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dean y parecen comprender vagamente sus gestos y sus palabras. Pero en su fisonomía rígida no se revela ninguna emoción, salvo en una circunstancia; cuando se les ofrece algo para comer ó beber, su mirada se anima y su cara expresa una viva alegría; no hacen nada para coger los alimentos que se les tienden, pero los tragan.

La alegría animal en presencia del alimento es el solo sentimiento que parece persistir en ellos. Un niño ya crecido, observado por Göppert, no era, según este autor, más inteligente que un niño de tres meses. En otros enfermos la pérdida de la conciencia es todavía más profunda. Estos no dicen ni una palabra. Mientras nadie se acerca á ellos permanecen tranquilos, pero lloran y gimien cuando se les toca.

En ciertos enfermos, pueden observarse periodos de un delirio tranquilo caracterizado por un murmullo interminable de palabras incoherentes. Estos enfermos postrados y subconscientes no parecen sufrir y su cara no revela ningún malestar. Sin embargo, cuando su inteligencia se reanima (y observamos en su larga evolución, periodos de más ó menos completa lucidez), el cuadro se modifica; el sufrimiento de los enfermos es entonces extremadamente vivo. Con gran frecuencia no pueden localizar el sitio de sus dolores, pero pueden decir que sufren y á veces durante horas enteras gritan de un modo desgarrador. Cuando podemos obtener de ellos una respuesta se quejan de una viva cefalea, dolores lumbares que se irradián á lo largo de los miembros inferiores. Aun fuera de los periodos de hiperalgésia la piel es sensible al menor contacto. La malaxación de las masas musculares y el menor gesto para cambiar de posición son extremadamente dolorosos. Pero tan pronto como cesa el examen, se restablece la calma, los dolores cesan y el enfermo recobra su expresión de tranquila beatitud.

Un síntoma especial nos llama la atención cuando nos acercamos al enfermo: es la extrema rigidez de su cuerpo enflaquecido; la nuca echada hacia atrás se hunde en la almohada, el antebrazo está flexionado sobre el brazo, la pierna flexionada sobre el muslo y la contractura en flexión se exagera cuando hacemos sentar al enfermo. Durante el reposo, el enfermo está encogido, como arrollado sobre sí mismo; hemos visto que todos los movimientos provocados que modifiquen esta posición son dolorosos. Así apelotonado permanece inmóvil en su cama temiendo á todo examen y evitando todo esfuerzo.

Esta rigidez, unida á un enflaquecimiento esquelético, hace difícil cualquier examen de la motilidad, del reflejismo. Sin embargo, en los periodos en que la rigidez es menos pronunciada puede demostrarse que no es esta última la única causa de la in-
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movilidad de estos enfermos; existe, en general, una verdadera paresia de los cuatro miembros, que se manifiesta sobre todo por una gran torpeza en la ejecución de los movimientos. La mano es incapaz de asir correctamente un objeto; la mano pasa por encima de él, los dedos se cierran imperfectamente, y todo el miembro superior tiembla y parece incapaz de poder elevar un peso infimo.

Se observan en estos enfermos, aparte del temblor limitado que determinan los movimientos voluntarios, verdaderas crisis de temblor, que se acompañan á castañeteo de dientes y que se generalizan á todo el cuerpo. Estas crisis, que se prolongan algunos minutos, son provocadas por una emoción, un esfuerzo ó un simple reconocimiento médico.

Los trastornos de los esfínteres (incontinencia permanente de las materias fecales y de la orina) son constantes. Y deben ser en gran parte atribuidos á los trastornos psíquicos del enfermo. Sin embargo, estos trastornos de los esfínteres pueden persistir después de restablecida la inteligencia; se acompañan entonces de trastornos motores que atacan principalmente á los miembros inferiores y deben atribuirse á alteraciones medulares, ó mejor, como después veremos, de los nervios de la cola de caballo.

Cuando pueden ser estudiados los reflejos tendinosos se observa su disminución y aun la abolición; alguna rara vez están exagerados en general de un modo pasajero. La misma diversidad en la modalidad de los reflejos tendinosos se encuentra en esta forma de meningitis cerebro-espinal crónica y en las formas de marcha aguda. El clonus del pie es excepcional. El reflejo de Babinski no se observa casi nunca. Los reflejos cutáneos pueden estar abolidos ó exagerados: varian de un dia á otro. Los reflejos pupilares son en general normales: á pesar de esto, la reacción á la distancia y á la luz puede ser perezosa. Esta disminución de la reflectividad es casi siempre pasajera. Las pupilas son rara vez desiguales, y á veces están las dos en midriasis. Trastornos más graves, en un gran número de casos, fijan nuestra atención sobre el aparato ocular.

En efecto, un último detalle completa este cuadro clínico; es muy frecuente observar en los enfermos una lesión grave de una de las funciones sensoriales: visión ó audición. En general, durante los primeros días, á veces algo más tarde, en el curso de un brote morbosso agudo, de un modo rápido el enfermo queda sordo ó ciego. Con gran frecuencia estas sordera ó ceguera son completas y casi siempre incurables. En alguna forma de meningitis cerebro-espinal, estas complicaciones no son tan frecuentes como en las formas caquetizantes prolongadas de que hablamos ahora.
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No hay que creer que la evolución de las meningitis cerebro-espinales tiene lugar de un modo regular y progresivo. Después de las fases agudas del comienzo, interrumpidas por relativas mejorías, la enfermedad toma una marcha más insidiosa; todas las reacciones parecen atenuadas en el curso de esta verdadera caquexia meníngea. A intervalos variables, cada 2, 3 ó 4 semanas, la temperatura asciende por encima de la normal, (38°5, 39°), la rigidez se acentúa, los dolores y los trastornos vasomotores se exageran; por último, el enfermo es presa de vómitos repetidos. La crisis aguda dura algunos días y deja al enfermo todavía más enflaquecido, más rígido y más caquetizizado que antes. En los intervalos que separan estas crisis, las funciones de la vida vegetativa se ejercen de un modo casi normal; los enfermos continúan alimentándose sin trastornos digestivos y su temperatura no pasa, ó pasa poco, de 37° C.

La duración de las meningitis cerebro-espinales de forma caquetizante puede ser muy considerable; en ciertos casos evolucionan durante seis, siete, diez meses y hasta más de un año. En los casos de evolución relativamente corta, el síndrome se constituye en dos meses y medio ó tres.

La terminación es con gran frecuencia fatal; la muerte no sobreviene casi nunca en el curso de los brotes agudos, menos graves en esta forma que en la forma prolongada recidivante, sino que sigue á un marasmo progresivamente creciente, como en el caso de M. Curtillet que, «reducido á la vida vegetativa, presentaba una especie de bulimia que le hacía rechazar cuanto se le presentaba». Permaneció en este estado durante varios meses; más tarde, «á pesar de que se alimenta, que las escaras tienen tendencia á curarse, muere en un estado de extrema caquexia con contracturas generalizadas». M. Marfan ha observado un niño que murió en su clínica, de marasmo, á consecuencia de una meningitis cerebro-espinal caquetizante. Este niño presentó, en los últimos días de su vida, una especie de erección permanente. M. Comby ha querido comunicarnos la observación de una niña de 14 años, la cual, aunque tratada con múltiples inyecciones de suero, murió, después de muchos meses de enfermedad, en el coma, presentando escaras trocantéreas extraordinariamente profundas.

Es más raro observar la muerte á consecuencia de convulsiones que, ligeras al principio, después más acentuadas, pueden convertirse en sub-intrantantes.

Otra eventualidad temible, aunque muy poco frecuente, es la muerte súbita de estos enfermos, ó mejor, la muerte inesperada. La muerte súbita se anuncia generalmente por la irregularidad del pulso.
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No hay que hacer siempre un pronóstico fatal ante un caso de meningitis cerebro-espinal prolongada de marcha caquetizante, ya que pueden irse espacianciando las crisis febriles y más tarde desaparecer; los dolores y la rigidez pueden ir disminuyendo poco á poco, la inteligencia recobrar su lucidez y el enfermo va entrando en convalecencia, muy enflaquecido, parésico, atacado de trastornos de los esfínteres y presentando escaras más ó menos profundas; decía Mac-Lean de su enfermo: «es frágil como un recién nacido». El convaleciente, en tan precario estado, está á merced de una recidiva.

Si escapa á ella, puede curarse: realmente voraz, se alimenta abundantemente y engorda con rapidez. Pero desgraciadamente, si bien podemos ver una regresión en los trastornos intelectuales, motores, tróficos y de los esfínteres, no sucede lo mismo con los trastornos sensoriales. De los dos enfermos que hemos mencionado anteriormente y que hemos visto curar después de diez meses de enfermedad, el uno es totalmente ciego, y el otro, un niño, casi enteramente sordo.

Estas meningitis cerebro-espinales crónicas de forma caquetizante se observan en todas las edades; las vemos, sobre todo, en la segunda infancia, pero pueden encontrarse también en el recién nacido, y tienen en este último caso una marcha más subaguda de lo que generalmente se cree.

En esta época de la vida, las meningitis cerebro-espinales caquetizantes presentan los síntomas que hemos visto dominar en los casos típicos de los adultos, á saber: estupor, rigidez y enflaquecimiento. La actitud de los niños pequeños, inmóviles en su cuna mientras no se les toca, es generalmente bastante especial; no flexionan casi nunca los miembros inferiores como los adultos. Por el contrario, los miembros inferiores están inmovilizados en extensión; el pie se coloca extendido como en el tétanos. Otro síntoma bien notable observamos en casi todos los casos de meningitis cerebro-espinal prolongada y caquetizante del niño pequeño: el aumento de volumen de la cabeza. Esta distensión craneana es consecuencia de la hidrocefalia, lesión que, como veremos, tiene capital importancia. Si en el curso de una de estas meningitis tenemos cuidado de ir midiendo, con varios días de intervalo, los distintos diámetros de la caja craneana, observamos que estos diámetros aumentan, que las fontanelas se alargan, y si las suturas son todavía poco sólidas, vemos á los dos parietales y á las dos mitades de la escama occipital separarse, dejando entre ellos un espacio depresible. En este momento la fontanela es mucho menos saliente que en los primeros períodos de la enfermedad. En efecto; la caja craneana se alarga
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tarde su padre vendría á Barcelona é ingresaría en mi clínica para ser tratado.

9 Julio 1908.—Veo al paciente en estado lastimoso; en estos doce días ha, en efecto, enflaquecido mucho; está muy postrado, apenas deglute los líquidos. Temperatura 37·8 con 152 pulsaciones al minuto.

Descubro lesiones tuberculosas en ambos vértices y me manifiesta el paciente que tose y expectora desde hace diez y ocho años, principalmente los inviernos.

Me resisto á que ingrese en la clínica, pues el paciente se halla en aquellos momentos en estado de gravedad suma, gravedad no conjurable con una operación; pero tanto se empeñan padre é hijo, que consignen torcer mi voluntad, y admito, por fin, al paciente en la clínica aquella misma tarde.

A las diez de la noche la temperatura del enfermo es de 38·1 y el pulso late 158 veces por minuto.

El cateterismo esofágico, con la misma sonda n.º 18, muestra un obstáculo á 38 centímetros de la línea dentaria. La deglución sigue siendo muy difícil.

10 Julio.—Mañana, pulsaciones, 120; temperatura, 37·5. Por la tarde el paciente traga algo mejor la leche, pero como hace días apenas puede alimentarse, hay postración de fuerzas y anhelación.

No habiendo llegado la sonda al estómago el día anterior, pues la leche vertida volvía á salir por el pabellón de la misma, se introduce una sonda más delgada, n.º 14, y de extremo cilíndrico más rígido. La sonda penetra hasta 38 ó 39 centímetros de la línea dentaria y de allí no pasa; se dobla cada vez que pretendo hacerla penetrar á mayor profundidad. Tampoco pasan por ella hasta el estómago la leche y el agua.

Las sondas salen con el ojo teñido en sangre; el neoplasma se encuentra en la proximidad del cardias, junto al hiatus, diafragmático. Después del cateterismo el paciente deglute mejor la leche.

12 Julio.—Habiendo recobrado algunas fuerzas el enfermo, lo esofagoscopizo con un tubo de 10 milímetros por 40 centímetros de longitud, con el fin de ver la neoplasia, y conseguido esto, ver también si puedo por un espacio á otro introducir una delgada sonda para alimentar al enfermo.

Muéstrase claramente que se trata de un neoplasma al llegar el tubo á 36 centímetros de los incisivos; pero desgraciadamente se trata de un detritus fungoso y sangrante, de tejidos tan frágiles al contacto del porta-algodón, que se apodera de mí un intenso pavor que me obliga, como por un reflejo involuntario, á quitar el tubo inmediatamente, sin pretender curiosear más.
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á medida que aumenta la cantidad de líquido cerebral subaracnoideo é intra-ventricular. Si la meningitis cura — á esta edad es una eventualidad muy rara, — la dilatación craneana persiste durante más ó menos tiempo y va atenuándose poco á poco; con frecuencia esto no es obstáculo para que el niño vaya desarrollándose normalmente bajo el punto de vista físico y aun intelectual.

Si, por el contrario, la meningitis cerebro-espinal evoluciona de un modo crónico y se acompaña del estado caquéctico que hemos descrito, la hidrocefalia aumenta paulatinamente hasta ser considerable, y contrasta el enorme cráneo con el enflaquecimiento esquelético del tórax y de los miembros.

Durante toda la evolución de estas meningitis subagudas, los caracteres del líquido céfalo-raquídeo varían poco. Sin duda en la fase inicial de la meningitis el líquido céfalo-raquídeo es purulento y más ó menos rico en meningococos; pero poco á poco los gérmenes patógenos desaparecen.

Son muy raros los casos en los que á los sesenta ó setenta días después del comienzo de la enfermedad han podido ser descubiertos en el líquido obtenido por punción lumbar. El líquido se aclara y toma un color ligeramente amarillo ó gris. Contiene una proporción anormal, pero siempre débil, de albúmina, y como en el curso de la mayoría de meningitis agudas, á la fórmula polinuclear inicial sigue una mononucleosis casi exclusiva. Es verdad que los caracteres; de estos líquidos céfalo-raquídeos recuerdan los de los líquidos retirados en un período avanzado de las meningitis cerebro-espinales agudas, que con M. Netter hemos procurado precisar. En los casos, todavía bastante excepcionales, en los que se ha podido practicar una punción craneana, casi siempre se ha encontrado el líquido ventricular turbio y hasta purulento, al contrario del líquido raquídeo, que permanecía claro; las siembras hechas con el líquido ventricular han demostrado la presencia del diplococo de Weichselbaum, mientras el líquido raquídeo era estéril. Volveremos, más tarde, á tratar de este punto.

Se concibe á qué errores de diagnóstico puede conducirnos la ignorancia del cuadro clínico que hemos trazado. El enflaquecimiento, la caquexia, el estupor de estos enfermos y el mismo análisis del líquido raquídeo, pueden hacer creer en una meningitis tuberculosa; el estupor intelectual, los trastornos oculares y la pirexia, en un tumor del cerebro. Pero sobre todo, para precisar el origen y la naturaleza de gran número de casos descritos como hidrocefalia subaguda adquirida, empiema cerebral, «pseudo tumor cerebral», será útil el conocimiento de los datos expuestos,
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ya que permitirán la claridad necesaria para rectificar ó completar ciertos diagnósticos erróneos ó insuficientes.

Las autopsias de casos de meningitis cerebro-espinal prolongada caquetizante son muy numerosas. Pero la mayoría de ellas han sido practicadas de una manera incompleta y no aportan más que datos insuficientes al estudio anatómopatológico de esta entidad clínica. A pesar de todo, los trabajos de distintos autores y nuestros son suficientes para poder hacer, al menos á grandes rasgos, una descripción anatómica.

Al abrir la caja craneana llama la atención el aspecto de las meninges blandas. Presentan de trecho en trecho zonas aumentadas de espesor, absolutamente opacas, formando manchas blancoamarillentas de consistencia firme y con reflejos brillantes. Estas zonas de paquimeningitis son de corte y forma irregulares, dispuestas generalmente á lo largo de los vasos; pueden estar agrupadas en la base del cerebro ó á nivel del cerebelo. En el espacio comprendido entre estas regiones engrosadas, la piamadre ha perdido su delgadez y transparencia normales. En algunos casos observamos en ella una congestión bastante intensa de las redes vasculares. Es excepcional la presencia de pus en la superficie del cerebro. Si lo encontramos en algún punto es á nivel del quiasma óptico, de la región hipofisaria ó de la cara inferior del cerebelo. Este exudado basilar está concrecionado y forma una especie de costra seca, consistente, algo viscosa, de una coloración amarillo-verdosa. La duramadre está en general poco modificada; sin embargo, en algunos puntos puede tomar un aspecto irregular velvético en su cara interna. Estas zonas corresponden á regiones en las que las meninges blandas y las duras están adheridas. Casi siempre estas adherencias laxas se han roto en el curso de la autopsia. En general, la pía madre, engrosada é infiltrada, se deja descorticiar, pero á veces existe una adherencia anormal de ella y la sustancia cerebral que se arranca con la meninge blanda. Mas rara vez, encontramos una zona deprimida, más ó menos larga, que corresponde á una placa de síntesis meningo-cortical.

Si miramos con atención las meninges cuando el cerebro ocupa todavía la caja craneana, y sobre todo si miramos la caja inferior del cerebelo, podremos observar la presencia de formaciones especiales: son bolsas, quistes intrameníngeos limitados por tractus conjuntivos que unen la cara inferior del cerebelo con la región bulboprotuberancial y que contienen un líquido espeso, á veces claro y á veces ligeramente coloreado. Estas formaciones quísticas, generalmente múltiples, que demuestran la existencia de una verdadera meningitis tabicada, pasan desapercibidas
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cuando se practica sin precaución la autopsia de los centros nerviosos. En un caso, hasta ahora único, se había formado en la zona rolándica, debajo la duramadre, un absceso enquistado de meningococos.

Las meninges raquídeas presentan las mismas lesiones que las meninges encefálicas, pero en general son menos intensas y dominan en la cara posterior de la médula; también se observan en ellas zonas de paquimeningitis, de adherencias meningo-medulares y meningo-raquídeas; algunas raíces raquídeas, sobre todo en las regiones cervical y lumbar, pueden estar aprisionadas por un verdadero tejido de falsas membranas fibrinosas. Para terminar, es interesante observar en algunos casos la existencia de una celulitis crónica de los espacios extradurales.

La cavidad pía-aracnoidea espinal no contiene nunca pus, y el líquido contenido en sus mallas es casi de composición normal.

Es excepcional apreciar á simple vista una lesión apreciable del parénquima de las sustancias cerebral ó cerebelosa; pero la consistencia del cerebro está modificada. Su palpación da una sensación de blandura anormal, por una parte debida al edema cerebral (manifesto en los cortes examinados al microscopio), y por otra parte á otra lesión muy importante, la dilatación de los ventrículos cerebrales.

La dilatación de los ventrículos no falta nunca en estas meningitis prolongadas; si se procediera por exámenes atentos y mensuraciones rigurosas, veríamos que esta lesión es constante; la dilatación acostumbra á ser notable y no escapa á la observación; á veces es enorme, sin igualar quizás á las que encontramos en las hidropesias congénitas. El líquido de los ventrículos laterales es patológico. Con frecuencia difiere del líquido de los espacios aracnoideos, demostrando así la obliteración de los espacios ventriculares. Puede ser solamente un poco turbio ó purulento; el empiema ventricular ó la policefalia son tan frecuentes como la hidrocefalia. Aun siendo claro este líquido contiene en suspensión copos de fibrina, con frecuencia pegados á la pared ventricular, á nivel del cuerno occipital de los ventrículos laterales, ó recubriendo los plexos coroideos. La pared ependimaria de los ventrículos está siempre alterada; encontramos en ella formaciones verrugosas ó granulosas; en ciertos casos el epéndimo, engrosado é infiltrado, presenta un aspecto gelatinoso.

Los ventrículos no comunican siempre entre ellos; podemos observar obliteraciones completas ó incompletas de los agujeros de Monro ó del acueducto de Silvio. El IV ventrículo queda en algunos casos enteramente aislado (obliteración del acueducto de Silvio y de los agujeros de Luschka y de Majendie), y dilatándose, por el líquido inflamatorio que contiene, puede formar una