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Las reacciones entre los coloides cargados en sentido opuesto producen la precipitación de la colesterina, de la bilirrubina y de la albúmina (copos albuminosos de Naunyn). Las reacciones entre los iones de calcio de la bilis y los fosfatos y carbonatos de la albúmina que aparece á consecuencia de la inflamación, producen por una parte la carga positiva de la albúmina, y por otra, la precipitación del carbonato y fosfato cálcicos, de manera que á consecuencia de estos procesos químicos y físico-químicos necesariamente enlazados entre sí, se explica por medio de una teoría única la aparición de todos los elementos de los precipitados biliares. Esta manera de pensar confirma al mismo tiempo la doctrina de Naunyn sobre la procedencia inflamatoria de los cálculos biliares. (Deutsch. Arch. für klin. Med.; extracto en la Münch. Med. Wochenschr.)

Procedimientos diagnósticos:

LA INDICANURIA EN LA MENINGITIS CEREBRO-ESPINAL (Champagne). — En 14 casos de meningitis cerebro-espinal, Champagne ha encontrado de una manera casi constante la indicanuria ó el aumento de la proporción de indicanuria en la orina. Por otra parte, existe una relación constante entre la indicanuria y la gravedad de la enfermedad. La producción exagerada de indicán es un síntoma de mal augurio en esta última cuando, por otra parte, existen síntomas graves. (Gazetta degli Ospedali; extracto en la Münch. Med. Wochenschr.)

VALOR CLÍNICO DEL SUERO-DIAGNÓSTICO DE WASSERMANN EN LA SÍFILIS (Fischer y Meier). — La reacción fué positiva en 84 por 100 de los casos de sífilis flórida que se examinaron, y negativa de un modo constante en todos los individuos no sifílticos. Por lo tanto, el resultado negativo no permite excluir el diagnóstico de sífilis, ni admitir que está curada, dado caso de que hubiera existido antes, pues aun en los casos más favorables significa tan sólo que el individuo no produce anticuerpos desde hace largo tiempo. La reacción, por otra parte, permite el diagnóstico de la enfermedad, mas no el del órgano enfermo. Hasta ahora no se ha observado que el tratamiento influya en la reacción. (Deutsch. Med. Wochenschr.; extracto en la Münch. Med. Wochenschr.)

Ginecología:

PERFORACIÓN INSTRUMENTAL DEL ÚTERO (Kuntsch). — El autor menciona los casos observados por el mismo. Cita casos de perforación, cuya evolución ha estado completamente exenta de toda clase de complicaciones. Todo depende de que se reconozca inmediatamente la existencia de la perforación y se prescinda de practicar toda cauterización, pues estas perforaciones fueron producidas por
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la sonda uterina ó por la cucharilla de Roux-Martin durante el curso de una operación intra-uterina. Constituye una circunstancia que favorece la producción de tal lesión la existencia de una retroflexión uterina, cuando el útero está fijado en su posición anormal por lesiones anexiales que han producido adherencias. Deben distinguirse de un modo preciso de las perforaciones mencionadas las lesiones producidas por instrumentos más peligrosos ó las complicadas con intoxicaciones, lesiones de otros órganos, tumores, afeciones sépticas ó con el embarazo. El tratamiento en todos estos casos es también disinto de las perforaciones mencionadas al principio. (Zentralblatt für Gynäkol.; extracto en la Münch. Med. Wochenschr.)

150 CASOS DE GINECOLOGÍA OPERADOS BAJO LA ANESTESIA LUMBAR CON TROPACOCAÍNA (Valenta). — El autor emplea desde hace dos años, con excelente resultado, la anestesia lumbar con tropacocaína Merck. En los 150 casos que comprende su estadística, la anestesia fué perfecta en 84'7 por 100; no se observaron consecuencias ni fenómenos accesorios graves. Sin embargo, en algunos casos fué precisa la anestesia general para continuar la operación, y en 4 por 100 la anestesia lumbar fracasó por completo. (Gynäkol. Rundschau; extracto en la Münch. Med. Wochenschr.)

Higiene:

DOS EXPERIMENTOS DE ALIMENTACIÓN DE CABRITOS CON LECHE DE VACA CRUDA Y HERVIDA COMO CONTRIBUCIÓN AL ESTADO DE LA SUPERIORIDAD DE LECHE EN UNA Ú OTRA FORMA (Brückler). — Por excitación de Brüning y como complemento de sus trabajos se han hecho los experimentos mencionados en cabritos recién nacidos. Los resultados parecen demostrar la superioridad de la leche hervida sobre la cruda, si hemos de atenernos al aumento de peso. Pero si tenemos en cuenta otros fenómenos presentados por dichos animales, estado general, apetito, estado del pelo, etc., parece que hemos de dar la preferencia á la leche cruda. (Jahrbuch. für Kinderheilkunde; extracto en la Münch. Med. Wochenschr.)
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de la confusión resultar perjuicios graves para el paciente. La circunstancia de existir, sobre todo en los viejos, cegueras de desarrollo frío, lento y progresivo, que siendo absolutamente iguales por estas circunstancias son diametralmente opuestas por su naturaleza, y exigen, en su consecuencia, tratamientos tan opuestos como son la abstención prolongada por mucho tiempo en unas, y la intervención quirúrgica precoz en otras, abona mi idea de fijarme sobre todo en el diagnóstico de dichas cegueras que, estableciéndose de un modo insidioso con igualdad aparente de naturaleza, son esencialmente distintas. Pierden la vista, sin diferencias apreciables por el enfermo y por el médico, que practica tan sólo una ligera inspección, los que padecen cataratas seniles, glaucoma simple, atrofias de los nervios del segundo par craneal y ciertas formas de irido-coroiditis, enfermedades de pronóstico y tratamiento muy diferentes, en la mayor parte de las cuales una terapéutica precoz y bien dirigida puede evitar la ceguera.

Pero ¿cómo establecer el diagnóstico diferencial? ¿Cómo exigir verdaderas finuras de diagnóstico oftalmoscópico á quien el Estado ha dado un título para curar enfermos sin haberle enseñado un glaucoma, una catarata, una irido-coroiditis, etc., etc.? Desde el curso actual es obligatorio el estudio de clínica oftalmológica, y no tardará el día en que los compañeros no especialistas establezcan fácilmente el diagnóstico diferencial entre aquellas enfermedades, dejando de verse en un aprieto al recibir la consulta que encabeza este artículo; pero es imposible exigir otro tanto de los comprofesores que han salido de nuestras Universidades sin haber saludado una clínica oftalmológica. A ellos me dirijo para ayudarles á salir del compromiso, para orientarles en el diagnóstico; pero antes permítanme los lectores que me duela del incompleto conocimiento práctico que se recibe para lograr el título de Médico-Cirujano: si nos faltan los conocimientos prácticos para diagnosticar un glaucoma, ninguno poseemos sobre la mayor parte de las enfermedades del sistema nervioso, de las psíquicas, de las cutáneas y otras indispensables como el de aquéllas.

Me fijaré tan sólo, en razón de su mayor frecuencia, en el diagnóstico del glaucoma simple y de la irido-coroiditis tórpida que se confunden cada día con la catarata senil. ¿De qué procedimiento se vale la Naturaleza para cegarnos por medio de estas enfermedades? Quien tiene cataratas deja de ver, porque deja de pasar la luz por su cristalino, que de transparente torna opaco: un órgano cuya condición es la transparencia, ya que tiene oficio de lente, priva, en caso de catarata, el paso á los rayos luminosos, porque adquiere opacidad: por medio de un proceso químico
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cambia su estructura, sufre la degeneración grasosa que de cristalino é incoloro como un cristal le da color y opacidad como una emulsión grasosa. El ojo que padece catarata senil no tiene otra lesión, todas sus membranas y humores están normales, todas sus partes continúan como antes, excepto el cambio de transparencia del cristalino. ¿Qué es, pues, la catarata? La opacidad del cristalino. El cataratoso pierde la vista por este solo motivo.

¿Cómo ciega el glaucoma simple?
De una manera muy sencilla y tan radical que más no es posible. Pero preguntaría un lector desprovisto de todo conocimiento médico: ¿es que el glaucoma hace saltar los ojos? No, por cierto; pero si no los separa de la cabeza, los separa del encéfalo. Veamos cómo: basta para ello fijarnos en las figuras 1.a y 2.a que representan la terminación del nervio óptico en el ojo. En ellas todo lo dibujado con línea son fibras que vienen del tronco nervioso desde B (fig. 1.a) y van á repartirse por la retina en A; las líneas punteadas representan la cubierta fibrosa del nervio y del ojo (vaina del nervio óptico y esclerótica). Las punteadas que en la fig. 1.a se extienden verticalmente entre las fibras nerviosas representan un pequeño resto de la esclerótica, llamado lámina cribada, en razón de los agujeros con que la perforan aquellas fibras al atravesarla, y tiene por objeto proteger, ordenar y sostener á los elementos nerviosos fibrillares. En cuanto á éstos, establecen la comunicación del encéfalo con la retina y son las vías por donde la impresión de la imagen visual es transmitida al encéfalo, los rieles por donde pasa la sensación retiniana, los hilos telegráficos que comunican dos estaciones, retina y encéfalo. Sin esta comunicación no puede el encéfalo percibir luz, y á la manera como el faccioso ó el criminal levantan los rieles de una línea férrea, ó cortan los hilos telegráficos, el maligno glaucoma destruye las fibras nerviosas en la extensión comprendida entre A y B de la fig. 2.a, separa por este procedimiento el ojo y el sensorio, priva toda comunicación visual entre ellos y, como indica la lámina, no se contenta con una pérdida poco extensa, comparable á neurotomía, practica una neurectomía, desaparecen las fibras en cierta extensión, desde A
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hasta B, constituye una pérdida considerable en la continuidad de las fibras nerviosas y deja un hueco en el extremo ocular del nervio óptico, conocido con el nombre de excavación glaucomatosa.

¿De qué medio se vale el glaucoma para hacer desaparecer las fibras nerviosas y dar forma excavada á la extremidad del nervio? De la hipertensión ocular, de la dureza del globo del ojo que constituye el fenómeno primordial del glaucoma y que se acompaña de hipertensión arterial é impermeabilidad renal. La presión excéntrica ó centrífuga del contenido ocular queda neutralizada, en circunstancias normales, por la resistencia de la córnea y esclerótica, que dan la forma al ojo, y pueden resistir sin deformación aumentos considerables de tensión; mas no le pasa lo mismo á la extremidad del nervio óptico, en donde la esclerótica está perforada y adelgazada, quedando tan sólo algunas pocas fibras de la misma (lamia cribada), tan poco resistentes que se dejan empujar, se estiran, adquieren forma cóncava, y así forman el fondo del hoyo ó excavación en toda la extensión, de la cual desaparecen, en virtud de la compresión atrofiante, las fibras nerviosas finas, tenues, delgadas, poco resistentes. Si no es de extrañar que un aumento de tensión vascular haga ceder, dilate ó rompa la pared de una arteria en el sitio reblandecido por la arteritis, tampoco debe admirarnos que la hipertensión ocular haga ceder la pared del ojo en el blando sitio por donde penetra el nervio. ¿Qué es, pues, el glaucoma simple? Un aumento de dureza ocular que excava el nervio óptico destruyéndolo en su extremidad ocular.

La irido-coroiditis tórpida hace perder la visión por varios procedimientos, siendo los más importantes la obstrucción pupilar, el glaucoma secundario y la atrofia de la retina ó del globo del ojo: el iris inflamado, produce exudados, y si ellos se concretan en la pupila, como representa la fig. 4.a, la luz no puede atravesarla: compárese la pupila normal libre en la fig. 3.a con la 4.a que la presenta ocupada por ligeras líneas y se tendrá idea de la obstrucción pupilar: está obstruida por una ligera capa exudativa grisienta ó parda situada por delante del cristalino en el área pupilar que puede rellenarla por completo ó sólo parcialmente y que adhiere la pupila al cristalino. He aquí uno de los medios de que se vale la iritis para cegarnos.

Fig. 3.a

Fig. 4.a
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Sigamos contemplando dichas figuras; fíjémonos en la 3.a y veremos que las flechas grandes vienen de la profundidad del ojo, pasan entre el iris y el cristalino, salen á la cámara anterior á través de la pupila, representando en este camino el humor acuoso que, producido por los procesos ciliares, pasa á rellenar la cámara anterior y todo el trayecto que indican las flechas, para luego salir del ojo por el ángulo de la cámara anterior y enfilar por el conducto de Schlemm, como señalan las flechas menores. Si nos fijamos en la fig. 4.a, vemos que la exudación cierra el paso de la pupila y que el iris se abomba hacia adelante, porque el humor acuoso detenido le impele, la abomba, borrándose el conducto de Schlemm, tanto el iris aprieta contra la periferia.

de la córnea, y quedándole cerrados al humor acuoso dos puntos principales de su curso, se aglomera en el ojo, cuya tensión aumenta, poniéndose cada día más duro, y así se desarrolla el glaucoma.

He aquí cómo la iritis puede cegar por medio del glaucoma secundario.

En la irido-coroiditis representada por las figs. 5.a y 6.a, la exudación se ha extendido alrededor del cristalino, y si al principio del mal la capa exudativa es blanda, espumosa, vivaz, llega el día en que se retrae y deforma y atrofia el cristalino, estira hacia el centro á la retina y coroides desprendiéndolas de la esclerótica, como se ve en la fig. 6.a, lo que las desorgauiza atrofiando el ojo, y éste constituye el tercer medio de que se vale la iritis para destruir la vista.

Poseyendo el concepto claro de la esencialidad ó naturaleza de la ceguera en los casos que me ocupan ¿cómo las distinguirá el médico que carece de aparatos exploradores y de los conoci-
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mientos especiales de oftalmología? Sin tener la pretensión de filigranar un diagnóstico, por ser imposible con la carencia de aquellos medios, puede todo compañero resolver, en la inmensa mayoría de cegueras seniles de curso frío y lento, la parte más importante del problema diagnóstico, preguntándose: ¿Tiene acaso mi consultante un glaucoma simple? ¿Tendrá una irido-coroíditis? Importa sobre todo determinar los casos debidos á estas dos enfermedades, porque en ellas el porvenir de la vista depende de la adopción de medios acertados más precozmente; toda tardanza en la aplicación de los medios adecuados puede hacer inútil el mejor tratamiento aplicado posteriormente; vástase á luchar con la excavación del todo desarrollada ó con la atrofia del ojo ó de la retina, lesiones que no tienen reparación, que un tratamiento adecuado y muy precoz podía haber prevenido conservando la vista, arrancando una víctima á la ceguera. Si se trata de catarata senil la dilación no perjudicará grandemente al paciente.

Importa, pues, determinar, en primer lugar, si en un caso dado hay ó no glaucoma simple. ¿Cómo lo haremos? El primer consejo que puedo darles á mis lectores es que no le hagan caso al color y transparencia del cristalino, porque observado dicho órgano atentamente en toda persona de edad, parece poco transparente, algo opaco, lo que podría hacernos creer en una catarata que no existe, y además porque, aun en el caso de existir una verdadera catarata, puede coexistir con el glaucoma como enfermedades independientes ó como consecuencia una de otra. Con el oftalmoscopio el diagnóstico tiene fácil resolución, pero yo no debo salirme del caso en que me he colocado, y debo ayudar á la resolución del problema sin aparatos ni hábito ó costumbre de usarlos, lo que es más principal que el poseerlos. ¿Cómo determinaremos si un individuo que pierde la vista tiene glaucoma simple? Recordemos que por la dureza del ojo son empujadas y comprimidas hasta desaparecer las fibras ópticas, de modo que la ceguera es producto de la compresión; conviene, pues, dejar establecidos dos extremos: 1.º, si el ojo tiene mayor dureza que la normal; 2.º, si la ceguera es producida por compresión é indudablemente existirá medio de apreciar el grado de dureza del globo ocular, que nos permitirá determinar el primer extremo diagnóstico, y para dejar sentado ó resuelto el segundo, sería preciso saber si la desaparición de la vista por compresión ofrece caracteres especiales, fácilmente apreciables y diferentes de los que poseen las cegueras desarrolladas por otros mecanismos.

Podría compararse el caso al que ocurre en ciertas enfermedades internas, en las cuales un dato importante es conocer si hay ó no fiebre, y luego el modo como ella se desarrolla, si es
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1908-07-01 00:00:00), página 1

Dr. D. José Góngora y Tuñón
Falleció en 25 de Junio

Góngora ha muerto. Presentábamos la triste noticia, pero no por esto nos ha impresionado menos vivamente la realidad al llegar contenida en fría esquela funeraria. Produce angustiosa sensación de vacío la muerte del amigo leal y compañero cariñoso; pero esta vez al dolor egoísta por la pérdida irreparable, se une un sentimiento de piedad profundísima ante el término cruel de una vida que merecía ser larga y colmada de todos los prestigios y felicidades. Llegó á pisarla el pobre Góngora la amplia vía que, conquistada con su trabajo, llana y fácilmente había de conducirle á un porvenir brillantísimo; pero bien pronto convirtióla su falta de salud en calle de amargura en que ha debido arrastrarse jadeante días y días hasta que ha venido la muerte á poner fin á una lucha ya imposible. Ante el luctuoso espectáculo, quedan los ojos secos de lágrimas y asoma dolorosamente en los labios una impotente contracción de protesta.

La exaltación de Góngora en el terreno científico y profesional fué rapidísima. Llegado apenas, colocóse sin esfuerzo en primera línea, y si entre los jóvenes más escogidos brillaba por el conocimiento preciso y de primera mano de todos los avances científicos, entre los ya viejos descollaba por la claridad y sensatez de su criterio, templado en la experiencia clínica que si no alcanzó á ser larga, fué desde un principio razonada y profunda. Por esto, si pudo alguna vez despertar envidias, nunca llegó á suscitar resistencias, pues todos dejaban franco el paso, reconociendo tácita ó expresivamente su valía superior. Pocos años más y una salud vigorosa, y hubiera sido entre nosotros y para todos el árbitro indiscutido en todo arduo conflicto clínico.

Nació Góngora dotado de una inteligencia de primer orden; pero, de seguro, tanto como esta perfección inicial, influyó en su exuberante desarrollo el cultivo esmeradísimo de que fué objeto.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1908-07-01 00:00:00), página 10

Literatura extranjera

Un procedimiento sencillo para la comprobación de las funciones del páncreas

POR EL DR. ENRIQUE SCHLECHT (1)

Eduardo Müller ha demostrado que por medio de placa de suero puede comprobarse la presencia del fermento trípsico en las heces fecales. Para ello se deposita sobre un placa de suero una pequeña porción de excremento diluida con glicerina y se la coloca en una estufa durante veinticuatro horas á una temperatura de 55°-60°, y si existe el fermento se produce una depresión ú hoyo en el sitio donde se ha depositado la partícula de excremento. Müller y Kauffmann encontraron el fermento de una manera casi constante en 200 casos. Cuando las deposiciones eran claras ó diarreicas la acción del fermento sobre la placa era mucho más intensa, lo cual, según Müller, depende de que el aumento de los movimientos peristálticos dificulta la reabsorción del fermento, así como la destrucción de su actividad ó su transformación en otras sustancias inertes. Este fermento proteolítico es la tripsina pancreática, según ha demostrado Müller. En efecto, el suero de Löffler no es digerido por la pepsina, ni por la bilis normal, á una temperatura de 50°-60°. Tampoco es debida la proteolisis mencionada á la presencia del fermento proteolítico de los leucocitos. La distinción entre la tripsina pancreática y el fermento de los leucocitos puede hacerse por medio del suero de los animales de sangre fría y especialmente de la tortuga, el cual, como han demostrado Müller y Wien, no posee una notable fuerza paralizante sobre la acción proteolítica del fermento de los leucocitos, al paso que, aun en cantidades muy pequeñas, impide la producción de la depresión mencionada cuando se trata del fermento pancreático. Tampoco puede tratarse de productos de los cambios nutritivos de las bacterias, pues si bien á veces se desarrollan en las placas bacterias termófilas, peptonizantes, es fácil reconocer que no son más que elementos accidentales. Por otra parte, precisamente en las partes del intestino en donde tienen lugar, en mayores proporciones, las descomposiciones de

(1) Traducido de la Münch. Med. Wochenschr., 1903; núm. 14.
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origen bacteriano, es donde se encuentra en menor proporción el fermento trípsico, como puede comprobarse en las observaciones hechas en los animales. También está comprobado que el fermento digestivo es realmente la tripsina pancreática, por el hecho de que las heces fecales carecían por completo de acción digestiva, en un caso, en el que se sospechaba la existencia de una oclusión del conducto colédoco y del pancreático, á consecuencia de la existencia de una neoplasia maligna de la cabeza del páncreas, por más que no pudo comprobarse este diagnóstico de un modo seguro por no haber sido posible practicar la autopsia. Por otra parte, en un perro en el que se había practicado la operación de Thyry, faltaban por completo los fermentos digestivos en los productos de la secreción intestinal.

El hecho de que con ayuda de las placas de suero puede comprobarse fácilmente en las deposiciones la presencia de residuos de tripsina pancreática de manera que puede distinguirse la tripsina de otros elementos, como, por ejemplo, el fermento de los leucocitos, que puede existir en los casos de inflamaciones graves del intestino, inspiró á Müller la idea de hacer de este procedimiento la base de un método de reconocimiento de la función pancreática utilizable para la clínica.

A sus instancias, y valiéndome del material de la Clínica médica, así como de experimentos practicados en animales, he tratado de emplear la comprobación de la tripsina en las deposiciones por medio de las placas de suero para el reconocimiento de las funciones pancreáticas, haciendo ver de paso cuán práctico es este procedimiento é introduciendo en él algunas modificaciones.

En suma total se practicó el examen de 100 deposiciones de enfermos pertenecientes á uno y otro sexo. Por de pronto, los resultados obtenidos demostraron que casi sin excepción alguna es posible comprobar la presencia de la tripsina en las deposiciones si bien la cantidad de ella es de ordinario muy escasa. Para ello se tritura bien el fragmento de excremento con glicerina, se vierte la mezcla sobre la placa de suero y se coloca ésta en la estufa, en donde permanece durante veinticuatro horas por lo menos, á la temperatura de 50°-60°. Sin embargo, la cantidad de fermento contenida en los excrementos es demasiado pequeña para poder sacar del procedimiento, así practicado, ninguna conclusión importante, tanto si aquél existe como si falta. El estudio y las observaciones practicadas en las deposiciones diarreicas, las cuales presentan una cantidad de fermento muy considerable, indujeron ya á Müller á proponer que se procurara un aumento de la proporción del fermento existente en los excrementos, valiéndose para ello de la administración de purgantes.