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Y puesto que estas inserciones son raras, creemos oportuno transcribir aquí el primer caso que publicamos y el segundo que hemos observado, todavía inédito.

Caso I.—Alejandrina Q., de 35 años, la veo el 6 de Octubre de 1898. Desde algún tiempo tenía obstrucción nasal derecha con voz de timbre nasal, y desde hacia 10 ó 12 días se habían presentado epistaxis abundantes y repetidas muy difíciles de cohibir. Junto á la ventana nasal derecha se ve una masa redondeada, de color rosado mate, de aspecto muy distinto del de un pólipó mucoso y que ocupa toda la cavidad del vestíbulo. Formulaos el diagnóstico de pólipó hemorrágico del tabique, procediendo á la exploración con el estilete, que por cierto no produjo hemorragia; el estilete podía moverse libremente en todas direcciones junto al tabique; en cambio, en la cara externa del tumor se encontraba un sitio donde quedaba detenido, tanto si se procedía de delante atrás como de detrás adelante, llegando aproximadamente hasta el mismo sitio en ambos casos, lo que indicaba que el pedículo era delgado. Intenté proceder á su extirpación por medio del lazo galvánico; una vez aplicado éste, y antes de pasar la corriente, bastó una ligera tracción para que el pólipó quedara desprendido; salió sangre con cierta abundancia, que cedió con una cauterización galvánica del punto de implantación, que estaba situado en el pliegue del vestíbulo. No repitió la hemorragia. A los cinco meses no se había reproducido.

Caso II.—Luisa Ll., de 24 años, embarazada de cerca nueve meses. La veo el 9 de Octubre de 1905. Hacía meses que tuvo epistaxis abundantes por el lado izquierdo de la nariz; al poco tiempo expulsó una carnosidad y desaparecieron las epistaxis. El día de la visita hacía poco tiempo que había otra vez obstrucción nasal y el menor contacto determinaba hemorragias abundantes. Se ve una masa rojiza que ocupa todo el vestíbulo nasal izquierdo. Al proceder á su extirpación encontramos ciertas dificultades, saliendo el tumor en varias porciones por no poder colocar bien el lazo, suponiendo que el pedículo estaba adherido al tabique, puesto que el estilete pasaba fácilmente por el lado externo del tumor; por último, pudimos convencernos de que estaba inserto en el suelo de la fosa nasal y á bastante profundidad, extirpando entonces el resto del tumor; hubo hemorragia abundantisima, que obligó á taponar á la enferma. Al día siguiente, al retirar el tapón se repite la hemorragia. Raspado del suelo de la fosa nasal en el sitio de implantación del pedículo. Nuevo taponamiento preventivo. No repite la hemorragia al retirar al día siguiente este segundo taponamiento. Al cabo de tres años volvemos á ver incidentalmente esta enferma. Había tenido otro embarazo y no había repetido la epistaxis.
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En resumen, los pólipos hemorrágicos de las fosas nasales se caracterizan clínicamente por las hemorragias repetidas y profusas, por la obstrucción nasal rápida y unilateral determinada por la presencia de una producción polipoidea más ó menos rosada y lisa, inserta por un pedículo generalmente delgado en la parte anterior de las fosas nasales, casi siempre en el tabique, benigna á pesar de reproducirse alguna vez y que se observa preferentemente en las mujeres y con relativa frecuencia en las embarazadas.

En cuanto á la estructura de estos tumores es variable, habiéndose descrito con el nombre de pólipos hemorrágicos producciones de naturaleza muy diversa, lo que ha producido alguna confusión; así con este nombre se han descrito tuberculomas (Garzia y Carbone) y simples granulomas (Cozzolino); parece, no obstante, que los granulomas más que en los pólipos primitivos se encuentran en las recidivas (Bruzzone). Algunas veces se han encontrado pequeñas células redondas que pueden hacer creer en un angioma sarcomatoso. Por esto es necesario el examen histológico para conocer la verdadera naturaleza del tumor, y esto es lo que sirve de fundamento á Citelli para insistir en la verdadera clasificación de estas neoplasias. Pero en la inmensa mayoría de casos descritos se trata de angiomas, raras veces puros (Juraz, Burckhart), con mucha frecuencia angio-fibromas simples (Calamida, Kelly) ó cavernosos (Strazzi, Nodolecuy); generalmente no se encuentran glándulas (Bruzzone), pero se han encontrado en algunos casos (Torhorst). Excepcionalmente se trata de angio-mixomas ó de angio sarcomas. Citelli, en el artículo que analizamos, refiere un caso, tal vez único, de angiomíoma, sobre todo arterial. El epitelio que cubre estos tumores puede ser estratificado ó cilíndrico, según que el sitio de implantación sea más ó menos próximo al vestíbulo y según la fecha de su formación.

Las causas que pueden producir estos tumores son poco conocidas, como lo son poco también las que producen los tumores en general; á veces se desarrollan espontáneamente sin influir en ello las inflamaciones ni los traumatismos, según dice Traustmann, aunque Hauslauer admite una base inflamatoria. Entre las causas predisponentes ya hemos citado lo que se refiere al sexo y al embarazo; Ribary y Siebermann primero, Réthi después, y más adelante Glas, creen que la base patogénica de estos tumores es una rinitis seca anterior, pero esta rinitis no se encuentra en todos los casos observados ni mucho menos, y además no está en relación la frecuencia de la rinitis seca con la rareza de estos pólipos hemorrágicos. Como se ve, es asunto éste poco conocido.
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El tratamiento es sencillo; se extirpan fácilmente con el lazo frío ó galvánico; Nodoleczuy, por ejemplo, entre otros, aconseja el último. Nosotros hemos empleado siempre el primero, cauterizando ó no después el sitio de implantación según persistiere ó se cohibiere la hemorragia; Citelli prefiere también el lazo frío, porque según ha observado en los casos en que ha recurrido al gálvano han sido más frecuentes las recidivas; para evitar éstas aconseja de preferencia el raspado.

Antes de terminar, y para expresar mejor la idea que ha querido exponer Citelli en el artículo en cuestión, traduciremos algunos de los párrafos que escribe con letra cursiva. Son los siguientes:

«Resulta, pues, evidentemente de todo lo expuesto, que ninguno de los caracteres clínicos de los pólipos hemorrágicos de la nariz, justifica la creación de una clase aparte para estos tumores, puesto que casi todos los caracteres clínicos de estos neoplasmas (aun aquellos que se han dado como más característicos) se encuentran en todos los angiomas nasales, muchos otros tumores de la nariz y muchos granulomas.»

Y más adelante continúa:

«Propondría, pues, que se suprimiera para siempre el término de pólipos hemorrágicos del tabique ó de la nariz (conservando á lo más su recuerdo en el lenguaje común), y que todos los tumores nasales fuesen catalogados según su estructura histológica y según las reglas de la patología actual. De esta manera se llegaría á abolir otra denominación errónea más antigua (y por consiguiente más errónea), la de pólipos de la nariz, denominación que no tiene ninguna base racional (ni histológica ni clínica) y que, al contrario, se emplea con frecuencia para indicar todas las neoformaciones patológicas de las fosas nasales (sean inflamatorias, sean neoplásicas), aun cuando no tienen la forma de pólipos.»

Dr. MASIP.
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Literatura extranjera

PLEURESÍAS É HIDROTÓRAX CARDÍACOS

POR
RENÉ CRUCHET
Médico de los hospitales,
agregado á la Universidad de Burdeos.

R. LAUTIER
Jefe de Clínica Médica.

Desde hace cuatro años hemos tenido ocasión de examinar, en el hospital San Andrés ó en la ciudad, 30 enfermos que presentaban trastornos cardíacos acompañados de derrames pleurales sero-fibrinosos. La observación metódica de estos enfermos, la lectura de los numerosos trabajos publicados y el examen de las observaciones aparecidas hasta hoy, nos han permitido formarnos una opinión personal sobre las pleuresías é hidrotórax cardíacos, asunto difícil y todavía muy discutido en la actualidad.

Vamos á exponer los resultados de nuestras observaciones clínicas y de nuestras investigaciones.

LAS PLEURESÍAS EN LOS CARDÍACOS

Las pleuresias ó derrames pleurales inflamatorios en los cardíacos son bien conocidos, y las relaciones que pueden existir entre estos dos fenómenos patológicos son las siguientes:

1.a En una primera categoría de hechos la pleuresía puede aparecer en un sujeto de corazón sano.

Entonces pueden suceder dos cosas: ó bien la pleuresía persiste como fenómeno aislado sin repercusión cardiaca, ó bien, por el contrario, esta repercusión se produce y las lesiones pueden ser de varias clases. No haremos más que señalarlas por ser muy frecuentes y de observación corriente en clínica; sin embargo, destacando la pericarditis, la sínfitis cardiaca y la endocarditis debemos insistir especialmente sobre otra complicación más rara, pero terrible por sus consecuencias inmediatas; hablamos de la trombosis cardiaca.

El profesor P. Vergely (de Burdeos) ha demostrado muchas veces que la presencia de un derrame pleural inflamatorio puede ser causa de la formación de coágulos intracardiacos que pueden producir la muerte (Bordeaux Médical, 1873; Gazette Hebdomadaire de Paris, 1876; Journal de Médecine de Bordeaux, 1884).
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En estos casos se trata de complicaciones cardiacas en el curso de una pleuresia aguda, y no hemos de ocuparnos de ellos.

2.a En un segundo grupo, la pleuresia aparece en un sujeto cuyo corazón estaba ya enfermo. Entonces podemos encontrarnos con dos cuadros muy diferentes, cuya marcha, pronóstico y terminación pueden ser muy distintos; ó bien el corazón del enfermo estaba en buen estado, y entonces la pleuresia no es más que un epifenómeno en el curso de la afección cardiaca, que evoluciona en un enfermo sin lesión cardíaca ó bien el miocardio del enfermo es insuficiente.

En este caso la pleuresia se convierte en un obstáculo mecánico que viene á aumentar bruscamente el trabajo del corazón, y éste, que no tiene fuerza suficiente para vencer el obstáculo sobreañadido, desfallece más ó menos según sea más ó menos insuficiente; la hipostistolia ó la asistolia final serán, pues, consecuencia del obstáculo circulatorio considerable que representa una colección líquida derramada en una cavidad pleural.

A este grupo parecen pertenecer las observaciones de Bucquoy, publicadas en 1882 en la France Médicale. La mayoría de observaciones publicadas por otros distintos autores nos han parecido corresponder á este grupo de la pleuresia en los cardíacos.

3.a En un tercer grupo, la afección cardiaca puede realmente ser causa de la pleuresia, y aquí podemos también encontrarnos ante dos distintos cuadros; ó bien el enfermo presenta una endopericarditis aguda y entonces se produce una inflamación en la pleura, sea por propagación directa, sea por propagación indirecta por embolias sépticas que transmiten la infección endopericardica al tejido pulmonar subpleural y secundariamente la pleura; ó bien el enfermo padece una lesión crónica del corazón.

En este caso, con frecuencia la lesión cardiaca, mejor ó peor compensada, es causa de fenómenos congestivos y de cambios de estructura de los elementos histológicos del aparato pleuro-pulmonar; estos cambios disminuyen la resistencia de este aparato y le convierten en terreno apropiado para la infección, endógena ó exógena, causa inmediata del derrame pleural inflamatorio; de este modo podemos ver una relación de causa á efecto, pero de causa mediata, entre la lesión cardiaca y la pleuresia, y en este sentido podemos decir que realmente existe una pleuresia cardiaca. Pero este nombre es todavía más verdadero cuando en un enfermo que padece una afección crónica del corazón parten de sus cavidades cardiacas embolias que producen infartos pulmonares subpleurales, á veces no sépticos, pero que infectándose secundariamente y propagándose la infección al tejido pleural es causa verdadera de pleuresía.
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SINTOMATOLOGÍA DE LAS PLEURESÍAS CARDÍACAS

No insistiremos acerca de la sintomatología de la pleuresía en los cardíacos ni de la pleuresia cardiaca; su comienzo puede ser brusco y violento unas veces y lento é insidioso otras, desapercibidas hasta que aparece, emocionante, el cuadro del infarto pulmonar; dolor de costado repentino, disnea intensa y esputos hemoptoicos. Los síntomas físicos del período de estado son los de una pleuresía ordinaria, y asimismo los síntomas generales; únicamente los signos funcionales son con frecuencia más marcados.

Pero el hecho dominante, la individualización de estas dos clases de derrames pleurales sero-fibrinosos de la pleuresía de los cardíacos y de la pleuresia cardiaca son sus caracteres físicos químicos y citológicos. De todos estos caracteres se desprende claramente que realmente son de naturaleza inflamatoria: así, ordinariamente todos estos derrames son de un color cetrino, de densidad elevada y contienen bastante fibrina; la cantidad de materias albuminoideas es considerable; su fórmula leucocitaria muestra, según los casos, polinucleares, como han indicado Ravaut, Barjou y Cade-Barié, ó linfocitos como han visto Ravaut y Rénou y aun algunas células endoteliales; pero estas células endoteliales, y esto es un signo diferencial, nunca están en grupos. Estos distintos caracteres no tienen la fijeza que hemos querido darles, siguiendo á todos los clínicos que han tratado este asunto antes que nosotros.

Solamente uno nos ha parecido, hasta ahora, fundamental é infalible; nos referimos á la reacción de Rivalta, que siempre, en los casos de derrame inflamatorio, es decir, pleurítico, ha sido positiva. Recordaremos brevemente cómo hay que operar para buscar esta reacción casi desconocida, excepto en Burdeos, en donde ha sido utilizada generalmente desde hace 13 años por el profesor Picot.

En un vaso que contenga 50 centímetros cúbicos de agua ordinaria, se echa una gota de una solución acuosa de ácido acético anhídrico al \( \frac{1}{2} \). Se agita. En este reactivo, de este modo preparado, se deja caer, lo más cerca posible de la superficie del agua acidulada, una gota del líquido que se quiere analizar. Si el líquido es inflamatorio se forman en el vaso de reactivo estrias blanco-azuladas, opalinas, lactescentes que se depositan en el fondo. Estas estrias son comparables á las espirales de humo que se desprenden de un cigarro ó cigarrillo encendido. Si el derrame es mecánico, de origen trasudativo, nada se produce á excepción de ligeras estrias incoloras, parecidas á las que se pro-
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siquiera llaman la atención del enfermo, siempre que no escojan como teatro de su desarrollo ninguno de los orificios de la víscera; pero cuando el tumor se asienta en el piloro ó su antro, es decir, al estrecharse el orificio, la escena clínica es muy diferente y el hecho mecánico en sí acelera brutalmente el fin fatal del enfermo.

Sin duda, á la estenosis del piloro, como elemento morboso, se le ha de atribuir un valor relativo. Puede muy bien permanecer disminuido el calibre del orificio, y no apreciarse, sin embargo, por fenómeno alguno anormal; todo estriba en que la musculatura gástrica sea suficientemente activa para determinar el tránsito del quimo, es decir, que exista íntima relación entre la magnitud del obstáculo y la intensidad de la fuerza contráctil; que se establezca la compensación. En este caso podrá ser más ó menos retardada la evacuación, mas no existe estasis permanente; el enfermo apenas se apercibe de la lucha que tiene lugar en su estómago. Pero, cuando este equilibrio se rompe, ya por exceso de estenosis ó por deficiencia en la contractilidad, entonces la iscoquimia, con todas sus funestas consecuencias, es inevitable, fenómeno que desgraciadamente hemos de presenciar con inusitada frecuencia en la práctica médica.

Sabido es que la estrechez del piloro reconoce dos órdenes de causas: extrínsecas é intrínsecas, con relación al estómago. Entre estas últimas existe una variedad, que, por su naturaleza, modalidades clínicas que presenta y el papel que se le atribuye en gastropatología, ha sido objeto de controversias y motivo de apasionadas discusiones en Academias científicas y Revistas médicas; me refiero á las estenosis pilóricas llamadas funcionales, es decir, las que tienen su origen en la hipercontractilidad del esfínter del piloro. Su existencia ha sido puesta en duda por unos, admitida con ciertas restricciones por otros, y aun negada de un modo absoluto. Nada de extraño presenta esta diversidad de pareceres; la discrepancia tiene su origen en que se han querido generalizar uno ó más hechos aislados, defecto de que adolecen muchos asuntos de la patología gástrica y aun de la Medicina en general. Efectivamente; al notar enuna autopsia ó biopsia que el piloro era permeable, á pesar de haberse observado en vida frecuentes espasmos del anillo, se ha excluido á este fenómeno como causa productora de estrechez; en cambio, si el calibre resultaba disminuido en las mismas circunstancias, y sin lesión aparente, se atribuía al calambre la causa de la oclusión.

La existencia de la piloroestenosis de origen espasmódico es evidente; el importantísimo papel que desempeña como factor en patología gástrica, es indudable. Débese la confusión á que en el
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ducirían en una solución fuertemente azucarada vertida en el mismo reactivo. Entonces estas estrías son debidas á la distinta densidad de los dos líquidos mezclados. Cuando se trata de un exudado, se verifica una verdadera coloración que se disuelve en un exceso de ácido acético.

La evolución de la pleuresía de los cardíacos y de la pleuresía cardíaca es especial: no solamente no se modifica con los tónicos cardíacos, sino que puede llegar á producir la falla completa del miocardio por el obstáculo mecánico que es su consecuencia. De ello se desprende un pronóstico sombrío, pronóstico que podrá no modificarse, á pesar de una terapéutica esencialmente activa, cuyas principales indicaciones deben ser: 1.º La evacuación repetida, si es preciso, del derrame. 2.º Sostener el corazón por medio de un tónico cardíaco apropiado á la lesión del corazón.

HIDROTÓRAX CARDÍACOS

Discusión. — Los líquidos pleurales inflamatorios, ya formen parte de la pleuresía de los cardíacos, ya de la pleuresía cardíaca, no son los únicos derrames sero-fibrinosos que se encuentran en los cardíacos. Existe una extensa agrupación de derrames no inflamatorios de origen esencialmente mecánico y que llamaremos hidrotórax; que presentan también estrechas relaciones con las lesiones cardíacas. Como los derrames inflamatorios, estos derrames son sero-fibrinosos, á pesar de la opinión de Bucquoy. Cree este autor que en el hidrotórax nunca existe fibrina; pero uno de nosotros (Lautier) ha demostrado que la fibrina no es un signo inflamatorio, y en esto concuerda con Mehn, si bien el acuerdo no es completo en todos los puntos de vista. La presencia ó la ausencia de fibrina no constituye, pues, un signo diferencial. Lo mismo sucede con la bilateralidad del derrame. Sin duda el hidrotórax es ordinariamente doble y el nivel superior del derrame es semejante en los dos lados; con frecuencia entonces forma parte del gran síndrome asistólico general; hay líquido en las pleuras como lo hay en todas partes; miembros inferiores, pared abdominal, cavidad peritoneal, pared torácica, miembros superiores, pericardio: á veces es el único síntoma aparente de la insuficiencia cardíaca: en este caso es una verdadera asistolia parcial, local, como puede ser una ascitis el único síntoma de la afección del corazón. No hay que creer que en el hidrotórax doble, el nivel del líquido pleural sea el mismo en los dos lados; enfermos hay que presentan hidrotórax bilaterales con niveles desiguales; hemos visto esto muchas veces; especialmente en dos casos la diferencia de nivel alcanzaba en el uno 8 y en el otro 12 centímetros. Y estamos convencidos que anotando sistemática-
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mente estas diferencias en todos los casos de hidrotórax bilaterales, llegaríamos á encontrar todas las fases del paso del hidrotórax unilateral al bilateral.

En contra de la opinión de la generalidad de los clínicos, admitimos nosotros con Beaujumé la existencia de un hidrotórax unilateral cardíaco; este hidrotórax es, según nosotros, la última expresión de una asistolia local, á veces único síntoma de la afección cardiaca, y á veces viniendo á añadirse á algún otro derrame mecánico, edema del miembro inferior ó ascitis, debidos á la insuficiencia cardiaca.

SINTOMATOLOGÍA DEL HIDROTÓRAX UNILATERAL

De los casos de hidrotórax unilateral cardíaco que hemos examinado podemos deducir la siguiente descripción:

En vez de la rica sintomatología de la pleuresía con comienzo brusco, dolor de costado, repetidos escalofríos, tos seca y quinitosa y fiebre á veces intensa, el hidrotórax unilateral tiene un comienzo generalmente insidioso: el derrame se forma de un modo solapado, pudiendo pasar desapercibido tanto más cuanto el derrame, aun completamente formado, no se manifiesta por ningún síntoma marcado. Los signos físicos quedan reducidos á su menor expresión; mientras que en la pleuresía ordinaria observamos generalmente una matidez compacta, abolición de las vibraciones torácicas y del murmullo vesicular, soplo, egofonía y pectoriloquia áfona, en la mayoría de hidrotórax, no hay más que una pequeña zona de matidez absoluta, una zona contigua y más extensa de submatidez, sencilla disminución de las vibraciones torácicas y del murmullo vesicular y casi siempre ausencia de egofonía y pectoriloquia áfona. Tenemos únicamente, como síntomas de certidumbre del derrame líquido, la matidez, el desnivel en la pared anterior y el signo de la moneda. Pero estos síntomas, que permiten afirmar la presencia de un derrame pleural, son insuficientes para indicarnos si nos encontramos en presencia de una pleuresía ó de un hidrotórax. El análisis del líquido retirado, sus caracteres físico-químicos y citológicos nos permiten hacer esta diferencia.

El aspecto general del líquido no tiene nada de característico, y tan posible es encontrar líquido de hidrotórax claro, como agua de roca, como de color fuertemente catrino.

La reacción de Rivalta es francamente negativa con los líquidos de hidrotórax y es casi signo de certidumbre.

En efecto, los demás resultados obtenidos por medio del análisis químico ó citológico son menos fijos y menos absolutos: sin embargo es preciso tenerlos muy en cuenta en la generalidad de