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poliadenia, hipertrofia del tejido linfoide de la faringe y megaslópsenia.

He llegado á preguntarme si todas las infecciones ó intoxicaciones, á condición de que aparezcan durante la primera infancia, es decir, en el período más activo de la osificación y de la hematopoyesis, y á condición de que sean suficientemente intensas y duraderas, no podían ser causa de raquitismo.

Las investigaciones clínicas, á que me he dedicado á propósito de este asunto, me han demostrado que, en efecto, casi siempre se encontraba en el origen del raquitismo una infección ó una intoxicación crónica.

Entre las causas del raquitismo, he visto que es preciso mantener en primera línea las intoxicaciones dispépticas, como la que produce la sobrealimentación, y las toxiinfecciones digestivas, como las que siguen á las enteritis de repetición. Pero he visto también que era preciso conceder un papel muy importante á la heredo-sifilis. Es preciso contar también con otras infecciones é intoxicaciones que ciertamente intervienen con más rareza: tales son las broncopneumonías prolongadas ó recidivantes, como las que se observan después de la tos ferina; las piodermitis crónicas (abcesos subcutáneos múltiples de repetición indefinida, supuraciones prolongadas de una superficie eczematosa). Sin embargo, debo decir que en cierto número de casos no pude encontrar en los antecedentes de los raúticos ninguna infección ni intoxicación crónica aparente.

Un hecho me había chocado desde hace mucho tiempo; en estos casos de raquitismo de origen obscuro, con frecuencia uno ó los dos padres del enfermo son tuberculosos; este hecho ha sido también observado por Du Castel en una estadística que hizo á propósito de esta cuestión. Me he preguntado si debíamos considerar la tuberculosis entre las infecciones ó intoxicaciones crónicas que pueden determinar el raquitismo.

He dudado mucho tiempo antes de decidirme por la afirmativa y es interesante decir los principales motivos.

En primer lugar, indagar si existen relaciones entre el raquitismo y la tuberculosis, está tan poco indicado, dadas las ideas generalmente admitidas acerca de estas dos enfermedades, que para decidirme á hacerlo ha sido preciso que mi criterio sobre el raquitismo se modificara profundamente. Pero, aun así, dos hechos me mantenían en duda.

Es el primero, que los raúticos de origen tuberculoso que se ofrecieron á mi observación no presentaban síntomas evidentes de tuberculosis y el estado general se mantenía bastante satisfactorio; más tarde he visto que distaba mucho de ser esto la regla general.
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Otra observación me hacía dudar todavía; en estos casos de raquitismo sin más factor apreciable que la tuberculosis de los padres, no se trata del raquitismo precoz que aparece desde los primeros meses, sino de deformaciones óseas relativamente tardías que se manifiestan al final del primer año ó al comenzar el segundo y para las cuales me repugnaba, en principio, admitir la influencia de una infección ancestral. Pero, como voy á decir, esta aparición tardía que las observaciones ulteriores han confirmado, se explica fácilmente.

Creo poder abordar hoy el asunto, fundándome en el estudio de mayor número de observaciones, gracias á los ensayos de cutireacción con la tuberculina, sin los cuales ciertos casos no habrían podido ser aclarados.

Voy á referir algunas observaciones que creo autorizan á sentar conclusiones precisas.

I. — En el mes de Enero de 1909 una mujer conduce á la consulta del hospital «Enfants» á su hijo de 15 meses. Ella lo había amamantado y acababa apenas de destetarle. Había observado que el niño se anudaba y, en efecto, presentaba síntomas de raquitismo; fontanela muy abierta á una edad en que debía estar casi cerrada; dentición retardada (2 dientes en vez de 8); rosario costal manifiesto, estrechamiento del tórax en cinturón submamilar, falsas costillas desplazadas hacia fuera; epífisis de la muñeca tumefactas y ensanchadas; incurvación muy pronunciada de la diáfisis de la tibia y rodete submaleolar; el niño no anda todavía.

A pesar de las deformaciones del esqueleto, el niño parece encontrarse bien y su aspecto es normal: solamente un poco pálido. El examen de las vísceras no demuestra ninguna anomalía. Nunca ha sufrido trastornos digestivos, broncopneumonías ni afecciones de la piel. La madre no ha tenido más hijo que éste, que nació á término, sin que haya nunca tenido abortos.

No se encuentra, pues, ninguna infección ó intoxicación que pueda invocarse como causa de raquitismo. Pero, interrogando á la madre sobre su estado de salud, encontramos que tose con frecuencia, que ha tenido una hemoptisis, y que se le ha dicho que estaba enferma del pecho. Entonces hice practicar en el niño la cuti-reacción con tuberculina y ruego á la madre que al día siguiente vuelva á traer al niño. Veinticuatro horas después encontramos á nivel de la escarificación tuberculinizada una gran pápula roja de un centímetro de diámetro; la cuti-reacción es, pues, francamente positiva.

Este niño, pues, á pesar de su buen aspecto lleva en sí un foco de tuberculosis que probablemente le ha sido contaminado por su madre.
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Ningún signo físico revela la existencia de este foco que sin duda está aislado en un ganglio tráqueo bronquial. Sin la cuti-reacción no habríamos podido sospechar su existencia.

Así, pues, en este raquitico, no se ha encontrado más que un solo factor etiológico, la tuberculosis.

A pesar de mi ruego, la madre no ha vuelto y nada he podido saber de la evolución de la enfermedad de su hijo.

II.—He aquí un segundo caso, análogo al anterior. Presté asistencia en 1908 á un niño de 4 años y medio á causa de una pleuresia purulenta de neumococos que acabó por curar después de 3 punciones. La cuti-reacción fué positiva. Una vez curada la pleuresía, el estado general volvió á ser bastante satisfactorio; sin embargo, el enfermo quedó afecto de piodermitis de repetición (pústulas, abscesos subcutáneos blefaro-conjuntivitis); pero sin la cuti-reacción no habríamos podido afirmar la existencia de la tuberculosis. Este enfermo presenta algún rastro de raquitismo extinguido.

En Marzo 1905, su madre me rogó que examinara á otro de sus hijos, una niña de 20 meses, porque no podía andar. La encuentro francamente raquitica; gran fontanela abierta; nudosidades costales y deformación ligera del tórax; epífisis de las muñecas grandes y alargadas y tibias encorvadas con rodete sub-maleolar.

Estas deformaciones no habían llamado la atención de la madre hasta hace un mes. Investigo cuál es la causa de este raquitismo. La madre es una mujer fuerte, que tiene todas las apariencias de salud; pero el padre, que no he podido examinar, es un hombre flaco, que tose casi continuamente. Ningún aborto. El matrimonio no tiene más hijos que los dos de que he hablado, y los dos han nacido á término. El menor, del que se trata en esta historia, fué criada al pecho y más tarde con alimentación mixta; fué destotada á los 10 meses; la alimentación ha sido correcta y nunca ha sufrido trastornos digestivos, bronconeumonías ni afecciones cutáneas. Empezó á andar á los 14 meses; el primer diente lo echó á los 13 meses. El peso y la talla son casi normales. Pero desde hace dos meses la madre se apercibió que la niña se mantenía en pie con dificultad, caía frecuentemente y no quería andar. A causa de ello acudió á la consulta.

En apariencia, no encontrábamos en este enfermo ningún indicio de infección ni de intoxicación crónica. Entonces, teniendo presente que su hermano era con certeza tuberculoso y su padre muy probablemente, hice practicar una escarificación con tuberculina. A las 48 horas, apareció una papula de un centímetro de diámetro que aumentó á los días siguientes.
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En este segundo caso la investigación no nos ha permitido descubrir más que un solo factor etiológico: la tuberculosis.

III.—Hé aquí un niño de 21 meses, que nos ha sido traído á principios de Diciembre de 1909 por una abundante erupción de ectima que había empezado quince días antes. Sobre el dorso, las pústulas eran confluentes y algunas de ellas habían dado lugar á ulceraciones bastante profundas; sobre los miembros son más raras; detrás de las orejas existe una dermitis supurativa que ha determinado una hinchazón bastante marcada de los ganglios cervicales. Estas lesiones están hoy día en vías de mejora y la adenopatía cervical ha casi desaparecido.

Cuando entró, pudimos comprobar también la existencia de un foco pequeño de bronconeumonia en la base derecha; hoy no se encuentra rastro de él, y la temperatura que oscilaba alrededor de 38° se ha convertido poco menos que en normal. Examinando las vías respiratorias no hemos encontrado signos de adenopatía tráqueo bronquial. Veis que se trata de un niño un poco flaco (pesa 9 kilogramos 300) y que presenta síntomas ligeros pero innegables de raquitismo: la fontanela mayor está extraordinariamente abierta y los bordes muy gruesos; el tórax presenta el característico rosario y está bien claramente deformado; vemos en él, el angostamiento sub-mamilar y las falsas costillas proyectadas hacia afuera; no existe deformación de los miembros ni desviación vertebral; tiene 12 dientes y todavía no anda solo. El vientre está normal, sin tumefacción del hígado ni del bazo. Las amígdalas son muy voluminosas.

¿Cuál es, en este caso, la causa del raquitismo? El niño ha sido criado con biberón los primeros meses, pero sin que nunca haya presentado trastornos digestivos y sin que ofrezca ningún síntoma de dispepsia crónica. No podemos, pues, invocar una intoxicación dispéptica ni una toxi-infección digestiva.

Es hijo único, nacido á término, y la madre nunca ha tenido abortos; ni ella ni su marido han padecido ninguna afección imputable á la sífilis; la reacción de Porges, que se ha querido presentar como capaz de revelar la sífilis latente ha sido buscada por mi interno, Brunel de Serbone, y ha sido negativa; no insisto sobre esto, porque esta reacción no puede todavía admitirse como segura. Sea lo que sea, la sífilis parece del todo improbable. A 11 meses el niño sufrió la tos ferina; después ya no ha tosido más. Tampoco podemos acusar á una bronconeumonia prolongada ó recidivante.

En cuanto al estigma, es de origen reciente y no puede explicar un raquitismo cuyo comienzo se remonta, sin duda, á muchos meses.
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Así pues, averiguando la historia de este niño no encontramos una infección seria y durable á la que pueda imputarse el raquitismo. Pero en cambio encontramos lo siguiente; el padre tose todo el invierno, la madre tose todo el año, y en estos últimos tiempos ha adelgazado mucho.

Se ha hecho la cuti-reacción de tuberculina en este niño como en la mayor parte de los enfermos de la sala: ha sido positiva. Este enfermo tiene un poco de tuberculosis latente, probablemente en los ganglios bronquiales; este foco es demasiado pequeño ó demasiado profundo para ser revelado por la auscultación y la percusión.

La infección tuberculosa que le ha sido transmitida probablemente por sus padres es la única á la que podemos achacar el raquitismo.

IV. — Os presento otro niño de nuestra sala que tiene 22 meses. Nos fué traído en Noviembre 1905, porque tiene diarrea, tose con frecuencia y porque tenía desde unos días una labialitis fisuraria. Es un niño flaco (8 kilogramos 500), de aspecto algo caquéctico. Su temperatura es poco más ó menos la normal. A pesar de la tos, el examen de las vías respiratorias no revela nada anormal.

Desde su entrada en el hospital, sus funciones digestivas son normales; no tiene diarrea, estreñimiento ni vómitos. Tiene buen apetito. Presenta deformaciones raquíticas limitadas al tórax, pero que han alcanzado un desarrollo bastante notable; la extremidad anterior de las costillas en su unión con el cartílago forma un rodete saliente; á este rodete se añade una deformación característica: estrechamiento horizontal en cinturón submamilar con proyección hacia fuera de las falsas costillas; tiene 16 dientes, y si no se le sostiene es incapaz de andar. El vientre es grande, blando; el hígado y el bazo conservan su volumen normal. Existe una micropoliadenia bien clara.

Examinemos los antecedentes del enfermo y veamos qué factores han podido determinar el raquitismo.

El niño se ha criado al pecho hasta los 18 meses, y durante este período de lactancia no ha presentado trastornos digestivos. Desde los dos meses ha sido mal alimentado, y con frecuencia ha sufrido diarrea (depósitos frecuentes, semiliquidas, verdes con grumos blancos); parece que ha sufrido además, antes de su entrada en el hospital, ictericia, de la que no queda rastro. Pero estos trastornos digestivos son relativamente recientes y la deformación torácica había sido notada antes de la aparición de aquellos. No son, pues, ni la alimentación defectuosa ni los trastornos digestivos á los que debe acusarse como causantes del raquitismo.
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grasosas, glicosuria, demacración. Las investigaciones cadavéricas nos han demostrado ser cierto lo que dice Mayo Robson, y es que «con frecuencia, el colédoco y el conducto pancreático se juntan antes de desembocar en el duodeno, disposición anatómica que, en los cálculos del colédoco enclavados en la papilla duodenal, explica fácilmente las infecciones pancreáticas», y es precisamente en los cálculos del colédoco donde he visto pancreatitis más intensa. Otra de las complicaciones de la colelitiasis es el carcinoma biliar, tanto, que Riedel lo considera como el mayor enemigo de las piedras biliares. Las estadísticas de Riedel, Czerny, Kummel y Kehr, confirman la frecuencia del carcinoma, que oscila entre 2 y 10 por 100 de los enfermos de colelitiasis. Nosotros sólo en dos casos hemos intervenido.

Finalmente, no debe olvidarse que todo individuo con piedras biliares tiene una vejiga biliar con receptibilidad morbosa acentuada y una infección cualquiera ebertiana, coli-bacilar, puerperal, etc.; fíjase con frecuencia en las vejigas calculosas; todos hemos visto colecistitis calculosas con poussées agudas durante infecciones puerperales en epidemias de gripe, etc.

Las múltiples modalidades anatomo-patológicas de la colelitiasis y de sus complicaciones, con cuadro sindrómico variado, exigen, no una fórmula única de tratamiento para combatir la colelitiasis, sino que precisa estudiar cada caso, y cada caso requiere, según las lesiones anatómicas, una indicación; por esto el cirujano, como dice Kehr, no debe sólo diagnosticar la existencia del cálculo biliar, sino la anatomía patológica de cada caso, que al exteriorizarse en la clínica, da síndrome definido y exige indicación determinada. Desde el simple cólico biliar que pasa sin dejar rastro, hasta el que deja lesiones que de continuo atormentan y amenazan la vida por infecciones hepáticas, existen una serie de matices que originan cuadros complejos y larvados. ¡Cuántas y cuántas gastropatías no son más que cuadros larvados de cálculos biliares!

Podría citar varios casos, pero uno de ellos es típico. Se trataba de un enfermo, al que se le había practicado una gastroenterostomía. A pesar de la intervención, continuaba el síndrome doloroso, y el enfermo exigía una intervención.

Le vi yo, por vez primera, y comprobé fuerte dolor á la presión sub-hepática y la intervención quirúrgica demostró la existencia de colecistitis con pericolécistitis. Existían ocho cálculos grandes. El enfermo curó completamente.

Querer resolver por esquemas los problemas clínicos, es desconocer el intrincado nexo patológico que surge cuando se desvia el fisiologismo de un órgano. En el terreno fisiológico, hígado, vejiga biliar, grandes conductos biliares, duodeno, piloro y pán-
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Continuando nuestra investigación, llegamos á la sospecha de la tuberculosis y á considerar la sífilis como improbable. El padre del niño murió tísico; la madre ha tenido varias hemoptisis y tose todas las mañanas. Ha tenido cinco embarazos; el segundo terminado por aborto atribuído á la fatiga, y le quedan cuatro hijos. Dos de éstos, uno está cuidado en Berck á causa de coxalgia. Otros dos parecen estar bien, y el cuarto es nuestro enfermo, nacido á término después de una gestación penosa, durante la cual la madre ha sufrido intensas cefaleas. Sufrió coqueluche á 6 meses, y, posteriormente, frecuentes bronquitis. La existencia de tuberculosis que toda esta historia hacía muy probable, ha sido confirmada por la cuti-reacción positiva. En cambio, la reacción de Porges ha sido negativa.

En resumen, en este niño, nacido de padres tuberculosos y tuberculoso él mismo, no se encuentra más que la bacilosis como infección crónica capaz de haber determinado el raquitismo.

V. — Ultimamente, he aquí una niña de dos años que nos ha sido conducida recientemente porque tose desde hace seis meses, está muy pálida y el día antes ha escupido al toser un poco de sangre roja.

Es una niña flaca: 9,600 grs., de piel decolorada y en estado subfebril (37'4° á 38° C.) Tose y su tos tiene un carácter particular; es bitonal, es decir, que el ruido que produce se compone de dos sonidos asociados y discordantes. Yo no he observado esta clase de tos más que en la adenopatía tráqueo-bronquica, y es probablemente debida á la compresión de uno de los recurrentes y á una desigual tensión de las cuerdas vocales.

Al examinar el pecho encontramos síntomas de una condensación casi total del pulmón derecho; macidez y soplo tubárico por delante y detrás, hacia arriba y abajo. No hay derrame, como se ha demostrado por la punición exploradora.

Estos signos revelan pues la existencia de una pneumonia subaguda, casi crónica, que coincide con una adenopatía tráqueo-bronquica, y si se recuerda la pequeña hemoptisis producida hace pocos días, no queda duda de que las alteraciones son debidas á la tuberculosis ó sostenidas por ella.

Siguiendo nuestro examen, encontramos signos de raquitismo ligero. La gran fontanela continúa abierta, existe un rosario costal muy aparente, sin deformación torácica acusada. Las tibias están un poco arqueadas y su extremidad inferior presenta un rodete supramaleolar bien marcado. Tiene en la boca 16 piezas dentarias y no camina sola. El vientre es normal; no sufre trastornos digestivos; el hígado y el bazo no están infartados. La micropoliadenia es clara; el examen de la sangre
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demuestra una anemia marcada (2.800,000) con ligera leucocitosis.

Esta niña ha sido criada al pecho hasta los 16 meses y no ha sufrido nunca trastornos digestivos serios ni durables. Su raquitismo no ha podido, pues, ser determinado por una alimentación defectuosa ni por una intoxicación dispéptica.

Su padre goza de buena salud, pero la madre ha tenido muchas al final de su embarazo y durante el puerperio, de modo que su médico la creyó tuberculosa. Se repuso después y pudo criar á su hija. Esta nació poco antes de término; es única y la madre no ha tenido abortos, siendo por lo tanto improbable la sífilis. La reacción de Porges ha sido negativa; la cuti-reacción positiva.

Resulta, pues, que en esta niña nacida de madre tuberculosa, no existe tampoco otra infección bacilar como factor posible de raquitismo.

Los cinco niños, cuya historia acabo de referir, presentaban ciertos caracteres comunes. Son raquíticos, en los cuales, como causa de la deformación ósea, no se puede incriminar ni la alimentación defectuosa, ni los trastornos digestivos crónicos, ni la sífilis congénita, ni una broncopneumonia prolongada, ni una piodermitis crónica. Pero pertenecen á una familia de tuberculosos y ellos mismos son todos tuberculosos. En tres de ellos no existe ningún síntoma clínico de infección bacilar y sólo la cuti-reacción ha revelado un foco de tuberculosis oculta. En el cuarto, la existencia de esta infección es extremadamente probable, pero sólo la cuti-reacción ha permitido afirmarla con certeza. El quinto presenta accidentes tuberculosos en evolución cuya naturaleza es evidente y la cuti-reacción ha venido sencillamente á confirmar el diagnóstico clínico.

La historia de estos individuos autoriza á colocar á la tuberculosis entre las causas de raquitismo, al lado de otras infecciones ó intoxicaciones crónicas de la primera infancia. Como ellas, la tuberculosis puede provocar reacciones de las células de la médula ósea y del cartílago y así trastornar el proceso de la osificación.

Podría limitarme á esta conclusión, ya por sí misma muy importante. Sin embargo, con todas las reservas que la novedad del asunto impone, añadiré algunos comentarios.

Desde luego, me parece interesante investigar con qué frecuencia, entre los raquíticos de menos de dos años, se encuentran individuos que dan una cuti-reacción positiva. Se comprende que dejo de lado los raquíticos de edad más avanzada, porque para que se pueda incriminar la tuberculosis como causa de deformaciones óseas, es preciso que éstas se desarrollen en la edad
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en que puede iniciarse el raquitismo, esto es, antes de los dos años. Dada una cuti-reacción positiva comprobada después de esta edad, es imposible afirmar que la tuberculosis ha precedido al raquitismo.

De la estadística de 600 casos de cuti-reacción que he practicado junto con mis alumnos, especialmente con M. Oppert, elimino dos ensayos practicados en raquítics menores de un año, habiendo sido el resultado positivo en uno y negativo en el otro. Hemos practicado la cuti-reacción en 23 raquítics entre 1 y 2 años, resultando positiva en 7, entre ellos los cinco casos referidos. Sólo en estos cinco enfermos una investigación sistemática me ha permitido excluir la intervención de una infección crónica aparte de la tuberculosis. Se podría pues decir que en 100 casos de raquitismo, unos 25 son de origen tuberculoso.

Según estas cifras, parece que el raquitismo determinado por la tuberculosis sea relativamente raro. Este es un hecho que, por lo demás, ya podía deducirse de lo que sabemos acerca de la evolución del raquitismo y de la tuberculosis infantil. Para que una infección ó una intoxicación crónica puedan producir el raquitismo, es preciso que se desarrolle en un individuo muy joven, en el periodo en que la osificación y la hematopoyesis son á la vez muy activas y especiales, periodo que va desde los últimos meses de la vida intrauterina hasta el fin del segundo año, puesto que el raquitismo no empieza casi nunca después de los dos años. Así pues, antes de esta edad, sobre todo antes de un año, si la tuberculosis no es tan rara como se pensaba antes, ella no es tampoco tan frecuente como después de los dos años, concordando en esto los resultados de las autopsias y los de la cuti-reacción. La tuberculosis es, pues, relativamente rara en la época en que pudiera obrar para determinar el raquitismo, y por esto ella es menos veces su causa que las intoxicaciones dispépticas, las toxi-infecciones digestivas y la sífilis.

Otra reflexión puede hacerse en conexión con la precedente. El raquitismo tuberculoso no es precoz; no aparece en los primeros meses de la vida como lo hace el raquitismo sifílico, sino al fin del primer año ó en el curso del segundo, es decir, después que el contagio bacilar ha podido tener lugar y el foco, al desarrollarse, ha podido suscitar reacciones medulares y trastornar la osificación.

Los casos de raquitismo por tuberculosis se presentan en dos condiciones diferentes. En ciertos enfermos, la tuberculosis por el examen clínico no es evidente ni siquiera probable; la tuberculosis es revelada solamente por la cuti-reacción. En otros aparece cierta ó muy probable. En los primeros, el raquitismo es, en general, bastante marcado y, por decirlo así, salta á la vista.