ferjorosa/bne-hemeroteca-ocr-xix huggingface dataset:
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 39

No siempre es necesario recorrer todas las concentraciones para alcanzar el alivio ó curación que pueda proporcionar el tratamiento; á veces al llegar á un grado relativamente débil se obtiene el máximo de buenos efectos, y en otros la dosis óptima individual está muy por encima de la contenida en la H de Beranek, siendo de lamentar que el autor no prepare concentraciones más fuertes, pues es seguro que han de encontrar esta dificultad los que usan su producto de un modo exclusivo. En rigor no pueden admitirse las dosis que algunos autores llaman finales, que para la tuberculina de Beranek es de \( \frac{1}{60} \) de gramo, al paso que para otros es de 1 gramo de tuberculina pura. Esta apreciación está juzgada como poco conveniente, y es preferible atenerse á las óptimas y máximas individuales, tanto para sacar mayor partido terapéutico como para evitar la sobrecarga de tuberculina consecutiva al empleo de cantidades inecesarias (que la balanza se encargará de demostrar), indicando la oportunidad de detenerse y de corregir en las dosis próximas los errores cometidos en las anteriores.

Los partidarios de las máximas absolutas pretenden conseguir con su administración un mayor grado de antitoxia, circunstancia que hemos de tener muy presente, pues es muy beneficiosa en el tratamiento de la tuberculosis, siempre que no perjudique al enfermo, habiéndolos cuya capacidad de transformación es muy inferior á la dosis máxima propuesta, pudiendo asegurarse que casi no hay dos enfermos que tengan la misma aptitud para transformar toxinas; por otra parte, no se trata aquí de producir un estado semejante al del caballo contra el tétanos ó la difteria, donde se procura la inmunización en menosprecio de todas las leyes fisiológicas, sacrificándolo todo al fin propuesto, se trata, en nuestro caso, de conferir al paciente el grado de antitoxia necesario para que en él no tenga lugar la intoxicación por sus auto-toxinas. Estas exigencias individuales son muy distintas según el sujeto, con lo cual no hay ni puede haber dosis máximas absolutas; aspiramos alcanzar tan sólo la máxima individual y óptima posible, una vez llegados á ella aconsejamos el primer descanso que acostumbra á durar seis meses, después de los cuales repetimos el tratamiento con el objeto de sostener el estado de toxi-inmunidad, que empieza á decrecer en esta época, según se desprende de los trabajos de muchos autores, entre los cuales hay que contar á Denis, quien ha comprobado que operando con la suya es éste el plazo en que se inicia la curva descendente. Al reanudar el tratamiento, la dosis que empleamos equivale á la décima parte de la que se administró en último lugar, siempre dispuestos á disminuirla en caso de presentarse reacción, que casi siempre falta, siendo digno de notarse la gran facilidad que esta
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 4

Aclaremos el concepto: hay enfermos en los cuales ipso facto el bacilo de Koch ó sus toxinas, ya alteran al ganglio, en tal forma, que bien lo podemos considerar en seguida como un ganglio tuberculoso, que seguirá una marcha aguda, subaguda ó crónica, ó será el foco desde donde irradiará el mal á los pulmones ó acaso á un órgano más lejano. Pero en otros casos, muchísimos por fortuna, el ganglio sufre los embates de un microbio ó de una toxina bien distintos de la toxina y del bacilo tuberculoso, que también producen en el ganglio una alteración que sigue una marcha aguda, subaguda ó crónica, tendiendo muchas veces á la curación.

Y ciñéndonos á nuestro tema diremos que hay: a) una adenopatía tráqueo-bronquial aguda que puede ser debida á varias causas y tiene sus manifestaciones clínicas bien determinadas; b) una adenopatía tráqueo-bronquial crónica que puede ser debida, en muchos casos, á otras causas que á la tuberculosis, pues ésta se desarrolla, con preferencia, en los ganglios cuando el terreno de éstos está ya preparado para su implantación.

Si cuanto acabamos de decir es cierto, bien se comprende en seguida la enorme trascendencia clínica que tiene el estudio de la adenopatía tráqueo-bronquial (que tan frecuente es en la infancia) bajo nuestro punto de vista, ya que, estudiando la adenopatía de que se trata desde sus orígenes y persiguiéndola desde sus comienzos, será fácil evitar que los ganglios mediastínicos sean la cuna ó nido en donde hallen fácil medio de cobijarse los bacilos de Koch para hacer más tarde sus estragos en las meninges, en el pulmón ó en otros sitios del organismo.

Pero, antes de entrar en el detalle de nuestra manera de ver en este asunto, nos serán permitidas algunas consideraciones de orden anatómico y fisiológico del sistema ganglionar en general, toda vez que el ganglio entre sus funciones, aun no bien determinadas en el día, está bien demostrado que tiene la de reaccionar inmediatamente sobre los cuerpos extraños, gérmenes ó toxinas que llegan á su interior. En cuanto un ganglio sufre la acción del agente extraño, se activan sus funciones, su leucocitosis aumenta y los leucocitos aprisionan á las sustancias pulverulentas inertes (antracosis) ó la fagocitosis actúa sobre las bacterias destruyéndolas por acción bacteriolítica, ó acaso neutralizando la acción dañina de las toxinas por ellas segregadas, ora sea por modificaciones en el plasma sanguíneo, por la mayor vitalidad que en él adquiere el glóbulo blanco, ó acaso por una suerte de secreción interna.

Pero todo esto se efectúa sin gran detrimento en la estructura y en las funciones del ganglio, cuando la acción del agente vulnerante ha sido relativamente tenue ó siendo activa ha sido
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 40

vez encontraremos para el ascenso, pudiendo emplearse coeficientes mucho más elevados que la vez primera.

Esta facilidad puede ser engañosa, conduciéndonos á sobrepasar inadvertidamente la dosis óptima, pero si tenemos cuidado de pesar nuestros enfermos, estos contratiempos no pueden suceder y nos detendremos ó aumentaremos según las variaciones que acuse la balanza. Hemos visto muchos casos en los que la dosis máxima individual variaba poco del primer límite hallado; pero, por lo general, se eleva á cada nueva fase de tratamiento activo.

Cuando hemos podido conducir la primera cura de un modo regular acostumbramos á seguir en la segunda el siguiente orden: un mes de inyecciones bisemanales, otro semanales, el siguiente quincenales, así, espaciado el intervalo de las inyecciones, se sostiene el estado de toxi-inmunidad conseguido, podemos descansar otro período parecido al anterior y repetir de nuevo el tratamiento en igual ó parecida forma (1). Practicando el tratamiento discontinuo tenemos la gran ventaja de evitar la sobrecarga tóxica y de oponernos á las recaídas. Puede verse la diferencia entre los enfermos sometidos ó no á la cura discontinua, con sólo comparar el número de recaídas en aquellos que no se ha seguido, y la casi ausencia en aquellos que le hayamos repetido, son muchos los autores que le han recomendado, haciendo notar su beneficiosa influencia, entre ellos Denis de Lovaina y Petruschki, aunque este último era partidario de las reacciones febriles que como se comprenderá, no son indispensables para hacer la cura discontinua y que nosotros prescindimos de ellas al igual de casi todos los actuales partidarios del tratamiento por etapas.

No siempre podemos conducir la primera etapa del tratamiento hasta alcanzar la máxima individual, unas veces por tener que ausentarse el enfermo, otras por estado intercurrente ó por otras mil imprevistas nos obligan á suspenderlo cuando todavía no hemos hecho este propósito, debiendo continuarlo algunos meses más tarde por haber desaparecido las causas que motivaron la interrupción. En estas ocasiones nunca insistiríamos bastante si recomendásemos para empezar el ejemplo de dosis muchísimo más inferiores de la \( \frac{4}{4} \) ó \( \frac{4}{5} \) partes empleadas la vez última, pues los descensos de la función antitóxica se hacen más rápidamente, cuando no se ha alcanzado las proximidades de la óptima, y nos expondríamos á tener reacciones, aun tratándose de un sujeto apirotico. Si fuese febril creemos que lo mejor es seguir la nueva etapa del tratamiento, como si empezáramos de nuevo, saltando á

(1) Las dosis superiores á un miligramo se inyectarán cada diez días.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 41

lo sumo las dos ó tres primeras diluciones en caso de estar bastante adelantados al fin de la primera cura, ó empezando por la más débil en caso contrario.

Hay ciertas ocasiones en las que nos es posible conducir el tratamiento en la mejor forma, y habiendo alcanzado las dosis deseadas el enfermo está relativamente bien, tiene apetito, no hay temperaturas, poca ó ninguna tos, escasa expectoración, sus fuerzas se conservan, el estado general es del todo satisfactorio y el peso de su cuerpo es perfectamente normal, con lo que se adquiere la apariencia de la más perfecta salud, pero si auscultamos nos encontramos con que las lesiones persisten todavía al llegar al término que nosotros acostumbramos á recomendar el descanso, y así lo hacemos también aguardando la época de un nuevo tratamiento que repetimos después de transcurrido un tiempo igual á los casos anteriores; pero lo que no hacemos, es continuar con la misma tuberculina, y si antes usábamos la de Beranek, usamos en lo sucesivo la de Koch antigua, haciendo una reducción en la dosis que nos correspondería usar de la primera, procurando ascender hasta alcanzar el límite que creemos más conveniente. Si después de esta primera repetición, las lesiones tampoco se modifican, aguardamos la próxima ocasión para repetirla, pero no ya con la antigua de Koch, sino con la nueva del mismo autor, ó con la residual, haciendo de nuevo las reducciones necesarias y, de este modo, hemos visto mejorar lesiones que de otro modo dudamos lo hubieran hecho, al propio tiempo que hemos podido tratar de nuevo enfermos de épocas anteriores á los que no habíamos sabido librar de sus lesiones, á pesar de tratamientos muy prolongados consiguiéndolo después de varios años de permanecer en esta forma con sólo pocos meses de tratarlos con arreglo á las ideas antes expuestas.

El cambio de tuberculinas lo han recomendado otros antes que nosotros, pero no sabemos que nadie lo haya dado como regla para conseguir la modificación de las lesiones cuando á pesar de una antitoxina manifiesta, éstas permanecen estacionarias. Conforme hemos dicho anteriormente, opinamos que esta beneficiosa influencia local es quizás debida á la constitución de la tuberculina ó á la mayor similitud entre las bacterias que producen la toxina terapéutica, y las que infectan el organismo, con lo cual la tuberculina resultará más específica, y no nos inclinamos á conceder mayor energía en el modo de obrar sobre el estado local á unas tuberculinas ó á otras, pues hemos visto casos que habiendo sido empezados con las de Koch, se estacionaron hasta que se empleó la de Denis, y en otras la de Beranek, de modo que nos ha parecido ver fallar á todas y triunfar las más veces otra nuevamente empleada.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 42

No vaya á creerse por ello que todos los casos sean igualmente influenciados por el cambio de tuberculinas; tenemos algunas que á pesar de haber empleado el caldo filtrado en primer lugar, haciendo con él dos curas complementarias, no se modificó localmente en lo más mínimo, sucediendo lo mismo después de practicada una cura complementaria con la de Beranek, luego con la antigua y nueva de Koch en lo sucesivo, después de todo lo cual, el enfermo tiene todo el aspecto de un hombre sano, pero las lesiones persisten en la misma forma que cuando empezamos á tratarle. Afortunadamente, estos casos no son la regla, y es frecuente que se modifiquen á la primera cura, y si no lo hacen en esta ocasión, acostumbran á hacerlo después de una cura con otro producto distinto del primero. Nos ha parecido digno de notarse cómo, habiendo enfermos muy sensibles á la acción de la tuberculina, no son precisamente los más tardíos, ni los menos á propósito para sacar partido de un tratamiento bien dirigido, y tampoco es raro encontrar ciertos casos que siendo muy sensibles al principio, no tardan en hacerse muy tolerantes para altas dosis y grandes coeficientes de ascenso. Otro hecho digno de atención es la manera que mejoran casi todos los enfermos durante el período de suspensión del tratamiento; los hay que á pesar de haber alcanzado la dosis óptima y máxima individual, apenas han mejorado, y lo hacen cuando se suspende el tratamiento por algunos meses, al cabo de los cuales observamos una regresión de las lesiones que no se había iniciado durante el periodo activo de la cura.

Este hecho, observable en gran número de casos, permite sospechar que el organismo se defiende de la infección tuberculosa por un solo medio, el local ó el general, pero raramente por los dos juntos; así parecen demostrarlo los casos de curso espontáneo que llegan á la curación por sólo los medios de defensa locales y sin producción de anticuerpos como hemos visto en los párrafos precedentes; en cambio, en los casos tratados por la tuberculina, la producción de anticuerpos, ocupa el lugar preferente y las defensas locales, á pesar de existir frecuentemente, tienen un papel secundario durante la fase activa de la cura, viceversa, cuando concedemos al enfermo un período de reposo y no le inyectamos toxina, la función antitóxica no aumenta, se conserva tan sólo, y entonces el enfermo muy mejorado en su estado general y desintoxicado parece invertir todas sus energías para el mejor aprovechamiento de los medios locales de defensa.

Esta aparente divergencia entre los mecanismos defensivos ha hecho creer que eran incompatibles, pero seguramente no es así, pues hay casos en los que la toxi-inmunidad se desarrolla mientras las lesiones retrogradan, y aunque este hecho no sea
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 43

obligado es bastante frecuente para que podamos asegurar que no existe la incompatibilidad, tanto más si tenemos presente que en los casos en que se conserva la resistencia orgánica, es donde se halla esta coincidencia y mutua ayuda, mientras que en los individuos más depauperados apenas si pueden poner en juego uno de estos factores, y los medianos tienen la aptitud orgánica para conseguir un buen grado de antitoxia, pero no tienen las energías suficientes para desarrollar á la vez los restantes medios defensivos.

Por lo que llevamos expuesto, bien se ve que la tendencia actual es dirigir el tratamiento empezando por dosis ínfimas, aumentándolas progresivamente hasta alcanzar la óptima, procurando no producir reacciones y descansando un lapso de tiempo variable entre tres y seis meses, siguiendo así el método discontinuo de Petruschki que nosotros seguimos después de encontrada la dosis óptima.

No se nos oculta que se nos puede decir á los que procedemos de esta suerte que lo hacemos empíricamente, toda vez que prescindimos del índice opsónico, tan útil en estas ocasiones. Si prescindimos de él, no es porque desconozcamos ni neguemos su importancia, al contrario, creemos que nuestro modo de obrar está controlado por los resultados obtenidos mediante su uso, pero hemos de contentarnos con ello y no podemos hacer el empleo que fuera menester, atendiendo principalmente á las dificultades para ponerlo en práctica, ya que dada la escrupulosidad que reclaman esta clase de investigaciones, es muy fácil practicarlas cuando se trata á un solo enfermo ó á muchos que estén reunidos en un servicio hospitalario, pero en la práctica civil es casi de todo punto imposible, aunque el número de enfermos á tratar sea muy pequeño. Veamos en qué se fundan estas suposiciones, y el modo que nos servimos para evitar el empleo de esta determinación.

Al comenzar el tratamiento usamos dosis muy exigüas é inferiores á las que con seguridad podría transformar el paciente (es esta circunstancia tan importante que creemos es la clave del tratamiento), con lo cual no hay peligro de reacción, si tenemos presente que para la transformación de esta dosis en anticuerpo se requiere muy poco tiempo y que éste nunca es superior á un día. Dejando tres como se ha recomendado, hay tiempo más que sobrado para que la transformación se haga del modo más completo y al inyectar la nueva dosis nos hallemos ya en plena fase positiva, y como á cada nueva inyección la toxina encuentra mayor cantidad de anticuerpos (y las progresiones se hacen insensiblemente), es neutralizada por los elementos contenidos en el plasma sanguíneo. Si á esta circunstancia añadimos el hecho
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 44

que el organismo aumenta paralelamente sus defensas tóxicas con arreglo á las cantidades inyectadas y cada nueva dosis es muy poco superior á la anterior se comprenderá cómo la dosis antigua contenida en la nueva inyección es neutralizada con seguridad pór los anticuerpos ya existentes, y el ligero aumento que añadimos cada vez lo es en virtud de la mayor potencia transformatrix que va adquiriendo el organismo.

Como es natural, cada individuo tiene un máximum en su poder transformador, y puede darse el caso de llegar á una dosis que ya no sea transformable. Este exceso puede ser eliminado ó tolerado sin acarrear desórdenes en el organismo, pero si no lo es, se presentan fenómenos de acumulación tuberculínica que hemos podido estudiar en el capítulo anterior, donde hemos visto que á falta de todo otro fenómeno indicador (reacciones), se presenta la pérdida de peso, y cuando esto sucede se recomienda repetir las dosis anteriores á la pérdida ó lo que todavía es mejor, dejar descansar una temporada al enfermo hasta que haya recuperado su peso, y sólo entonces continuar el tratamiento. Esta apreciación clínica de Sahli ha sido comprobada opsonimétricamente, y por otra parte, teniendo medios bastante seguros para no cometer la falta de reinyectar durante la fase negativa, no creemos que por prescindir del índice tengamos que renunciar al tratamiento, ni haya derecho á decir que procedemos como demasiado empíricos é imprecavidos siendo así que tenemos en cuenta cualquier fenómeno que pudiera interpretarse como reaccional para detenernos en el camino emprendido, y así lo hacemos tan pronto como el enfermo presenta cefalea, taquicardia, dolor de cabeza ó cualquier otro síntoma que pudiera hacer pensar en una reacción larvada, y á poco que notemos de anormal (que muchas veces no tiene relación de causa á efecto con el tratamiento) suspendemos las dosis y procuramos indagar las causas de este malestar, para continuar ó detenernos, según indiquen las ulteriores comprobaciones con tal motivo practicadas.

No hay razón alguna para considerar como acertados y justos los cargos que algunos nos dirigen, por prescindir de este requisito.

(Concluirá).
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 45

Literatura extranjera

ANEMIA É ICTERICIA HEMOLÍTICA TUBERCULOSAS
Bacilo-tuberculosis hemolizante
Anemia grave y sub-ictericia por fragilidad globular en un tuberculoso pulmonar.

POR M. LANDOUZY (colaboración con MM. GOUGEROT y SALIN)

La fisiología patológica de los estados anémicos, así como la patogenia de ciertas ictericias, observadas en el curso de la bacilo-tuberculosis, están llenas de nebulosidades.
Por esto nos parece interesante exponer las ideas que nos ha sugerido la observación de un tuberculoso pulmonar, actualmente en observación en la Clínica médica Laëuec.
Se trata de un criado, de 38 años, atacado de tuberculosis pulmonar en el período de reblandecimiento.
En el primer examen nos llamaron la atención:
1.º El tinte subictérico de los tegumentos, muy pronunciado, con una especie de empastamiento de los rasgos, que indicaban una anemia profunda y recordaba la facies de las anemias perniciosas;
2.º Por un ligero tinte subictérico conjuntival y por el color de caoba de la orina, que hacía pensar en una ictericia hemafeica. El hígado estaba aumentado de volumen é igualmente el bazo.
Inmediatamente nos vino á la mente el diagnóstico de anemia y subictericia urobilinúrica por fragilidad globular, ó dicho de otro modo, estado hemolítico con anemia é ictericia.
Las observaciones hematológicas confirmaron la impresión clínica; demostraron una disminución de la resistencia globular (\( H' = 0.54 \)) y numerosos hematies granulosos (= 25 por 100); reacción mieloide intensa (35 por 100 de hematies nucleados). El suero del enfermo no disolvía ni los glóbulos rojos de un hombre normal, ni sus propios hematies; ausencia de isolisina y autolisina. La anemia era máxima = 1.050,000; hemoglobina = 10 por 100; la ictericia era mínima.
Después de un periodo de agravación de la tuberculosis pulmonar y del síndrome anémico, vimos, bajo la influencia del tratamiento especialmente del protoxalato de hierro, regresar para-
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1910-11-01 00:00:00), página 46

lelamente los síntomas generales de la toxi-infección bacilar y la anemia subicterica. Al mismo tiempo que desaparecía la fragilidad globular, las lesiones pulmonares parecían inmovilizarse. ¿Es esto una desaparición del estado hemolítico? ¿ó no es más que una remisión? ¿recidivará el estado hemolítico cuando la tuberculosis vuelva á ser activa?

Esta evolución paralela del síndrome hemolítico y de la toxi-infección bacilar y la ausencia de cualquier otra causa nos inducen á pensar (sin poder todavía dar de ello una demostración absoluta) que este síndrome hemático es debido á la tuberculosis que desde largos años infecta al enfermo.

Si admitimos la hipótesis de la naturaleza bacilar de esta fragilidad globular que determina la hemólisis y, por lo tanto, la anemia, la subictericia y la urobilinuria, nuestra observación es doblemente interesante.

Desde luego, lo es bajo el punto de vista de la patogenia de las anemias de los tuberculosos.

Sabemos cuán variadas pueden ser las expresiones clínicas de estas anemias, desde el más sencillo aspecto de anemia hasta la clorosis (Landouzy) y la anemia perniciosa (Pater y Rivet, Marcel Labbé y Agasse-Zafont).

Su patogenia quedaba bastante hipotética y parecía resumirse en la meiopragia de los tejidos hematopoyéticos impregnados por la toxi-infección bacilar y disminución de fabricación globular. Hoy es preciso contar con las anemias por fragilidad globular, quedando el mecanismo de la bacilo-tuberculosis hemolizante, muy poco claro.

Esta observación es interesante también bajo el punto de vista de la etiología de las ictericias hemolíticas, cuya causa ignoramos con gran frecuencia. Sabemos que la ictericia hemolítica adquirida, descrita por Widal, no representa más que un síndrome ó mejor un mecanismo que es consecuencia de múltiples causas, á veces conocidas y á veces desconocidas: paludismo, sífilis, cáncer... Creemos que nuestra observación es la primera que describe el estado hemolítico evolucionando en el curso de una tuberculosis, y refuerza la hipótesis del origen bacilar de ciertos síndromes hemolíticos.