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mente he indicado, ha conocido Nissl con el nombre de estado piknomorfo.

Recientemente ha descrito Marinesco una forma especial de cromatolisis y que tal autor designa con el nombre cromatolisis estriada. En ella no hay verdadera desaparición de la substancia cromática, sino simplemente un cambio morfológico que consiste en el estiramiento de los grumos, adquiriendo todos ellos figura cilíndrica y orientándose en zonas concéntricas en torno del núcleo. No se limita este fenómeno á lo antes descrito, sino que á la par se hincha el protoplasma y se deforma la célula. Marinesco ha comprobado experimentalmente esta lesión al realizar la ablación completa de un músculo.

Antes del descubrimiento del aparato neurofibrilar, la generalidad de los histólogos creían que la porción acromática del protoplasma de la célula nerviosa se hallaba constituida por dos factores, un reticulum, como parte sólida, y un euquilema como porción líquida, y se estudiaban en conjunto las lesiones de ambas partes, por la dificultad de separar las perturbaciones de uno y otro, ya que la influencia fisiológica recíproca era evidente. Pero el descubrimiento de las neurofibrillas ha hecho aparecer un nuevo elemento que debe tenerse presente en las investigaciones sobre la anatomía patológica de la célula nerviosa. Actualmente, pocas han sido las perturbaciones que se han señalado en las neurofibrillas; sin embargo, es de esperar que multipli- cándose las observaciones y las investigaciones experimentales, se conozcan mejor las alteraciones del aparato neurofibrilar, que deben ser muy numerosas y frecuentes, como parece indicarlo su situación en la célula y el verosímil papel fisiológico que desempeña en la conducción de las corrientes nerviosas. La única lesión señalada por Cajal y Marinesco en las neurofibrillas coincide con la perturbación de los grumos cromáticos que antes he descrito con el nombre de cromatolisis reaccional. En este proceso, subsiguiente á la sección de los axones, el aparato neurofibrilar des- aparece paulatinamente, iniciándose esta desaparición por una disgregación granulosa de cada una de las neurofibrillas, terminándose el proceso destructivo por la disolución completa de los gránulos en el protoplasma. Del mismo modo que pasado cierto tiempo, los grumos cromáticos se regeneran, también lo hacen las neurofibrillas, iniciándose en torno del núcleo una red delicadamente, que poco á poco va ganando la totalidad del protoplasma é insinuándose en las prolongaciones celulares; para la total regeneración no hace falta más, sino que los filamentos que siguen la dirección de las corrientes se enrecien y desaparezcan las hebras secundarias de la red. Esta es hoy la única lesión que se ha señalado en las neurofibrillas, pero es indudable, como antes in-
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dicaba, que muchas más perturbaciones deben existir, ya que el aparato neurofibrilar debe resentirse en los procesos destructivos celulares, en los simplemente degenerativos parciales y en los que ataquen á la integridad del núcleo celular.

Las lesiones del resto de la porción acromática son difíciles de separar de las que se han estudiado en los grumos cromáticos, pues en la mayor parte de los casos coinciden; sin embargo, pueden señalarse varias que hoy se encuentran bastante bien definidas, como son: la cromofilia, el estado granuloso, la degeneración grasienta, la transformación vítrea, la producción de fisuras y la degeneración vacuolar.

La cromofilia se caracteriza por la hinchazón del retículo, cuyas trabéculas se engruesan, pierden su aspecto fibrilar, se hacen homogéneas y translúcidas, y terminan por teñirse uniformemente por los colorantes básicos.

En el estado granuloso, la substancia acromática se fragmenta en pequeños gránulos y comunica al protoplasma un aspecto pulverulento y opaco, en el cual es difícil discernir cuáles son las lesiones de los grumos cromáticos y cuáles las del retículo, ya que en todos los casos son concomitantes ambas perturbaciones.

La degeneración grasienta del enquilema celular se caracteriza por la aparición de pequeñas gotas de grasa, que se reparten uniformemente por todo el protoplasma. Esta lesión es, en realidad, el comienzo de la adiposis total de la célula nerviosa, pues si en un principio los grumos cromáticos no son atacados, no tardan mucho en ser invadidos, desapareciendo por completo.

Las alteraciones del pigmento son escasas, y no muy perfectamente estudiadas. Ante todo, debe tenerse en cuenta que de los dos pigmentos que se hallan en las células nerviosas, negro el uno y amarillo el otro, este último es el que se encuentra en todos los elementos nerviosos, y, por tanto, es el que puede sufrir alteraciones, que se reducen á su aumento ó disminución. El incremento en la cantidad de gránulos pigmentarios constituye un hecho normal en la evolución de la célula, pues, cuanto mayor es la edad del sujeto, más crece la proporción de pigmento. Existe, no obstante, un estado patológico de las células nerviosas en el que la cantidad de pigmento aumenta considerablemente, y es en la llamada atrofia pigmentaria, en la cual, á la par que crece aquél, disminuyen los grumos cromáticos y se achica el núcleo.

En la transformación vítrea, el enquilema y el retículo se funden en una sola materia homogénea, brillante, opaca algunas veces, que cambia sus apetencias colorantes, pues en lugar de
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teñirse débilmente con el azul de metileno, lo hace intensamente con el carmín.

La producción de fisuras es una lesión señalada primeramente por Nageotte y Oetlinger, y consiste en la aparición de perforaciones de figura lineal, que se disponen concéntricamente en el cuerpo de la célula y en dirección del eje en las prolongaciones. ¿Estas fisuras serán semejantes á los orificios que se observan en la periferia de las células fenestradas de Cajal? Verosimilmente no, pues dejando aparte la diferente situación de unas y otros, la forma es distinta y el mecanismo de producción diferente, ya que las fisuras revelan un proceso degenerativo protoplásmatico, mientras que los orificios de las células fenestradas representan un hecho normal morfológico ó el resultado del paso á través de las células de los elementos mesodérmicos macrófagos.

La degeneración vacuolar consiste en la aparición de espacios claros en el protoplasma, rellenos de una substancia transparente que no se tiñe con el ácido ósmico. Estas vacuolas pueden ser marginales ó centrales y á veces se sitúan en el arranque de una prolongación que termina por atrofiarse y desaparecer. El hecho de que estas vacuolas no se tiñan por el ácido ósmico, ni por el carmín, ni anilinas, indica que esta degeneración no tiene ningún parentesco con la adiposis ni con la metamorfosis coloidea ó mucosa, pudiendo más bien asimilarse á la degeneración serosa ó hidrópica de Mickuliz.

Ocupémonos ahora de las lesiones nucleares; pero, antes, recordemos que el núcleo de la célula nerviosa es una vesícula en la que flota un corpúsculo esferoidal constituido por lo que resta de cromatina, después de las transformaciones que ésta experimenta en cuanto el elemento nervioso cesa de reproducirse y se constituye en el estado adulto definitivo. Por tanto, las alteraciones nucleares no se refieren más que á cambio de forma, de situación y de coloración, y, en último extremo, á la disminución de volumen que puede llegar hasta la atrofia completa.

Los cambios de forma en el núcleo son numerosísimos, transformando tal corpúsculo de redondeado que es normalmente, en ovoideo, fusiforme, bilobulado ó reniforme. El contorno nuclear toma á veces aspecto irregular, sinuoso, llegando en muchos casos á plegarse la membrana.

Los cambios de situación son los más interesantes entre todas las perturbaciones que presenta el núcleo de la célula nerviosa. Todos estos cambios se reducen á la emigración que realiza el núcleo desde el centro á la periferia celular, situándose algunas veces tan excéntricamente, que levanta la membrana de cubierta del elemento nervioso, hasta tal punto que, el sitio del proto-
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plasma donde se encuentra el corpúsculo nuclear, semeja, en muchos casos, un mamelón unido á la célula por delgado pedículo. Van Gehuchten y Ladame creen que en algunas circunstancias el núcleo puede ser expulsado del protoplasma, en cuyo caso la célula no tarda en disgregarse; no ha podido averiguarase la suerte reservada á aquel corpúsculo.

Se recordará que al hablar de las cromatolisis reaccionales, señalé, como fenómeno concomitante, con la disolución de los grumos cromáticos, el desplazamiento nuclear, debiendo añadir ahora aquí, que este desplazamiento es simplemente transitorio, y que, por lo tanto, mucho antes de que comience á regenerarse la substancia cromática, el núcleo vuelve á ocupar su posición central en la célula.

Los cambios que presenta la colorabilidad nuclear son de dos clases: por aumento ó por defecto. Los últimos no tienen importancia, ya que es difícil definir la disminución de apetencias colo- rantes en un punto en que en circunstancias normales la tangibilidad es muy escasa.

El aumento en la colorabilidad puede ser parcial, en cuyo caso la zona que rodea al nucleolo es la que se tiñe por las anilinas básicas, ó total presentándose dicho aumento en la colorabilidad, hasta tal punto, que el núcleo se tiñe uniformemente, desapareciendo, por tanto, el nucleolo. Fenómenos curiosos son los que se presentan precediendo á la desaparición del núcleo en las intoxica- ciones crónicas; en unos casos el corpúsculo nuclear se llena de esférulas acromáticas que se desparraman por el protoplasma al romperse la membrana nuclear, y, en otros, todo vestigio de cromatina desaparece, transformándose el núcleo en una vesícula incolora que se disuelve en el protoplasma nervioso; al primer fenómeno se le da el nombre de cariorrexis, y al segundo el de cariolisis.

Con respecto á las lesiones del nucleolo basta con enunciarlas para comprender su importancia y significación. Redúcense éstas al cambio de situación, á la hipertrofia, á la atrofia, á la degene- ración vacuolar y á la decoloración.

Las alteraciones de las dendritas han sido, quizás, mejor es- tudiadas que las de otros factores de la célula nerviosa, pues aparte de que en ellas pueden aplicarse los mismos métodos de coloración que los usados para el protoplasma y núcleo, puede emplearse, además, el procedimiento de Golgi, que tantos servi- cios ha prestado en el estudio de la fina estructura de los centros nerviosos. Las recientes investigaciones de Mlle. Stephanowska y las de Klippel y Azoulay, nos han enseñado que las prolonga- ciones protoplasmáticas podían presentar ciertas lesiones específi- cas, bien definidas, y otras iguales á las que llevamos señala-
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das en los demás órganos del soma celular. Entre las primeras se hallan: la atrofia de las espinas, proceso que cambia el aspecto rugoso de la dendrita dejando su contorno liso; la transformación moniliforme de las ramas que Stephanowska ha señalado como un fenómeno de tetania, después de las excitaciones eléctricas con corrientes farádicas, y que consiste en un acortamiento con producción de gruesos abultamientos separados por tractus muy finos; en la fragmentación total ó parcial, si bien muchos autores estiman esta lesión como un hecho artificial imputable á la acción de los fijadores; y finalmente, en la atrofia total de las ramas primarias, alteración que se iniciaría por cambios de dirección, la cual en lugar de ser rectilínea se transformaría en más ó menos tortuosa. Todas estas lesiones han sido señaladas por Klippel y Azoulay, aisladas unas veces, coincidiendo en un mismo elemento otras, en la corteza cerebral de los paralíticos generales. Entre las alteraciones que las dendritas presentan semejantes á los ya estudiados en el soma, pueden citarse las diferentes clases de cromatolisis, pues sabido es que en las prolongaciones protoplasmáticas, existen grumos cromáticos en el arranque de ellos y en los puntos de bifurcación; además, pueden presentarse degeneraciones vacuolares, y producción de fisuras.

Termino con esto lo que pudiera llamarse anatomía patológica general de la célula nerviosa, ó estudio de sus lesiones fundamentales; las alteraciones generales ó propiamente celulares, no son otra cosa que la combinación de aquéllas en uno solo ó en varios parajes á la vez del elemento nervioso.

Sería repetir lo ya expuesto, cansando inútilmente vuestra atención, describir en este sitio esas lesiones, y, por tanto, me limitaré á indicarlas. Permitidme, únicamente que, como recuerdo histórico y á la par como homenaje á su autor, haga memoria de la clasificación de Meynert, que dividía todas las lesiones de la célula nerviosa en siete grupos: en el primero incluía los edemas, con sus variedades de homogéneos y turbios; en el segundo, la degeneración pigmentaria; en el tercero, la desintegración gra- sienta ó molecular; en el cuarto, la retracción simple ó atrofia; en el quinto, la esclerosis; en el sexto, la calcificación, y en el séptimo, la vacuolización.

Con los modernos descubrimientos se ha simplificado mucho la clasificación de Meynert, pero es indudable que, aun con sus defectos, puede utilizarse para ordenar el estudio de las lesiones elementales nerviosas.

Como habrá podido observarse, dos de los grupos no corresponden á ninguna de las lesiones parciales, el de las esclerosis y el de las calcificaciones.

En el primero incluía Meynert ciertas atrofias, en las que no
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existía más que disminución general del volumen de la célula sin deformación aparente ninguna; y en el segundo, colocaba perturbaciones que deben considerarse como alteraciones cadavéricas, ya que las presentan los elementos nerviosos en ciertos focos cicatriciales de la parálisis espinal infantil, en la zona periférica de los focos de hemorragia cerebral, y en la parálisis general.

Philippe y Gombault han modificado la clasificación de Meynert, reduciendo los siete grupos de éste á tres, que son: primero, edemas; segundo, desintegraciones moleculares; tercero, atrofias. El primer grupo comprende los edemas hipertróficos y la deformación globular con sus variedades; el tercero abraza la atrofia simple, la pigmentaria y las que se acompañan de degeneración coloidea, de esclerosis y de calcificación.

Como puede verse, la simple enumeración de estos grupos hace presumir los cambios que se suceden en la estructura celular y que ya han sido descritos al tratar de las lesiones parciales. En unos, es una sola alteración la que da carácter á la lesión celular, y en otros son dos ó más las que cambian la estructura normal del elemento nervioso, como ocurre en la atrofia simple, en la cual á la cromatolisis puede sumarse la transformación vítrea de la substancia acromática y la cariolisis del núcleo.

Termino con esto la tarea que me proponía al exponeros el estado actual de la Anatomía patológica de la célula nerviosa. Bien sé que nada original existe en este trabajo. únicamente el buen deseo de presentaros en conjunto, lo que desperdigado se encuentra en multitud de obras y monografías. Mi ánimo, al molestar vuestra atención, no ha sido otro que el de señalar los hechos positivos que la ciencia ha conquistado definitivamente, y dejaros entrever la inmensa extensión de camino que aun queda por recorrer, para que, sirviendo de acicate á los que sientan cariño por la investigación, puedan, merced á trabajos pacientes y no interrumpidos, llegar á contestar á estas dos preguntas:

¿Pueden diferenciarse sin lugar á duda las lesiones primitivas de las lesiones secundarias en la célula nerviosa? ¿En las lesiones primitivas, existen caracteres específicos suficientes para establecer la correlación indudable entre la causa y el efecto? El día en que se llegue á responder, no con teorías sino con hechos experimentales á estas dos preguntas, se habrá conseguido obtener el resultado práctico más importante que pueda esperarse de la Anatomía patológica del sistema nervioso.

HE DICHO.
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PROGRAMA

1.º Límites de la a. p. de la e. n.
2.º Dificultades para el estudio de la a. p. (falta conocimiento fisiológico, limitación, patología experimental á infecciones é intoxicaciones, alteraciones endémicas celulares, imperfección técnica, necesidad, fijación, centros inmediatamente después muerte, lesiones secundarias).
3.º Bosquejo histórico (los adelantos de la a. p. han sido paralelos á los descubrimientos técnicos).
4.º Clasificación lesiones.
5.º Lesiones comunes.
6.º Lesiones especiales (husos cromáticos, neurofibrillas, pigmento, núcleo nucleolo, dendritas).
7.º Conclusiones fisiológicas.
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Literatura extranjera

SOBRE LA DURACIÓN DE LAS NEFRITIS CRÓNICAS
POR M. G. SCHREIBER

La determinación de los límites de la evolución de las nefritis crónicas es uno de los más arduos problemas de la patología. En la inmensa mayoría de los casos es imposible precisar su duración real, debido, ya á la insidiosidad del comienzo, ya á la ausencia de toda noción etiológica precisa. Los primeros síntomas notados por el enfermo sirven de puntos de referencia, pero nos dicen solamente la duración aparente de la enfermedad. Cuando se nos presenta un enfermo con albuminuria, disnea, edemas, trastornos cerebrales y sobre todo con hipertrofia cardíaca, podemos prever que sobrevivirá pocos años y aun con frecuencia menos tiempo, pero es muy difícil calcular en qué momento el riñón ha sufrido el primer ataque del elemento morboso.

Cuando el comienzo de la nefritis se acompaña de un cuadro sintomático aparatoso, nos vemos llevados naturalmente á ver en él el ataque inflamatorio inicial; pero en realidad el riñón ha podido ser alterado anteriormente de un modo latente, y el brote agudo á que asistimos ser consecuencia de un proceso secundario.

La evolución clínica sola nos orienta pues de un modo insuficiente sobre la duración total de las nefritis; por otra parte, la etiología no nos suministra más que datos aproximados. Aun cuando conocemos la fecha de la entrada en escena del agente nocivo, ignoramos en general la del comienzo de su acción sobre el riñón.

De todas maneras, como hace notar nuestro maestro M. Talamon, existen casos que realizan un verdadero experimento clínico bajo el punto de vista de la evolución sintomática de las lesiones crónicas que conducen á la atrofia renal. Son los pintores de puertas y tipógrafos, sometidos desde la edad de 12 ó 13 años á la acción lenta del plomo, y en los cuales podemos seguir durante años todas las fases y todas las consecuencias lentamente progresivas cuyo término es el mal de Bright. Basta que un tal sujeto, aun en estado de buena salud aparente, presente de un modo continuo ó intermitente albúmina en la orina durante semanas ó meses, y por pequeña que sea la cantidad, para que se pueda sospechar la existencia de una atrofia renal. El primer síntoma
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revelador de una lesión renal en un saturnino, por poca que sea su duración, permite señalar claramente el comienzo de la nefritis.

Por los motivos que acabamos de exponer, el siguiente caso observado en la clínica de nuestro maestro, en el hospital Bichat, nos parece especialmente interesante. A causa de la precisión de los datos suministrados por nuestro enfermo, podemos afirmar que su tolerancia renal le ha permitido sobrevivir durante 35 años. Por otra parte, el descubrimiento en la autopsia de una estrechez mitral bastante pronunciada, ocasionada al parecer por un ataque de reumatismo agudo generalizado, que precedió cinco años á la aparición de la albuminuria, nos facilita quizá la explicación de esta evolución prolongada.

Sra. D. H., edad 62 años, portera, entra en la sala Luis el 26 de Octubre de 1909, por ataques de sofocación. Declaró enseguida ser albuminúrica desde la edad de 27 años.

Antecedentes personales. La infancia de la enferma transcurrió normalmente. Solamente recuerda haber sido atacada de sarampión. A los 20 años sufrió una primera crisis de reumatismo articular generalizado con fiebre, á las tres semanas de un parto prematuro de 8 meses. Al mismo tiempo la enferma sufrió una primera pleuresía derecha que no se comprobó por la punción. Desde esta época (y la enferma es categórica en este punto) el médico que la cuidaba le encontró «algo en el corazón».

Este primer ataque fué seguido de un segundo á los 27 años, con predominio esta vez al nivel de los miembros superiores. Duró dos meses, y el médico comprobó la misma lesión cardíaca que durante el ataque precedente.

A los 26 años entró en un taller de cerámica. Su trabajo consistía en aplicar blanco de plomo (albayalde) sobre las placas de los coches de la Compañía Urbana. Venía obligada á usar una pasta que, entre otros productos, contenía albayalde.

27 años. Hacia quince meses que trabajaba en este taller de cerámica cuando fué atacada de violentos cólicos de plomo, á causa de los cuales estuvo seis semanas en tratamiento en el hospital Lariboisière.

Desde entonces se ha comprobado la presencia de albúmina, que ha persistido después. Esta rapidez de aparición de la albúmina es un hecho interesante que hay que tener en cuenta.

Durante su permanencia en el hospital Lariboisière tuvo en 48 horas 14 hemoptisis, y fué considerada como bacilar.

Desde que es albuminúrica, la enferma sufre aturdimientos, violentos calambres que la sorprenden en la cama, sus extremidades se enfrían fácilmente y se queja de insomnios.

Desde un plazo indeterminado, ha notado por la noche hinchazón de los tobillos y abotagamiento de la cara, que á veces