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cricoides y la región esofágica lindante, ocasionaba un dolor bastante agudo. La deglución era muy difícil.

Ante todo quise ensayar la hipofaringoscopia, y previo examen con el espejillo gutural, que me mostró cierta tumefacción aritenoidéa del lado derecho, cocainicé fuertemente la faringe oral y la laringea.

Puesta la paciente sentada en silla baja, la cabeza en extensión forzada, introduce el tubo espátula de Brünings tras la epiglotis y los aritenoides, y apretando fuertemente hacia mí la cara posterior del cricoides al propio tiempo que hundía el pico del tubo-espátula profundamente por la fosita piriforme derecha, noté atravesado en la misma boca del esófago, ó sea al nivel del borde inferior del cricoides, á 16 centímetros de la línea dentaria, una línea curva blanca que contrastaba con el color rojizo de la mucosa esofágica tumefacta.

Introduje la pinza de Moritz-Schmidt para coger el cuerpo extraño, y nada conseguí. Solamente pude convencerme al contacto del extremo de la pinza cerrada de que se trataba de un cuerpo duro de consistencia pétrea. Sobrevino una pequeña hemorragia, á la que se añadió mayor tumefacción de la mucosa. Toqué entonces ésta con la solución de adrenalina al milésimo y volvió á aparecer el canto blanco del hueso, que cogí entonces con la pinza de Killian. Por ser la presa insuficiente, pues la mucosa recubría gran parte del borde óseo, se soltó el hueso, enclavado muy fuertemente por cierto.

Por último, introduje mi pinza-gancho por entre el cuerpo y la pared esofágica, mirando el gancho hacia el hueso, que rozaba con alguna fuerza, y pasado por debajo de lhueso, una vez apartada y ladeada la rama superior, hice de abajo arriba fuerte presa del intruso, saliendo no sin haber tenido que ejercer una fuerte tracción.

OBSERVACIÓN XXIV. — Espina de bacalao alojada en la entrada del esófago. Extracción por la hipofaringoscopia combinada con el gancho de Eicken y el tubo-espátula.

Anita Roig, 44 años, habitante en el Santuario del Coll. Véola, por recomendación del Dr. Jaime Peyró, el 8 de Enero de 1909.

Hace cinco horas que, almorzando, se tragó una espina de pescado.

La enferma deglute con dificultad dolorosa y está muy asustada.

El examen faringo-laringoscópico con el espejillo muestra una tumefacción del repliegue ariteno-epiglótico izquierdo, pero no se ve cuerpo extraño alguno. Esta tumefacción lo mismo puede ser
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debida á la espina que á la introducción repetida de los dedos por la enferma ó por otra persona de su familia con el fin de desalojar el cuerpo extraño.

Comprimiendo con mi dedo la región cricoidea izquierda, la paciente acusa dolor vivo, que se propaga hacia los primeros anillos de la tráquea; en cambio, las presiones sobre el tiroides y la región aritenoidea, á través de la piel del cuello, apenas molestan á la enferma, lo propio que las ejercidas sobre el hueco supraesternal.

Es de presumir, por lo tanto, que el cuerpo extraño está enclavado en la misma boca del esófago, ó quizás un tanto por encima de ella, en el fondo de la faringe laringea, ó sea en la extremidad inferior de la hipofaringe.

Previa anestesia cocaina al 15 por 100, en posición sentada, introduzco el tubo-espátula de Brünings tras los epiglotis y los aritenoides, pues temí que metiendo un tubo éste hundiera la espina á mayor profundidad, dada la situación tan cercana del cuerpo extraño.

Mi reconocimiento en esta forma resultó infructuoso; no vi más que la mucosa enrojecida, algo tumefacta en el lado izquierdo y fuertemente espasmodizada.

Entonces se me ocurrió emplear el gancho laríngeo de Eicken, como auxiliar, previa cocainización de la laringe y nueva cocainización de la hipofaringe. Introducido el gancho de Eicken con el auxilio del espejillo gutural y apretada fuertemente la laringe hacia adelante, conseguí, por fin, ver un fragmento milimétrico de la espina atravesado oblicuamente, de derecha á izquierda y de atrás adelante. La mucosa estaba allí bastante infiltrada. Limpiada de saliva y mucosidades el fondo de la hipofaringe, no conseguí nada con la pinza laríngea metida en posición laringoscópica; pellizcaba la mucosa junto con el fragmento de espina visible y no pude tirar de ella.

Dejé descansar un momento á la enferma; cocainicé la laringe por segunda vez y por tercera la hipofaringe. A riesgo de complicar la maniobra, volví á introducir el gancho de Eicken en la laringe de cuya tracción se encargó un ayudante; luego introduje por la hipofaringe entreabierta la espátula de pico largo de Brünings (destinada á la operatoria laríngea directa) y apartada la pared anterior de la boca del esófago, cogí la espina de bacalao con la pinza acortada de Brünings y la desenclavé suavemente, empleando alguna energía, pues se hallaba introducida por uno de sus extremos á una profundidad de unos 2 centímetros. La espina tenía 4 centímetros de longitud.
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Artículos originales

ADENOPATÍA TRÁQUEO-BRONQUIAL INFANTIL Y SUS RELACIONES CON LA TUBERCULOSIS TRASCENDENCIA DE SU DIAGNÓSTICO
POR EL
DR. J. GUERRA-ESTAPÉ (1)

(Conclusión)

IV
ADENOPATÍA TRÁQUEO-BRONQUIAL AGUDA

Etiología.—La adenopatía tráqueo-bronquial aguda es muy frecuente en la infancia, aunque esta frecuencia varíe con la edad. No lo es tanto desde el nacimiento hasta los seis meses, y el máximo se ve desde seis meses á los tres años y de esta edad á los siete va decreciendo, siendo más común ver la crónica desde los cinco á los doce.

El invierno y los enfriamientos predisponen á ella. Con todo, en los niños de teta y en los recién destetados, no deja de verse muy á menudo en primavera y en verano, por ser frecuentes las enfermedades de las vías respiratorias coincidiendo con los desarreglos de vientre (Miller) (2).

Aunque los datos que poseemos no son todavía concluyentes, pues se refieren sólo á 300 niños de ambos sexos, podemos decir que la frecuencia de la adenitis aguda la suponemos en un 30 por 100 de niños desde 0 á 7 años.

Las causas de la adenopatía aguda son numerosas y variables. Algunas veces no nos es fácil dar con la causa originaria.

(1) Ponencia del tema oficial en el Primer Congreso Internacional Español de la Tuberculosis.—Leído en la Sección de Pediatría en la sesión del 20 de Octubre de 1910.
(2) Jahrbuch für Kinderheilkunde, 1894, p. 113.
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más intensas y roncas, que llegan á tener un tono crupal bien marcado.

La respiración es algo laboriosa, ruidosa, tanto en la inspiración como en la espiración en la cual se percibe un ronquido seco más ó menos fuerte, llegando algunas veces á ser suficientemente intenso para percibirlo á distancia, y en otras es húmedo por la presencia de mucosidades en la laringe y en la tráquea.

En todo esto, nótese que el ritmo respiratorio es algo retardado, haciéndose un poco más lento que el normal, habiendo menor número de respiraciones con prolongación de cada uno de los tiempos.

A veces espontáneamente, y en otras si el niño llora cuando es de algunos meses, ó se agita si es mayor, la respiración se hace más lentamente; en la cara se aumenta el color, que ya habían producido las quintas anteriores y en las espiraciones aparece una retracción esternal que puede verse en algunos casos, lo mismo en la fosa supra-esternal que en el hueco epigástrico.

Cuando esto sucede se aceleran los latidos del corazón y el pulso es frecuente.

Cualquiera que sea el origen del mal, el niño está como azorado, y si es muy pequeño llora en cuanto los accesos de tos se lo permiten.

Cesa el acceso, la fiebre continúa más ó menos moderada y el niño queda tranquilo, con la voz algo velada, hasta que se repite un nuevo ataque de tos espasmódica.

Mientras el niño duerme persiste el ronquido mencionado, y en algunos casos la respiración se hace cada vez más y más penosa — como ya hemos dicho, — sobreviniendo verdaderos accesos de laringismo.

Atentos á este cuadro, se examinan las fosas nasales, la garganta, la laringe, en lo que es susceptible de ser examinada, y sólo se notan los signos de la adenitis tráqueo-bronquial.

Es raro que en la adenitis aguda se llegue á accesos de tos que recuerden al falso crup grave, por más que nosotros hayamos visto algunos casos. Bajo este punto de vista es interesante el caso relatado por Jules Simon (1) y que pudo ser referido á una infección palúdica. La disnea llegó, en algún momento, hasta tal grado que hizo temer la inmediata asfixia.

Esto se explica por la tumefacción pasajera de los ganglios, pero que es suficiente para irritar por vecindad los nervios recurrentes que pasan al través de los tejidos periganglionares que á su vez están congestionados ó inflamados.

(1) Revue mensuelle des maladies de l'enfance, 1883, p. 82.
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Parece que en este estado agudo hay congestiones ganglionares por repetición, si vale la frase, tal como se ven en los ganglios accesibles al tacto, v. gr., en la región cervical, y que reconocen por lo común las mismas causas.

Mucho se puede decir para explicar el por qué los accesos sofocantes se producen, con preferencia, por la noche y después de algunas horas de sueño. Acaso influya la neuritis, la anoxhemia ó alguna mucosidad detenida en la laringe que por acción refleja determinen el espasmo, pero el lugar no nos permite ser extensos ahora en este punto. El mecanismo del espasmo de la glotis para nosotros es el mismo que puede engendrar el asma, y bajo este punto de vista es interesante el resumen de Moncorgé (1).

3.º Forma bronquítica de la adenopatía tráqueo-bronquial aguda. — Esta forma bronquial no difiere de un modo relevante de la bronquitis común; pero lo que llama desde luego la atención son las irregularidades en la evolución de la inflamación bronquial.

Hay momentos, horas si se quiere, del día, en los cuales parece que el proceso bronquial se atenúa, la respiración parece más libre, la percusión se aclara, la auscultación demuestra una mejoría en los signos, todo el conjunto del niño parece mejorado, habiendo descendido también el termómetro.

En un momento dado todos los fenómenos se exacerban, la respiración se hace fatigosa, ruda y áspera, llegando hasta la disnea si el niño sólo tiene algunos meses. La tos aumenta y se hace quintosa, con quintas próximas y repetidas varias veces en poco tiempo. En muchos casos esta forma toma los caracteres de la espasmódica. Todo este cuadro parece indicar, en principio, que el proceso catarral se ha propagado á los pequeños bronquios; pero aunque la auscultación nos deja percibir un aumento de estertores bronquiales, la percusión de todo el ámbito pulmonar continúa siendo negativa. Sólo en las regiones interescapular ó esternal, según los casos, se nota algún ligero aumento en la macidez.

Este cuadro se produce al mismo tiempo que la temperatura asciende.

Pasadas algunas horas, el termómetro desciende, llegando á veces á 36·5 ó 36·8, y todos los síntomas se atenúan: la disnea disminuye, la tos es más blanda y húmeda; el niño está más animado y alegre.

Esta situación continúa hasta que por movimientos bruscos del niño, por un disgustillo si es mayor, por el llanto si es de

(1) Moncorgé. — L'asthme, París, 1909, p. 144 al final hasta 155.
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teta, el trabajo de una digestión laboriosa ó al despertar de un sueño prolongado, vuelve á repetirse la anterior escena.

Pero lo digno de ser anotado es que, en estos flujos y reflujos del mal, la percusión señala también alternativas en la submacez de la región ganglionar, llegando en los momentos de calma casi á la normal, lo cual prueba, á nuestro entender, que los ganglios se descongestionan ó aumentan de volumen al compás que la temperatura decrece ó se exacerba.

En algunos casos, á los pocos días del primer acceso y cuando ya parecía iniciarse la curación, los síntomas se agravan, la temperatura vuelve á ascender, se acentúa el ronquido, la respiración vuelve á hacerse difícil, la tos aumenta y en muchas ocasiones los niños vomitan después de un acceso de tos, con preferencia si son de teta y hace poco que han tetado. No es raro encontrar entre las materias vomitadas, pequeños fragmentos de mucosidad más ó menos concreta, á veces duros y espesos, y de color amarillo verdoso. Cuando los niños son mayores, á veces suelen tener alguna arcada nauseosa ó verdaderas náuseas.

A pesar de todo, los signos obtenidos por la percusión y la auscultación no han cambiado en cuanto se refiere al conjunto de la caja torácica; tan sólo se percibe, en algún caso, un ligero aumento en la región correspondiente á los ganglios afectos.

A esta forma de adenitis tráqueo-bronquial podría referirse lo dicho por Marfan cuando afirma que «la adenopatía va acompañada á menudo de verdaderas bronquitis agudas que recidivan con frecuencia, bronquitis de estertores gruesos, que se desarrollan bruscamente, y no tienen otros caracteres que la frecuencia y la violencia de la tos» (1).

No nos atreveremos á tanto como en suponer que en la totalidad de las bronquitis agudas sea la adenitis tráqueo-bronquial el principal factor; pero bien pudiéramos hacerlo ante la afirmación categórica de Queyrat (2), cuando al hablar de la anatomía patológica de la bronquitis aguda dice: «los ganglios del hilio están siempre aumentados de volumen». Pero este dato anatómico sólo es un argumento de gran valor en pro de la forma de adenitis tráqueo-bronquial que acabamos de describir.

4.º Forma congestivo-pulmonar de la adenitis tráqueo-bronquial aguda.—A veces las cosas terminan de una manera más aparatosas de lo que hemos visto en la forma anterior.

Ya sea estando antes el niño completamente sano, ó en el

(1) A. B. Marfan.—Capítulo «Maladies des bronches». Traité de Médecine, par Charcot, Bouchard et Brissaud.
(2) Queyrat.—Capítulo «Bronchites aigües». Traite des maladies de l'enfance, publié par J. Grancher, J. Comby, A. B. Marfan. Tomo IV, Paris, 1898, p 7.
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curso de una enfermedad infectiva, acaso en el periodo de declinación ó más comúnmente cuando la adenopatía de forma bronquial parece que va terminar, de momento, súbitamente, se observa que la temperatura asciende bruscamente llegando á 40, 40°5º y en los niños de teta hasta 41º.

La respiración se hace anhelosa, llegando hasta la disnea que, á veces, llega á ser muy intensa; el ronquido espiratorio de la adenitis se acentúa.

El niño está soñoliento por la fiebre y la fatiga respiratoria.

En uno ó en los dos lados del tórax, y con preferencia hacia la parte media del pulmón, se percibe á la percusión una submacidez bien evidente, del tamaño de una moneda de cinco pesetas, y un aumento en la macidez de la región ganglionar correspondiente; en el resto del tórax la percusión es normal.

La auscultación nos deja apreciar la existencia de estertores crepitantes y alguna vez algún foco de respiración sibilante. De suerte que parece estamos frente al desarrollo de una broncopneumonia; pero á los dos ó tres días, con momentos de remisión y de exacerbación, la temperatura desciende, la percusión halla sonoridad en los sitios que antes eran submacizos y la auscultación sólo percibe algún estertor bronquial.

En una palabra, la congestión ha desaparecido con la misma rapidez con que se fraguó, quedando sólo como huella la adenitis, que más tarde la radioscopía ó la radiografía pueden comprobar.

Esta forma de adenitis congestiva guarda muchas analogías con la congestión pulmonar simple, descrita por CADET DE GASSICOURT (1), aunque en ninguna de las historias clínicas que publica haga referencia á la adenitis de que nos ocupamos.

No es nuestra la afirmación que hemos copiado de QUEYRAT respecto al estado de los ganglios del hilio en la bronquitis aguda, y respecto á estas congestiones adeno pulmonares podemos hacer nuestras las siguientes palabras de COMBY, referentes á la congestión pulmonar simple: «A la congestión pulmonar simple se puede poner cerca la congestión pleuro-pulmonar descrita por M. Potain y por M. Duflocq (París, 1889); según Duflocq, el sitio de predilección de la congestión es al nivel del hilio del pulmón» (2). Decimos esto por si alguien dudase de esta forma de adenitis tráqueo-bronquial, que es imposible de hallar en la autopsia por ser muy benigna, y sólo se puede demostrar su existencia por la adenitis, que queda comprobada después por la

(1) CADET DE GASSICOURT. — Traité clinique des maladies de l'enfance, tomo I, lecciones 1.ª y 2.ª, págs. 1 y 25, París, 1880.
(2) J. COMBY. — Artículo «Congestion pulmonar, etc.» In Traité des maladies de l'enfance, J. GRANCHER, J. COMBY, A. B. MARFAN. Tomo IV París, 1898, p. 110.
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radioscopia, y aun mejor por la radiografía, como nosotros hemos hecho.

Duración y curso. — La forma de laringitis simple suele ser duradera cuando es secuela de una infección general, como la escarlatina, el sarampión, etc., y ella nos explica alguna de las toses tenaces y rebeldes que sin causa conocida se presentan en las infecciones; pero cuando obedece sólo á un daño local y ha disminuido la flórosis de los ganglios que ejercían compresión sobre algún filete nervioso ó ha cesado la irritación de éste, la enfermedad suele ser de corta duración; ya hemos dicho que suele durar uno, dos ó lo más tres días.

Respecto á duración hemos de decir lo mismo de la forma bronquial, pero ésta tiene tendencia con facilidad á las repeticiones y á tomar el estado crónico. Bajo este punto de vista es preciso no olvidar que para muchos autores, y para Comby en particular (Archives générales de Médecine, 1886), la verdadera razón del paso á la cronicidad de una bronquitis infantil reside en la escrófula ó en el linfatismo, y como esta forma se ve con mayor frecuencia en niños linfáticos, esta es la razón de su tendencia á la cronicidad.

No hemos tenido ocasión de ver la forma congestiva repetirse más de una vez en un mismo niño, pero es de temer la posibilidad de que así suceda; lo común es lo que llevamos dicho, y que la duración del mal no sea mayor de tres á cinco días.

La forma espasmodica, completamente ligada con las demás formas de adenitis, acostumbra tener la duración que hemos visto suelen tener éstas, aunque no dejan de verse algunos casos rebeldes que persisten durante varios días, y si el niño es de teta pueden llegar los fenómenos de laringismo hasta el punto que exijan la respiración artificial.

En todas las formas, por regla general, los ganglios van disminuyendo de volumen al compás que los síntomas decrecen; pero una vez ha cesado la agudez del mal, los ganglios permanecen como estacionarios, y sólo van disminuyendo de un modo muy lento en un plazo que oscila desde los comienzos de la enfermedad hasta cinco ó seis meses.

Cuando los ganglios persisten mucho tiempo podemos sospechar que la adenitis ha pasado al estado crónico; esto sucede de un modo preferente cuando en corto tiempo el niño ha tenido manifestaciones repetidas de adenitis, ó ha tenido alguna enfermedad de sus vías respiratorias, ó alguna enfermedad infecciosa general, antes de llegar á la curación definitiva, ó es marcadamente escrofuloso.

Si el agente productor de la adenitis es el bacilo de Koch, ó éste se ha sumado á la causa y el organismo del niño no reac-
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ciona á tiempo, es cuando hay más probabilidades de que pase al estado crónico, sobre todo teniendo en cuenta que en la adenitis tuberculosa es cuando son más fáciles las recidivas.

Complicaciones. — No hemos tenido ocasión de observar complicaciones debidas á la adenitis tráqueo-bronquial aguda distintas de las que hemos descrito en la sintomatología, sin duda porque nuestra experiencia personal no ha estado aún lo suficientemente diestra para haberlaspreciado. Pero así como en la sintomatología caben muchas variantes á los cuadros que hemos dibujado, pues los síntomas dependen más de los órganos que son comprimidos ó sufren la acción de la flórgosis de los ganglios y también del grupo ó grupos de éstos que están afectados, así también las complicaciones dependerán indudablemente de los mismos factores, debiéndose añadir aún la naturaleza del agente productor del mal y la virulencia de sus toxinas. Creemos inútil decir que prescindimos ahora de las complicaciones que sobrevienen cuando pasa al estado crónico.

Acaso cuando sea mejor conocida la adenitis que nos ocupa puedan explicarse mejor que en el día algunas de las complicaciones ó aun ciertas manifestaciones de las infecciones generales, sobre todo por lo que hace referencia á las que afectan al aparato respiratorio, á las meninges y acaso á alguna del corazón.

Diagnóstico. — El diagnóstico debe hacerse respecto al mal y á la causa. El diagnóstico del mal descansa, en gran parte, en el conocimiento anatómico del mediastino y del cuello y de los grupos ganglionares, toda vez que el cuadro sintomático, más depende de las relaciones que tienen los ganglios enfermos con los órganos inmediatos á ellos que á otras circunstancias.

La cortedad del espacio de que ahora podemos disponer, nos ha privado de hacer un bosquejo anatómico de la región y nos ha impedido hacer algunas consideraciones fisio-patológicas pertinentes á la adenitis que nos ocupa. Mas hemos comprendido que tampoco eran precisos aquel bosquejo ni estas consideraciones, dado el lugar en que damos cuenta de ella.

Con todo, no estará por demás, ahora, el hacer notar que el mediastino, por encima de una línea horizontal, tangente al corazón, puede dividirse en dos partes: una anterior, que contiene la aorta y las arterias que nacen de ella en esta región, la arteria pulmonar y las venas pulmonares, la vena cava superior y las venas braquio-cefálicas; y otra posterior, que contiene el esófago, la tráquea, los bronquios, los nervios pneumogástricos y recurrentes, con sus ramificaciones y anastomosis.

De esto se desprende que, según el infarto ganglionar y la periadenitis consecutiva, tengan su asiento en un sitio ú otro, habrá una manifestación clínica muy diferente.