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si bien son dos las intervenciones, la una corrige los defectos de la otra, sumándose en cambio los efectos favorables; así la intubación es fácil de practicar, pero á veces se presentan dificultades más ó menos remotas que se corrigen con la traqueotomía consecutiva; en cambio, las dificultades y los accidentes, aun mortales, que se presentan en el curso de la traqueotomía se evitan si se practica la intubación previa, de manera que es más fácil y menos expuesto el practicar las dos intervenciones una después de la otra, que practicar aisladamente una de ellas.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES.—La tubo-traqueotomía está indicada principalmente en las estenosis laringeas agudas de los niños en que de ordinario se emplea la traqueotomía simple. Tal sucede en la mayoría de casos de laringitis hipoglótica que se presenta con alguna frecuencia en las infecciones estrep-tocócicas y diplocócicas y sobre todo después del sarampión; en estos casos la estenosis puede ser tan acentuada que sea necesario recurrir á uno de los medios que restablecen la permeabilidad laringea, intubación ó traqueotomía. Hay que confesar que en estas circunstancias raras veces obtendremos resultados definitivos con la intubación; venceremos con ella el peligro inmediato, pero después con frecuencia no podremos retirar el tubo sin que se presente de nuevo la asfixia, viéndonos obligados á practicar la traqueotomía para salvar la situación; entonces, ó bien ya desde el principio de la asfixia, la tubo-traqueotomía cumplirá la indicación con más facilidad y menos peligros.

En el crup diftérico, en la generalidad de los casos podremos limitarnos á la intubación. Pero hay ocasiones en que esto no es suficiente, tal sucede en los tubardos; ó bien hay condiciones especiales que nos impiden su empleo, por ejemplo si el enfermo vive lejos de la residencia del operador; en estas circunstancias hay que recurrir á la traqueotomía; pero si el operador sabe intubar, resultará más práctica la tubo-traqueotomía.

En cambio, estará contraindicada esta intervención en las estenosis laringeas de los niños, producidas por papilomas, pues la presencia de éstos podría ser inconveniente para la aplicación del tubo. Tampoco se recurrirá á ella en las lesiones estenosantes de los adultos; estas lesiones ordinariamente contraindican la aplicación del tubo, como sucede en la tuberculosis ó en el cáncer laríngeo, y en las estenosis sifilíticas raras veces podrá aplicarse un tubo de suficiente calibre; además en los adultos la tráquea es más consistente y de calibre mayor, por lo que la traqueotomía resulta en ellos relativamente más fácil. Por otra parte, en los adultos, en general, no debe obrarse con tanta urgencia como en los niños, y en los casos en que esta urgencia se presenta,
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puede recurrirse á la laringotomía intercricotiroidea con la cánula trócar del Dr. Botey.

En resumen, la tubo-traqueotomía facilita considerablemente la abertura de la tráquea en muchos de los casos en que ésta está indicada. Pero no pretendemos que sea un método general que la sustituya en absoluto; ya hemos visto que hay circunstancias en las que no debe usarse, y aun en aquellas en que ha de obrar bien, siempre habrá cirujanos que preferirán la traqueotomía simple. En cambio, para los paidópatas y laringólogos y para algunos médicos resultará una intervención más fácil y menos peligrosa, y por tanto con menos fracasos; esto último, y el que se abra la tráquea en algunos casos en que tal vez no se hiciera, dará por resultado que, gracias á la tubo-traqueotomía, se salve la vida de algunos niños.
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SOBRE EL EMPLEO DE LA CREOSOTA EN LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Nota clínica experimental

POR EL
DR. EDUARDO XALABARDER

Uno de los medicamentos más discutidos, más usados y aun abusados, en terapéutica antituberculosa, es, sin duda alguna, la creosota. En medio del caos farmacológico á que dió origen el justificado afán de encontrar un medio que resolviera el terrible problema, la creosota pareció triunfar, y por un momento se creyó haber dado con la piedra filosofal. Guttman logró impedir el desarrollo del bacilo tuberculoso en un litro de suero gelatinizado, con 50 centigramos de creosota, y Bouchard esterilizó un litro de caldo con 6 centigramos de la misma sustancia. Ocurría esto en el último tercio del siglo pasado, en pleno reinado de la doctrina panspérmica, en su concepción más simplista. Dominaba entre los clínicos una furiosa bacteriofobia, convencidos de que descubierto el agente productor de una enfermedad infecciosa, todo el problema se reducía al hallazgo de un medio capaz de aniquilarle. La lógica más elemental se imponía; supuesto que la creosota esteriliza los medios de cultivo para el bacilo de Koch, su manifiesta acción terapéutica era necesariamente bactericida. Todo quedaba reducido á una regla de tres simple; si una cantidad \( a \) de creosota esteriliza un litro de líquido de cultivo, un hombre de tantos kilos necesitará tanto del medicamento para esterilizar su medio interno. Y siguiendo este razonamiento, que parecía incontrovertible, Gimbert proponía la dosis de 3 gr. 60 para un hombre de 60 kilos, y Burlureaux llegó á inyectar 14 gramos de creosota de una sola vez.

Los fatales resultados obtenidos con semejante procedimiento se encargaron bien pronto de advertir el error, y por una serie de prudentes tanteos, se llegó á fijar el justo término de la dosificación. A todo esto, las orientaciones terapéuticas de la tuberculosis se dirigieron por otros rumbos muy distintos, y la creosota, que había tomado carta de naturaleza, quedó en la práctica como uno de los agentes definitivamente consagrados, sin que se haya dilucidado su verdadera acción sobre el proceso fílico, y sin que se haya desvanecido, por tanto, el primitivo concepto que inspiró su consagración. He aquí el origen de los múltiples errores que se cometen aún actualmente en su administración rutinaria, que no se ha podido desterrar.
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Artículos originales

LOS RIÑONES Y LA CLÍNICA

Es mi propósito tratar de aquellas lesiones renales crónicas que, por hallarse en un estado latente, ó por lo menos con una sintomatología reducida á su grado mínimo y por deberse á causas poco conocidas, la mayoría de procedencia endógena, nos pasan desapercibidas con mucha facilidad.

Estas lesiones tienen el riñón en constante amenaza de perder su equilibrio funcional comprometiendo gravemente el organismo, y cuya gravedad está sobradamente justificada por los ataques de uremia que á todos nos han sorprendido mayor ó menor número de veces en el curso de alguna afección aguda recaída sobre un individuo cuyos riñones aquejaban alguna lesión de esta índole, y en un momento dado se han presentado trastornos urinicos rápidamente mortales.

Otras veces se nos presentan estos ataques sin enfermedad alguna intercurrente, y con muy escasos síntomas precursores. Un individuo va á consultar á su médico para librarse de ciertas molestias, como dolores de cabeza, vértigos, insomnios, pruritos, calambres, fulguraciones nerviosas nocturnas, etc., á las que, sin embargo, concede poca importancia; de igual modo se expone á interpretarlas el médico si no tiene en cuenta ciertos datos, estado del corazón, clase de pulso, poliuria, polaquuriura, disminución del peso específico de la orina, etc., cuando repentinamente aparece un ataque de uremia, de difnea, ó una hemorragia cerebral que acaba con la vida del individuo.

Se nos presenta una joven con un cuadro completo de cloroanemia, mucosas casi exangües, color céreo, se cansa con mucha facilidad, etc.; pues bien, conviene no fiarse mucho de estos estados cloróticos, por otra parte tan frecuentes al entrar en la pubertad, ya que muchas de estas jóvenes son verdaderas brighticas y la cloro-anemia en ellas es una lógica consecuencia de la
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mediante un ataque de uremia que, si no mata al enfermo, cuando menos lo pone en inminente peligro. ¡Cuántos individuos han su-cumbido víctimas de una hemorragia cerebral en edad relativamente prematura, sin que ni antes ni después del ataque se haya sospechado su verdadera causa, la esclerosis del riñón!

En la práctica, no obstante, rara vez se presentan los hechos bien deslindados, y mejor que estos dos tipos extremos se suceden una serie de casos intermedios con todas sus variantes, supeditados, sin embargo, al mayor predominio de la lesión, ya en el parénquima, ya en el intersticio; ó en otros términos, cuyos caracteres clínicos se ajustan al tipo ó modalidad que determina la acción y virulencia del veneno que las produce.

Sintomatología. — Admitida en la nefritis crónica la existencia clínica de dos modalidades distintas, si en la práctica se nos presentasen siempre tan separadas como entidades nosológicas diferentes, sería lógico y aun necesario describirlas por separado; pero como esto raras veces acontece, y mejor se portan como extremos de una misma lesión unidos por gran número de formas de transición, resulta que muchos de los síntomas propios de cada una pasan á ser comunes á ambas; además, es muy aventurado asegurar cuándo una nefritis crónica deja de ser parenquimatosa para convertirse en intersticial ó viceversa.

Estudiando tipos desconoceremos la nefritis; en cambio, estudiando síntomas la conoceremos, ya que el estudio semiológico de ellos ha de conducirnos al descubrimiento de la lesión tal como es, no limitándose á los dos tipos extremos, sino abarcando también las formas mixtas. En efecto, todo síntoma tiene una estrecha relación con la lesión ó agente que lo produce como medio de exteriorización que es del proceso á que pertenece; si dentro un mismo proceso varían las lesiones, variarán también los síntomas, de modo que entre lesión y síntoma existe la relación de causa á efecto. La sintomatología de una enfermedad puede, por tanto, conducirnos á algo más que al descubrimiento del proceso; todo estriba en que conozcamos bien estos síntomas, tanto en su esencia como en sus causas, investigando su verdadera significación é importancia nosológica. En cambio, la exposición clínica de un proceso en uno ó dos tipos extremos, cuando su característica es la polimorfía, ha de resultar tan incompleta como poco determinativa.

Edema. — Aun cuando el edema acostumbra ser el primer síntoma que llama la atención, y no pocas veces el que induce á examinar los orines, sin embargo no debe concedérsele mayor importancia diagnóstica de la que en realidad se merece, y bien puede asegurarse que sólo por rara excepción es el síntoma ini-
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cial de la nefritis. Además, ni el edema es obligatorio en las afec-
ciones renales, ni es posible precisar en qué grado de lesión acos-
tumbra á presentarse, ni tampoco es exclusivo de ellas.

Por más que el edema es muy frecuente y aun precoz en las
nefritis agudas, adquiriendo muchas veces las proporciones de
anasarca, no obstante dista mucho de ser un hecho absoluto, y
así nos encontramos con lesiones renales agudas originadas por
infecciones como el tifús, la difteria pneumónica, etc., que de
ordinario no van seguidas de ningún edema.

También acostumbra el edema ser patrimonio de las nefritis
epiteliales subagudas ó crónicas; de aquí el sendónimo de hidro-
pigenas. En cambio, existen una porción de estados patológicos
del riñón con tendencia á la atrofia, en los cuales el edema no
suele presentarse, y en la nefritis genuinamente esclerosica cons-
tituye una excepción de la regla, de modo que sólo en un periodo
muy adelantado, cuando hay dilatación cardiaca con decaimiento
de la energía contráctil del miocardio, en este periodo que po-
dríamos llamar mitro-renal, es cuando aparecen los edemas.

La relación que en muchos casos se observa entre los grados
del edema y la cantidad de orina segregada, ha sugerido la idea
de pensar si es la oliguria una causa directa de estas hidropesias
por retención de agua, la cual, ocasionando una plétora serosa,
aumenta á su vez la trasudación en el tejido celular subcutáneo;
pero ni esta relación es absoluta ni han sido suficientemente de-
mostrativas las pruebas aportadas por los defensores de esta
teoría sobre la génesis del edema. Quizás Cohnheim tenga razón
al suponer una relación inversa á la creída por Bartels, esto es,
que la oliguria sea producida por la infiltración del líquido en el
tejido celular subcutáneo, y que la diuresis aumenta á causa de la
reabsorción de este líquido.

Bright creyó, y con él muchos otros, que la verdadera causa
de estos estados hidrópicos en la nefritis, era la cantidad de
albúmina existente en los orines por la hidremia y la oligoemia
que ella supone. Pero esta apreciación es igualmente inexacta
desde el momento que se observan muchos casos de nefritis
aguda, en que el edema se desarrolla antes que la hidremia, y
otras veces existe hidremia sin presentarse ningún edema. Ade-
más, á diario observamos nefritis con gran eliminación de albú-
mina y escasez ó carencia absoluta de hidrosis, ó, por el contra-
rio, poca albúmina y anasarca muy pronunciado; aun á veces
existe una relación inversa entre el edema y el ascenso ó descenso
de la albúmina.

Achart y Widal conceden casi toda la supremacía de la pato-
genia del edema á la retención de cloruros. En efecto, Achart
ha demostrado que la sangre posee un poder de regularización
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que le permite conservar una constante concentración molecular, y con ella una determinada cantidad de cloruro sódico; en virtud de esta propiedad la sangre retiene de siete á ocho gramos de cloruro sódico por litro, concentración indispensable para conservar la vitalidad de los hematíes. Ahora bien, como que el riñón es el emuntorio especialmente encargado de la eliminación, de aquí que si el riñón funciona normalmente debe existir completo equilibrio entre la absorción y la eliminación de cloruro sódico. Cuando el riñón no está en buen estado y la eliminación se verifica defectuosamente, la sangre para librarse del exceso de cloruros los rechaza hacia los tejidos, y como estas sales son muy higroscópicas, al fijarse en las células é intersticios atraen consigo grandes cantidades de agua, formándose los edemas.

Widal, en apoyo de esta teoría, ha llevado á cabo una serie de experiencias muy convincentes; ha propinado cloruro de sodio á enfermos brighticos, cuyos edemas habían desaparecido, y éstos han vuelto rápidamente para desaparecer de nuevo mediante la supresión de la sal. Esta experiencia ha podido repetirla una porción de veces sobre un mismo enfermo, haciéndole reproducir ó desaparecer los edemas á su antojo con sólo administrando ó suprimiendo el uso de cloruro sódico.

Considerando pues el edema de origen renal, como resultado de una retención, y por tanto de un defecto en la eliminación, debemos conceptuarlo más bien dependiente de una lesión en el parénquima que de un proceso esclerósico.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL.—La hipertensión arterial es el síntoma más precoz, más importante, y no pocas veces el único, de la nefritis intersticial; su comprobación tiene un valor diagnóstico tal que nos permite asegurar la existencia de la lesión renal aun en ausencia de todo otro síntoma.

Como la hipertensión arterial no es privativa de la nefritis, claro está que debemos investigarnos de origen renal ó si procede de otras causas; pero con ser escaso el número de enfermedades en que acostumbra á presentarse, diabetes, cólico satúrnico, etc.; son además de fácil diagnóstico, aparte de los trastornos úricos que suelen acompañar á la hipertensión de origen renal.

Hay otras enfermedades en las que se observa la hipertensión arterial; así tenemos, por ejemplo, las crisis dolorosas en los tabéticos, los ataques de delirium cordis en la enfermedad de Graves, el ateroma, etc.; pero en ellas la hipertensión afecta la forma paroxística, y ya sabemos que precisamente la característica de la hipertensión arterial de origen renal es su persistencia.

Ya expuse al tratar de la etiología, la tan estrecha relación que existe entre la nefritis intersticial y la arterio-esclerosis,
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cuya intimidad apenas si permite separarlas. ¿Cómo no, si las dos obedecen á una misma causa, la intoxicación, y son casi siempre simultáneas? Se ha dicho, tal vez por sus relaciones con la arterio-esclerosis, que la nefritis intersticial es la nefritis de los viejos, lo cual no es exacto. Porque no es igual un proceso puramente de evolución (ateroma) á otro cuya génesis es siempre la intoxicación (arterio-esclerosis); coincidirán algunas veces, pero en tal caso tendremos dos procesos juntos, sin que esto sea razón para suponer al uno dependiente del otro; entre el ateroma, enfermedad de la vejez, y la arterio-esclerosis, de la que se citan ejemplos desde la edad de diez á doce años, no hay nada común; se diferencian por su etiología, por sus lesiones anatómicas y por su sintomatología. El ateroma es un proceso puramente vascular, que no depende de intoxicaciones ni va acompañado de reacción orgánica general, de modo que un individuo puede ser muy ateromatoso sin presentar graves trastornos. En cambio, en la arterio-esclerosis se observa marcada tendencia á la diseminación; en ella no son los vasos los únicos lesionados; como consecuencia de la endo y peri-arteritis viene la proliferación conjuntiva de otros órganos; la verdadera esclerosis visceral; casi siempre va acompañada de graves trastornos generales de origen tóxico por deficiencia funcional del riñón; de aquí la hipertensión arterial, taquicardia, aritmia, cefalalgias, vértigos, disnea, etc. El ateroma es una simple atrofia vascular por su deficiente irrigación; la arterio-esclerosis es un proceso verdaderamente inflamatorio.

Que la hipertensión arterial es de origen tóxico está fuera de toda duda, pero es muy aventurado unificar la causa á una sola sustancia, como lo hacen algunos autores, entre ellos Vaquez, que atribuyen toda la culpa á la adrenalina por hiperplasia de las cápsulas suprarrenales y cuya sustancia posee un gran poder vaso-constrictor. Bernard y Bigard, con el nombre de sobreactividad funcional de las cápsulas suprarrenales en la intoxicación satúrnica experimental, han querido demostrarnos el origen suprarrenal del ateroma arterial, deduciendo una gran relación entre la hipertensión, el ateroma y las lesiones de las cápsulas suprarrenales en la nefritis intersticial. Veamos cómo les contesta Huchard: «Aun haciendo honor á los trabajos efectuados á propósito de la acción de las cápsulas suprarrenales sobre la tensión arterial, sobre las relaciones entre la hiperplasia suprarrenal, la hipertensión, ciertas nefretis y el ateroma, y finalmente sobre la producción experimental del ateroma aórtico, podemos decir que han equivocado el camino. Si se quiere demostrar que diversas sustancias hipertensivas producen lesiones vasculares ó aórticas, nada tan cierto. Si creen que experimentalmente van á producir
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la enfermedad arterio-esclerosis, nada tan erróneo. Se puede producir una lesión, pero no una enfermedad con todas sus consecuencias, que son obra del tiempo».

La hipertensión arterial que con mucha frecuencia se observa en períodos pre-esclerósicos, no puede considerarse como una manifestación de lesiones vasculares, no es un síntoma, ni tampoco una causa, ni una lesión; es el efecto de un complexus tóxico que juega un papel muy importante en la reacción que el organismo opone como medio de defensa en los procesos tóxico-esclerósicos.

ALBUMINURIA. — Por la palabra albuminuria debemos distinguir la albúmina de procedencia renal, la verdadera (serina, globulina), de toda una serie de sustancias proteicas dependientes de diversos trastornos y que, aun haciendo irrupción en la orina, sin embargo, poco significan referente al proceso que nos ocupa.

La presencia de la albúmina verdadera en la orina es, indudablemente, el síntoma más gráfico de la función anormal del riñón, y su comprobación nos permite asegurar indistintamente una lesión renal; podrá ésta ser aguda si la causa de la albuminuria es una infección aguda, pero resulta un hecho positivo, y es que la lesión existe. De si puede ó no admitirse la albuminuria fisiológica, cuestión muy discutida y que ha ocasionado numerosos e interesantes trabajos, á más de ser muy expuesto admitir algo patológico dentro los límites de la fisiología, debemos consignar que los mismos defensores de la albuminuria fisiológica no la defienden sin algunas reservas, y el mismo Finot afirma la posible existencia de factores individuales como causa predisponente de estas albuminurias, y cuyos factores parecen estar bajo la dependencia de la herencia, antecedentes morbosos, y determinadas condiciones fisiológicas mal definidas. Se trata en estos casos de una cantidad de albúmina imponderable ó intermitente; no obstante, en caso de comprobación, constituye un hecho muy digno de tenerse en cuenta, siempre y cuando sea demostrable su procedencia renal, y hasta puede llegar á la categoría de seria amenaza si concomita con algún trastorno vascular.

Pero á igual que los otros síntomas descritos, la albuminuria no es privativa de todas las lesiones del riñón, lo cual equivale á que, si cuando existe es una afirmación absoluta, en cambio su ausencia no niega la nefritis, hecho que importa mucho no ser olvidado; y frente á un caso sospechoso no basta practicar un análisis de la orina, es además indispensable la investigación de todos los demás síntomas que puedan aportarnos algún dato sobre el funcionalismo del riñón. Es que la nefritis crónica no es una, ó si no que lo diga la notable diferencia entre la nefritis