aparecido á ocho y catorce años. Muy pequeños cuando nacieron, mucho más que sus hermanos que son normales. Poliuria y polidipsia.

En la autopsia se encontró nefritis intersticial crónica.

En suma, los síntomas que aparecen después del nacimiento, son idénticos á los síntomas congénitos.

Anatomía patológica de este primer grupo.—De los ocho casos mencionados, 5 murieron y á 4 se les hizo autopsia. El niño, que murió á seis años á causa de convulsiones urémicas, presentaba el timo degenerado, el cerebro, pulmón y bazo congestionados; el hígado ligeramente grasiento, las cápsulas suprarrenales, el páncreas y el tubo digestivo normales.

Ventrículo izquierdo hipertrofiado, las arterias sanas. Los dos riñones eran pequeños, no pesando más que unos 30 gramos escasos cada uno, de 3 centímetros de ancho, por 4:3 y 4:75 de largo. La superficie algo granulosa, las venas inyectadas, el parénquima duro y pálido al corte, substancia cortical muy atrofiada, pirámides esclerosas. Al microscopio se veía crecimiento del tejido intersticial con pequeñas células redondas infiltradas, vasos algo engrosados, glomérulos muy alterados, esclerosados, adheridos á la cápsula, en algunos puntos quísticos ó dilatados. Algunos tubuli contorti contienen restos de células; algunos tubos colectores presentan masas hemáticas. En los otros casos eran análogas las lesiones, con diferencias sólo en grado y extensión.

Etiología de este grupo.—De los ocho casos observados, 5 son niños, 3 niñas. En cinco los síntomas existían al nacer, en tres aparecieron durante la primera infancia. Dadas las comprobaciones anatómicas hechas, esta variedad de infantilismo está ligada
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á la nefritis intersticial crónica; las lesiones son idénticas en los casos congénitos como en los otros; en los primeros se trataba de una toxemia intrauterina; en los otros de una toxemia más tardía.

La fibrosis renal puede considerarse como la reliquia de un proceso agudo más ó menos lejano.

Una nefritis parecida, generalmente se considera como heredosiilitica.

En los casos expuestos no puede aducirse prueba alguna en favor de la sífilis; por otra parte, las demás vísceras no presentaban lesiones específicas.

En fin, cuando se ha practicado la reacción de Wassermann ha resultado siempre negativa. Por lo tanto, puede admitirse que el infantilismo renal con nefritis intersticial crónica no es necesariamente debida á sífilis hereditaria.

Se ha dicho que el retraso de desarrollo de los niños en estos casos dependía de una disminución ó ausencia de secreción renal interna.

Según Miller y Parsons las pérdidas orgánicas producidas por la poliuria persistente y por la albúmina, son suficientes para explicar esta falta de desarrollo.

SEGUNDO GRUPO. Infantilismo renal sin enfermedad orgánica del riñón, diabetes insípida.—En esta variedad de infantilismo renal, los trastornos en el desarrollo psíquico y mental parecen menos graves que en la variedad que se asocia con nefritis intersticial crónica, y hasta el presente se ha estudiado poco la asociación del infantilismo con la diabetes insípida.

La diabetes insípida es una rareza, particularmente en los niños. Fatcher, que habla de nueve casos, encontró sólo uno en una niña de 13 años. He aquí otro muy interesante observado por G. A. Sutherland en el Paddington Green Children's Hospital.

Una niña de 16 años con sed anormal desde el nacimiento, peso inicial no conocido, á los tres años era muy pequeña pero andaba y corría. Muy atrasada en la escuela, no podía seguir las lecciones. En 1902, cuando tenía seis años, entró en el Hospital á causa de la sed y enfraquecimiento. Se comprobó su poca estatura y delgadez. Bebía enormemente, pero no se sentía incomodada por la privación de líquidos. La cantidad de orina variaba según lo que bebía. Cuando bebía dos litros y cuarto, orinaba 2 litros 150 gramos; con 1,300 gramos de bebida, orinaba poco más de un litro. Orina poco coloreada, densidad 1,004, sin albúmina ni azúcar. Mejoró algo con el tratamiento.

A los diez años ingresó de nuevo en el Hospital á causa de los mismos síntomas. Según los datos tomados entonces, su madre, muerta á 45 años, era diabética; tuvo 13 hijos (3 vivos) y muchos
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abortos. Dos hermanos de la enferma diabéticos; el uno de 27 años es pequeño, el otro está bien desarrollado; otro hermano murió de tuberculosis pulmonar.

Actualmente (1912) la enferma, que tiene 16 años, sufre los mismos trastornos: sed día y noche; sin incontinencia de orina desde hace tres años; ha crecido algo estos últimos tiempos; es muy niña, y por el estado mental no tiene más que diez años; no puede estudiar. No menstrua, mamas pequeñas. El corazón parece normal; pero las arterias radiales están engrosadas, presión 10^8. Densidad de la orina 1,001, sin albúmina ni azúcar. Wassermann negativo.

Otro caso referido por Parkes Weber se parece mucho al precedente. Se trata de un niño de 10 años poliúrico y polidipsico desde la edad de 3 años. A los 7 años incontinencia de orina. Es el mayor de una familia de ocho, los otros gozan buena salud. Es muy pequeño dada su edad, pesa dos terceras partes de lo que debiera pesar; tiroides normal; aparato circulatorio sano. Se comprobaba que el niño orina 4 litros en veinticuatro horas, sin albúmina ni azúcar; densidad 1,001 á 1,004. Wassermann positivo. No mejoró ni con el extracto tiroideo, ni con mercurio, ni con régimen declorurado.

Un caso de Cherry demuestra la relación entre la diabetes insípida y la hidrocefalia. Se trata de una niña de dos años y medio; á dos años tuvo diarrea, vómitos y sed intensa. Los dos primeros síntomas duraron una semana, pero la sed persistió. Bebe cada día cerca de siete litros de líquidos. Pérdida de peso. Tres meses más tarde cayó de espaldas; esta caída fué seguida de hidrocefalia con exoftalmia. Un mes más tarde quedó sorda. Vientre voluminoso, hipertrfia hepática. A dos años y medio pesa 9,979 gramos en vez de 14 kilos.

Etiología y síntomas del segundo grupo.—Se ha averiguado que la diabetes insípida es á menudo de origen sífilítico con lesiones del sistema nervioso ó de la glándula pituitaria.

En otros casos aparece la diabetes como un trastorno funcional. Se supone que la diabetes insípida, cualquiera que sea la causa, si es precoz, grave y prolongada podrá retardar el desarrollo físico y psíquico.

El infantilismo de la diabetes insípida no es tan grave como el de la nefritis intersticial crónica, es menor la disminución del crecimiento y menos acentuado el decaimiento orgánico.

Sin hacer intervenir la secreción interna del riñón se notará que en los dos casos había poliuria, pero que en el caso sólo de nefritis, á la poliuria se añade albuminuria, causa de agravación.

He aquí las conclusiones, á nuestro modo de ver muy aceptables, de Müller y Parsons:
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1.a Hay que admitir bajo el nombre de infantilismo renal, una clase de infantilismo sintomático secundario á un trastorno de la función renal;
2.a Este infantilismo puede presentarse con una enfermedad orgánica del riñón; en las observaciones que lo demuestran, el infantilismo era debido á una nefritis intersticial crónica no sifilitica, con ó sin acompañamiento de trastornos cardiovasculares. En este caso, el infantilismo es grave y acaba con la muerte en segunda infancia ó adolescencia por uremia ó pneumonia;
3.a Puede también observarse el infantilismo sin lesión orgánica del riñón (diabetes insípida). Esta variedad puede ser debida á sífilis hereditaria, á lesiones orgánicas del sistema nervioso, y á las otras causas de diabetes insípida. El infantilismo en este caso no es tan grave y puede continuar viviéndose;
4.a En todos los casos los síntomas (polidipsia, poliuria, retraso de desarrollo) pueden existir desde el nacimiento ó aparecer más tarde en la primera infancia;
5.a Ningún caso ha sufrido influencia alguna por el tratamiento.
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INDICACIONES OPERATORIAS EN LA APENDICITIS DE LOS NIÑOS

POR EL PROF. KIRMISSON (1)

La cuestión de las indicaciones operatorias en la apendicitis es muy compleja, puesto que se basa en las formas y evolución de la enfermedad, extremadamente diferentes según los casos. Para muchos autores no existe tal complejidad, puesto que siguen su fórmula de: operar siempre y en seguida; fórmula sencilla, pero que expone á muchos engaños si se quiere aplicar al pie de la letra.

Algunas apendicitis se traducen solamente por crisis dolorosas, sin fiebre ni vómitos: se designan estas formas con el nombre de cólico apendicular. Pueden prestarse á confusión con las crisis de cólico hepático ó de cólico nefrítico; pueden también confundir al médico bajo otro punto de vista: en una niña de 13 ó 14 años apenas reglada ó aun no, que presente fenómenos dolorosos de este orden, es fácil preguntarse si son simplemente síntomas de congestión ovariana premonitorios de las reglas.

La crisis de cólico apendicular pura y simple no constituye por ella misma, pretende M. Kirmisson, una indicación suficiente de operación. Pero por poco que se reproduzcan crisis parecidas, la indicación operatoria se impone, pues entonces es de temer un ataque de apendicitis aguda. Si la ley de patología general es exacta, queriendo que las lesiones crónicas sucedan á los fenómenos agudos, la observación diaria demuestra, en materia de apendicitis, que los accidentes agudos de una extrema gravedad rompen á menudo el curso de las apendicitis crónicas.

En una segunda forma, se trata del síndrome caracterizando la apendicitis aguda propiamente dicha, síndrome que comprende, al mismo tiempo que dolor, constipación y fiebre. La constipación es un signo importante en el niño, permitiendo en más de una circunstancia no confundir la apendicitis con la peritonitis con pneumococo, que da lugar á diarrea. Por el contrario, los vómitos hacen creer, con demasiada frecuencia, en una sencilla indigestión, administrando purgantes intempestivos cuyo efecto es desastroso.

Bajo la influencia de un tratamiento médico bien entendido,

(1) Journal des Praticiens. Marzo 1913.
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los accidentes retroceden en la mayoría de los casos y entonces se opera al enfermo en frío algunas semanas más tarde. Hay que saber esperar bastante tiempo si se quiere de veras operar en frío; el siguiente ejemplo lo demuestra: un muchacho de 11 años, de salud habitualmente perfecta, se queja por vez primera, el 25 de Enero de 1913, de algunos dolores por encima de la ingle derecha; no tiene apetito. Por la noche la temperatura llega á 39°; un médico aprecia abultamiento del vientre, con defensa muscular á la derecha, diagnostica una apendicitis y manda el enfermo al hospital.

El dolor máximo residía—y esto es frecuente en los niños—no en el punto de Mac-Burney, sino sensiblemente debajo de este punto y con la misma sensibilidad debajo del punto de Lanz. El tratamiento clásico empezó (dieta y hielo sobre el vientre), y desde el 8 de Febrero la temperatura vuelve á la normal. El enfermito sufrió la operación el 11 de Marzo, ó sea diez semanas después de extinguidos los fenómenos agudos; y á pesar de esperar tanto tiempo y que la crisis había sido ligera, se encontraron al operar lesiones muy graves: magma de adherencias, y en el centro de éstas una pequeña cantidad de pus.

Con un grado más, se tiene la apendicitis plástica; una tumefacción, ó mejor dicho plastrón, se forma encima la arcada de Falopio paralelamente á ella, plastrón constituido por epiplón—el epiplón es el bombero del abdomen, según dice Kirmisson, es decir, que «se precipita» de cualquier punto del vientre donde nazca una inflamación—por asas intestinales aglutinadas, por adherencias, donde con frecuencia se encuentra pus en el centro de este magma.

Todos estos fenómenos locales pueden retroceder, y entonces se puede esperar, como en el caso procedente, y operar en frío después de completa resolución; ó bien los accidentes tienden á evolucionar hacia la supuración, y entonces, sin más tardar, es preciso abrir este absceso periapendicular.

Viene después la apendicitis con peritonitis difusa (el término de peritonitis difusa es preferible al de peritonitis generalizada, porque es muy difícil clínicamente decir si una peritonitis está verdaderamente generalizada). Aquí no hay duda posible; hay que operar, y operar cuanto antes. Se extirpará el apéndice, foco infeccioso, y se drenará.

La cuestión del drenaje reclama mucha atención: hace poco entró en el hospital, en grave estado, un niño de 5 años, con peritonitis difusa de origen apendicular. Se operó en seguida: sale mucho pus del abdomen, y se reseca un apéndice esfacelado con-
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teniendo un coprolito; un grueso tubo de drenaje—demasiado grueso y que cuesta mucho poner—se instaló en el Douglas. En los días que siguieron, todo iba bien; el estado mejoraba con una rapidez extraordinaria, y se podía ya dar por seguro el restablecimiento completo, cuando la noche del quinto día se produjo una hemorragia por ulceración de la arteria iliaca externa, que causó la muerte al enfermito. Esta ulceración puede atribuirse seguramente al drenaje demasiado voluminoso.

Basset y Caraden, en una memoria que apareció en 1910 en la Revue de Chirurgie, hablan de 4 casos del mismo estilo; hecho que hay que notar: los accidentes se produjeron entre el quinto y sexto día. No hay que suprimir el drenaje, como pretenden algunos—conducta parecida, ocasionaría graves males,—pero hay que usar tubos de pequeño calibre y tenerlos colocados durante poco tiempo.
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ANAFILAXIA SÉRICA

POR EL
Dr. ABEL ZUBIZARRETA
Médico del Hospital de Niños

Cuando se inyecta un veneno á un animal en dosis pequeñas y repetidas, puede suceder que éste presente una resistencia cada vez mayor á la acción nociva de aquél
A este fenómeno se le llama inmunidad.
Por el contrario. Suele acontecer que habiendo soportado un animal la inoculación de cierta dosis de veneno sin mayores consecuencias, una segunda inoculación de la misma sustancia y á dosis aun menores le traiga trastornos graves y hasta la muerte.
A este fenómeno, diametralmente opuesto al anterior, se le ha llamado anafilaxia.
Para que ésta se produzca es necesario que el intervalo entre las inoculaciones sea de varias semanas.
No voy á entrar en el fondo de la cuestión, ni á analizar las diversas teorías que se han enunciado para explicar el estado anafiláctico, ni á describir la enorme cantidad de trabajos de laboratorio, tendientes á esclarecer las intimidades del fenómeno. Me voy á circunscribir á la parte práctica de la cuestión, á la aplicación en la clínica de todas esas nociones que han venido á explicar perfectamente ciertos fenómenos peculiares consecutivos á inyecciones de sueros orgánicos, y que hasta hace poco se atribuían á mala preparación de éstos, á complicaciones viscerales de la enfermedad, etc., etc.

Solamente los accidentes de reinyecciones son los que deben imputarse á la anafilaxia, y debe considerarse como reinyección á una inoculación efectuada varias semanas después de una anterior.
Los fenómenos anafilácticos pueden ser locales ó generales.
A los primeros pertenecen la urticaria, más ó menos generalizada, y el edema local ó fenómeno de Arthus.
La urticaria por reinyección es una urticaria brutal por su intensidad y por la forma de invasión. El enfermo se encuentra relativamente bien, y de pronto, en menos de dos minutos y en medio de un prurito desesperante, se llena literalmente de ronchas ó zonas externas de eritema urticariano. Cuando la poussée es muy grande, no respeta ni el cuero cabelludo y hasta algunas