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Como detalle importante del examen del timpano patológico hemos de fijarnos en las perforaciones que puede presentar, unas veces de origen traumático, otras veces coincidiendo con la supuración de la caja y otras persistiendo después de haber cesado ésta; las perforaciones pueden ser múltiples, si bien generalmente son únicas; pueden encontrarse en diversos sitios de la membrana; las de la parte anterior e inferior tienen pronóstico más benigno que las de la posterio-superior ó de la membrana de Shrapnell; pueden ser pequeñas ó muy extensas, y en algunos casos casi está destruida toda la membrana de la que no queda más que el borde y la porción unida al mango del martillo; á veces cuando la perforación es pequeña no se distingue, pero en el sitio que ocupa se ve un punto brillante pulsátil debido al líquido de la caja que asoma por la abertura; el abombamiento del timpano impide ver la perforación en otras circunstancias y hay que diagnosticarla entonces por el ruido especial que produce el aire al pasar por ella cuando se emplean los diversos medios de ventilación de la caja de que hablaremos más adelante. Cuando la perforación timpánica es bastante extensa, al través de ella podemos distinguir la mucosa de la caja más ó menos alterada, rosada, roja, fungosa, etc.

Estos datos nos guiarán para formular un diagnóstico acertado, pero no nos bastarán por sí solos, porque á veces se encuentran alteraciones profundas del oído con aspecto timpánico normal y otras veces con lesiones más ó menos extensas (color, manchas, perforación, etc.); la audición casi no ha sufrido alteración alguna. Es necesario tener en cuenta, pues, además de esto, los antecedentes del enfermo y el estado de los órganos inmediatos, así como el resultado del examen detenido de las funciones auditivas; de la misma manera que en Medicina interna, la existencia de un soplo cardíaco de segundo tiempo en la punta, por ejemplo, nos hará formular el diagnóstico de insuficiencia mitral, pero esto no es suficiente para formar un concepto exacto del estado del enfermo, y para precisar el pronóstico y establecer el tratamiento adecuado necesitamos investigar otros datos, como el estado general del enfermo, estado del miocardio, perturbaciones que han sufrido la circulación y diversos órganos, riñones, hígado, etc.

Con esto damos por terminada la exposición de los conocimientos generales necesarios para estudiar con provecho la parte especial, que empezaremos en la lección próxima.

(Continuará).
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Literatura extranjera

PATOGENIA DE LA EPILEPSIA
POR EL DR. M. KAUFFMANN (1)

La tendencia del encéfalo á responder á ciertos estímulos, con la producción de convulsiones, se encuentra especialmente en la juventud. Son bien conocidas las convulsiones de los niños, que sobrevienen en el raquitismo, en el momento de la erupción de los dientes, á consecuencia de los vermes intestinales, etc., así como también las convulsiones producidas en las jóvenes por las emociones morales. Por lo tanto, si podemos tal vez considerar la excitabilidad del encéfalo para la producción de convulsiones como una forma de reacción propia y ordinariamente exclusiva de la edad juvenil, esta idea coincidiría perfectamente con la observación según la cual la epilepsia aparece en la edad mencionada y en el momento de la pubertad, y la aparición de la epilepsia verdadera, después de la edad de treinta años, constituye un hecho sumamente raro.

Una cicatriz del cerebro ó de sus meninges, un tumor, una lesión sifilitica de los mismos órganos, la intoxicación saturnina, pueden producir convulsiones, pero no hemos de considerar estos elementos etiológicos como la causa exclusiva de aquéllas, sino que debemos siempre admitir la existencia de una reacción específica del cerebro, la cual, como hemos dicho, es frecuente especialmente durante la niñez. Feré no considera los accesos convulsivos más que como un síntoma, que, al igual que la tos ó la fiebre, no es exclusivamente debido á una sola enfermedad. Tal vez las convulsiones que aparecen durante el curso de algunas enfermedades psíquicas, como, por ejemplo, en la parálisis progresiva, no son más que un síntoma de los trastornos cerebrales.

Se ha abrigado la esperanza de obtener un conocimiento más exacto de los fenómenos convulsivos por medio de las investigaciones anatomo-patológicas. Pero contra todos los hechos encontrados en este terreno, se ha elevado la objeción de que las lesiones cerebrales, como esclerosis, gliosis, atrofias, condensaciones del tejido óseo craneal, hiperemia y edema cerebrales, etc., deben ser considerados como fenómenos consecutivos de la enfermedad

(1) Traducido de la Münch. Med. Wochenschr.; 1908, núm. 45.
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que existe desde tanto tiempo antes. Binswanger, en una publicación reciente, ha aducido, para combatir las últimas investigaciones anatómicas de Alzheimer, que los estudios de éste se refieren únicamente á enfermos viejos, dementes, cuya evolución clínica, por decirlo así, estaba consumada, los cuales no proporcionan ninguna lesión que dé á conocer la naturaleza anatómica de las llamadas alteraciones epilépticas, esto es, de los estados hasta ahora faltos de explicación que van acompañados de una modificación que podría considerarse como dinámica de la excitabilidad cerebral, que aparecen en forma de accesos que se repiten con mayor ó menor frecuencia (con ó sin decaimiento progresivo de las energías físicas).

Los experimentos que se practican en los animales pueden tal vez proporcionar datos para el conocimiento del mecanismo de las convulsiones, pero precisamente la aparición de éstas en las más diferentes operaciones cerebrales, como, por ejemplo, en el conejo después de la sección del nervio ciático, abogan contra la admisión de la existencia de un centro convulsivo, que estuviera situado, poco más ó menos, en el mesocéfalo.

Vemos en la uremia, así como, bien que de un modo más raro, en la acidosis diabética, la aparición de convulsiones; en la primera de estas afecciones se creyó haber encontrado en la sangre sustancias tóxicas. Según las más modernas investigaciones, el nitrógeno dialisable apenas aumenta, y tampoco son constantes el aumento del amoníaco y la hiperacidez y del descenso el punto de congelación de la sangre. Noorden hace notar que los franceses designan hasta las manifestaciones ordinarias de la nefritis, como el aumento de la presión sanguínea, la hipertrofia cardiaca, la cefalalgia y los trastornos digestivos con el nombre de pequeña uremia, siendo así, como hace notar, que en realidad nuestros procedimientos para la comprobación de la actividad tóxica son todavía groseros y defectuosos. Ante todo debe objetarse á estos procedimientos que por medio de ellos no provocamos más que acciones tóxicas agudas, al paso que en la nefritis la acción tóxica se extiende por lo menos á muchos días y de ordinario á meses y años enteros. Cuán diferente puede ser el aspecto de una misma intoxicación, á los ojos del clínico y del experimentador, según aquélla sea aguda ó crónica, lo demuestra, por ejemplo, el saturnismo.

Tampoco han encontrado una explicación suficiente las convulsiones, que pueden sobrevenir en la acidosis diabética, bien que con menos frecuencia que en la uremia, pues en la diabetes existe frecuentemente durante años enteros una hiperacidez sin desórdenes cerebrales, y, por otra parte, el empobrecimiento de la economía en álcalis no produce forzosamente esta clase de trastornos.
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De la misma manera se ha creido, á propósito de las convulsiones que se presentan en el raquitismo, que la disminución de la cal del organismo puede producir la tendencia á los espasmos. Pero la disminución de las sales cálcicas contenidas en los huesos, que se observa en el raquitismo, indudablemente no es primitiva, sino que en su mayor parte es producida de una manera secundaria por otras acciones nocivas, y así llegamos fácilmente á la opinión de que el cerebro y el sistema óseo presentan una sensibilidad especial para ciertas acciones nocivas y que, por lo tanto, el raquitismo y las convulsiones constituyen fenómenos paralelos. Todavía he de volver sobre este punto.

Según Binswanger, en muchos casos de eclampsia infantil, puede ya reconocerse, en parte, una epilepsia verdadera. De la misma manera, se encuentra con frecuencia en la anamnesis de los epilépticos, que durante la época de la dentición sufrieron ataques convulsivos, lo cual parece ya revelar la existencia de una reacción específica del cerebro ante las excitaciones fisiológicas.

Según Jackson, existe un determinado grupo de células corticales que pierden la aptitud á manifestar su energía en la forma normal y á dejarla en libertad, á consecuencia de una interrupción circulatoria en las vías arteriales que le irrigan. He dado á este grupo celular el nombre de parásitos hiperfisiológicos, que el epiléptico lleva consigo y que, cuando entran en actividad, no solamente funcionan de un modo anormal, sino que también arrastran á los demás territorios cerebrales á las mismas manifestaciones extravagantes de su actividad.

También merece ser tenida en cuenta la opinión de Turner, que encuentra la causa del ataque epiléptico en el éstasis local de la circulación sanguínea, que se produce á consecuencia de la coagulación de la sangre en el interior de los vasos. Esta coagulación sería debida á la abundancia de plaquetas en la sangre. Voisin ha encontrado en el acceso epiléptico una coagulación casi instantánea de la sangre. Turner ha encontrado también que la coagulabilidad de la sangre de los epilépticos estaba aumentada y considera este fenómeno como la causa de los accesos.

Por mi parte, he encontrado en unos casos la aceleración de la coagulación de la sangre y en otros una mayor lentitud de este fenómeno, así como un aumento considerable de la cantidad de fibrina y de calcio en el mismo líquido. En la parálisis general he podido comprobar repetidas veces durante los ataques, la coagulación casi instantánea de la sangre. Esta analogía con el acceso epiléptico me parece tener importancia.

También se ha hablado de una descarga (Schroeder van der Kelk y Jackson). Se había observado, en efecto, que si á conse-
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cuencia de una medicación bromurada persistente, se detienen ó calman los accesos epilépticos, los enfermos presentan á veces estados psíquicos anormales y que con frecuencia es tan penoso el estado en que se sienten, que piden ó desean obtener el beneficio de un nuevo acceso. Y en efecto, se observa que después de los accesos el enfermo se encuentra mucho mejor. Hasta he tratado repetidas veces á enfermos que ansiaban la aparición de un ataque para verse libres de su estado de inquietud y de ansiedad. Después de sobrevenido el ataque, el enfermo se encontraba mucho mejor. También se encontró que después de la suspensión de los ataques, se observan con frecuencia estados crepusculares que, como es sabido, constituyen un equivalente de los accesos de convulsiones y que pueden empezar ó terminar por un ataque.

Todas estas reflexiones han dado lugar á la formación de un grupo de epilépticos, á los que Krainski ha considerado como casos de epilepsia toxémica. También se ha admitido que en ciertos casos se trata de una autointoxicación y se han buscado argumentos para demostrarlo. Se creyó haber notado, como fenómeno digno de ser mencionado, que antes del acceso existía una retención de ácido úrico y después del mismo un aumento en la eliminación de la misma sustancia. Por otra, Krainski, fundándose sin duda en los resultados de análisis cuantitativos de amoniaco, ha encontrado una acumulación de ácido carbónico en la sangre, y efectivamente este cuerpo se encuentra en ciertas fases agudas de la epilepsia.

La eliminación de ácido fosfórico parece aumentar después de los accesos, en lo cual se encuentra todavía una relación con la idea de que la substancia cerebral se destruye á consecuencia de los ataques y que esta destrucción se exterioriza por el aumento de la eliminación de fósforo.

Inouye y Saiki han encontrado ácido láctico después de los accesos y lo mismo ha hecho Zweifel después de los ataques de eclampsia. Se creía que á consecuencia de la falta de oxígeno durante el acceso epiléptico se formaba ácido láctico y que por lo tanto este fenómeno constituía un síntoma de la enfermedad.

Donath, apoyándose en el hallazgo de eolina en el líquido cefalo-raquídeo por Mott y Halliburton, ha establecido la teoría de que la eolina tiene una importancia etiológica en la producción de los accesos epilépticos. En un gran número de análisis de dicho líquido no he podido encontrar la eolina, y lo mismo les ha sucedido á Kutscher y á Rielander. Pueden pasarse por alto los resultados obtenidos por Cenis, pues no han sido comprobados por otros autores, como por ejemplo Sala y Rossi.

La sensibilidad del encéfalo á las excitaciones se demuestra también por los resultados del tratamiento bromurado empleado
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GEOGRAFÍA GENERAL DE CATALUNYA

Dirigida per FRANCESCH CARRERAS Y CANDI.

La GEOGRAFÍA FÍSICA y MINERÍA será exposada per l'enginyer D. Lluís Marian Vidal. De la confecció de mapes, n'està encarregat D. Benet Chias y Carbó, en colaboració de D. Antoni Català y D. Joseph Ferré, tots ells coneeguts enginyers. De la GEOLOGIA, se n'encarrega lo Reverent Mossen Norbert Font y Sagué. La BOTÀNICA serà tractada pel mestre D. Joan Caderall. La AGRICULTURA, per D. Francisco X. Tobella. La part d'HISTORIA serà a càrrec de don Francesch Carreras y Candi.

Se publicarà en quaderns de 32 planes, il·lustrada ab sens fi de gravats intercalats en el text y's repartiràn els mapes de las comarcas catalanas.
Setmanalment y sense interrupció 's repartirà un quadern al preu de MITJA PESETA.

ALBERT MARTÍN, editor; Consell de Cent, 140.—BARCELONA.

TRATADO DE ANATOMÍA HUMANA

por L. TESTUT,
Profesor de Anatomía en la Universidad de Lyon

Quinta edición, revisada, corregida y aumentada.
Traducida al castellano por los Dres. Corominas Sabater y Riera Villaret.

Formará cuatro voluminosos tomos en 4.º mayor, ilustrados con numerosos grabados, la mayor parte de ellos policromados.
Se publicará en cuadernos de 40 páginas, al precio de UNA PESETA.

SALVAT y C.ª, S. en C., editores.—BARCELONA.

LA LUCHA POR LA SALUD

por el Dr. BURLUREAUX,
Profesor del Hospital de Val-de-Grâce.

Traducción de la tercera edición francesa por el Dr. Blanch y Benet.
GUSTAVO GILI, editor.—BARCELONA.

Precio, 3'50 pesetas.

TRAITÉ CLINIQUE DES MALADIES DE L'ESTOMAC

par le Dr. LUCIEN PRON (d'Alger).
JULES ROUSSET.—PARÍS.
Prix, 12 frs.
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de un modo metódico. Rosenbach y Alberton han encontrado que bajo la acción del bromo la sensibilidad del encéfalo á las excitaciones disminuye, incluso la sensibilidad á las corrientes eléctricas. De hecho, el tratamiento bromurado puede lucir éxitos muy brillantes; tan sólo debe recordarse que hay que abandonar las dosis demasiado pequeñas, como la de 1-2 gramos diarios, y empezar, según Binswanger y otros autores, por dosis de 5-6 gramos. Como la acción de este medicamento así empleado constituye una especie de narcosis, debe procurarse obtener en toda su plenitud la acción del bromuro, entre cuyos efectos debe contarse la desaparición de los reflejos del trigémino. De la misma manera que el alcohol produce en el cerebro del individuo epiléptico un estado irritativo, de manera que los accesos se hacen entonces más frecuentes, hasta durante una porción de días (yo mismo he visto en un individuo, después de la ingestión de alcohol, no aparecer los ataques epilépticos debidos á éste, hasta al cabo de algunos días), así también el bromuro produce una disminución de la sensibilidad á los agentes irritantes. Como ya se sabe, pueden obtenerse también por medio del empleo del cloroformo éxitos señalados, y en particular en el estado epiléptico, pueden salvar la vida del enfermo. Por lo demás, el cloroformo me ha prestado también muy buenos servicios en los estados de excitación de las psicosis agudas, en casos en que todos los medios farmacológicos hipnóticos habían fracasado.

Es preciso recibir con una crítica sumamente severa las relaciones que se publican sobre la curación de la epilepsia. Mientras los enfermos están en los asilos, bajo el tratamiento, este último constituye por sí solo un poderoso factor curativo. La falta de toda clase de excitaciones y de las influencias nocivas producidas por la profesión social, ejercen ya una acción eminente. He visto también que la quietud en cama basta á veces por sí sola para suprimir completamente los ataques. Pero una vez se deja á tales enfermos que se levanten, vuelven á aparecer los accesos con una frecuencia sorprendente. Algunas veces se observan, después de la supresión brusca de la quietud en la cama, ligeras elevaciones de temperatura, de la misma manera que algunos epilépticos ofrecen ciertos trastornos de la regulación del calor; así, por ejemplo, durante los días en que la temperatura atmosférica es muy alta pueden presentar temperaturas subfebriles y á veces accesos muy próximos entre sí.

Cuando un enfermo, que una vez obligado á guardar cama no presenta ataque ninguno ó presenta muy pocos, parece mejorar, si al mismo tiempo está sometido á la medicación bromurada, no puede verse en esto un éxito de la administración del medicamento. En los enfermos que son dados de alta, curados, debe
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tenerse también en cuenta en todos los casos, que como los accesos se presentan con frecuencia durante la noche, un enfermo semejante puede ser considerado como curado, pero no lo está en realidad. Sin embargo, no puede desconocerse que la entrada de gran cantidad de bromuro en el organismo, la cual sigue ejerciendo todavía su acción durante meses enteros, disminuye la frecuencia de los accesos. En las formas recientes de epilepsia, en las cuales es de admitir que las lesiones cerebrales existentes son todavía poco acentuadas, es donde la terapéutica bromurada da resultados más notables y sería digno de recomendar que todos los médicos que no estén familiarizados con la técnica de la medicación bromurada, enviaran de buenas á primeras estos casos á los especialistas, al paso que administrando dosis mínimas de bromuro, las cuales no producen más que un resultado de corta duración, el cerebro va haciéndose cada vez más «epiléptico» á consecuencia de los accesos.

El aumento de la presión sanguínea es incapaz de ocasionar un ataque epiléptico, como lo prueba que éste no se presente más ni menos después de los accesos de tos, en los cuales la presión de la sangre arterial está considerablemente aumentada. Por otra parte no se observa mejoría alguna después de producir la disminución de la presión intracraneal, por ejemplo, por medio de la punción lumbar. No he visto más que resultados desfavorables cuando se han practicado substracciones de grandes cantidades de líquido cerebro-espinal. A consecuencia de ellas aparecen ataques epilépticos muy próximos unos á otros, así como estados crepusculares. Parece que la hiperemia cerebral y meníngea, que sobreviene á consecuencia de la disminución de la presión, provoca un estado irritativo intenso.

Como resultado de las extensas investigaciones que he practicado sobre los cambios nutritivos en los epilépticos, debo señalar algunos hechos como dignos de especial atención.

Existe, en efecto, durante algún tiempo una acidosis, un aumento de amoníaco tanto antes como después del acceso. Los repetidos exámenes practicados para buscar el ácido paraláctico no han permitido nunca encontrar los valores teóricos del agua de cristalización, y parece que al aislar el ácido, se han encontrado además una porción de otras sustancias, en particular de ácidos grasos volátiles, pero también antes del acceso he encontrado cifras muy considerables de sal de zinc. En cambio, cuando se dosificaban los ácidos grasos por medio de la barita, la sal bár-rica encontrada no alcanzaba más que cifras muy pequeñas (tan sólo hasta diez centigramos, en la orina de las veinticuatro ho- ras), de manera que apenas exceden á las cifras normales.

Lo mismo que Krainski he encontrado un aumento de la can-
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tidad de nitrógeno amoniacal en la sangre, pero además he visto que los ácidos grasos volátiles están igualmente aumentados. Tan sólo en un caso he conseguido aislar el ácido carbaminico en la sangre, como Abel y Drechsel y he obtenido 4 centigramos de la sal cálcica de este ácido en 100 centímetros cúbicos de sangre. Creo que los ácidos grasos volátiles han producido un aumento en la formación de amoníaco en la sangre, y no que este último fenómeno sea, por el contrario, un proceso primitivo. Muy rara vez, es decir, casi nunca he encontrado en la epilepsia un trastorno en los cambios nutritivos del tejido hepático y, por lo tanto, la formación de amoníaco no debe ser atribuida á un trastorno del hígado como órgano encargado de neutralizar este cuerpo. También se encuentra, como es sabido, un aumento de los ácidos grasos volátiles en la acidosis diabética. La determinación de la alcalinidad de la sangre hecha por diferentes autores ha dado á conocer la existencia de una disminución de ella. Es indudable, sin embargo, que el aumento del amoníaco de la sangre hace ilusoria la interpretación acertada de las cifras de la alcalinidad.

En la acidosis diabética se modifica la relación existente entre el ácido fosfórico eliminado y el nitrógeno, esto es, se elimina relativamente una cantidad más crecida de ácido fosfórico.

Según Noorden, se encuentra un aumento en la eliminación del fosfato cálcico y del magnésico, siendo de notar que este aumento no produce el empobrecimiento de la sangre y músculos en estas bases, sino tan sólo el de los huesos. Por lo demás, no interviene en todo esto ninguna acción ejercida por un ácido. Si admitimos como un hecho análogo al estudiado la aparición del raquitismo después de enfermedades infecciosas graves, al mismo tiempo que aparecen fenómenos convulsivos, llegaremos también á la conclusión de que el cerebro y el sistema óseo son los órganos más sensibles para ciertos trastornos de los cambios nutritivos.

Algunos epilépticos ofrecen una analogía sorprendente por lo que se refiere á la relación entre el ácido fosfórico y el nitrógeno eliminados. Al paso que en condiciones normales esta relación puede fijarse en 12:5 de ácido fosfórico por 100 de nitrógeno, en los casos citados puede experimentar grandes variaciones; así encontré en un enfermo antes del acceso 17:4 de ácido fosfórico por 100 de nitrógeno, y 14:21 por 100 después del acceso, y en otro enfermo 58 por 100 y 29 por 100 en ambos momentos respectivamente. En otros enfermos la eliminación del fósforo está relativamente disminuida hasta 3:39 ó hasta 3:11 por 100. Las cifras del calcio y del magnesio estaban aumentadas relativamente á la del ácido fosfórico en uno de mis casos y es posible que la