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cantidad de este último cuerpo dependa en parte de los cambios nutritivos que tienen lugar en el tejido óseo. Sin embargo, por otra parte, parece que á veces se verifica una retención de ácido fosfórico ó una eliminación irregular del mismo. Como quiera que sea, no puede deducirse de estas cifras que la eliminación del ácido fosfórico y del calcio tengan una importancia etiológica para la epilepsia. No debe confundirse el concepto de causa con el de efecto; de la misma manera que es poco probable que en el raquitismo, la enfermedad ósea constituya la causa, sino tan sólo un síntoma de otros trastornos; asimismo puede interpretarse como un síntoma en la epilepsia el cambio nutritivo anómalo que puede presentarse en las materias fosforadas y cálcicas.

He observado repetidas veces una disminución considerable del punto de congelación de la sangre así como también un ligero aumento del nitrógeno dializable, lo cual constituye una analogía con lo que se observa en la uremia. En otros enfermos, sin embargo, he encontrado en la sangre condiciones completamente normales bajo dichos puntos de vista.

Encontramos igualmente una analogía entre la epilepsia y la diabetes en el descubrimiento de pequeñas cantidades de acetona. Hoppe encontró ya años atrás la substancia indicada en 85 por 100 de los epilépticos que había examinado, empleando para ello la reacción de Stock.

El aumento de ácidos grasos volátiles, que se observa también en la diabetes, indica también la existencia de trastornos en los cambios nutritivos de los hidratos de carbono. El modo de ser de los cocientes respiratorios, sobre todo, puede darnos á conocer estos fenómenos.

En este terreno hemos observado oscilaciones sumamente pronunciadas. En unos días, estos cocientes eran muy altos, estando el enfermo en ayunas (1·25-1·31); en otros, por el contrario, eran muy bajos (0·60). El mismo enfermo ofrecía, al hacer otro examen, cifras completamente normales. Más notables todavía eran los valores de los cocientes respiratorios encontrados después de la ingestión de alimentos; así en un enfermo encontré 0·601 tres horas después de una comida compuesta de glucosa, leche y arroz; otro día, después de una comida idéntica, 0·792, y otro día, una hora después de la comida, 0·698. Las elevadas cifras encontradas en ayunas, podrían hacer sacar la conclusión de que se formaba grasa á expensas del azúcar, al paso que las cifras bajas podrían interpretarse en el sentido de que se forma azúcar á expensas de la grasa. Es posible que las diferentes sustancias alimenticias no sean atacadas de una manera uniforme, y que los hidratos de carbono se quemen con gran rapidez en determinados momentos, produciéndose así un estado de falta de
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hidratos de carbono. La consecuencia de esto es la formación de ácidos grasos y de acetona.

Debe mencionarse igualmente que á veces los cambios nutritivos están también disminuidos por lo que se refiere al oxígeno y al anhídrido carbónico respiratorios. Así he encontrado en ayunas, valores de 3·16 de oxígeno y 2·24 centímetros cúbicos de anhídrido carbónico por minuto y por kilogramo; en otro enfermo he encontrado 2·53 de oxígeno y 2·03 de anhídrido carbónico y en otro análisis 2·98 de oxígeno y 2·40 de anhídrido carbónico. Las cantidades de acetona que he encontrado son poco considerables, 30-60 miligramos cada día. En un enfermo, he encontrado en un día 568 miligramos. Es cosa muy de extrañar que no exista glicosuria. Podría pensarse en un trastorno nervioso de los cambios nutritivos de los hidratos de carbono y que, por lo tanto, el hígado no puede almacenar glicógeno ó que exista un trastorno en la formación de esta misma sustancia. Esto es lo que parece indicar la gran variedad de los valores obtenidos, de manera que las cifras completamente normales del cociente respiratorio alternan con otros excesivos ó demasiado bajos. Por otra parte, sin embargo, es justo admitir, en analogía con la diabetes, que se trata en nuestro caso de trastornos constitucionales de los cambios nutritivos. Pero aun en el caso de que se quisiera insistir en el origen central de estos trastornos, la supresión de ellos constituiría un éxito terapéutico, de la misma manera que la dieta puede suprimir la diabetes de origen nervioso. Tal vez debe ponerse en relación con el trastorno de la producción del glicógeno, el hecho de que algunos epilépticos se fatigan con extraordinaria facilidad. Por lo mismo existen en este caso las mismas condiciones que existen, por ejemplo, en la fiebre, en la cual pueden existir también una disminución de los hidratos de carbono y acetonuria, y en la cual Lüming atribuye la fatiga al primero de estos dos fenómenos.

Krainsky ha llamado la atención sobre el hecho de que la síntesis de la urea experimenta á veces algunas perturbaciones, y con esto llegamos á otro capítulo, esto es, el de los trastornos de los procesos de oxidación. La relación entre el nitrógeno de la urea y el nitrógeno total, y entre el azufre neutral y el azufre total suelen coincidir de ordinario de una manera relativa. Ahora bien, en los epilépticos encontramos como un hecho notable, un aumento del azufre neutral y una relación concordante en la eliminación del azufre y del nitrógeno. En condiciones normales, se elimina 1 gramo de azufre por cada 14·16 gramos de nitrógeno. También aquí encontramos variaciones lo mismo que en la eliminación del fósforo, cifras anormalmente elevadas y anormalmente bajas, así antes como después del acceso. En muchos casos, estas
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alteraciones son más acentuadas antes del acceso. Los trastornos de la síntesis de la urea se presentaron con una intensidad especial en una enferma epiléptica que el día siguiente al de la ingestión de 50 gramos de lactato sódico, no eliminó más que 8.5 por 100 de nitrógeno contenido en la urea. Al mismo tiempo el estado de la enferma era mucho más grave, había somnolencia, ptosis y tan sólo el día siguiente se encontró una cantidad de sodio proporcionada á la dosis de este metol que se había ingerido. Es posible, por lo tanto, que la sal mencionada no se queme sino de un modo lento, y que á consecuencia de esto se haya producido un trastorno de la función hepática.

Reale y Vellardi han encontrado en los diabéticos un aumento del azufre neutral hasta 61 por 100, y más tarde, esto es, una vez ha desaparecido la glucosuria, han encontrado de nuevo cifras fisiológicas. En verdad, el organismo del diabético no ofrece ningún trastorno de las oxidaciones, como lo demuestra, por ejemplo, su aptitud para quemar las sales de ácido vegetal; pero, por otra parte la glucosuria parece producir cierto desorden de los procesos de oxidación, como sucede precisamente con la disminución de la combustión que experimentan los productos de desintegración que contienen azufre, en virtud de la cual se transforman en sulfatos. Por lo tanto pueden formarse en la glucosuria productos intermediarios, que son mucho más nocivos para el organismo que la eliminación de azúcar. Esto es, por ejemplo, lo que demuestra la observación, pues el diabético presenta síntomas neurasténicos menores cuando la eliminación de azúcar disminuye ó cesa por completo. No debe confundirse con este hecho la acidosis que, como es sabido, está basada en leyes completamente distintas, por las cuales los hidratos de carbono quedan á un lado y falta el glicógeno.

El equilibrio del nitrógeno está en general menos alterado que en la lesión específica de la porción frontal del encéfalo, esto es, en la parálisis general.

Después de la extirpación de los lóbulos frontales en los animales, se ha encontrado una retención de nitrógeno, y por lo tanto debe atribuirse á esta parte del cerebro una acción reguladora sobre la eliminación del nitrógeno. En un caso de epilepsia, bien que tan sólo en una fase, he encontrado una alteración notable del equilibrio del nitrógeno, así como de la regulación de la temperatura. Según Landois y Eulenburg, existiría en la región de la circunvolución frontal anterior un centro cortical para la última de estas dos funciones, lo cual explicaría de un modo suficiente las grandes variaciones térmicas existentes en la parálisis progresiva.

Hay epilépticos que no llegan á volverse dementes, y otros que
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ofrecen este cambio de una manera rápida. Es posible que intervenga en esta diferencia la localización de las lesiones cerebrales de la epilepsia en diferentes regiones. Así en el caso antes mencionado existía una demencia muy pronunciada. Sin embargo, al comprobar la existencia de la demencia no debemos olvidar que esta cuestión necesita ser estudiada de nuevo, en todas sus fases. El trastorno de la atención, la concentración, que ofrecen algunos enfermos, que lo son desde sus primeros años y que simula una demencia, constituye tan sólo en realidad un trastorno motor.

Hasta en la parálisis progresiva he visto en un enfermo, en el que la demencia parecía ser muy pronunciada, una reaparición de la inteligencia, después de una enfermedad grave. No obstante, la autopsia demostró la existencia de una atrofia considerable de la porción frontal del cerebro. También se observa con frecuencia, después de la aparición de la fiebre, la reaparición repentina de un estado intelectual satisfactorio, en las psicosis agudas, en las que la demencia ofrece un grado pronunciado. Es probable, de todos modos, que las afecciones de los lóbulos frontales produzcan las manifestaciones de esta pseudo-demencia, y que por lo tanto, cuando la epilepsia dependa, por ejemplo, de las lesiones de los lóbulos parietales ó frontales, no produzca estas depresiones intelectuales. Lo mismo puede decirse de la fatiga. El epiléptico demente ya mencionado producía á veces en el ergómetro de Juntz más de 300 kilogrametros por minuto, gastando durante el mismo período hasta 46 litros de aire. Durante este trabajo sobrevenía la dilatación aguda fisiológica del corazón, pero no podía inducirse al enfermo á que dejara el ejercicio. En estos casos debe estar alterada la sensibilidad á la fatiga, la cual, sin duda, debe estar localizada en algún punto de la corteza cerebral.

La dificultad de explicar las manifestaciones cerebrales en la diabetes y en la uremia puede extenderse igualmente á la auto-intoxicación epiléptica. Kovesi y Roth-Schultz han emitido la opinión de que la retención de diferentes elementos componentes de la orina ha podido contribuir á provocar ó á agravar los síntomas urémicos. Es probable, igualmente, que en la epilepsia toxémica no hemos de ver, en medio de la concomitancia de diferentes causas, más que la resultante de todas ellas, esto es, la acción nociva que ejercen sobre el organismo. La acidosis, que aparece de una manera temporal, la perversión de los procesos de oxidación, el trastorno de los cambios nutritivos de los hidratos de carbono, pueden producir el desarrollo de un ataque epiléptico ó de estados crepusculares cuando se asocian á una sensibilidad del cerebro á las excitaciones, existentes de una manera periódica. Los cambios nutritivos referentes á los hidratos de
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carbono requieren en particular un estudio profundo. Por otra parte, debería investigarse si los trastornos que he encontrado en algunos epilépticos con alteraciones mentales se encuentran igualmente en los que no se hallan en este último caso. La comprensión total de los resultados obtenidos está muy dificultada por las grandes diferencias que pueden observarse en los cambios nutritivos, según el enfermo que se examine.

Tal vez estas variaciones pueden tener importancia para la periodicidad de la afección, esto es, para la frecuencia de los ataques que se observa en muchos casos y para la suspensión de ellos durante largo tiempo, más tarde.

No debe olvidarse que la epilepsia traumática y, en general, la epilepsia sintomática, no ha podido todavía ser explicada por la comprobación de una causa única, pues no todos los traumatismos producen convulsiones epilépticas. En la producción de la epilepsia pueden intervenir alteraciones constitucionales especiales, de manera que, aun en los casos de epilepsia con una etiología aparentemente clara, pueden desempeñar algún papel reacciones muy complicadas del organismo.

La administración de los bromuros no constituye, en realidad, más que un medio para combatir un síntoma, de la misma manera que suprimimos la fiebre por medio de los medicamentos antipiréticos, si bien es cierto que este efecto sintomático, así en uno como en otro caso, influye en la producción de una mejoría esencial de los trastornos. La cuestión de la supresión de las alteraciones constitucionales de los cambios nutritivos y de las auto-intoxicaciones, todavía no está en condiciones de ser resuelta. Es cierto que en estos últimos tiempos hemos aprendido á conocer la importancia de la catálisis para algunos procesos del organismo, lo mismo que la de los fermentos. No es imposible que cuando hayamos adquirido un conocimiento más perfecto de la epilepsia toxémica, podamos encontrar una terapéutica eficaz, especialmente para los casos recientes, que, junto con la administración de los bromuros, pueda producir resultados satisfactorios.
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LA ORGANIZACIÓN DE LA MEMORIA (1)

POR E. PEILLAUBE

CAPÍTULO IV
LA REPRODUCCIÓN DE LOS RECUERDOS

(Continuación)

Los hechos positivos de reproducción de los recuerdos no son menos significativos para el que investiga las condiciones de la reproducción de los recuerdos, que las amnesias de que hemos hablado. Para dominar el conjunto de condiciones de la reproducción, precisa conocer no solamente lo que le falta á un recuerdo cuando no se reproduce, sino lo que se le añade cuando se reproduce; la reproducción de los recuerdos es un caso particular de la asociación de las ideas.

§ I. Sinopsias coloreadas

Los fenómenos más instructivos de la reproducción de los recuerdos parecen ser las sinopsias. Algunas definiciones no serán del todo inútiles.

Se designa bajo el nombre general de sinestesia (σίνεστεια) una asociación de dos términos, que pueden ser dos sensaciones, dos imágenes, dos ideas, ó una sensación y una imagen, una idea y una imagen: el primer término alguna vez se llama inductor, el segundo inducido. La sinopsia (σίνοψις) es una sinestesia visual: el inductor es una sensación ó una imagen cualquiera; el inducido puede ser, ya una imagen de color, ya una imagen visual de forma: en el primer caso tendremos la sinopsia coloreada; en el segundo, la sinopsia figurada. Los fenómenos de sinopsis se llaman también fotismos (φως, φωτός).

La sinopsia coloreada se conoce sobre todo bajo el nombre de audición coloreada, expresión impropia que no designa más que una especie de sinopsis: la coloración de los sonidos, pero que se explica muy bien por no haberse conocido otra durante mucho tiempo. Coloreamos no sólo los sonidos, sino también las imágenes de los sonidos, así como la mayor parte de las sensaciones y de las imágenes: de ahí la gustación coloreada y la olfacción coloreada.

El hombre hace, en general, un gran uso de los colores y de las formas. Es, ante todo, un vidente. Sus sueños se componen,

(1) Véanse los números 6, 7, 11 y 12 del año anterior.
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en su mayor parte, de imágenes visuales. Sus pensamientos se expresan lo más á menudo con el lenguaje de la vista. Decimos que vemos claro en una cuestión, la certeza es para nosotros una visión clara; en el orden práctico conocemos la ventaja de hablar y tocar con los ojos. Repetimos constantemente: «Figúrese V.», cuando no hay nada que figurarse. El abuso de las imágenes visuales es la causa de las rarezas de que vamos á hablar.

Principiemos por las sinopsis coloreadas, estudiándolas en el ejemplo preciso de la audición coloreada.

Muchas personas, al percibir un sonido ó solamente imaginándolo, se representan al mismo tiempo un color. Este color puede ser objetivado y percibido; en este caso, la representación es alucinatoria. Ordinariamente es simplemente imaginado. Interroguemos los hechos antes de intentar interpretarlos.

Hemos tenido la suerte de encontrar un excelente sujeto, instruido, inteligente y capaz de analizarse á sí mismo. Nos ha suministrado los hechos más significativos de una información, en el transcurso de la cual hemos podido recoger ciento veinticinco observaciones.

Un día su atención fué dirigida hacia la rareza de la asociación de los colores y de los sonidos, que hasta entonces le había parecido natural.

«Me sorprendió mucho, dice M. Ch...» el día que descubrí que yo constituía una excepción. Me había parecido hasta entonces natural el asimilar los sonidos á los colores, y creía que todo el mundo hacía otro tanto. Estábamos mi hermano y yo probando un armonium que acabábamos de adquirir. Encantado de la sonoridad del instrumento, declaré que había entre los bajos hermosas notas violetas. Mi hermano se admiró de lo extravagante del calificativo. Molesto por su extrañeza apelé al testimonio de otras personas y quedé estupefacto de verlas todavía más extrañadas de lo que estaba mi hermano. Esto fué para mí una primera revelación, y empecé á observarme y á precisar lo que hasta entonces había sido casi confundido por mi conciencia.»

M. Ch... colorea particularmente las vocales, así como los sonidos de los diversos instrumentos de música.

Otros colorean las consonantes, los diptongos, los pronombres, las palabras y las cifras.

Vocales.—Para M. Ch..., A es azul pálido; E amarillo más ó menos claro, según sea F más ó menos abierta; I verde cinabrio ó mejor verde muy vivo; O da una sensación vaga que oscila entre el rojo y el moreno; U da con limpieza el color violeta.

M. Ch... no está seguro de que cada sonido haya evocado siempre en él el mismo color. Le parece que otras veces A le parecía blanco ó gris muy pálido y algunas veces, aun hoy día,
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le produce este efecto. Tales cambios provienen de variaciones de sensibilidad. Según la edad y sobre todo según las personas, las coloraciones varían, como es fácil darse cuenta por el cuadro siguiente, en el que consignamos las respuestas dadas por cuatro sujetos:

\[
A = \text{Blanco, rojo, rojo, negro.}
\]
\[
E = \text{Gris, gris azul, amarillo, blanco,}
\]
\[
I = \text{Rojo-violeta, amarillo, blanco, rojo.}
\]
\[
O = \text{Amarillo, gris-hierro, negro, azal.}
\]
\[
U = \text{Negro muy vago, moreno, azul, verde.}
\]

Ciertos sujetos no colorean las vocales cuando son pronunciadas aisladamente. M. Ch..., por el contrario, tiene dificultad en evocar un color en el cuerpo de una palabra; ve á menudo el objeto concreto designado por la palabra. La imagen visual del objeto toma en él el lugar de las imágenes cromáticas de las vocales.

Consonantes. — En general no tienen color. S final tiene á menudo un reflejo metálico. «R, dice Mlle. M..., delante de una vocal obscurece el color; después de la vocal la hace brillar: por eso A, que es roja, se convierte en granate en crâne y rojo de oro en art.»

Hay sin embargo sujetos que colorean todas las consonantes. Para M. A..., b es moreno-oscuro; c, amarillo; d, moreno; f, gris; g, negro; h, negro; j, blanco; k, verde; l, negro; m, moreno; n, moreno; p, amarillo; q, negro; r, azul; s, verde; t, amarillo pálido; v, anaranjado; x, verde; z, amarillo.

Diptongos. — Para M. Ch..., Au es blanco plateado; Ou, terciopelo rojo; Oi, gris blanco sucio; In, amarillo de cobre; On, verde cobrizo.

El diptongo tiene unas veces un color particular, otras el que resulta de la combinación de las dos vocales componentes.

Pronombres y nombres en general. — Mlle. M... ve Marie rojo y amarillo; Ursule, moreno; Pauline, granate y amarillo; Marcel, rojo de oro; Geneviève, color pajizo; Marthe, rojo y blanco. Obtiene estos colores combinando los colores de las vocales componentes. Ocurre con frecuencia que las vocales y la final dan el color definitivo de la palabra. Para cierto sujeto, Pie, Dix es todo blanco, porque I es blanco. Las consonantes juegan también su papel en la coloración de las palabras, al menos en ciertos sujetos.

Las palabras y los idiomas tienen su color. «No me acuerdo de la palabra, dice un sujeto, pero sé que es amarilla». Este mismo sujeto, que era políglota, ve el alemán de un gris mediano; el inglés, casi negro; el francés, gris tirando á blanco; el italiano, amarillo, carmín y negro.