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crisis nerviosas mejoró considerablemente la crisis sanguínea, desapareciendo también los dolores y los infartos ganglionares.

OBSERVACIÓN NÚM. 2. — Joven de 22 años, enfermero de hospital. Sus padres viven y están sanos. Tiene dos hermanos y una hermana que gozan de perfecta salud. Cuando niño sufrió una vez convulsiones eclámpicas. Desde entonces no recuerda haber sufrido nunca trastornos nerviosos de ningún género. A los 14 años fué contagiado de tienorragia, pero curó completamente. Asegura no haber sufrido otras infecciones. No es bededor. En Agosto de 1906, mientras atendía á su servicio del hospital, sin causa apreciable fué acometido de un violento acceso de convulsiones, el cual duró según le dijeron los compañeros que acudieron en su auxilio, casi dos horas. Las convulsiones se repitieron durante el mismo día, en la noche siguiente y así durante cinco ó seis días consecutivos. Asustado por la violencia del mal, solicitó mi auxilio y mi consejo. En el interrogatorio traté de averiguar si antes de éstas había sufrido otras convulsiones; pero el enfermo me aseguró — y esta manifestación fué corroborada por sus padres, — que, á excepción de la eclampsia sufrida una vez en su infancia, nunca le había sucedido nada semejante. Me aseguró también que él no creía haber sido nunca contagiado de sífilis.

Hombre de alta estatura, algo delgado y de color pálido. Presenta evidentes y múltiples infartos de los ganglios latero-cervicales, epitrocleares é inguinales movibles é indoloros. Nada de notable en la piel ni en la mucosa buco-faringea. La presión sobre el esternón y sobre la tibia no provoca dolor. El examen de todos los aparatos orgánicos y, sobre todo, del sistema nervioso, resulta negativo. Del análisis de la orina se desprende solamente un ligero exceso de fosfatos.

En este caso encontramos sin causa determinable la aparición repentina de accesos epileptiformes en un joven de 22 años que, exceptuando una ligera crisis eclámptica en su infancia, nunca había presentado fenómenos neuropáticos. Negaba haber contraído la sífilis; pero las adenopatías características me hicieron dudar de tal aserto. Le prescribí como dato diagnóstico, las inyecciones de bichloruro de mercurio; pero no fueron toleradas, siendo sustituidas por fricciones de ungüento napolitano que practicó, no sé con qué exactitud, durante dos meses aproximadamente. Durante este período no tuvo convulsiones; tanto, que creyéndose curado abandonó el tratamiento. Pero después de ocho ó nueve meses enfermó de nuevo violentamente. Al reprocharle su incuria, le recomendé seguir las fricciones mercuriales, advirtiéndole que debía practicarlas con gran exactitud y á dosis suficiente, que debía continuarlas al menos durante cuatro años y asociarles el
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uso del yoduro potásico al interior. Esta vez, aleccionado por la experiencia, siguió escrupulosamente mi consejo. Las convulsiones, después de dos ó tres nuevos asaltos de menor intensidad, cesaron del todo. En la actualidad han transcurrido cinco años, y este individuo, al cual he visto después, no ha tenido nunca, desde entonces, ninguna molestia y ha podido dedicarse á diversas ocupaciones, alguna fatigosa, sin que nada le obligase á interrumpirla. Su estado general ha mejorado y los infartos ganglionares han desaparecido.

He aquí, pues, dos individuos de diverso sexo, en los cuales sin causa ocasional y sin precedentes neuropáticos, á una edad superior á 20 años, se desarrollan por primera vez convulsiones generales del tipo de la epilepsia clásica; en los dos han sido precedidos de infección sifilítica, evidente y confesada en el primer caso, y menos evidente en el segundo; en entrambos la cura mercurial hace desaparecer con gran rapidez el síndrome convulsivo, definitivamente en el primero, temporalmente por interrupción de tratamiento en el segundo, en el cual, al instituirlo de nuevo y al seguirlo asiduamente, se logra un efecto permanente.

¿Cómo eximirse después de esto, de atribuir este síndrome convulsivo á la sífilis, la cual presentaba en ambos casos los síntomas propios del periodo secundario? ¿No podría haberlos provocado por lesiones materiales del cráneo ó del encéfalo?

Se podrá objetar que la sencilla preexistencia de la sífilis no es argumento suficiente para atribuirle la maternidad de trastornos que no derivan de las lesiones que le son propias; pero es evidente que esta observación puede hacerse á todas las formas que llamamos parasifílicas, porque admitimos el origen y la naturaleza específica sin saber aquilatar la relación exacta entre la causa lejana y la enfermedad actual; y es evidente que con esto negamos todo valor al criterio ex juvantibus, del cual, sin embargo, racionalmente podemos sacar provecho cuando ningún otro nos permita formar juicio exacto de un síndrome clínico dado. Por otra parte, aun reservándose la investigación del mecanismo por el cual se produce, es justo dudar de semejante dependencia, cuando la sífilis (de la cual es característica la proteiforme capacidad morbígena) es el solo factor etiológico, al que se pueda atribuir la enfermedad, y cuando descartada esta posibilidad no nos queda más recurso que, ó navegar por el mar de las hipótesis, ó el cómodo expediente de exponer el fenómeno sin explicarlo. En el segundo caso —el del enfermero,— se podrá objetar que habiendo sufrido eclampsia en su infancia, la manifestación de la epilepsia en una época avanzada de la juventud no representará para él la continuación de aquella eclampsia, la cual, como en tesis general hace observar oportunamente Blan-
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chi, al fin es la epilepsia de la infancia. Pero es conveniente hacer constar que después de la única y fugaz crisis eclámptica hasta que se desarrolló la epilepsia á los 22 años, transcurrió, sin ninguna manifestación neuropática, un lapso de tiempo demasiado largo para poder admitir que ésta en este caso especial fuese continuación de aquélla, y además en la epilepsia no sífilítica, en la cual se podría pensar por relación más ó menos directa con la eclampsia, ningún resultado se obtiene con la cura mercurial, si es que con ésta no empeora el enfermo. Si al hecho eclámptico se le quiere asignar una parte en la génesis de la lejana epilepsia sífilítica, se podrá afirmar con Tanzi que ésta sea efecto de una causa ocasional «en un cerebro predisposto á la epilepsia por pequeñas lesiones cerebrales que datan de la infancia»; en otros términos, que la leve cerebropatía infantil había creado en la zona epileptógena condiciones propicias al exagerado resentimiento ante la acción del virus sífilítico.

Creo, por lo tanto, que en entrambos casos la génesis de la epilepsia debe atribuirse á la sífilis, la cual habría desplegado su influencia en el primer caso sin que nada acusara una predisposición local anterior, y en el segundo, con un precedente que nos sugiera la posibilidad de una semejante predisposición.

Podría, después de lo dicho, abstenerme de comentarios en pago de haber contribuido con este nuevo tributo clínico al estudio y demostración de la epilepsia sífilítica secundaria. Pero como ésta, según ya he dicho al principio, no es admitida por todos, y porque ciertamente el práctico no se muestra siempre consciente de la importancia de una recta interpretación de los casos de este género, para el pronóstico y el tratamiento, juzgo útil volver sobre esta cuestión desde el punto de vista patogénético, y aun sin repetir todos los argumentos que he expuesto en otros trabajos sosteniendo la tesis de Fournier, expondré los más útiles y los que en observaciones posteriores han obtenido más valiosa confirmación.

He dicho ya que el práctico no siempre se da cuenta de la importancia del asunto, y para que no se juzgue esta afirmación como hija solamente del convencimiento mío personal, recordaré, en prueba de mi aserto, el caso comunicado hace algunos años por el Dr. Capogrossi á la Società Lancisiana de Roma. Se trata de un individuo que tuvo su primer ataque epiléptico á los 39 años, en 1896, y desde aquella época fueron aumentando en progresión creciente á pesar de todos los tratamientos contra la epilepsia, hasta 1908; en este tiempo el Dr. Capogrossi, á pesar de que el enfermo aseguraba no haber sufrido nunca lesiones sífilíticas, sospechando del hecho de que la esposa había parido-
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dos fetos á término muertos y un aborto, pensó ensayar el tratamiento mercurial (inyecciones de calomelanos); este tratamiento obtuvo un éxito sorprendente: los accesos epilépticos, que hasta entonces se repetían hasta 40 veces en las 24 horas, se fueron espaciando hasta desaparecer.

Este caso, unido á los que yo he observado, demuestra de un modo indudable que si, á pesar de la negativa no siempre sincera del enfermo, se piensa en el origen sifíltico de estas formas de epilepsia, que se apartan del tipo Jacksoniano y que no muestran una evidente conexión con las manifestaciones propias del período terciario, se evitará un error científico, que no es excusable cuando no se ha hecho todo lo posible para evitarlo, y que evitaremos al enfermo, no sólo el tormento cierto de los accesos epilépticos, sino que también el posible peligro de las crisis epilépticas, las cuales, como sabemos y como recientemente ha confirmado Maschaud con la observación de dos casos, pueden por sí mismas causar una terminación fatal.

Vale la pena, por lo tanto, de llamar la atención de los prácticos sobre este asunto; en estos apuntes me propongo hacerlo tomando como punto de partida las consideraciones de Fournier en su Tratado de la sífilis, describiendo y analizando la forma clínica.

Este autor, después de haber referido varios casos de este género y después de haber hecho resaltar su importancia clínica, en razón al terror que suscita en las familias y de las lamentables equivocaciones á que expone; después de haber demostrado que deben considerarse como de origen sifíltico por imposibilidad de referirlas á otra causa, por la identidad de las circunstancias en que se producen, por su coincidencia cronológica ó por su evolución paralela á otros sistemas específicos, y en fin, por la influencia pronta y enérgica que sobre ellos ejerce el tratamiento mercurial; razonando sobre la naturaleza de la que él llama epilepsia sifíltica secundaria, dice lo siguiente: «¿Debemos considerarla como una epilepsia verdadera, ó como una neurosis epileptoide, ó como una especie de neurosis específica? Confieso que esta interpretación me seducía bastante; ya que no se puede asimilar á la epilepsia, enfermedad crónica en su esencia é inexorable en el éxito, considerarlo como un trastorno pasajero y fácilmente dominado por el mercurio. Pero mi experiencia en este asunto es todavía muy limitada para servir de base á una discusión tan delicada, y creo mejor, por el momento, abstenerme de toda conclusión.

Formulando de este modo su modo de pensar, el eminente sifiliógrafo, con una modestia que es una nueva prueba de su valer, ha querido dejar á otros la solución del problema; pero
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ésta, á mi manera de ver, no es difícil y está contenida en sus mismas palabras que acabo de citar. Evidentemente la epilepsia secundaria no se puede asimilar á la epilepsia llamada esencial, por la sencilla razón de que ésta es una enfermedad permanente de la cual nos escapan las causas inmediatas ó son muy discutibles, mientras que la segunda es una enfermedad transitoria y fácilmente curable, porque, conociendo su causa, podemos combatirla eficazmente.

Prescindiendo por ahora de toda discusión patogenética y limitándome al lado clínico de la cuestión, la distinción entre la epilepsia esencial y la epilepsia sintomática (á cual grupo pertenece la epilepsia sífilítica secundaria), se impone por motivos á los cuales no se puede negar importancia.

En efecto, en la epilepsia esencial es frecuentísima la herencia directa ó indirecta; casi siempre va precedida de ataques de eclampsia en la infancia del enfermo; la primera manifestación de sus ataques completos ó esbozados tiene siempre lugar en la adolescencia ó poco después; tales manifestaciones aparecen y se repiten aun en las formas más aparatosas sin causa aparente y bajo la influencia de factores bastante vagos y siempre relativamente benignos; se muestran rebeldes á todos los recursos terapéuticos y en gran número de casos tienen una repercusión profunda en la personalidad somática y psíquica del enfermo. Por el contrario, la epilepsia sintomática puede desenvolverse en individuos limpios de taras hereditarias y que nunca en su infancia han sufrido ataques eclámpicos ni ningún trastorno nervioso ni en la adolescencia ni en su primera juventud; surgen bajo la acción de una causa directa y precisa (cuya existencia puede demostrarse directa é indirectamente), y cesan con ella, sin que el estado general y psíquico del enfermo quede de ello resentido.

No existe, pues, entre las dos categorías una absoluta identidad. La identidad se limita al síndrome convulsivo, y puede ser tan grande, que resulte muy difícil por el momento distinguir y reconocer la naturaleza especial da cada una; pero si se practica una investigación delicada sobre el modo de aparecer y desenvolverse la característica del organismo afecto y se ensaya la mayor ó menor docilidad al tratamiento etiológico, podremos sin duda — clínicamente hablando — establecer una separación precisa entre la epilepsia esencial y la epilepsia sintomática sífilítica. En entrambas deberíamos aún hablar de neurosis, nombre con el cual se designan las neuropatías de las cuales nos escapa el substractum material; pero dada esta diferencia fundamental y al presente justificada, hasta que nuevos elementos de juicio nos induzcan á variar de opinión, debemos considerar á la epilepsia
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esencial como una neurosis epileptica verdadera y la epilepsia sintomática sifilítica como una neurosis epileptiforme.

En la epilepsia sintomática, que es la epilepsia sifilítica secundaria, la máscara de que habla Fournier, no existe más que en el síndrome convulsivo: al cesar éste, el enfermo no revela al examen del clínico ninguno de los caracteres que la experiencia de cada día permite reconocer en el epiléptico verdadero, salvo en el caso perfectamente posible de que la causa cierta y precisa obre sobre un epiléptico originariamente; entonces, cuando el factor permanente y el accidental se suman, la desaparición del primero no hace más que suprimir lo que á él se debía, mientras que el estado epiléptico inicial persiste rebelde á todos los esfuerzos del arte terapéutico.

Establecido, por lo tanto, que la epilepsia sifilítica secundaria debe ser considerada como una neurosis epileptiforme de la sifilis, falta explicar por qué mecanismo esta infección, en la fase á veces larguísima en la cual todo se explica por fenómenos de toxi-infección, pueda provocar la aparición de un síndrome neuropático tan imponente y referible á la ofensa de un determinado territorio cerebral.

La solución de tal problema no puede tener un valor absoluto, porque tratándose de una forma morbosa que cura bajo la acción de un tratamiento oportuno, faltan los datos decisivos de la observación anatomo-patológica y es forzoso apoyarse en argumentos puramente inductivos. Todavía también de éstos es posible sacar una explicación racional, en el sentido de que la sífilis es capaz de provocar el síndrome epiléptico, bien por la acción irritante de sus toxinas sobre el centro epileptógeno, ó por lesiones meningo-encefálicas leves curables y que no dejan, por consiguiente, desarreglos permanentes.

Una y otra teoría podrían sostenerse con los mismos argumentos, ya porque responden á la lógica del caso, ya porque encuentran fundamento en los estudios anatomo-patológicos y experimentales más recientes hechos á propósito de la patogenia de la epilepsia esencial.

El antiguo concepto de la epilepsia como neurosis sin materia y sin causa, ha sufrido en estos últimos tiempos modificaciones profundas, y si bien no puede darse por definitivamente esclarecida, se expone hoy de una manera menos inconsistente y más en armonía con las actuales tendencias positivas de la medicina.

La epilepsia es considerada todavía como una neurosis, esto es, como un síndrome neuropático que no puede referirse á una lesión anatómica precisa y constante; pero no se admite ya que pueda surgir espontáneamente y bajo el influjo de factores impon-
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derables, y se le reconoce en la gran mayoría de casos un origen tóxico, suponiendo que la causa provocatriz obra solamente en el zona córtico-motriz, preparado el terreno por una excitabilidad morbosa que, según unos, es siempre hereditaria, y según otros, puede establecerse aun después del nacimiento por efecto de lesiones meningo encefálicas infantiles.

La teoría del elemento tóxico como causa inmediata de los accesos epilépticos puede decirse que ha entrado en el convencimiento general, tanto en el sentido de una intoxicación aguda accidental como en el de una intoxicación crónica habitual que presenta exacerbaciones de tiempo en tiempo. El elemento tóxico puede estar representado no sólo por los venenos procedentes del mundo exterior (alcohol, arsénico, plomo), ó formados en nuestro organismo (uremia, putrefacciones gastro-entéricas, trastornos del recambio, perversiones funcionales de las glándulas de secreción interna), sino también por las toxinas microbianas.

Hay quien sostiene que éstas juegan el papel más importante y que bastan por sí solas para dar origen al estado epiléptico. Entre estos últimos merece mención especial, por la autoridad de su nombre y por la originalidad de la idea, Marie, quien hizo notar el primero la frecuencia con que «las infecciones se encuentran en los enfermos de epilepsia vulgar, de aquella epilepsia que los autores designan impropiamente con el nombre de epilepsia idiopática».

Este postulado, que tuvo después valioso apoyo en Lemoine, Veisset, Althaus, fué por él repetido, después de cinco años de experiencias, de modo aún más preciso, hasta el punto de enunciar las proposiciones siguientes:

1.a Entre las causas que producen la epilepsia ocupan el primer lugar las infecciones, si bien no se puede eliminar del todo la influencia de las intoxicaciones.

2.a Siendo la epilepsia un síndrome ligado á alteraciones orgánicas de los centros nerviosos, no puede ser considerada como enfermedad transmisible directa ó indirectamente.

3.a La causa de la epilepsia es siempre exterior al enfermo y posterior á su concepción.

Lemoine, en su primer trabajo, notaba que las infecciones pueden dar lugar á la epilepsia llamada idiopática, produciendo en el cerebro focos flogísticos que posteriormente se reabsorben ó cicatrizan; en un trabajo posterior añadía que los accesos epilépticos que suceden á una enfermedad infecciosa podían considerarse como fenómenos corticales de expulsión de materiales tóxicos formados en gran cantidad en la sangre del enfermo cuya nutrición estaría pervertida.
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Sucesivamente una serie de trabajos han venido á confirmar el origen tóxico y especialmente auto-tóxico y toxi-infectivo de las convulsiones epilépticas. Recordaré entre ellos, limitándome solamente á los más demostrativos, los de Blocq y Marinesco, Serieux, Agostini, Ceni, Weber, Krainiky, Bleile, Marchand, Donat, Pritchard, Claude y Lejonne. Todos estos autores reconocen unánimemente que aun en la epilepsia llamada esencial, la causa determinante del síndrome convulsivo suele ser un elemento tóxico; así, pues, la primera conclusión de Marie puede considerarse hoy aceptada.

En cuanto á la segunda, que Marie enuncia, pero no demuestra, estar la epilepsia ligada á alteraciones orgánicas de los centros nerviosos, las opiniones están muy discordes; mientras que unos, como Blocq y Marinesco, excluyen la existencia de lesiones cerebrales primitivas y consideran las que algunas veces se encuentran como consecutivas á una acción tóxica, otros, como Marchand, primero, y después Clauss, Van der Stricht, Alquier y Aufimow, afirman (fundándose en numerosas autopsias de epilépticos fallecidos por la gravedad del mal y no por enfermedades concomitantes) que la epilepsia esencial es producida por lesiones cerebrales primitivas que consisten, ó en una lepto-meningitis adhesiva con esclerosis neuróglica de la zona cortical correspondiente, ó en hemorragias puntiformes. El problema, por lo tanto, está todavía sub-judice; pero queda el hecho innegable de haberse encontrado en ciertos casos estas lesiones, y por lo tanto, la posibilidad de un substractum material de los fenómenos epilépticos viene á recibir confirmación.

Bastante más discutible es la tercera conclusión de Marie, que tiende á excluir de la epilepsia la predisposición congénita. Se puede decir que ésta es al presente una opinión personal y aislada, ya que la mayoría de los neuro-patólogos y prácticos creen como dogma la máxima contraria expresada por Bianchi con su habitual claridad en los siguientes términos: «Si bien podemos suponer á la intoxicación causa directa de los accesos epilépticos, cualquiera que sea su forma, la herencia psicopática directa ó colateral es la verdadera causa de la epilepsia.»

Pero admitiendo que esta herencia no sea una regla absoluta, lo que nadie piensa en poner en duda es que en la epilepsia esencial existe, congénita ó adquirida, una excitabilidad anormal de las zonas epileptógenas (cortico-motrices) que constituye el estado permanente de los epilépticos, y que semejante disposición del terreno es indispensable para que los diversos factores tóxicos puedan desplegar su acción.

Cual sea la esencia de esta excitabilidad anormal, en qué condiciones de alteración, de estructura ó de desorden bio-químico