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Berlin, Tuyt, Ludwig y Birch-Hirschfeld. Parece no ser dudosso que el normal retroceso del ojo cuando los párpados están estrechados ó cerrados viene de la presión lateral producida por el orbicular tanto como de la relajación del elevador del párpado superior.

Es muy necesario analizar con cuidado un caso con exoftalmos ó quizás otros signos del párpado para excluir una posible enfermedad de Basedow. Toma esta enfermedad tan variadas formas, que su diagnóstico puede ser excesivamente difícil y hasta imposible en un momento dado. Su reconocimiento es, naturalmente, fácil cuando se puede seguir un caso durante largo período de tiempo. Los signos y síntomas cambian, ó bruscamente ó gradualmente, durante el curso de la intoxicación, permitiendo estas últimas variaciones hacer el diagnóstico con relativa facilidad. Puede suceder que los cuatro puntos cardinales de la enfermedad de Basedow, taquicardia, temblor, tumor y exoftalmos, tarden años en aparecer, ó no lo hagan hasta después de aparecidos otros síntomas.

En un caso de Williamson, el exoftalmos y aumento del tiroides no aparecieron hasta dos años y medio después de hecho el diagnóstico y poco tiempo antes de morir el enfermo. No es raro poder hacer el diagnóstico faltando todos los puntos cardinales. Enrojecimiento pasajero de las mejillas, nervosidad general, debilidad, depresión, insomnio, tendencia al lacrimeo, diarrea, pigmentación cutánea, trastornos en el metabolismo, palpaciones, todos estos síntomas pueden presentarse individual ó colectivamente.

Charcot afirma que sin taquicardia no hay enfermedad de Basedow. Ordinariamente es éste el primer síntoma y puede prece- der á otros durante meses y aun años, y puede también pasar desapercibido al paciente. La taquicardia puede ser continua ó aparecer en paroxismos con pulso normal en los intervalos. Los signos y síntomas cardíacos se caracterizan por ser transitorios y recurrentes posiblemente más que los otros rasgos clínicos. Auerbach vió un caso típico de enfermedad de Basedow con aumento de lacrimeo, hinchazón de los párpados del ojo derecho y solamente el signo de Graefe. Se pueden citar multitud de casos con atípicos signos clínicos; los signos cardinales toman muchas formas. El tumor puede tardar años en aparecer. Resultan interesantes los casos en los cuales el aumento del tiroides no pudo determinarse en vida y sin embargo se encontró en la autopsia. Tales casos han sido expuestos por Marie y Marinesco, Joffroy y Achard, Röper y Shorbecke. Varía tanto el tiroides dentro los límites normales, que estamos á la expectativa de tales variaciones en la enfermedad de Basedow.
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Los variados fenómenos oculares y palpebrales descritos en la enfermedad de Basedow no se presentan con suficiente constancia y regularidad para poderlos utilizar como prueba positiva ó negativa de esta enfermedad. Como regla, se ha dicho que faltando el exoftalmo los signos del párpado faltan también; pero pueden citarse muchos ejemplos en los cuales uno ó más de los variados fenómenos del párpado existen sin exoftalmo. Estos últimos no son necesariamente casos de enfermedad de Basedow. Sin embargo, los ejemplos de disociación de los signos del párpado y el exoftalmo son, por regla general, casos atípicos, latentes ó obscuros de enfermedad de Basedow.

Graefe hace notar que su signo es variable en el curso de la enfermedad, que puede aparecer, desaparecer y volver á aparecer sin ningún cambio aparente en el cuadro clínico. Graefe cita un caso en el que una inyección de morfina hizo desaparecer temporalmente el signo. Sattler, de Leipzig, ha visto y notado diferentes ejemplos en artículos de otros, en donde los signos del párpado sin exoftalmo existían asociados con taquicardia, temblor, fenómenos psíquicos y otros síntomas de la enfermedad de Basedow. Sattler llama la atención sobre la gran variabilidad del signo de Graefe. Así, faltando el exoftalmo puede existir solamente en un lado; en presencia de exoftalmo doble, puede hallarse sólo en un lado; en presencia de exoftalmo desigual, puede ser más fuerte ó más flojo en uno de los dos lados. Es un hecho clínico de sumo interés, que cuando los fenómenos del párpado aparecen al comienzo de la enfermedad se desarrollan mejor que cuando su aparición es tardía. En algunos casos de enfermedad de Basedow los signos tienden á disminuir y aun pueden desaparecer por completo. En un número bastante reducido de casos el signo de Graefe aparece sólo en ciertas posiciones del cuerpo, como por ejemplo la dorsal. Aproximadamente en una tercera parte de casos de enfermedad de Basedow no aparecen en ningún período signos del párpado.

Difieren las opiniones respecto á la exacta significación del signo de Graefe, el cual es tenido por el más constante de los fenómenos del párpado. Sharkey examinó en su policlínica 613 casos, todos varones, de 33 á 78 años de edad, que fueron para visitarse de diferentes enfermedades, y halló el signo de Graefe en doce (2 por 100). Se trataba principalmente de enfermedades nerviosas. En cuatro de los doce había retracción del párpado superior. En una similar investigación, hecha por Pässler en la policlínica Jena en 200 enfermos, halló el signo de Graefe variable e inconstante sólo una vez. Flatan lo halló dos veces en individuos sanos. Wilbrand y Sanger lo observaron varias veces en individuos sanos. Hughlings-Jackson lo vió una vez en ausencia de
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enfermedad de Basedow. Ha sido observado en ausencia de enfermedad de Basedow en tumor del cerebro (Sattler), histeria (Pick), neurastenia traumática (Flatan), parálisis agitante (Oppenheim), tabes (Pässler), epilepsia (Féré), hemiplegia orgánica (Moebius), manía (Savage), parálisis neurasténica (Goldflam), enfermedad de Thomsen (Raymond), alcoholismo (Flatan), apoplejía, parálisis bulbar y diplegia cerebral espástica (Sattler). El signo de Graefe puede aparecer después de una fuerte emoción ó excitación.

El exoftalmo no puede considerarse signo cardinal de la enfermedad de Basedow, pues no se presenta con suficiente consistencia para ayudarnos en la exclusión ó diagnóstico de un caso dudoso. Es una observación clínica bien establecida, que de los cuatro signos cardinales el exoftalmo es el que falta con más frecuencia. No es infrecuente ver ejemplos de enfermedad de Basedow bien desarrollada, pero sin exoftalmos. Sattler ha coleccionado una serie de 1,415 casos, entre los cuales no había exoftalmos en 23'2 por 100. Deseo una vez más llamar la atención sobre la facilidad de error respecto á este punto. Ligeros grados de exoftalmos pasan fácilmente desapercibidos cuando no hay retracción del párpado superior, condición ésta que da al ojo la peculiar expresión de mirada fija adscrita erróneamente al exoftalmo per sé. La mensuración instrumental del grado de exoftalmo nunca se practica en clínica. De los cuatro signos cardinales, el exoftalmo es el último en desarrollarse. No hay uniformidad en su aparición; puede abarcar ambos ojos igual ó desigualmente, puede aparecer primero en un ojo, y pasado cierto tiempo en el otro; un exoftalmo unilateral puede hacerse bilateral, ó al revés; y puede permanecer unilateral durante toda la enfermedad. La protusión del globo ocular no siempre sigue la proyección del eje de la órbita, sino que puede hacerlo en cualquier dirección como ha observado Sattler. El exoftalmo no guarda relación con la gravedad de los síntomas clínicos, y si lo hace se trata de un hecho puramente accidental.

El exoftalmo no se halla solamente limitado á los seres humanos, y se discute si algunos animales padecen la genuina enfermedad de Basedow. Cadiet y Sainton dicen haber visto los cuatro signos cardinales en un perro, pero Sattler, que ha investigado esta original referencia, no lo ha podido observar. El exoftalmo solo, ha sido observado por varios. Lellman lo vió en un setter; Sonnenburg en un perro cuyos ojos no podía cerrar; Albrecht en otro que presentaba además el signo de Graefe. En caballos ha sido observado por Jewsejenke, no podían cerrar los ojos, y por Marek y Ries. En vacas ha sido observado el exoftalmo con marcada retracción del párpado por Roder, Görig y Kettritz en dos casos.
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La naturaleza y causas del exoftalmos es por ahora cuestión á estudiar; lo mismo puede decirse de los variados fenómenos del párpado. Sattler resume las diferentes teorías propuestas para explicar los signos del párpado del modo siguiente:

1. Fuerte contracción de los músculos lisos del párpado, cuya inervación viene del simpático.
2. Una disminución de tensión del músculo orbicular de los párpados.
3. Una lesión en los supuestos centros para la coordinación de los varios músculos orbitales.
4. Un aumento de tono del elevador del párpado superior.

Wilbrand y Sänger creen que el signo de Graefe es debido á un espasmo del músculo de Müller. Basedow, en su original comunicación, trata de explicar el exoftalmos por un aumento de la grasa retrobulbar, razón que aceptaron Jendrassik y Mendel; pero resulta imposible armonizar esto con el hecho de que el exoftalmos pueda aparecer, desaparecer y sufrir rápidas variaciones, por lo cual ha sido descartada esta teoría. Schwerdt y Müller creen que una gran saturación del tejido retrobulbar debida á trastornos vasomotores de origen tóxico, explicarían el exoftalmos. También resulta imposible armonizar las repentinas variaciones con el edema; por otra parte, la ausencia de edema en los párpados aboga contra esta teoría. Otras razones faltadas de base anatómica ó fisiológica pueden mencionarse sólo por curiosidad: edema de la membrana de Descemet (Pauli), hiperemia intrabulbar (Eulenberg y Gutman), enfisema de los tejidos de la órbita (Taylor).

La influencia de la estructura nerviosa ha sido investigada por buen número de autores, entre ellos Claudio Bernard. El estímulo de los nervios simpáticos cervicales mediante la electricidad produce exoftalmos. MacCallum y Cornell, que han estudiado este punto, afirman que el estímulo va asociado con retracción de los párpados y dilatación máxima de las pupilas. El exoftalmos se produce así aun después de ligar ambas carótidas, vertebrales y venas yugulares, y también después de anemiar toda la cabeza del animal. MacCallum y Cornell creen que el exoftalmos es independiente de los cambios circulatorios, es decir, son contrarios á la arraigada idea de que la distensión de los vasos retrobulbares es el factor principal.

Los cambios circulatorios de una y otra clase han sido señalados como causa favorita del exoftalmos. El llamado exoftalmos pulsátil producido por rotura de la carótida interna en el seno cavernoso es completamente diferente del exoftalmos de la enfermedad de Basedow. Se ha dicho que la causa radicaba en la parálisis vasomotora de las venas retrobulbares (Buschan, Mathiesen,
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Ferri); á vasodilatación de los vasos retrobulbares (Rimpler, Rieger); á estasis retrobulbar causada por parcial ó total obstrucción de la corriente venosa de la órbita. Aquellos que no aceptan la teoría de la vasodilatación arguyen que la causa no está en la dilatación por presión ni de las venas ni de las arterias. La dilatación de las arterias intraorbitales ha sido explicada por parálisis vasoconstrictora ó irritación de los vasodilatadores, debida á intoxicación tiroidea. Ciertos casos de exoftalmos muestran dilatación de la arteria central de la retina, pero puede existir pronunciado exoftalmo sin ella. Landström ha objetado que si las arterias estuvieran suficientemente dilatadas para forzar el ojo hacia afuera, la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica produciría un exoftalmo pulsátil, lo cual nunca ocurre en la enfermedad de Basedow. El paralelismo que halló Haskovic entre la alta presión sanguínea y el grado de exoftalmos no se ha confirmado en clínica. Landström dice que la congestión de las venas de la órbita puede reconocerse externamente en las venas que comunican con la oftálmica, esto es, la nasofrontal y la supraorbital. Sin embargo, esto no es constante, ya que éstas son las venas menos importantes que comunican con la oftálmica. La sangre venosa acumulada en las venas retrobulbares puede salir de la órbita por numerosas anastomosis antes de producir visible dilatación de las nasofrontales y supra-orbitales. La comunicación desde la vena oftálmica se establece bien con las pequeñas venas del tabique nasal, las del puente de la nariz, las angular y etmoidal y posteriormente con el seno cavernoso del mismo lado, y con el del otro á través del seno circular. Ninguna de las venas orbitales contiene válvulas.

Un reciente artículo de Weisenburg estudia bien este punto. No es raro que el aumento de presión intracraneal vaya acompañado de signos externos de congestión venosa del cuero cabelludo y más especialmente de los párpados, según afirman Hill y Cushing. Weisenburg cita ocho casos de tumor cerebral, que probablemente producían presión en el seno cavernoso y en todos había exoftalmos. Solamente en un caso se hace mención de una «congestión de las venas de los párpados». No se habla de dilatación de las nasofrontales y supraorbitales, aunque Weisenburg afirma que el exoftalmo es producido por presión directa ó trombosis del seno cavernoso.

Una observación de peso en favor del origen circulatorio del exoftalmo es la de Hutchinson que dice haber oído un ruido en el ojo ó en la órbita, y tal ruido no puede tener otro origen que circulatorio.

Volviendo de las posibles causas circulatorias del exoftalmo á las teorías musculares se encuentra uno confuso con lo que
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dicen varios autores. Mucho se ha hablado del músculo de Müller. La primera comunicación de Heinrich Müller sobre este objeto fué en 1858. Otras comunicaciones aparecieron en el año siguiente diciendo que había una considerable masa de músculos lisos mezclados con tejido grasoso debajo la conjuntiva y en el cartílago tarso inferior. El párpado superior contiene su músculo correspondiente, el palpebral superior, corriendo parcialmente por debajo del borde anterior del elevador, casi al lado del tarsus. Müller también describe pequeñas bandas ó líneas de músculos lisos en la plica semilunarís. Esta estructura es análoga á la de la membrana nictitante de los mamíferos. Los nervios simpáticos cervicales suplen, según Müller, estos músculos lisos. Testut describió el músculo de Müller en 1889. Dice que ambos músculos palpebrales superior é inferior están constituidos de fibra muscular lisa, ocupando una extensión de casi toda la porción transversa de la órbita, de dos milímetros de grosor el superior y un milímetro el inferior. Algunas de estas bandas de músculos se extienden en sentido vertical. Markel, que ha estudiado la estructura del músculo de Müller cree que pertenecen sólo á los párpados y no pueden afectar la posición del bulbo; además niega la existencia de las pequeñas bandas en la plica semilunarís.

Sappey, en 1867, describió cuatro músculos lisos en la órbita, alguno de los cuales es idéntico al músculo de Müller. Según Sappey, es un músculo órbitopalpebral que termina á corta distancia del borde posterior de la pared externa de la órbita y directamente detrás del ligamento medio palpebral en la pared interna de la órbita. Se extiende por el borde del tarsus ocupando toda su extensión. Su superficie anterior convexa se adhiere al septum orbital en el lado interno, mientras la superficie posterior cóncava adhiere á la conjuntiva palpebral.

El más reciente estudio anatómico fué publicado por Landström en 1907. Landström dice que hay un incompleto cilindro constituido como músculo de fibra lisa, el cual circunda la parte anterior del globo ocular, que se inserta por detrás en el ecuador del bulbo y por delante en el septum orbital. Este original artículo es contradictorio en cuanto á origen é inserción. La falta de continuidad del cilindro es debida á la posición del elevador del párpado superior. Landström dice que no ha podido diferenciar su músculo del de Müller en el párpado superior.

La función de este músculo, según su autor, es antagonista á los otros músculos lisos y así fija el eje del ojo y ayuda á su suspensión. El mayor desarrollo en su parte interna se debe al acto de convergencia; está inervado por derivaciones del simpático cervical.
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Landström afirma que en la enfermedad de Basedow hay una irritación del simpático cervical, la cual hace que se contraiga el músculo descrito por él y así fuere al globo ocular á salir hacia fuera. Los signos de Graefe, Stellvag y Moebius se explican por irritación ó contracción del mismo músculo.

Hay que llamar la atención sobre el hecho de que el exoftalmo persiste, como sucede á menudo, después de desaparecer todos los otros síntomas, aun los cardinales y hasta después de tiroidectomía. Es difícil de entender cómo un músculo que ha sido estimulado y contraído por secreciones atribuidas al jugo tiroideo permanezca después contraído á pesar de faltar dicha secreción.

Numerosos autores atribuyen el exoftalmo á causas musculares: Relajación de los músculos del ojo (Cooper); atonía por degeneración grasienta (Lanbe), ó toxemia (Lenke); parálisis del recto y contractura de los oblicuos (Salomoroha). Sappey atribuía la protusión á contracción del músculo de Müller.

El exoftalmo en la nefritis hay que explicarlo por toxemia. Razonando por analogía hay que esperar ver exoftalmos en las toxemias por colemia, eclampsia y otros trastornos graves del metabolismo. Tales exoftalmos no se habían descrito hasta el presente. Antes de atribuir un exoftalmo á la nefritis hay que excluir una latente enfermedad de Basedow. En el caso I de esta comunicación el enfermo había sido observado durante cinco años por varios médicos, no pudiendo diagnosticarse con certeza una enfermedad de Basedow. Este período de tiempo es grande para que no aparezca clara una obscura ó latente enfermedad de Basedow; sin embargo, faltando una prueba patognomónica de la-tente enfermedad de Basedow, la exclusión se hace muy difícil. La aparición de exoftalmos en la enfermedad de Barlow no parece explicarse satisfactoriamente en todos los casos por supuesta presión debida á hemorragia retrobulbar infraperiorial. Esta suposición ha sido basada en la aparición de extravasaciones sanguíneas en la conjuntiva. Las autopsias en casos de escorbuto infantil son pocas. Es posible que existan causas ó influencias similares á las de la nefritis.

RESUMEN

El exoftalmo aparece en nefritis crónicas más á menudo de lo que se había supuesto. Los casos descritos son pocos, debidos á la literatura americana. El diagnóstico de exoftalmo no es siempre fácil; cuando falta la retracción del párpado ligeros grados de exoftalmo pueden pasar desapercibidos. No hay una definida correlación entre los variados fenómenos del párpado en la enfer-
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medad de Basedow y el exoftalmos. La posición del globo ocular no es siempre la misma y está influída por la contracción del párpado superior. Falta el exoftalmos en 23'2 por 100 de casos de enfermedad de Basedow. Cuando existe no guarda relación con la gravedad de la enfermedad.

El exoftalmos no es exclusivo de los seres humanos, pues ha sido observado en perros, caballos, vacas y conejos. La causa del exoftalmos no está demostrada de una manera concluyente. Ninguna teoría explica todas las condiciones de una manera satisfactoria.

Nota.— Desde que este artículo ha sido publicado, varios periódicos han hablado del particular.
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los antecedentes del «606» y aparece como fruto de los trabajos de un Ehrlich, yo pregunto si las censuras no las merecen tanto los que se abstienen sistemáticamente como los que lo usan sin ton ni son.

Recientemente se multiplican los casos de reinfección sifilítica, lo que tiende á imponer la idea de una primera curación completa, y si bien algunos de estos casos no demuestran sino un buen deseo, hay otros en que todo concurre de manera que la segunda infección parece real. Los dos casos de Brocq y uno de los de Millian son á primera vista demostrativos, puesto que se trata de individuos que tratados cuando sólo existía el chancre con treponemas vistos, no han presentado otro síntoma después del salvarsán hasta que transcurrido un cierto tiempo, un nuevo chancre seguido de roseola denuncia la 2.a infección. El tiempo dirá si estos casos son susceptibles de otra interpretación; pero ya su frecuencia es lo bastante para justificar la práctica de inyectar el «606» el mismo día en que la sífilis aparezca como cosa cierta.

Nuestra experiencia del «606» comprende ya más de 700 inyecciones, de las cuales sólo 30 fueron intramusculares y al principio de los ensayos. Las restantes han sido todas intravenosas á dosis variables entre 0'25 y 0'60 gs. y en solución ligeramente alcalina.

Los enfermos pertenecen á ambos sexos y los hay desde 16 años hasta los 60. En cuanto á las manifestaciones específicas, nuestras observaciones contienen la totalidad de las cutáneas y mucosas, ulcerosas, gomosas, iritis, queratitis, mielitis, tabes, P. G., artropatías, jaquecas, periostitis, casos de sífilis latente, hereditaria, etc., de tal modo, que si nuestro objeto fuera exponer los resultados obtenidos en las distintas afecciones sifílíticas, la estadística sería bastante completa, como puede verse en la nota publicada en Clínica y Laboratorio, de Zaragoza, número 10 de 1911.

Allí exponíamos nuestras conclusiones respecto á los efectos antisifílíticos del salvarsán fundándonos en 300 casos de la consulta particular y de la clínica del Dr. Horta en el Hospital de la Santa Cruz, y ateniéndonos á los resultados obtenidos, concluíamos diciendo que nadie estaba autorizado á prescindir del mercurio y que todo aconsejaba empezar el tratamiento por una ó dos inyecciones de salvarsán. Hacíamos notar la eficacia del nuevo medicamento en ciertos casos de sífilis antigua bien tratada, pero que dejaba al enfermo en un estado de malestar constante, con anemia, dolores neurálgicos, mialgias, etc., y sobre todo, insistíamos en reconocer que la gran ventaja del salvarsán consistía en su actividad incomparable contra las manifestaciones más