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Con esta técnica curanse muy bien los abscesos mamarios, sin necesidad de anestesiar á la enferma, pues basta el cloruro de etilo, y sin practicar aquellas grandes incisiones antes necesarias.

ILEUS PARALÍTICO CONSECUTIVO Á FRACTURAS DE COSTILLAS.—A primera vista es difícil percibir qué relación de causalidad pueda existir entre uno y otro accidente; las fracturas de costillas, y sobre todo las fracturas múltiples, se producen generalmente en violentas caídas ó grandes contusiones del tronco, y se sabe ya por un cierto número de observaciones, que el ileus paralítico puede sobrevivir después de traumatismos de este género, sin lesión apreciable del contenido abdominal. ¿Qué sucede en estos casos? Debe atribuirse á una acción nerviosa la paresia intestinal, á una irritación de los nervios esplánicos, cuyo efecto se traduce por la supresión del peristaltismo en la zona declive del ileon y la distensión consecutiva por estasis. Las fracturas del segmento posterior de las costillas, cerca del ángulo, y sobre todo de las inferiores, son las más apropiadas para producir, por el desplazamiento y la movilidad de sus fragmentos, esta irritación directa de la cadena del simpático y sus ganglíc de donde emanan los esplánicos. Hay sobre el particular muchos estudios clínicos á hacer y, por lo menos, conviene estar prevenidos y pensar en esta complicación de la cual Adams, antiguo cirujano del St. Thomas's Hospital, de Londres, cita dos casos característicos.

Un hombre de 66 años se fractura las cuatro últimas costillas derechas cerca de su ángulo. No escupe sangre, no se encuentra signo alguno de lesión pleuro-pulmonar, pero á partir del accidente no expulsa más gases ni da de vientre; al tercer día comienzan los vómitos al principio biliosos, después cada vez más negros; el vientre distendido, timpánico, algo doloroso sobre todo en la parte izquierda; la lengua seca, el pulso á 120. Créese en una coincidencia y se supone un cáncer de la Silíaca. La laparotomía se practica á la derecha de la línea media, no descubriéndose ningún tumor, ninguna lesión del intestino; el meteorismo afecta principalmente al intestino delgado, el ciego y el colon apenas si están dilatados. Para explorar mejor el colon descendente y la Silíaca practicase una incisión á la izquierda; tampoco aquí se encuentra nada; el mesocolon ilíaco es más vertical que de ordinario, pero no hay ninguna acodadura, ninguna estrechez ni ninguna neoplasia; un tubo de caoutchouc introducido por el recto remonta libremente, tocándose con los dedos en el intestino grueso. Se cierra otra vez el vientre.

Algun gas y materias líquidas han salido por el tubo; el meteorismo es un poco menor, pero no se ha producido ninguna
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evacuación. El estado general se agrava; un enema de agua oxigenada va seguido de expulsión estercorácea, los vómitos cesan, pero sin duda es demasiado tarde, y á las 48 horas sobreviene la muerte.

El segundo enfermo curó, habiendo los accidentes tenido igual evolución é idéntica naturaleza, pero la terapéutica fué distinta. Trátase de un albañil de 60 años, que cayó de una escala de mano sobre unos sacos de cemento, fracturándose las 8.a y 9.a costillas derechas cerca del ángulo posterior; al tercer día el vientre se timpaniza, y la respiración, ya antes anormal á causa de una bronquitis antigua, hácese más y más laboriosa; al cuarto día la distensión crece todavía, sobre todo hacia el centro del abdomen; no ha habido ninguna evacuación; el diagnóstico de ileus se impone y la intervención es de urgencia. No puede darse cloroformo al enfermo dada la cianosis existente, decidiéndose puncionar el intestino á través de la pared, en el punto más saliente, en la línea media por encima del ombligo; por la aguja se escapa una cantidad de gas y un poco de líquido estercoráceo; el alivio es muy marcado. Al mismo tiempo se inyecta cada 4 horas un gramo y medio de salicilato de eserina; después de dos inyecciones, el enfermo da dos veces de vientre. La situación no tarda en agravarse de nuevo, practicándose entonces una ileostomía; la incisión se hace cerca del ombligo y en el asa de intestino delgado dilatada que se presenta se introduce y fija un tubo, fijando á su vez el asa á la pared. Por el tubo se establece un drenaje en sifón, y gas y materias líquidas son expulsadas en abundancia. Pasados dos días desapareció el timpanismo y todo accidente había desaparecido; en las primeras 24 horas hubo tres deposiciones por el recto.

Tres semanas después por la fístula intestinal no salían más que gases, y al final de la octava semana habíase cerrado por completo. Ella salvó al enfermo.

Además insiste en la eficacia de las ileostomías en las oclusiones intestinales del tipo precedente. Insiste en que no es preciso en estos casos abrir un amplio orificio, mientras deje pasar los gases y el contenido líquido intestinal es suficiente; mediante este drenaje disminuye la distensión del intestino delgado, reconvirtiendo su peristaltismo, por lo menos si no se opera demasiado tarde. Es este un procedimiento muy sencillo, al cual no se recurre con la frecuencia que se merece.

Dr. Soler Juliá.
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decir, de un método de exclusiva aplicación á la anatomía patológica, debiendo usar los mismos que en la investigación normal se emplean, y contentarnos, según los casos, con los caracteres negativos de tinción, no siempre exactos ni precisos, reveladores muchas veces de una alteración artificial y no de una perturbación natural. A pesar de lo mucho que los modernos descubrimientos deben á la aplicación de los nuevos métodos, hay que confesar que la mayoría de ellos obran de un modo brutal, inconveniente gravísimo para el estudio de las lesiones delicadísimas, algunas de ellas transitorias, que escapan en ocasiones á nuestra observación, por la imposibilidad de fijarlas de modo definitivo, ó por la dificultad en distinguir lo que se debe á la acción del reactivo empleado, de lo que es consecuencia de la causa morbosa. Sin embargo, debe confesarse que la sagacidad de los investigadores ha superado estas dificultades, y que á pesar de no tener á nuestra disposición ningún método específico, la aplicación de los usados en histología normal por Bethe, Ehrlich, Van Gehuchten, Marinesco, Cajal, etc., al estudio de las lesiones elementales nerviosas, han dado, en manos de estos sabios, resultados sorprendentes, que han hecho progresar en estos últimos cinco años el conocimiento de la anatomía patológica celular nerviosa de un modo extraordinario. Esperemos, pues, confiadamente, en que el descubrimiento de un nuevo procedimiento técnico ampliará lo que ya conocemos, y terminará por fijar de un modo definitivo la evolución, extensión y trascendencia de las alteraciones estructurales del elemento nervioso.

La facilidad con que se altera la célula constituye otra de las dificultades con que se tropieza para el estudio de sus lesiones, pues bien sabido es de todos la rapidez con que hay que proceder en la fijación de los centros nerviosos cuando se quiere estudiar su histología normal, y de aquí el que se usen de preferencia los de animales distintos del hombre, ya que la tardanza en la práctica de la autopsia puede ser, y es, causa de alteraciones cadavéricas celulares que imposibiliten, en un caso, el estudio de su estructura fisiológica, y en otro, el de sus perturbaciones estáticas de origen morboso.

Parece deducirse de lo antes expuesto que, dada la vulnerabilidad de la célula nerviosa, lo mejor sería reproducir experimentalmente en los animales las lesiones elementales, y de este modo llegar á un conocimiento más exacto de la anatomía patológica, ya que sería fácil sorprender á la célula en un momento dado de la evolución de sus alteraciones estáticas. Pero la patología experimental tiene en este caso un obstáculo insuperable; la imposibilidad de la reproducción de lesiones que son, sin gé-
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nero alguno de duda, las más interesantes en patología nerviosa, habiendo de contentarnos con el estudio experimental de las lesiones provocadas en la célula nerviosa por algunas infecciones y ciertas intoxicaciones. Debe advertirse que los modernos trabajos de Cajal sobre regeneración de los nervios no invalidan lo antes expuesto; al contrario, lo confirman, puesto que las lesiones provocadas en el soma celular por la sección de los axones son puramente reaccionales y de duración transitoria.

Estas consideraciones no deben, sin embargo, desalentarnos, pues si son muchas las dificultades con que tropieza el estudio de la anatomía patológica de la célula nerviosa, hay que esperar que en fecha no remota todas ellas se irán venciendo, que mayores obstáculos ha salvado la ciencia. Así nos lo hace esperar el camino recorrido en estos últimos años, pues verdaderamente asombra la serie de nuevos hechos descubiertos que han venido, no tan sólo á esclarecer lo relativo á las alteraciones materiales del elemento anatómico, sino que también á fijar muchos conceptos sobre la patología nerviosa, y á señalar la misión fisiológica que corresponde á algunos de los componentes estructurales de la célula, demostrándose con ello una vez más, que la anatomía patológica es fuente de recursos inagotables para la fisiología, y guía segura para el investigador que se propone, al estudiar la esencia de las enfermedades, servir á la humanidad para curar ó prevenir sus desastrosos efectos, ya que del conocimiento científico del mal se puede llegar á la aplicación racional del remedio. Parece, pues, que en el horizonte científico de la patología, comienzan ya á vislumbrarse las rosadas tintas de una aurora que precederá á espléndido día, en el cual se habrá llegado al total conocimiento de las lesiones nerviosas.

Breve es la historia de la anatomía patológica de la célula nerviosa, pues los primeros estudios hechos por Meynert datan del año 1868, y si bien muy imperfectos merecen mencionarse, ya que de ellos se derivó una clasificación de las lesiones celulares que con ligeras variantes aun se admite hoy por muy distinguidos anatomopatólogos. Siguieron á Meynert, Charcot, Vulpian, Rindfleisch, Clarke, Ziegler y Recklinghausen; pero estos investigadores no pudieron obtener grandes resultados en sus estudios, pues los métodos empleados eran tan imperfectos que no podían revelar en la célula más que las alteraciones groseras: y se comprende, pues la fijación lenta de los centros nerviosos con las sales de cromo, y la ulterior coloración con el carmín y la hematoxilina, no eran procedimientos muy apropiados para conservar y definir órganos celulares y lesiones tan finas, como las
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que nos han revelado los modernos métodos de fijación rápida y de coloración ultra-selectiva. En el lapso de tiempo que media entre los trabajos de Meynert y los de Nissl, realizados en 1892, nada se hizo que merezca nuestra atención. Este último sabio es el que ha iniciado el período de verdadero progreso en el conocimiento de las lesiones de la célula nerviosa, pues el uso de su método de coloración, el descubrimiento de los grumos cromáticos, y la aplicación del método experimental en los centros nerviosos á las intoxicaciones agudas, subagudas y crónicas, ha abierto un nuevo campo á la anatomía patológica, afinando, valga la palabra, la localización de las lesiones celulares, pues como dicen Philipe y Gombault, Nissl ha señalado el camino á otros investigadores, enseñándoles que, aparte de las alteraciones en masa del elemento anatómico, hay otras más delicadas que pueden vic iar su funcionamiento sin destruirle en su totalidad. Pero en la célula nerviosa no sólo existen los grumos cromáticos, y el método de Nissl no señala más alteraciones que las de estos componentes de la estructura celular, por lo cual hubiéramos quedado con un conocimiento harto imperfecto de la anatomía patológica, si los métodos de coloración de Cajal para la tinción de las neurofibrillas, y los estudios de Marinesco, Simarro, Lugaro, etcétera, no hubieran llenado este hueco y si las investigaciones, muchas de ellas experimentales, que en reciente época se han realizado con nuevos procedimientos por Mlle. Stephansowska, Klippel, Azoulay, Van Gehuchten y Ladame no nos hubieran presentado un esbozo, muy en sus comienzos, es verdad, de las alteraciones que pueden sufrir el pigmento intraprotoplásmatico, las dendritas, el núcleo y el nucleolo.

Para metodizar el estudio de las lesiones de la célula nerviosa creo conveniente agruparlas en dos grandes clases: en la primera comprenderé las que pudieran llamararse parciales, y entre las cuales sólo deben incluirse las perturbaciones de cada uno de los factores estructurales de la célula (núcleo, dentritas, etc.); y en la segunda, que llamaremos celulares, se estudiarán todas aquellas lesiones que atacan al conjunto del elemento anatómico y que en último término resultan de la combinación de las primeras.

Así, pues, en el primer grupo, ó de lesiones parciales, estudiaremos: 1.º, las que presenta la substancia cromática; 2.º, las de la materia acromática, comprendiendo aquí las que se observan en las neurofibrillas y en el enquilema protoplásmatico; 3.º, las del pigmento; 4.º, las del núcleo y nucleolo, y 5.º, las que pueden localizarse en las dendritas.

Sabido es que los grumos cromáticos de Nissl no tienen la misma forma ni se hallan igualmente distribuidos en todas las
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células, y que éstas se clasifican en distintas categorías (arkio-cromas, griocromas y sticocromas) con arreglo al modo cómo se encuentran situados estos grumos. Estas diferencias, que en la estructura normal de la célula parecen hallarse de acuerdo con la distinta categoría funcional del elemento, es necesario tenerlas muy en cuenta al investigar las alteraciones cromáticas patológicas, pues podría inducir á error la ausencia de husos en torno del núcleo ó en el arranque de las dendritas, estimando este hecho como una lesión, cuando en realidad se trata de un estado normal para aquella célula. Así, pues, es preciso tener siempre presente la distribución normal de la cromatina en cada clase de célula nerviosa, al estudiar sus alteraciones patológicas, estableciendo, in mente, ó con otra preparación normal, una comparación entre la arquitectura cromática normal y la patológica, para la célula cuyas lesiones investigamos.

Dos clases de alteraciones puede sufrir la substancia cromática: por exceso unas, y por defecto otras. Las primeras no constituyen, en realidad, verdaderas perturbaciones patológicas, pues el aumento en la cantidad de grumos cromáticos, que normalmente debe contener el protoplasma nervioso, ó el incremento en el volumen parcial de cada uno de ellos, no ha sido observado, más que en los momentos que siguen á la regeneración de la substancia cromática, después de la cromatolisis reaccional consecutiva á la sección de los axones. Esta especie de hipertrofia cromática transitoria ha sido designada por Nissl con el nombre de estado pikmomorfo de la célula nerviosa.

La disminución ó desaparición total de los grumos cromáticos, en tanto que se establece como lesión permanente constituye siempre un hecho patológico. Esta disminución puede realizarse por distintos mecanismos, alterando en unos casos la distribución normal de la substancia cromática, decolorándola en otros ó haciéndola desaparecer. Estos mecanismos se combinan dando origen á formas diferentes de desaparición parcial ó total de los grumos cromáticos, cuyo conjunto se conoce hoy con el nombre de cromatolisis. Las lesiones por defecto de substancia cromática pueden estudiarse desde dos distintos puntos de vista; teniendo en cuenta el mecanismo que adopta la substancia cromática al disminuir, ó desaparecer totalmente, ó considerando la topografía y extensión de la cromatolisis dentro del protoplasma.

Desde el primer punto de vista, la cromatolisis puede llevarse á cabo: 1.º, por simple disminución y decoloración concomitante; 2.º, por fusión granulosa, y 3.º, por disolución. Cuando la cromatolisis se verifica por disminución y decoloración, los grumos cromáticos se hacen cada vez más irregulares en su periferia, se
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del cuerpo y del cuello del útero, producen un espacio en el cual penetra el líquido amniótico, ejerciendo una notoria acción dilatante, acción que progresa hasta que el feto, no encontrando resistencia, avanza. A estos fenómenos se agregan después los dependientes de los músculos estriados de la pared abdominal, que obran siguiendo el fisiologismo del esfuerzo. La parturiente verifica una inspiración, y mientras se mantiene cerrada la glotis, los músculos de la pared del abdomen se contraen. La presión intra-abdominal aumenta y hace progresar el contenido hacia el punto de menor resistencia (vagina, recto, uretra). Como puede observarse, al útero se agrega en el periodo expulsivo otro útero representado por el abdomen, y ambos armónicamente coordinan sus esfuerzos á un mismo fin.

Hasta el presente, la ciencia no ha alcanzado una perfecta comprensión del mecanismo de la inervación que preside el mecanismo del parto. La anatomía nos habla de una doble participación de elementos pertenecientes al simpático y á los centros cerebro-espinales. Los experimentos practicados en animales nos dan alguna vislumbre de los factores que entran en juego para llevar á cabo el mecanismo del parto. Se sabe que existen en la médula oblongada y lumbar centros motores para el útero; las fibras sensitivas parece que van al sacro, y es de suponer que existen, además, centros periféricos capaces de producir por sí mismos ó por acción refleja contracciones uterinas, como lo atestiguan los casos en que queda interrumpida la conducción nerviosa al cerebro; á pesar de esto, sigue el útero contrayéndose con regularidad, como ocurre en los animales á quienes se secciona la médula experimentalmente, y en los enfermos de tabes y mielitis. Y finalmente, la participación del cerebro en la inervación uterina parece demostrarse en la influencia que ejercen las excitaciones psíquicas sobre el comportamiento del músculo uterino. En más de una ocasión, al presentarme en la sala de partos de la Maternidad y observar la parturiente las preparaciones operatorias, la fibra del útero inerciada adquiría fuerza necesaria para que terminase el parto espontáneamente.

El mecanismo del parto, puede, como todas las funciones de nuestra economía, apartarse de la normalidad dando lugar á una complicación que merece detenido estudio antes de adoptar los medios que nos brinda el arte obstétrico.

La contracción uterina puede sufrir un trastorno; por defecto ó por exceso, por falta de gradación, de ritmo y también por no ser completa (1).

(1) Nubiola.—«Anomalías dinámicas del parto». Revista de Medicina y Cirugía, núm. 10, año 1908.
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llenan de vacuolas, van paulatinamente reduciéndose de volumen, se tiñen con mayor dificultad y terminan por desaparecer ó por transformarse en intingibles.

La cromatolisis por fusión granulosa se verifica resolviéndose los grumos cromáticos en finos gránulos que se desparraman por todo el protoplasma, comunicando á la totalidad de la célula, si el fenómeno ha sido general, ó á una parte de ella si ha sido parcial, un aspecto pulverulento característico. En los estados más avanzados de la cromatolisis por fusión, presenta la substancia cromática una disminución en su tingibilidad que termina con la decoloración completa.

La disminución ó desaparición de la substancia cromática por disolución se realiza en la célula nerviosa rápidamente. Los grumos cromáticos se disuelven en el protoplasma que se tiñe uniformemente. Al cabo de cierto tiempo la decoloración es completa.

Los tres mecanismos señalados en la desaparición total ó parcial de la substancia cromática pueden combinarse, presentándose los tres á la par en distintos parajes del protoplasma. Considerando la cromatolisis desde el punto de vista de su extensión y topografía, pueden distinguirse en ella tres formas distintas: la cromatolisis perinuclear ó central, en la cual los grumos cromáticos que desaparecen son los situados en torno del núcleo; la cromatolisis periférica ó subcircular, en la cual la substancia cromática que se decolora es la situada inmediatamente por debajo de la membrana de cubierta, alcanzando esta decoloración profundidades muy variables; y finalmente, la cromatolisis insular que se presenta en forma de manchas acromáticas en distintos sitios ó en un solo paraje de las porciones centrales del protoplasma. Debe tenerse en cuenta que en la mayor parte de las células nerviosas existe una delgadísima capa en la superficie, completamente desprovista de grumos cromáticos y, por tanto, no interpretar como una cromatolisis periférica lo que es en realidad un estado normal.

A guisa de apéndice al estudio de las cromatolisis, mencionaremos un fenómeno que se presenta inmediatamente después de la sección de los cilindros ejes y que se conoce con el nombre de cromatolisis reaccional. Consiste tal fenómeno en la desaparición transitoria de la substancia cromática por fusión granulosa al poco tiempo de la sección del axón, adquiriendo la célula un aspecto pulverulento á la par que el núcleo se desplaza, situándose muy excéntricamente en la periferia: en este estado permanece el protoplasma hasta que el núcleo vuelve á recuperar su posición normal y los grumos cromáticos se regeneran, llegando en muchos casos á una hipertrofia, que es la que, como anterior-