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Antes de proceder á la localización es preciso asegurarse de la existencia del cuerpo extraño. La simple inspección con la pantalla fluorescente puede, en muchos casos, proporcionarnos este dato si el cuerpo extraño es de naturaleza opaca á los rayos Röntgen y de dimensiones no muy reducidas. No solamente es posible obtener este dato, sino que, además, teniendo en cuenta los movimientos paralácticos del cuerpo extraño durante la rotación del ojo, cabe también formarse una idea aproximada de su localización según siga la misma dirección ó una dirección contraria á la dirección tomada por el globo ocular; si el cuerpo extraño sigue la misma dirección que el eje antero-posterior del ojo, señalada por una línea de referencia horizontal, se hallará situado en el cuadrante antero-superior si se aleja de la línea media y en el cuadrante antero-inferior si se acerca; si sigue una dirección contraria se hallará en el cuadrante postero-inferior, si se aleja, y en el cuadrante postero-superior del ojo si se acerca á la línea media (Guilloz).

Pero para que este resultado tenga lugar precisa que el cuerpo extraño sea de naturaleza muy opaca y de dimensiones algo regulares; en caso contrario, no es posible tener una seguridad absoluta respecto á la presencia ó ausencia del cuerpo extraño, y es necesaria la obtención de una röntgenografía, que por reproducir con mayor limpieza los detalles puede señalar nos la existencia del cuerpo extraño en la imagen obtenida en el cliché fotográfico. Esta röntgenografía se obtendrá en proyección lateral, en la forma ordinaria, colocando la placa adosada á la pared externa de la región orbitaria lesionada.

Si tampoco en esta primera röntgenografía se obtiene ningún dato puede darse como á negativo el caso, röntgenográficamente, en la seguridad de que no contiene la región orbitaria ningún cuerpo extraño de naturaleza mineral (acero, plomo, cobre, hierro, vidrio, piedra, etc.), salvo el aluminio, que por su extremada transparencia no puede ser reconocido. Una röntgenografía obtenida en buenas condiciones técnicas puede demostrar la existencia de cuerpos extraños intra-orbitarios, de naturaleza opaca, de menos de un milímetro. Algunos cuerpos orgánicos (esquirla de hueso, etc.) pueden también ser señalados por la röntgenografía cuando sus dimensiones son algo mayores que las indicadas para los cuerpos de naturaleza mineral. Resulta muy conveniente, á ser posible, emplear la irradiación instantánea para obtener röntgenografías bien detalladas, por la facilidad con que el paciente mueve el ojo si se utiliza para impresionar la placa una irradiación algo prolongada. Actualmente existen recursos técnicos suficientes para poder aplicar la röntgenografía instantánea en cuantos casos convenga. (Inductor modelo Rosenthal, etc.)
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A estas modificaciones anatómicas corresponden hechos clínicos bien conocidos: la respiración es corta y la disnea habitual, hasta que llega un momento en que el enfermo no puede permanecer echado.

Sentado en la cama, los labios violáceos, la cara y las extremidades cianóticas, ahogándose cuando quiere acostarse, tosiendo poco, pero respirando de un modo superficial y precipitado, tiene una expresión de sufrimiento y de angustia que mueven á lástima. Su pecho está lleno de estertores, grandes y húmedos, tanto más numerosos cuanto más nos acercamos á la base; ésta es submate y á veces mate en su parte inferior; la expectoración es seromucosa ó sanguinolenta. Cuanto más antigua es la cardiopatía, tanto más numerosos son los estertores, y podemos añadir que el pecho de un cardíaco nunca está vacío.

En el niño, notaréis á veces la disnea y aun alguna vez una penosa orthopnea; pero aun en estos casos, no se encuentra congestión edematosa de las bases pulmonares. Los bronquios segregan menos, y es raro encontrar estertores en tan gran cantidad como en el adulto. Es verdad que si en un niño afecto de una cardiopatía sobreviene una gripe, una tos ferina ó un sarampión, los síntomas pulmonares en la base pueden predominar, pero en general podemos decir que en la infancia esta localización es relativamente excepcional.

La apoplejía pulmonar es frecuente en los cardíacos adultos. Originada la mayoría de veces por concreciones fibrinosas formadas en la aurícula derecha y lanzadas á la arteria pulmonar, se revela de pronto por un punto doloroso en el costado, una disnea intensa, y á los días siguientes por esputos sanguinolentos negros, espesos y adherentes. En el niño es menos común. No hay que creer, sin embargo, que no se observe nunca; pero cuando se presenta es generalmente en el curso de endocarditis infecciosas localizadas en el corazón derecho, como ha observado Marfan en el curso de difterias graves.

La expectoración seromucosa y sanguinolenta que caracteriza el edema agudo del pulmón se encuentra quizá en algunos niños en casos de infecciones agudas del aparato respiratorio, pero mucho más rara vez que en los adultos cardio-renales.

El hidrotórax, este exudado pleural bajo la influencia del estasis sanguíneo, es frecuente en los adultos asistólicos; lo es mucho menos en el niño. Si encontramos líquido en la pleura de un niño, enfermo de una afeccción cardiaca, casi siempre se trata de un derrame de naturaleza inflamatoria, es decir, de una verdadera pleuresía.

Tenía pues razón al decir que, en las enfermedades cardíacas del niño, los pulmones y las pleuras eran atacados con mucha
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menor frecuencia que en las cardiopatías que se observan en una edad más avanzada. Sería mejor decir que son atacados de distinto modo, ya que existe en las cardiopatías infantiles toda una patología del aparato respiratorio cuyo estudio me parece interesante. No tengo la pretensión de enseñárosla hoy con todos sus detalles, porque el asunto no cabe en una sola lección, pero intentaré mostraros los rasgos más salientes.

Los hechos que voy á exponeros son muy poco conocidos de la mayoría, y sin embargo, su conocimiento es muy interesante por los errores de diagnóstico á que exponen.

Entre las enfermedades del pericardio, tan interesantes en el niño, y las de la pleura existe una mayor solidaridad que en el adulto.

Las comunicaciones linfáticas de las dos serosas son más importantes. Sabéis que si inyectamos bermellón en una pleura, en la autopsia encontramos granitos coloreados en los linfáticos del pericardio.

La permeabilidad de estos vasos comunicantes parece disminuir con la edad. No tiene, pues, nada de extraordinario que en la clínica infantil veamos á cada momento lesiones pericardíacas propagadas á las pleuras y viceversa.

He aquí un ejemplo de esta propagación. Es absolutamente clásico, y con seguridad que habréis observado casos semejantes. Un niño de 12 años, hijo de padres reumáticos, un día es atacado de reumatismo articular agudo. Muy pronto los tonos del corazón se obscurecieron, y reconocimos el comienzo de una endocarditis que se caracterizaba de día en día. Más tarde se notaron frotes en la parte media del corazón. Aun antes de aparecer el soplo de la endocarditis, los frotes se apagan, la matidez precordial se extiende, la pared torácica se levanta y el pulso se hace débil; es evidente que existe un derrame en el pericardio y que comprime el corazón. La disnea, la angustia y el dolor que acusa el niño parecen ser síntomas de la pericarditis; pero cuatro ó cinco días más tarde, se nota la existencia de otros derrames, primero en la pleura derecha y luego en la izquierda. Entonces el estado del niño es lamentable. Angustioso y cianótico, se ahoga, la respiración es corta; el hígado grueso y el vientre timpanizado. ¿Es preciso puncionar las pleuras y el pericardio? Sin embargo, todo vuelve á la normalidad. Cuando se está casi decidido á puncionar y evacuar el líquido de una de las pleuras, este líquido disminuye y la reabsorción es bastante rápida. El niño cura. No queda más que una lesión mitral, bastante bien compensada, y quizá alguna adherencia pericardiaca. Pero hay casos en los que el corazón lesionado en sus válvulas y encerrado en una ganga esclerosa de
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adherencias, no resiste, y el niño muere entonces en síncope ó cae en un estado de irremediable asistolia.

Esta coexistencia de una pleuresia doble y de una endopericarditis es tan característica que permite, en algunos casos, suponer la naturaleza reumática de derrames que podríamos estar tentados de atribuir á la tuberculosis. Así sucedió en el siguiente caso:

Un joven de 16 años que, según decían, había sufrido en su primera infancia una peritonitis tuberculosa de la que había curado completamente, en ocasión de un examen se había fatigado, había palidecido y enfraquecido hasta que se vió obligado á guardar cama. Su médico reconoció bien pronto la existencia de una pleuresía derecha, y en presencia de los dichos conmemorativos diagnosticó una pleuro-bacilosis. Algunos días más tarde vi al enfermo. La pleuresía no era simple, sino doble. Se observaba, además, un soplo sistólico en la punta del corazón; por otra parte, la extensión de la matidez precordial y el apagamiento de los tonos permitían afirmar la existencia de una endo-pericarditis.

La tuberculosis ataca el pericardio, y con mucha menos rareza de lo que se cree, el endocardio; pero en este caso la marcha de las lesiones y de los síntomas es muy rara vez la que se observaba en nuestro enfermo. Busqué entonces el reumatismo, y confieso que no descubrí más que dolores vagos en las rodillas. Descarté, á pesar de todo, el diagnóstico de tuberculosis, y al menos clínicamente tuve razón porque el enfermo curó. Hoy trabaja bien y sólo conserva una ligera cardiopatía.

Las inflamaciones agudas del pericardio no son las únicas que se propagan á las pleuras; se hacen muy pocas autopsias de síntesis tuberculosas sin encontrar adherencias pleurales á menudo muy extensas; y de ordinario se observan simultáneamente adherencias de los órganos subdiafragmáticos, constituyendo verdaderas perivisceritis, sobre cuya naturaleza se ha discutido mucho, pero cuyo origen tuberculoso es casi constante.

Si las lesiones pericardíticas agudas se extienden á las pleuras, la recíproca puede ser también un hecho, y en ciertos casos una pleuresía generalmente izquierda, se propaga al pericardio y aun á veces á la pleura derecha. He aquí un caso muy claro que he observado recientemente.

Un joven de 14 años, fatigado por un crecimiento rápido y un trabajo exagerado, presentó en el mes de Febrero una fiebre mal caracterizada, á la que llamaron fiebre mucosa, sin buscar la reacción de Widal. La defervescencia se hizo mal, y el niño no se restableció completamente; quedó debilitado, incapaz de trabajar y con frecuencia febricitante. Cinco semanas antes de mi visita, fué-
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presa de escalofríos, y desde el día siguiente se quejó un punto de dolor de costado, á la izquierda. Era una pleuresía sero-fibrinosa, con derrame tan abundante, que se hicieron necesarias tres punciones sucesivas. La pleuresía duraba y la temperatura permanecía elevada; no se veía ninguna mejora. A los quince días de enfermedad, el médico de cabecera observó frotes pericardíacos, y algunos días más tarde la presencia de un derrame en el pericardio. La respiración era entonces muy agitada. Se presentaron dolores en el brazo y pierna izquierdos, y pronto se reconoció la existencia de una flebitis aguda y doble, localizada en las venas femoral y humeral.

Cuando algunos días más tarde vi al enfermo, la pleura derecha contenía también cierta cantidad de líquido. La presencia exclusiva de linfocitos en este líquido no nos dejaba dudar sobre la naturaleza tuberculosa de las lesiones. La respiración era fatigosa, el hígado muy aumentado de volumen y las orinas escasas. Sin duda, en este enfermo, una lesión tuberculosa de la pleura izquierda se había pues extendido al pericardio y más tarde á la pleura derecha.

Acordaos, pues, de esta regla; cuando existe una pericarditis de alguna gravedad, es preciso vigilar las pleuras y los pulmones, é inversamente, en las pleuresías, sobre todo izquierdas, es preciso explorar sistemáticamente la región precordial y auscultar el corazón.

No creáis, sin embargo, que el diagnóstico sea siempre fácil. Si afirmáis la existencia de una pleuresía siempre que en un niño, afecto de una gran cardiopatía, notéis submacicez, soplo y síntomas que podrían parecer á primera vista imputarse á la presencia un de derrame, os equivocaréis con frecuencia. Acordaos del caso del pabellón de escarlatina.

Un niño de diez años, enfermo de una osteomielitis del fémur, que además había presentado fractura espontánea de este hueso, es atacado de escarlatina y llevado inmediatamente al pabellón de aislamiento. La escarlatina era grave, la temperatura elevada y el niño no pudo ser examinado más que con grandes dificultades.

Estaba disneico; en la base del pulmón izquierdo se percibían un gran soplo y matidez; entonces se pensó en la existencia de una pleuresía purulenta. El enfermo murió algunas horas más tarde, y en la autopsia se descubrió, no una pleuresía, sino una pericarditis supurada que, comprimiendo el pulmón, había determinado la aparición de los síntomas pseudo-pleuríticos.

Estos hechos son desde hace mucho tiempo conocidos. En 1860, Barth y Roger en su Tratado de Auscultación, hablaban de los síntomas de condensación pulmonar en el curso de los grandes.
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derrames pericardíacos. Blache, en su tesis de 1867, publicó varios casos, y Jacoud los citaba en su Tratado de Patología interna. Pero estas particularidades, que no habían escapado á nuestros antiguos clínicos, habían sido algo olvidadas cuando, veinte años después, Pius, de Viena, describió de nuevo este síndrome pseudo-pleurítico. Su descripción fué tan satisfactoria que desde entonces se habla del signo de Pins. Este síndrome, en su forma más clara, se caracteriza: á la percusión por una submatidez que se extiende desde el ángulo del omoplato hasta la línea axilar y que se acompaña comúnmente de un ligero skodismo debajo la clavícula izquierda; á la auscultación por un soplo bronquial muy agudo, verdadero soplo pleurítico, sin frottes ni estertores, y por broncofonía mejor que por egofonía. Estos síntomas se atenúan y desaparecen en algunos minutos colocando al enfermo en posición genupectoral.

El mismo año, Perret y Devie, de Lyon, notaron en las pericarditis con derrame, la aparición en la base del pulmón izquierdo, de síntomas susceptibles de hacer creer tan pronto una bronconeumonia como una pleuresia. Weil ha indicado un síntoma que puede tener un gran valor cuando el diagnóstico es dudoso. Si se trata de una pericarditis con derrame, en la posición genupectoral, la punta del corazón se desplaza hacia fuera; si se trata de una pleuresia, la punta se acerca al esternón.

Es en los niños sobre todo donde tenemos ocasión de observar el signo de Pins; la razón es clara; en los niños es donde son más frecuentes las pericarditis con derrame.

No es necesaria la existencia de un gran derrame en el pericardio para que aparezca este síntoma; algunas veces se le encuentra en las pericarditis antiguas con adherencia de las dos hojas de la serosa y enorme hipertrofia cardíaca, pero entonces se modifica poco cuando se coloca el enfermo en posición genupectoral. Marfan ha hecho notar este hecho que se explica muy fácilmente.

El tórax del niño es estrecho; si el corazón aumenta de volumen comprime el pulmón y modifica su consistencia. Aumenta su densidad, la circulación se halla perturbada y siempre se atalectasia más ó menos. No creáis por esto que se trate de un fenómeno puramente mecánico; el pulmón puede reaccionar; puede fluisionarse, ingurgitarse, los bronquios pueden segregar, y todo esto se traduce por síntomas de auscultación realmente curiosos y con frecuencia engañosos.

Cuanto más pequeño es el niño, más estrecho es el tórax y más fácil es que se produzcan las modificaciones descritas. Son pues observaciones de medicina infantil y no de medicina general las que voy á describirlos. Permiten distinguir muchos tipos
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clínicos. Sin entrar en consideraciones teóricas sobre la génesis de los hechos, en cada caso me contentaré con presentaros algunos, que discutiré para mostraros los errores de interpretación de que pueden ser objeto.

En una primera serie de casos las cardiopatías no habían determinado un considerable aumento de volumen del corazón y, sin embargo, los fenómenos pulmonares eran bien manifiestos. He aquí tres casos:

1.º Luis K..., 9 años, ingresa sala Bouchut, el 2 de Diciembre de 1907. Muy disneico. Dos meses antes de su ingreso en el hospital, había sufrido una crisis de reumatismo articular agudo. Se observa la existencia de una endo-pericarditis.

Abombamiento precordial; punta fija, latiendo á 2 centímetros por fuera del pezón en el 5.º espacio intercostal; soplo sistólico con el máximo de intensidad á este nivel, pero propagándose á todo el pecho; redoble diastólico algo encima de la punta, desdoblamiento del segundo tono, área de matidez cardíaca aumentada \( 11 \times 9 \times 083 = 82 \) cc. 17. Reliquias de raquitismo. El 1.º de Mayo de 1908 es atacado de bronquitis generalizada.

El 4 de Mayo, el murmullo vesicular es débil en la base del pulmón derecho; no hay soplos ni estertores, modificaciones de voz ni matidez. Se habría podido pensar en una tuberculosis pulmonar ó ganglionar; la investigación de bacilos de Koch es negativa.

El niño sale del hospital el 25 de Junio de 1908.

2.º Ivonne T..., 9 años, enferma desde hace dos, y conducida al hospital en plena asistolia el 3 de Septiembre de 1908. Gran hipertrofia cardíaca y lesiones múltiples de los orificios. La punta late en el 7.º espacio intercostal, 3 centímetros por fuera de la línea mamilar.

Abombamiento precordial y manifiesta ondulación de la pared. Lesión mitral y aórtica. Área de matidez = 119 cc. 95. Algun estertor subcrepitante en los dos pulmones. Disminución de la sonoridad en la base izquierda.

El 30 de Octubre, la base derecha es mate: disminución del murmullo vesicular, sin soplos ni ruidos sobreañadidos, ni modificaciones de la voz, ni de la tos. Se hace una punción exploradora sin obtener líquido.

El 11 de Noviembre, la respiración es más ruda á la izquierda.

El niño sale del hospital y vuelve á ingresar el 10 de Septiembre de 1909.

Idénticos síntomas cardíacos. Matidez de la base del pulmón izquierdo. Disminución notable de la respiración á este nivel y algunos estertores subcrepitantes.
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Muere en asistolia el 14 de Noviembre. Oposición á la autopsia.

3.º Raimunda..., 11 años, ingresa en la sala Parrot, el 14 de Junio de 1909, á causa de una afección cardiaca. Corazón hipertrofiado, punta poco movible, en el 7.º espacio intercostal. Lesión mitral. Estertores subcerepitantes en las dos bases, con respiración sibilante á la izquierda. No hay egofonía ni broncofonía.

Ligero skodismo en la parte media del pulmón izquierdo, plano anterior.

El 12 de Noviembre, edema de los miembros inferiores.

Respiración sibilante de tono muy elevado á nivel de la espina del omoplato; algunos sibilantes.

La respiración se extiende bastante bien en las bases. En una punción exploradora no se obtiene líquido.

Muere el 16 de Noviembre. Oposición á la autopsia.

En las observaciones que he resumido en algunas palabras, habéis visto los casos más frecuentes y más sencillos. La respiración es ruda ó sibilante en la parte media del pulmón izquierdo, porque á este nivel, el pulmón está condensado y transmite mejor al oído los ruidos bronquiales. Percutiendo con frecuencia se nota una ligera disminución de la sonoridad en la parte inferior del plano posterior, mas rara vez matidez verdadera, y á veces skodismo en el plano anterior; es habitual el skodismo subclavicular.

Esta condensación del parénquima pulmonar puede explicarse por una compresión. Es interesante limitar su situación. Se encuentra debajo de la espina de la escápula bastante por fuera de la línea media. Está, pues, situado más abajo y más afuera que la respiración ruda de la adenopatía tráqueo-bronquial, que se percibe á nivel del hilio pulmonar. No importa que la rudeza respiratoria no siempre sea fácil de localizar exactamente, y que en este caso pueda pensarse al momento en una tuberculosis de los ganglios bronquiales. Sabiendo que en el curso de las cardiopatías, aun con una mediana hipertrofia, pueden producirse modificaciones más ó menos claras de los ruidos respiratorios, no os apresuraréis á admitir la hipótesis de una tuberculización secundaria y reservaréis el diagnóstico.

En un segundo grupo de casos, se comprenden ciertas cardiopatías con infecciones bronquiales sobreañadidas. Entonces, el error es más escusable y se comete con frecuencia.

Una niña de 7 años ingresó en la sala Parrot, hace doce días. Presentaba además de una lesión mitral, estertores húmedos en el vértice derecho y respiración sibilante en la parte media del
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pulmón izquierdo, plano posterior. La mayoría de vosotros hicsisteis sin dudar el diagnóstico de tuberculosis. Pues la niña, hoy curada, no presenta aparte su lesión cardíaca, nada más que respiración ruda á la izquierda, plano posterior. Lo que podía tomarse fácilmente por infiltración tuberculosa no era, en realidad, más que una bronquitis accidental que había fluxionado el parénquima pulmonar.

Las bronquitis del vértice están lejos de ser raras en los cardíacos; el año pasado di sobre ellas una lección, y, pocas semanas más tarde, M. Caussade confirmaba esta afirmación.

En el caso anterior, la intradermorreacción á la tuberculina fué negativa. Este hecho tiene cierto valor; pero aunque la prueba hubiese sido positiva, no hubiera bastado para demostrar la naturaleza tuberculosa del proceso. El examen de los esputos fué igualmente negativo.

En un niño de la sala Bouchut encontramos síntomas análogos, pero menos típicos. En él los estertores predominaban á la derecha; y sin embargo, es un cardíaco y no un tuberculoso.

En ciertos casos, el diagnóstico es aún más difícil. Quiero decir, cuando no se trata de bronquitis, sino de congestión pulmonar ó bronconeumonía.

En estos casos, si el niño presenta estigmas de tuberculosis, es verdaderamente imposible pronunciarse en uno ú otro sentido. He aquí un caso:

Una niña de 14 años, afecta de una antigua cardiopatía reumática y tratada ya en la clínica á causa de una lesión mitral, presenta en Octubre y Noviembre de 1909 una fiebre continua. Se hace el diagnóstico de granulia, y el cobaya al cual se había inyectado sangre de la enferma, muere tuberculoso algunas semanas después. Sin embargo, expuse mis dudas sobre la naturaleza tuberculosa de las lesiones pulmonares. Existía, en el plano posterior izquierdo, una zona congestiva muy extensa, con respiración sibilante y grandes estertores húmedos; poco á poco se atenuaron estos síntomas; la niña ha aumentado 7 kilos; conserva la lesión mitral, pero la respiración es normal en los dos lados.

¿Se trataba de una granulia? Lo dudo. Sin duda, ha habido bacilemia, á menos que se haya cometido algún error de técnica al practicar la inoculación, ó que el cobaya haya sido infectado accidentalmente; pero sobre todo se ha producido una congestión pulmonar en un cardíaco. Ahora mismo, ante esta niña aparentemente sana, es imposible determinar qué parte corresponde á la tuberculosis en la evolución de la enfermedad.

En algunos casos, al mismo tiempo que el parénquima se condensa, los bronquios se dilatan. Nos encontramos entonces ante