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Revista de ciencias médicas de Barcelona (1911-10-01 00:00:00), página 30

Literatura extranjera

PATOGENIA DE LOS EDEMAS DISCRÁSICOS
POR EL PROF. DEBOVE

A propósito de diversas enfermedades se ha discutido con frecuencia la patogenia de los edemas. Creo útil volver sobre este asunto exponiéndose las diversas teorías que sobre él se han emitido, teorías que no debéis ignorar, puesto que han servido de punto de partida de varios é interesantes métodos terapéuticos.

Se distinguen dos grandes clases de edemas; los de origen mecánico y los de origen discrásico. ¿Cuál es la patogenia de los edemas discrásicos?

La sangre, en estado fisiológico, tiene una composición invariable y parece ser el riñón el encargado de mantenerla. Es un filtro electivo y regulador. Su papel de filtro electivo, consiste en eliminar los elementos extraños introducidos en la sangre. Si, por ejemplo, un sujeto ha ingerido azul de metileno, esta sustancia será eliminada con la orina que se teñirá de azul; lo mismo sucede con las tóxinas.

El riñón es también un filtro regulador porque elimina los productos de composición normal de la sangre en la proporción necesaria para mantener esta composición fisiológica. Si el agua ó la sal existen en exceso, sobreviene una poliuria ó una cloruria que restablece el equilibrio. En circunstancias inversas se producen una oligouría ó una hipocloruria. Así es como el ayunador Succi, el décimoquinto día de ayuno, no eliminaba al día más que 20 centigramos de cloruros. En tales circunstancias se produce una regulación que no es obra exclusiva del riñón, sino que éste obedece al sistema nervioso.

En efecto, es imposible concebir una regulación cualquiera, sea la del calor, de la nutrición ó de cualquier otra función, sin hacer intervenir al sistema nervioso, que, si me permitís la comparación, está constantemente informado por los nervios centripetos de los desórdenes que pueden producirse y prescribe por medio de los nervios centrifugos las medidas necesarias para remediarlos. Sin esta intervención, los elementos celulares funcionarían individualmente, dando lugar á la anarquía orgánica.

El poder electivo del riñón, gobernado por el sistema nervioso,
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no deja de ser un peligro para este órgano. En efecto, cuando un sujeto absorbe una sustancia tóxica, es eliminada por el filtro renal; pero, por esto, tal sustancia se encuentra en el riñón en un grado de mayor concentración y puede ejercer en él una acción especialmente nociva. Así podemos representarnos la patogenia de las nefritis resultantes de intoxicación por venenos minerales ú orgánicos.

¿Qué sucederá si las funciones del riñón están trastornadas? ¿Quedará entonces el organismo desarmado y sin ningún medio de prevenir la polución sanguínea? Un experimento de MM. Achard y Loeper, muy interesante, demuestra lo que sucede cuando está suprimida la función renal. «Si, escribe M. Achard, se liga el uréter de un animal, ó el pedículo vascular de los dos riñones, de modo que se suprima totalmente la eliminación renal y se inyecta en las venas una solución de ferrocianuro ó de sulfocianuro de potasio ó de cloruro de sodio ó de azul de metileno, etc., horas después de la inyección, no se encuentra en la sangre más que una pequeña parte de la sustancia inyectada. La sangre la ha depositado casi en su totalidad en la intimidad de los tejidos, y podemos cerciorarnos de ello por medio de dosajes rigurosos practicados en los diferentes órganos del animal. Todas estas investigaciones dan resultados concordantes. Demuestran que existe en la intimidad de los tejidos una vía de derivación interna que en caso de necesidad se abre á las sustancias que existen en exceso en la sangre.

Por esta vía que se utiliza solamente en los estados patológicos, la sangre puede desembarazarse por una especie de evacuación al interior, de los productos que no puede eliminar al exterior con rapidez por los emunctorios naturales. Las sustancias retenidas en los tejidos no pueden existir en ellos más que en cierto grado de dilución. El edema aparece como una reacción de defensa que tiene por efecto asegurar la fijeza de la composición de la sangre. Durante cierto tiempo inmoviliza, fuera de la sangre, una cierta cantidad de sustancias perjudiciales que, como á mal menor, el organismo deposita en el tejido celular (1).» Esta cita resume los trabajos de Achard y Loeper.

Así pues, si, por ejemplo, se forman en el organismo grandes cantidades de impurezas ó toxinas y la sangre no puede eliminarlas con suficiente rapidez por los emunctorios naturales, los vierte de momento en la intimidad de los tejidos en donde vienen á ser causa de edema, edema que desaparecerá y será reabsorbido cuando las circunstancias permitan su evacuación.

(1) ACHARD.—Nuevos procedimiento de exploración, páginas 481 y siguientes.
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Cuán fáciles son entonces de comprender los edemas de enfermedades agudas, tales como la pneumonia ó la fiebre tifoidea. En estas enfermedades, el enfermo disminuye poco de peso, á pesar de la dieta y de la temperatura elevada, porque está edematoso. Su infiltración no llama la atención desde el primer momento porque es general y uniforme. Se muestra con evidencia, en el momento de la convalecencia, cuando el paciente, entonces poliúrico, parece enflaquecer ó mejor deshincharse. Durante la enfermedad, las toxinas se han filtrado en los tejidos perivasculares y han determinado en ellos un edema. En el momento de la curación, y vosotros ya sabéis cuán bruscamente sobreviene en la pneumonia, cesan de segregarse toxinas y de verterse en los tejidos.

El edema no tiene ya razón de existir; es reabsorbido, y esta reabsorción se traduce por poliuria, cloruria y una disminución de peso. Esta última permite, por decirlo así, pesar el edema.

Lo mismo podríamos decir de la cloruria, pues el cloruro de sodio estaba retenido en la proporción necesaria á la constitución del líquido del edema del cual formaba parte integrante.

Existe, en efecto, una regulación de la composición química de todos los humores. Si el líquido extravasado no contenía una cierta cantidad de albúmina y de cloruro, no sería isotónico, y los elementos que están bañados en él no podrían vivir: sufrirían una verdadera gangrena. Así, pues, es un líquido clorurado en proporciones determinadas que trasuda y es reabsorbido. Esta reabsorción tiene por consecuencia necesaria la poliuria y la cloruria, pues el mecanismo regulador de la composición de la sangre no permite que ni el agua ni el cloruro puedan existir en exceso en este humor.

Así se explican la oligouria y la hipocloruria durante el curso de la enfermedad y la poliuria y la cloruria en el momento de la convalecencia. No podríamos admitir las variaciones del cloro urinario en la pneumonia admitiendo una impermeabilidad renal sobrevenida rápidamente al principio de la enfermedad é instantáneamente curada en el momento de la defervescencia.

Los edemas no sirven solamente para mantener la composición de la sangre; quizá favorezcan la destrucción de las toxinas, pues numerosos experimentos demuestran que los anticuerpos que juegan un papel considerable en la destrucción en ellas, no solamente existen en la sangre, sino también en la linfa y notablemente en el líquido trasudado en las cavidades serosas.

El mecanismo del edema es probablemente idéntico en una serie de estados crónicos que no van necesariamente acompañados de lesiones renales, tales como el cáncer, la tuberculosis, escorbuto, diarreas crónicas y una serie de estados patológicos
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de variada etiología, reunidos bajo el nombre común de estados caquéticos.

Si pasamos de los edemas en las enfermedades infecciosas á los de las afecciones renales, veremos que su patogenia queda siendo la misma. En la nefritis parenquimatosa que M. Castaigne ha denominado justamente hidropigena, porque va rápidamente acompañada de una hidropesía generalizada, el edema es uno de los síntomas principales y uno de los medios de defensa del organismo.

Las nefritis son siempre el resultado de una alteración sanguínea; esto es evidente en la nefritis escarlatinosa, la nefritis gotosa, la saturnina, las nefritis por intoxicación como las producidas por sales mercuriales. Pero existen un gran número de casos en los cuales vemos aparecer las lesiones de nefritis sin que tengamos noción exacta de su causa, y sin embargo el hecho de que los dos riñones sean invadidos simultáneamente y que lo sean igualmente en toda su extensión demuestra que la enfermedad se ha desarrollado bajo la influencia de una causa general, de una causa sanguínea. Estos enfermos, en los cuales la eliminación renal se hace mal, están expuestos á la uremia. El órgano principal de depuración sanguínea está alterado y funciona mal. Existe además otra causa de intoxicación sobre la cual no se insiste; es la alteración sanguínea, origen de la lesión renal. Se le hace desempeñar un gran papel en la etiología de las nefritis; pero desde que ésta se traduce por síntomas clínicos, parece que se supone que ha dejado de existir, tanto más cuanto ha dejado de progresar y no produce ningún desorden.

Sea lo que sea, lo cierto es que la depuración sanguínea se hace más difícil por el hecho de la nefritis. ¿Cómo se defenderá la economía? Parece ser que por las hidropesías en la nefritis parenquimatosa y por la poliuria resultante de la hipertensión sanguínea en la nefritis intersticial.

En la nefritis parenquimatosa, las toxinas y los productos de desasimilación que no se eliminan por el riñón ó se eliminan incompletamente pasan al tejido conjuntivo en el que permanecen cierto tiempo y en el que son en parte probablemente destruidos. Este mecanismo se ha demostrado por los experimentos de MM. Achard y Loeper. Pero, diréis, si las toxinas se vierten en los tejidos edematosos, una reabsorción del edema provocará una intoxicación. Esto es en efecto lo observado por clínicos pertenecientes á diversas escuelas. Han observado el hecho sin ir guiados por ninguna teoría y con frecuencia sin buscar su interpretación.

El edema que nosotros atribuimos á la retención de toxinas y productos de desasimilación, MM. Widal Lemierre y Javal lo
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atribuyen exclusivamente á la retención de cloruro de sodio. Para evitar el traducir mal su idea, reproduciré textualmente un párrafo de su interesante opúsculo:

«M. Achard emite la hipótesis que en la patogenia del edema brightico debe reservarse un lugar, no solamente al cloruro de sodio, sino también á las distintas sustancias disueltas en la sangre. Esta hipótesis ecléctica no se ha demostrado», y para poner de manifiesto 'la acción de la sal sobre la hidropesía y su reabsorción, MM. Widal y Javal citan el ejemplo de un enfermo atacado de nefritis epitelial que han observado durante setenta y dos días. «Durante este largo tiempo, dicen ellos, hemos hecho variar brutalmente la cloruración del régimen, sometiendo á este individuo durante cuatro periodos á una alimentación clorurada y durante cinco períodos á una alimentación desclorurada. Cambiando así en nuestro enfermo la cloruración del régimen, hemos provocado alternativamente cuatro veces la retención de los cloruros y cinco veces la decloruración del organismo. La hidratación y la deshidratación de los tejidos se han mostrado siempre paralelas á la cloruración y á la decloruración.» Dicho de otro modo, MM. Widal y Javal atribuyen á la retención de los cloruros lo que nosotros creemos deber atribuir á la retención de toxinas y productos de desasimilación. Para ellos, el riñón en la nefritis epitelial es impermeable ó difícilmente permeable á los cloruros que serían vertidos en los tejidos intersticiales, y desde el momento en que no se dan más cloruros, el edema que no tiene ya razón de ser, es reabsorbido.

La observación que acabo de citar es capital, pero me parece que debe ser interpretada de otro modo que como lo han hecho mis distinguidos colegas.

¿Existe la retención de cloruros? Ningún experimento lo demuestra, y el análisis de la sangre y de la linfa intersticial contradicen esta afirmación.

Sin embargo, antes y después de la decloruración, éstos contienen con pequeñas variantes las mismas cantidades de cloruros. Pero entonces ¿cómo explicar las variaciones evidentes de la cloruria?

Podemos suponer que en el momento en que se producen las hidropesías, la economía retiene una pequeña cantidad de sal necesaria para la constitución del líquido de edema y de aquí la hipocloruria inicial. Más tarde nos parece fácil comprender la reabsorción del edema por supresión del cloruro alimenticio.

En efecto, la riqueza en cloruro de la sangre no puede variar sin exponer á la economía á graves trastornos. Si suprimís el cloruro de sodio de la alimentación, la economía lo toma de
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donde puede. Si me permitís la frase, lo tiene al alcance de su mano, absorbe los edemas, guarda en la sangre el cloruro que necesitaba y expele el agua que para nada necesita. El riñón es un filtro electivo que retiene el cloruro de sodio cuando éste es necesario para mantener la composición fisiológica de la sangre y que lo elimina en circunstancias inversas. Según las necesidades del organismo, segregá orina hipoclorurada ó hiperclorurada y las diversas fases de la secreción están ligadas á variaciones de su funcionalismo fisiológico y no de su estructura anatómica.

Una comparación con lo que se observa en los obesos bastará para comprender el modo de acción del régimen declorurado. Si sometéis un obeso á una ración alimenticia insuficiente, se absorbirá su grasa y la quemará. Si le ordenáis una ración de lujo, engordará, y así podréis hacerle engordar y enflaquecer varias veces. Sucede lo mismo con la sal. Si por el hecho de un régimen insuficiente la economía siente falta de sal, hará con los cloruros lo mismo que con la grasa y los tomará de los tejidos.

Para acabar con la retención clorurada, os recordaré varios hechos importantes. En el estado fisiológico el cloruro de sodio es uno de los productos eliminados por el riñón, y en el estado patológico lo es menos difícilmente que los restantes componentes de la secreción urinaria. Cuando está enfermo un solo riñón, está disminuida la eliminación de los cloruros y de la urea, pero la permeabilidad para los cloruros está mejor conservada que para la urea.

Veis, pues, que las notables observaciones de MM. Widal y Javal son susceptibles de una interpretación distinta de la que ellos han dado. Sin embargo, su teoría merece fijar la atención, pues se han sacado de ella conclusiones patogénicas, terapéuticas y semeiológicas que no podemos suscribir.

La sal, según estos autores, sería la causa de casi todos los síntomas observados en la nefritis epitelial, de donde la necesidad de someter á un régimen declorurado á todos los enfermos de esta afección.

Pero, desde nuestro punto de vista, entonces se trata de un tratamiento puramente sintomático, del tratamiento del edema; éste reaparecerá después de la cura de decloruración, y sabemos que la reabsorción rápida de los edemas no está exenta de peligros. Es verdad que en estas circunstancias se observa á veces que disminuye la albuminuria.

Esto se debe á que el riñón, como los demás órganos, es asiento de un edema cuyo líquido está constantemente drenado por los tubos uriníferos; el edema del riñón desaparece con el de los demás órganos, y entonces la albuminuria, que es su efecto, disminuye.
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En una palabra, el régimen decolorurado es un tratamiento del síntoma hidropesía y no está exento de peligro, puesto que combate una reacción defensiva del organismo y no ejerce ninguna acción sobre la nefritis.

MM. Widal y Javal, no solamente han atribuido los edemas á la retención de los cloruros, sino que han atribuido á la clorúremia todos los accidentes de la nefritis hidrópica. No podemos admitir esta teoría, porque no hay exceso de cloruros ni en la sangre ni en la linfa intersticial. Los síntomas observados son debidos á la retención de las toxinas que han causado la lesión renal y á la de productos de desasimilación. Es la consecuencia de las lesiones de nefritis epitelial. Los cloruros no son especialmente tóxicos, lo que no quiere decir que sea bueno administrarlos en exceso á enfermos cuya depuración urinaria es insuficiente. Seguramente es este un experimento que es mejor no hacer, pero esta advertencia no es especial para los cloruros. Es probable que cualquier sustancia inofensiva en estado fisiológico puede convertirse en nociva cuando se administra á grandes dosis á un sujeto cuyo riñón está enfermo y en el cual el mecanismo regulador de la composición de la sangre se encuentra por ello trastornado.

La nefritis intersticial ó mejor poliúrica, es, como la nefritis hidropígrena, efecto no de una causa local, sino de una discrasia de la sangre que obra simultáneamente sobre los dos riñones y en los cuales produce lesiones idénticas. La economía lucha aquí contra dos clases de toxinas, las toxinas causas (aquellas que han producido la nefritis) y las toxinas efectos (las que resultan de una depuración insuficiente por los riñones enfermos).

En estas circunstancias la depuración sanguínea no se hace por la producción de un edema, sino mediante la poliuria resultante de la hipertrofia del corazón, de la hipertensión sanguínea y de la lesión renal. Esta cuestión, muy importante, da lugar á varias hipótesis que estudiaremos más tarde.

Sea lo que fuere, la economía del corazón trata de mantener la composición fisiológica sanguínea por medio de la poliuria.

La poliuria responde á la misma necesidad que el edema en la nefritis epitelial; así pues, es muy justa la denominación de nefritis hidropígrena para este último y nefritis poliúrica para la primera.

Las toxinas causas de la nefritis poliúrica son distintas de las que se producen en la nefritis epitelial, y la depuración sanguínea se hace en los dos casos de un modo muy distinto. De este modo fenómenos de intoxicación urémica tendrán una sintomatología clínica distinta.

Es lo que MM. Widal y Javal han querido explicar por la clo-
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uremia de la nefritis hidropígena y la azotemia de la nefritis poliúrica. Hemos dicho ya que la cloruremia era una hipótesis en contradicción con los hechos. En cuanto á la azotemia, no podemos admitirla como característica de la nefritis poliúrica, porque la uremia que sobreviene en la nefritis hidropígena ó en la nefritis parenquimatosa es efecto de múltiples toxinas muy difíciles de determinar, en razón de su misma multiplicidad y de las cuales la mayor parte son probablemente azoadas. Nada nos autoriza á decir que juegan un papel especial en alguna de las nefritis.

Quisiera llamar vuestra atención sobre el sentido de una palabra empleada con frecuencia en esta lección: la uremia. Se deriva de dos palabras griegas, una de las cuales significa orina (y nunca ha significado urea) y la otra sangre. Me parece preferible emplearla en su sentido etimológico, pues la urea no es un veneno, y la palabra uremia indica solamente una acumulación, en la sangre, de toxinas ó de productos excrementicios que no son eliminados, ó lo son de un modo insuficiente por el riñón enfermo.

Los edemas no son todos de origen discrásico; los hay de origen mecánico: tales son los que resultan de una trombosis, de una compresión venosa ó de una cardiopatía.

Pero fácilmente puede demostrarse que aun en estos casos los fenómenos mecánicos no son la única causa y que deben ser tenidas en cuenta ciertas acciones tóxicas. Así las trombosis venosas están ligadas á una discrasia sanguínea, la ascitis de la cirrosis del hígado es debida á un obstáculo al curso de la sangre de la vena porta; pero la discrasia causa de cirrosis debe tener un papel cuya importancia no podemos apreciar. En las enfermedades cardíacas, la hidropesía es debida á un estorbo mecánico de la circulación, pero esto trastorna profundamente y funcionamiento de los órganos de la economía, y por consiguiente la crasis sanguínea.

Inversamente, los edemas de origen discrásico no escapan en absoluto á las acciones mecánicas.

En la nefritis poliúrica, la poliuria depende, en cierto modo, de la hipertrofia del corazón; pero, á la larga, este órgano sufre una alteración fibrosa, y los trastornos, principalmente los edemas, resultan en parte de la discrasia sanguínea y en parte de los trastornos asistólicos.

¿Qué conclusión debemos sacar de estos hechos?

Que hay dos grandes causas de hidropesías; unas reconocen un origen mecánico; otras una discrasia sanguínea; pero que en la naturaleza, las cosas son mucho más complicadas de lo que podrían imaginarse los más sabios patólogos.
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Relación entre el apéndice y la causa y tratamiento quirúrgico de las afecciones de los anexos

POR MACNAUGHTON JONES (de Londres)

El objeto es examinar aquí brevemente cómo, bajo los puntos de vista patológico, clínico y operatorio, influyen nuestros actuales conocimientos en el diagnóstico y tratamiento quirúrgico de complicaciones apendiculares en afecciones de los genitales femeninos. La importancia de esta cuestión está demostrada por innumerables casos, entre otros: niña de 10 años con absceso apendicular, cuyo apéndice se halló adherido al suelo de la pelvis; niña de 11 años, apéndice inflamado adherido al ovario; piosalpinx con un largo apéndice adherido á un divertículo del intestino en el lado izquierdo; una lesión anexial en la cual el apéndice rudimentario, reducido á una delgada cuerda, constreñía al intestino; otro en el cual el ovario quístico, la trompa y el apéndice, con concreciones, formaban una sola masa; un absceso retrocecal con úlcera del apéndice (descubierta post-mortem), en cuyo caso se había hecho el raspado uterino y extirpación de ovarios quísticos por menorragia y dismenorrea asociadas con endometritis, sin ninguna historia ni sospecha de apendicitis; algunos casos en los cuales se han tenido que hacer apendicectomías después de laparotomías por enfermedades anexiales.

Hay la interesante cuestión del camino que sigue la inflamación desde el ovario al apéndice ó viceversa. El ligamento apendícululo-ovárico, primeramente descrito por Clado, es aceptado por algunas autoridades (por ejemplo, Freub, Dutilh, Olshausen, Krönig y Döderlein), como la vía por la cual la infección se comunica. Este ligamento (que sale del ligamento infundibulo-pélvico), según estos y otros ginecólogos, contiene nervios, vasos y linfáticos. A través de él pueden extenderse inflamaciones al tejido celular entre el mesenterio del ciego y el mesenterio ilíaco del apéndice ó en dirección opuesta; lo primero (según Krönig), tratándose de una apendicitis crónica adhesiva. Hartmann (París), que ha discutido extensamente esta cuestión, cree que este ligamento es simplemente un repliegue de peritoneo que pasa por detrás del meso-ovario no constituyendo conexión alguna, ni vascular ni linfática, entre ovario y apéndice. Junto con otros autores, atribuye la extensión de la inflamación ó al contacto directo de las partes enfermas unas con otras, ó por medio de la