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En este trabajo vamos á concentrar nuestra atención en las anomalías por defecto de contracción uterina y abdominal.

Treub hace una distinción más minuciosa que la establecida por los autores. El distinguido profesor de la Universidad de Amsterdam llama inercia uterina al hecho de que la contracción del útero sea insuficiente para terminar un parto normal; será insuficiencia uterina si un útero de contracción normal no puede lograr que el feto venza un obstáculo que se encuentra en el canal del parto; y reserva el nombre de inercia secundaria para el caso de que un útero cansado empiece, después de un tiempo de reposo, á contraerse de nuevo con poca energía.

Las causas de las anomalías por defecto pueden depender de una multitud de circunstancias; para retenerlas más fácilmente en la memoria, intentaremos una clasificación, lo más clínica posible, que, grabada en nuestra mente á modo de índice, nos permita cotejar el caso con las ideas etiológicas hasta sentir el encajamiento del diagnóstico. Para acertar es preciso haber atesorado ideas, saber, y para saber los pedagogos apelan á medios meumotécnicos y recurren á la asociación de ideas, medios ambos que facilitan el trabajo de la memoria. Inspirado en estos principios, he ordenado el capítulo etiológico del modo siguiente:

Una mujer sana, con un útero sano y un sistema nervioso normal, con un canal genital sin obstáculos, con un feto bien dispuesto y ninguna anomalía extragenital, pare normalmente (por lo que respecta á las fuerzas uterinas). Cualquier trastorno de los elementos mujer, útero, sistema nervioso (intermediario entre los dos primeros) y causas externas, aparición de causas internas y presencia, de obstáculos pueden concluir á la inercia. Analicemos:

El estado general de la mujer influye sobre el útero. El alcoholismo, la adiposis generalizada, la histeria, la clorosis, la debilidad general, son causas de una inercia que podría tomar el nombre de inercia médica.

Las modificaciones de las fibras musculares del útero influyen sobre su funcionamiento, inerciándolo,
sea: por desarrollo defectuoso de la musculatura, congénito, hereditario ó adquirido en mujeres que han sufrido partos de larga duración é infecciones puerperales;
por procesos inflamatorios subagudos que evolucionan en la pared del útero: metritis crónica parenquimatosa; endometritis;
por alteraciones anatómicas de la pared uterina, ocasionadas por una excesiva distensión y adelgazamiento de la musculatura (hidramnios, embarazo gemelar ó múltiple, huevo voluminoso), ó por la presencia de fibromas,
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persisten hasta el día siguiente. De vez en cuando se queja de cefalea seguida de ligeras epistaxis. Por la noche se levanta dos ó tres veces para orinar.

A los 45 años sobrevino la menopausia, y desde que desaparecieron las reglas, disminuyó la agudeza visual, sobre todo en el ojo derecho.

A los 58 años fué asistida en la sala Chassaignac, á causa de una flebitis del miembro inferior derecho.

A 59 los años empieza á quejarse de inapetencia y á enflaquecer.

A los 60, lo mismo durante el dia que por la noche, bruscamente sufre vómitos acuosos y glerosos que sobrevienen sin esfuerzo.

Hasta esta edad no se había sujetado absolutamente á ningún régimen. Desde entonces, se sujeta al régimen lácteo casi integral.

Á 61 años, el último año por consiguiente, ingresó en la Pitié á causa de una pleuresía derecha. La toracentesis, que se practicó esta vez, permitió obtener 1 litro de líquido amarillo cetrino.

Desde esta última pleuresía la enferma no cesa de toser. Se siente débil y con frecuencia atacada de accesos de sofocación, por lo que ingresa en el hospital.

Examen actual. — La enferma presenta una facies pálida y enflaquecida. Está preferentemente sentada en la cama, con disnea bastante pronunciada. Las extremidades anémicas y frías, y los tegumentos de un tinte mate.

No se encuentra edema en las piernas. Los miembros inferiores enflaquecidos están surcados de varices.

Las pupilas son desiguales, la izquierda más pequeña. La orina es abundante y presenta un color típico. Se encuentra en ella albúmina en gran cantidad (7 gramos en el albuminómetro de Esbach). No contiene azúcar.

En el aparato circulatorio encontramos una radial dura y claramente aumentada la tensión (22 en el esfigmomanómetro de Pontain). Al examinar el corazón encontramos un ruido de galope bien claro y un segundo ruido bien marcado al nivel del orificio aórtico.

En los pulmones encontramos una pleuresía de la base izquierda con egofonía. En la base derecha algunos frotes. A derecha é izquierda, los últimos espacios intercostales se retraen á cada inspiración.

Los dos vértices, por delante, presentan una inspiración ruda con espiración ligeramente sibilante y disminución del murmullo vesicular en el vértice derecho.
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En el aparato digestivo, lengua ligeramente saburral é inapetencia.
Nada en el sistema nervioso.
Evolución de la enfermedad. — Este estado persiste igualmente hasta el 9 de Noviembre.
En esta fecha, la enferma después de una noche agitada es presa de vómitos, y en la visita de la mañana se queja de raquialgia con dolores intercostales.
Una punción exploradora retira un líquido muy claro y se practica la toracentesis de la pleura izquierda. Después de obtener medio litro de líquido se retira el trócar, porque la enferma empieza á toser y se queja de un dolor de costado.
El 13 de Noviembre la opresión se hace más marcada y la auscultación revela un frote pericardíaco claro que asentaba en la parte interna del tercer espacio intercostal izquierdo.
Esta pericarditis brightica seca es una complicación frecuente del mal de Bright, siempre rápidamente mortal. En efecto, por la tarde la enferma presenta un ligero espasmo bucal, cae en el coma y muere á la mañana siguiente.
Autopsia. — Al abrir el tórax se encuentra una pequeña cantidad de líquido á nivel de las pleuras, sobre todo de la derecha. No hay ascitis.
Los riñones presentan el aspecto típico del riñón saturnino. Son pequeños, atrofiados y de color gris rojizo.
El riñón derecho pesa 70 gramos y su decorticación es difícil. El espesor de la sustancia cortical está considerablemente disminuido al corte; la grasa está muy aumentada á nivel de la pelvis y de los cálices.
El riñón izquierdo pesa 60 gramos y presenta un aspecto similar. Se encuentra á nivel de la convexidad un pequeño quiste del tamaño de un garbanzo, formando prominencia debajo la cápsula y lleno de un líquido claro.
Al abrir el pericardio no se encuentra líquido, pero llaman la atención unas vellosidades grises que tapizan la hoja visceral y revelan la última pericarditis seca.
El corazón está poco hipertrofiado, no tanto como hubiera podido esperarse. Pesa 325 gramos, cifra que sobrepupa en muy poco la media (300 gramos).
Después de seccionar la punta aparece el ventrículo izquierdo ligeramente globuloso con el espesor de las paredes algo aumentado.
Todas las condiciones favorables para la hipertrofia cardíaca parecían reunirse en este caso; riñón pequeño y evolución muy lenta de la atrofia renal, ya que la enfermedad empezó en la adolescencia para terminar en la vejez.
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Sin embargo, esta ausencia de hipertrofia cardíaca en el curso de la enfermedad de Bright dista de ser un caso muy raro. «Es un hecho sobre el cual nunca insistiré bastante, dice el profesor Dieulafoy en su Manual; creemos con demasiada frecuencia que el corazón brightico es siempre voluminoso; es un error, su volumen puede ser normal y aun menor que en estado normal». Por otra parte, en el caso que nos ocupa tenemos una explicación muy satisfactoria de la ausencia de hipertrofia del ventrículo derecho.

Después de abrir la aurícula izquierda comprobamos la existencia de una estrechez mitral considerable del calibre, á lo más, de un lápiz.

El orificio aórtico no es insuficiente y las válvulas tienen aspecto normal. Presentan únicamente una ligera induración á la palpación.

Los pilares del corazón, seccionados, macroscópicamente no parecen esclerosados.

Los pulmones son voluminosos y al seccionarlos dejan trasudar un líquido que tiene los caracteres de líquido de edema pulmonar.

El hígado normal; el bazo, pequeño, pesaba 120 gramos.

La discusión de esta observación nos parece instructiva bajo diversos puntos de vista:

1.º Debemos detenernos en el descubrimiento en la autopsia de una estrechez mitral importante. Duroziez había ya demostrado que la existencia de una estrechez mitral en el curso del saturnismo no es un caso raro; Pitt ha descrito la estrechez mitral 33 veces en 52 autopsias de nefritis intersticiales. Esta forma de estrechez mitral asociada á la nefritis, tendría, según él, la particularidad de ser acompañada de hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Creemos nosotros que en el caso que nos ocupa, la estenosis mitral no fué efecto de la intoxicación saturnina y que precedió á esta intoxicación. La ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo no puede servirnos de argumento en favor de esta hipótesis, porque, de una parte, el profesor Dieulafoy ha visto numerosos casos de corazones brighticos de dimensiones normales y, por otra parte, los corazones estenosados vistos por Pitt, estaban en general hipertrofiados. Nos basamos para sostener nuestra opinión en la historia de la enfermedad. Si nos fijamos bien en esta historia, veremos que el primer ataque de reumatismo se remonta á la edad de 20 años, y que desde aquel momento la enferma presentó una lesión cardiaca que persistió, pues se la encuentra cuatro años más tarde en un ataque de reumatismo.
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Esta mujer parece pues haber estado afecta desde la edad de 20 años de una estrechez mitral y haber sobrevivido á ella 42 años. Esta estrechez habría pues precedido cinco años á la aparición de la nefritis. Ante estos hechos nos preguntamos si esta estrechez mitral previa ha podido influir favorablemente en la evolución de la nefritis saturnina.

El mal de Bright gravidico es especialmente grave á consecuencia de las modificaciones de la crasis sanguínea que causa el embarazo, y de la indiscutible acción dilatante que ejerce sobre el corazón. Inversamente, ¿no podemos admitir que la estrechez mitral, oponiéndose á la hipertrofia del ventrículo izquierdo y á la hipertensión arterial, sea un factor de benignidad?

2.º Se demuestra en nuestra observación, de una manera evidente, que se puede ser albuminúrico y vivir todavía un gran número de años.

Las siguientes observaciones que entresacamos del libro que nuestro maestro ha publicado en colaboración con Lecorché son muy demostrativas bajo este punto de vista.

Caso de Bright.—En 1841, Bright fué consultado por un médico albuminúrico. El eminente autor inglés creyó el caso extremadamente grave y que no era de esperar que sobreviviera más de dos años. Pues este médico, en el cual nunca desapareció la albuminuria, murió en 1892 de una hemorragia cerebral á la edad de 88 años, cuarenta y tres años después del pronóstico fatal pronunciado por Bright.

Caso de Dickinson.—En 1889, Dickinson presenta á la Sociedad Patológica de Londres, casos de transmisión hereditaria de la albuminuria durante cuatro generaciones.

Entre otras, una mujer que murió á los 30 años, siendo albuminúrica desde la edad de 16 años. La sobrevivencia fué pues de 23 años. Parece que la albuminuria hereditaria conduce muy lentamente á los accidentes finales del brightismo.

Caso de Lecorché.—Lecorché fué consultado en 1875 por un médico afecto de albuminuria, cuya tasa era en aquella época de 1 gramo por mil. Este médico pudo, á pesar de la persistencia de la albúmina, dedicarse á sus ocupaciones profesionales en el campo durante 20 años, hasta que en 1895 dió la albuminuria su nota brightica con la aparición de la disnea y del edema, obligándole á abandonar su vida de fatiga.

Caso de M. Talamon.—M. Talamon describe la observación de un hombre de 60 años que había tenido á los 30 años una albuminuria con anasarca, llegando, según él, casi á la muerte. Esta albuminuria, cuya causa quedó ignorada, duró 5 ó 6 meses, desapareciendo al cabo de este tiempo. Asegura este hombre haber gozado de una salud perfecta durante 22 años; desde hace sola-
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mente un año ha notado que por la noche ha de orinar una ó dos veces. Entra en el hospital por edema de las piernas y opresión que data de algunas semanas. El corazón está muy hipertrofiado y sin sopllo apreciable, el pulso duro y vibrante, y las arterias sinuosas y esclerosadas: las orinas son claras, pálidas y dan un precipitado de albúmina por el calor y el ácido nítrico; son abundantes, 1,800 á 2,000 c.c. en 24 horas. El reposo y la digital hacen desaparecer el edema, pero la albuminuria persiste.

M. Talamon ha podido seguir otro enfermo albuminúrico durante 18 años, sin observar la aparición de otro accidente, y hoy está tratando un gotoso afecto de nefritis intersticial desde más de 20 años.

Las observaciones que acabamos de citar demuestran de una manera clara que la evolución de la nefritis crónica puede durar 20, 30 y hasta 40 años.

En los saturninos especialmente, el comienzo real de la atrofia renal data del día en que empezaron su aprendizaje de tipógrafos, pintores de puertas, etc.; puede afirmarse que en ellos el período medio de latencia de la lesión progresiva renal dura 25 años. En efecto, como hacen notar M. Talamon y Lecorché, después de los 40 años es cuando los saturninos ven aparecer los síntomas propios de la atrofia renal.

Los mismos autores admiten que en la gota la acción del ácido úrico sobre el riñón es comparable á la del plomo en el saturnismo, y para ellos, en muchos gotosos, la nefritis empieza insidiosamente ya en la adolescencia. La mayoría de casos descritos bajo el nombre de albuminuria intermitente y albuminuria de la pubertad, no serían otra cosa que albuminurias en candidatos á la gota.

La nefritis saturnina y la nefritis gotosa tienen, pues, una evolución extremadamente lenta, largo tiempo insidiosa y á veces absolutamente latente hasta el fin. Con frecuencia corresponden al tipo continuo latente de Lecorché y Talamon, tipo caracterizado por su evolución benigna y casi indefinidamente prolongada.

La albuminuria puede, pues, ser tolerada por el organismo con un estado de salud en apariencia satisfactorio, mientras las lesiones cardíacas arteriales ó pulmonares no vengan á añadirse á la lesión renal.

Si bien puede pronosticarse la muerte antes de uno ó dos años cuando se presentan los grandes accidentes urémicos en sujetos atacados de brightismo, en la mayoría de los casos no puede darse una opinión precisa. En algunos las lesiones evolucionan indefinidamente; otros, sometidos á una higiene defectuosa, á una mala alimentación, miserables ó alcohólicos, pueden ser presa de
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una afección intermitente (pneumonía, pleuresía, pericarditis, tuberculosis pulmonar), tanto más grave cuanto que el emuntorio renal deja bastante que desear. Será, pues, prudente reservar el pronóstico.

En todo caso la presencia de albúmina en la orina, aun en cantidad notable, la aparición de los síntomas del pequeño brigh-tismo, y á veces hasta la hipertensión arterial con ruido de galope no autorizan á establecer un pronóstico fatal. Nuestra enferma vivió 32 años sin presentar síntomas serios debidos á la hipertrofia renal. Y no seguía ningún régimen. El régimen lácteo integral á que se sometió después no logró dominar los fenómenos urémicos.

Es sin duda razonable vigilar la alimentación de los albuminúricos, prohibirles grandes fatigas musculares y un excesivo trabajo cerebral, aconsejarles reposo prolongado en la cama; pero ante los hechos que acabamos de referir debemos preguntarnos si es justo, como hacen todavía algunos médicos, condenar á albuminúricos que presentan un cuadro sintomático mínimo, á un régimen de severidad implacable, y si no es más humano tranquilizarles sobre su porvenir, recomendándoles tan solo que vivan sobriamente.
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Extractos

Terapéutica:

SOBRE LA YODIPINA, LA SAYODINA, LOS YODUROS ALCALINOS Y LA ACCIÓN DEL YODO. (Therapeutische Monasthefte. Agosto 1909.—Del extenso y notable trabajo publicado en la citada revista por el Prof. Dr. Wintemitz, de Halle, y fundado en una numerosa serie de observaciones clínicas y experimentales, traducimos las siguientes conclusiones:
«1.ª Nada demuestra que la acción de todos los preparados de yodo sea debida á los iones, y que por lo tanto la yodipina y la sayodina deban ser transformadas, para que ejerzan su acción, en yoduros alcalinos.
2.ª Aun cuando los compuestos grasos de yodo, para ejercer su acción terapéutica, debiesen dar iones de yodo, quedarían siempre entre ellos y los yoduros alcalinos las diferencias esenciales siguientes:
   a) El transporte de dichos compuestos grasos á través de la economía se hace, hasta el lugar en que deben ejercer su acción, en una forma inerte, que evita los trastornos ocasionados por los yoduros alcalinos en el tubo digestivo y en el torrente circulatorio.
   b) Los compuestos grasos de yodo se distribuyen y acumulan en los tejidos del cuerpo, lo cual hace posible que la acción local sea más intensa, al mismo tiempo que el desdoblamiento es más lento.
3.ª La experiencia clínica demuestra que, usando la yodipina ó la sayodina, se obtiene el mismo efecto curativo con una tercera parte, aproximadamente, de la dosis que se necesitaría empleando los yoduros alcalinos (dosis referidas á la riqueza en yodo).
4.ª Con los compuestos graves de yodo, el yodismo se presenta con mucha menor frecuencia y en forma más suave».
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Congresos y Academias

ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA CÉLULA NERVIOSA
POR EL
DR. D. CARLOS CALLEJA (1)

SEÑORES:

Parecerá á primera vista asunto demasiado extenso para expuesto en un discurso inaugural; pero debo advertir de antemano que mi propósito no es otro que el de señalar los puntos más fundamentales, sin descender á detalles más propios de un trabajo de investigación ó de una obra doctrinal. Por otra parte, debe tenerse en cuenta que el estudio de la anatomía patológica de los centros nerviosos es muy elástico, y que yo pienso indicar, única y exclusivamente, las perturbaciones estáticas de la célula nerviosa, sin ocuparme de las alteraciones de las fibras, ya se consideren sistematizadas ó se estudien como elementos aislados del sistema nervioso. Me propongo considerar las lesiones del soma celular nervioso de un modo general, estudiar sus perturbaciones anatómicas fundamentales, haciendo abstracción del sitio que en los centros ocupa la célula y de las causas de la lesión. Sin embargo, este estudio no puede limitarse tan en absoluto al cuerpo de la célula, puesto que es tal la trabazón anatómica, tanto en el aspecto morfológico como en el estructural, que tienen las expansiones protoplasmáticas con el soma, que resultaría incompleto el estudio de muchas lesiones. En efecto, todas las alteraciones en la substancia cromática del protoplasma, repercuten, tarde ó temprano, en los husos que poseen las dendritas; las degeneraciones múltiples en masa del cuerpo celular van precedidas ó seguidas inmediatamente de la atrofia, simple unas veces, degenerativa otras, de las expansiones celulipetas, y lo que es más interesante, las lesiones de las dendritas, influyen de modo indudable y definitivo sobre el protoplasma celular, y á veces alcanzan las perturbaciones al núcleo. En cambio, las lesio-

(1) Discurso inaugural en la Real Academia de Medicina y Cirugía de Barcelona.—30 Enero 1910.
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nes del axon no tienen más que una influencia transitoria, en el cuerpo celular, y es que en lo patológico se confirma la hipótesis de Cajal, respecto á la dirección de las corrientes en las expansiones celulares nerviosas, celulipeta para las dendritas y celulifuga para el axon, lo cual sería cierto, no sólo para la función específica de la célula nerviosa, sino que también sería aplicable, en cierto modo, á los fenómenos nutritivos, considerando al soma celular como centro trófico del cual dimanan las incitaciones de todas clases para el axon y el cual recibe, del medio que le rodea, esas mismas incitaciones conducidas por las dendritas, ó directamente percibidas por la membrana, en aquellos elementos que no poseen tales prolongaciones, como ocurre en las células de los ganglios raquideos, ó en las monopolares del núcleo motor superior del nervio masticador.

El estudio de la anatomía patológica de la célula nerviosa hálase hoy en sus albores, pues las dificultades con que se tropieza á cada paso al investigar las finas lesiones del elemento anatómico, son de tal monta, que se necesita una sagacidad extraordinaria y una constancia en el examen de las perturbaciones estáticas que ponen á prueba la paciencia de los histólogos. Y es natural que así ocurra, pues de nadie es desconocida la labor inmensa que en estos últimos tiempos se ha llevado á cabo para desentrañar la estructura normal de los elementos nerviosos, y aun todavía es preciso confesar que falta mucho por hacer, que de algunos de los componentes estructurales de la célula nerviosa desconocemos su significación fisiológica, de otros la sospechamos, siendo muy pocos de los que en la actualidad podemos afirmar la misión fisiológica que desempeñan en el complexus de las funciones celulares.

Las dificultades para el estudio de la anatomía patológica de la célula nerviosa no derivan sólo de la falta de un preciso conocimiento de su fisiología elemental, sino que también dependen de la imperfección de los procedimientos técnicos que hoy tenemos á nuestra disposición, de la vulnerabilidad excesiva del elemento nervioso, de la imposibilidad casi absoluta de reproducir experimentalmente las lesiones que nos convienen estudiar, y de la facilidad con que puede interpretarse, en elemento tan delicado como la célula nerviosa, una alteración cadavérica ó secundaria como lesión primitiva.

La imperfección de los procedimientos técnicos es una de las dificultades más insuperables, pues en realidad no tenemos á nuestro alcance otros métodos de coloración que los que se emplean en histología normal, careciendo de procedimiento específico para el estudio de las lesiones elementales nerviosas, es