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del enfermo si una intervención enérgica no viene á moderar su extensión. Es en virtud de este carácter grave y repentino que algunos autores han creído poder describir este síndrome con el nombre de apoplejía serosa del pulmón.

A estos caracteres esenciales de repentinidad y gravedad inmediata hay que añadir el origen claramente fluxionario de los fenómenos, que se traduce desde el primer momento por la abundante espuma bronquica, teñida de sangre, que se derrama en los canales tráqueo-bronquicos: naturaleza fluxionaria que separa irrevocablemente el edema agudo de las modalidades tan variables de edema pulmonar crónico consecutivo generalmente á las cardiopatías inverteradas ó á ciertas discrasias constitucionales y cuyo origen mecánico ó pasivo es admitido por la mayor parte de los observadores. Sin embargo, este estado de fluxión intensa, es independiente en absoluto de todo proceso inflamatorio, pues las investigaciones de Renaut y von Basch han demostrado que la serosidad derramada no contiene vestigio alguno de fibrina.

Para Teissier, el síndrome clínico, considerado aisladamente, no puede dar lugar á equivoco alguno, con la sensación premonitoria de cosquilleo en la garganta ó de tensión dolorosa intratorácica; la disnea violenta, acompañada de los espasmodica y continua, seguida muy pronto de expectoración espumosa y rosada, verdadera espuma bronquica por trasudación de suero sanguíneo (La Harpe), enorme abundancia de estertores finísimos que la auscultación deja percibir en toda la región edematizada. Solamente la causa que directamente provoca el acceso se presta todavía á discusión, quedando igualmente por determinar el mecanismo íntimo de la crisis.

Si se tienen en cuenta los hechos clínicos publicados hasta hoy, lo mismo que las observaciones que el ponente ha recogido, se llega á la conclusión de que el edema agudo del pulmón, es decir, el edema primitivo ó fluxionario, necesita para producirse un terreno especial: una infección ó intoxicación previa.

Entre las infecciones, el reumatismo artificial agudo, Bernheim, Landouzy y Teissier; la gripe, Rendu, Teissier; el puerperio, Vinnay; la fiebre tifoidea, Jaccoud; la pneumonia, Trosier, ocupan el primer término.

Entre las intoxicaciones, el mal de Bright y, más lejos, el alcoholismo, deben ser, sobre todo, señalados.

Esta influencia preponderante de las infecciones é intoxicaciones está justificada por las experiencias relativas á la producción del edema pulmonar artificial, provocado por medio de la muscarina (Grossmann); el ácido prúsico (Sahli); el salicilato de metilo (Chatin y Guinard); el nitrito de amilo (Winckler); y aun de una simple inyección de agua salada (Sahli).

Empero, es preciso dar una buena parte, entre las causas predisponentes, á las afecciones de corazón, siendo, sin embargo, de notar que, para que tengan valor, estas lesiones deben interesar las zonas de distribución de los plexos ó de los ganglios nerviosos, es decir, la base del corazón, la región de las coronarias, el ventrículo izquierdo (Falck).
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Es en un terreno así preparado ó en un individuo previamente afecto de lesiones cardíacas en sitio determinado, donde se produce el ataque de edema agudo del pulmón, siendo la aparición del fenómeno subordinada frecuentemente á un enfriamiento brusco, á un exceso de fatiga, á una violenta emoción que puede haber producido un calabre ó un desfallecimiento cardíaco.

Bajo esta influencia, produciéndose un cambio brusco de presión en el dominio de las venas pulmonares, facilitada la trasudación serosa por las alteraciones previas de la sangre y la estasis por los trastornos vasomotores concomitantes, se realiza la fluxión edematosa.

La nefritis intersticial, representando en grado supremo todas estas condiciones patogénicas, no es de extrañar que realice con frecuencia á título de epifenómeno, el síndrome del edema pulmonar agudo.

Se puede pues, en vista del simple análisis de los hechos, deducir la intervención de un triple factor etiológico: trastornos mecánicos, acciones vasomotoras, fenómenos toxi-infecciosos previos. La experimentación viene á confirmar plenamente esta concepción.

Las experiencias que hemos realizado en el laboratorio de nuestro compañero el profesor Arlong, con el precioso concurso de M. Guinard, nos permiten deducir las conclusiones siguientes:

a) Los trastornos mecánicos pasajeros, aunque violentos, son, ellos solos, insuficientes para producir el edema pulmonar.

b) La compresión de la aorta anterior en el perro, y aun la de la aorta total, es incapaz de producir el edema pulmonar, lo cual confirma las antiguas experiencias de Cohnheim, ligadura de todas las venas pulmonares.

c) En efecto, por este procedimiento triplicase la presión dentro de la arteria pulmonar sin provocar los fenómenos del edema. Poseemos respecto á este punto trazados absolutamente demostrativos.

d) Una lesión nerviosa concomitante, sección del pneumogástrico con excitación de la extremidad central, por ejemplo, favorece la aparición del edema. Pero éste es siempre ligero y á veces inconstante. Por lo demás, la lesión nerviosa sola es insuficiente para producirlo; es preciso añadir perturbaciones mecánicas.

En cambio, el edema se realiza fácilmente si se hace intervenir una intoxicación previa, con el salicilato de metilo, por ejemplo.

Es á este agente cuyas propiedades han sido puestas en relieve por MM. Chatin y Guinard, al que hemos debido recurrir para producir el edema agudo experimental, toda vez que nos ha sido imposible proporcionarnos la muscarina.

Esta concepción, basada en el origen mixto del edema pulmonar y en la influencia concomitante y necesaria de tres factores previamente asociados: infección, intervención nerviosa, trastornos mecánicos, constituye la síntesis de las interpretaciones diversas propuestas para la explicación del fenómeno. La teoría tóxica, sostenida sobre todo en Francia por Brouardel y Debove, la teoría mecánica pura, más en boga especialmente en Alemania, la teoría
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neuro-motriz defendida particularmente por Huchard, edema angio-neurótico paroxístico de Muller.

Efectivamente, en todos los casos es posible encontrar esta triple influencia etiológica, ya se trate del reumatismo articular agudo ó de la gripe, del mal de Bright ó de la categoría especial de edema agudo á la que puede reservarse sin duda el nombre de edema agudo reflejo, y que Falck ha observado en los alcoholícos inveterados, después de la ingestión brusca de cerveza ó de bebidas heladas y que Teissier ha encontrado también en el curso de la pleuresía purulenta y que una simple punción ha bastado para hacer desaparecer.

En cuanto á las diferencias que dividen á los experimentadores alemanes, Welch, Loevit, Grossmann, etc., en lo que se refiere á las modificaciones de la presión intracardíaca, en la infiltración edematosa del pulmón en el estado agudo, parece experimentalmente que deben ser decididas á favor de Grossmann, es decir, que bajo la influencia de un ataque de edema agudo, la presión baja en las arterias periféricas, aumenta en la aurícula izquierda y sobre todo en la arteria pulmonar.

El hecho parece corroborado por esta demostración clínica que parece constante, á saber: que una pronunciada insuficiencia tricúspide se opone á la aparición del edema agudo. Sahli ha formulado claramente esta aserción y Teissier ha comprobado el hecho repetidas veces.

El edema agudo del pulmón no se distingue solamente del edema pasivo y crónico desde el punto de vista etiológico, patogénico y sintomático: ambas modalidades de edema pulmonar tienen un pronóstico distinto; el ataque de edema agudo reviste generalmente gravedad suma y es capaz de producir en breves horas la muerte del enfermo.

Algunas veces el edema agudo reviste una gravedad menor. El ataque puede desvanecerse espontáneamente ó quedar borrado detrás de una fluxión visceral de orden diferente, como metastática, por ejemplo un brote de pericarditis, reumatismo articular agudo ó mal de Bright. Los de origen reflejo ceden con la supresión de la causa provocadora, punción de un absceso interlobar. En general, puede decirse que la gravedad de una crisis de edema pulmonar agudo está subordinada al grado de permeabilidad renal.

Cuando el ataque debe terminar mortalmente, los accidentes se acentúan por el lado de la circulación periférica, la presión arterial baja más y más, el pulso se hace pequeño y se acelera, las irregularidades se multiplican, aparece la cianosis y el corazón se para en sístole; el ventrículo izquierdo aparece entonces como tetanizado.

En cuanto á las lesiones especiales del parénquima del pulmón, han sido estudiadas por von Basch, en el curso de sus investigaciones sobre la rigidez pulmonar y por Renault más particularmente desde el punto de vista histológico. Parece que no debe añadirse nada á su descripción.

El mecanismo íntimo del edema pulmonar agudo, todavía incierto en algunos puntos, no permite todavía que se haga una terapéutica
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exclusivamente patogénica. Y en la intervención hay que reservar cierta parte á las enseñanzas de la experiencia.

a) Esta ha demostrado la utilidad indudable de la sangría. Los buenos efectos de una abundante descompresión venosa están justificados por la clínica y por los resultados de la experimentación. La sangría obra también sustrayendo de la circulación cierta cantidad de sustancias tóxicas; por último disminuyendo la tensión en las cavidades derechas, favorece la circulación pulmonar y facilita la contracción de las cavidades izquierdas.

b) La revulsión sobre los troncos nerviosos y el plexo cardíaco es tradicional, dado que éstos intervienen las más de las veces directamente ó por acción refleja en la producción de los desórdenes vaso-motores que determinan el edema.

c) La atropina, con la que se había contado mucho á causa de sus propiedades antidóticas con relación á la muscarina, no ha dado más que resultados nulos ó ineficaces.

d) El nitrito de amilo oxicarbonado, estudiado recientemente por Winkler y que parece que está desprovisto de los inconvenientes del nitrito de amilo, nos parece que puede utilizarse con algunas probabilidades de éxito, en atención á sus propiedades vasodilatadoras y á su marcada influencia sobre la energía contrátil del corazón.

e). El ácido carbónico administrado por la vía rectal, nos ha dado buenos resultados en los casos graves, asociado á la revulsión y á las aplicaciones de ventosas escarificadas, tal vez por asegurar una mejor ventilación pulmonar y por calmar la disnea.

f) De todos modos la morfina parece un medicamento peligroso y que debe ser abandonado.

g) Por último, en los casos desesperados se ha recomendado la punción de la aurícula derecha (Werbroock, Dana) y la traqueotomía con aspiración del líquido que obstruye los bronquios gruesos (Sahli). No estamos en condiciones para apreciar el valor de estos diversos procedimientos.

Masius, de Lieja, recuerda en su informe las teorías patogénicas y demuestra que dos hechos dominan la cuestión.

Primero, una hiperemia activa, simple, no inflamatoria de los vasos, sin obstáculo para la salida del líquido, es por sí misma incapaz de producir un edema. Después, las lesiones de las paredes capilares, determinando consecutivamente un aumento de su permeabilidad, son un factor importante del edema.

Por esto es que no puede admitirse que el edema pulmonar agudo revista una patogenia unívoca.

Clínicamente se reconocen tres formas: edema inflamatorio, edema de estancación, edema tóxico.

El profesor von Basch, ponente. — La primera condición patogénica del edema, es que la circulación capilar de los alvéolos esté detenida, por el hecho del aumento de presión sanguínea en la aurícula izquierda.

La segunda es que el aflujo de sangre que viene del corazón derecho, es decir de las arterias pulmonares, sea libre.
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Las consecuencias mecánicas de estas dos condiciones son el engrandecimiento de los alvéolos pulmonares y el aumento de resistencia por la mucha tensión de la sangre en la red capilar, de lo que resulta la disnea desde el período prodrómico, es decir antes de la producción del exudado alveolar.

La disnea cardíaca, el asma cardíaco y el edema pulmonar, tienen su punto de partida en la insuficiencia muscular del ventrículo izquierdo. Y no solamente en la insuficiencia primaria, que está caracterizada por una débil presión arterial, sino también por la insuficiencia secundaria, que está caracterizada por el aumento de la presión arterial.

Con motivo de un caso de EDEMA PULMONAR AGUDO Y UREMIA, el Dr. Pedro Merklen ha buscado el apreciar bien el papel recíproco del decaimiento cardíaco y de la toxemia en el edema pulmonar agudo que sobreviene en el curso de la nefritis intersticial crónica y de la arterio-esclerosis del riñón; para esto establece un paralelo entre los desórdenes circulatorios y los trastornos de la secreción renal.

Huchard insiste acerca dos puntos muy importantes del edema agudo del pulmón.

Desde el punto de vista clínico hace notar: 1.º, que la expectoración del edema pulmonar es una expectoración rosada, salmonada; no se trata, pues, de un edema puro, sino de un edema congestivo, de un hemo-edema; 2.º, que hay otro síntoma importante, que es la percusión paradójica, caracterizada por la conservación de la sonoridad cuando el pulmón está lleno de estertores de arriba abajo; 3.º, que la asistolia aguda puede súbitamente poner en peligro la vida de los enfermos. Esto demuestra claramente que los enfermos no son tan sólo esclerosos del riñón, sino también esclerosos del corazón, pues un miocardio sano no se dejaría distender de esta manera.

Cuando se trata de ataques recidivantes, puede establecerse de esta manera una asistolia crónica que puede terminar por la muerte.

Desde el punto de vista patogénico es evidente que son necesarios tres elementos para realizar el edema pulmonar: elemento mecánico, elemento nervioso y elemento tóxico.

Desde el punto de vista terapéutico hay que prohibir el empleo de la morfina, del yoduro y de ciertas intervenciones como la traqueotomía y la punción de la aurícula derecha.

El medio terapéutico por excelencia es la sangría.

El profesor Villard, de Marsella, presenta una comunicación sobre el TRATAMIENTO DE LA PNEUMONÍA Y DE LAS BRONCO-PNEUMONÍAS GRIPALES.—Este tratamiento se funda en la triada terapéutica siguiente: sangría, inyecciones subcutáneas de suero artificial y envolturas frías.

Este método ha dado resultados muy notables durante este invierno al profesor Villard, que en un total de 140 enfermos no ha tenido más que 15 defunciones. Hay que creer que muchos enfermos del porvenir le deberán la vida.
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Gallois demuestra que las INFECCIONES ADENOIDEAS, las infecciones crónicas de las cavidades faciales, las espeleopatías, son una puerta de entrada abierta permanentemente para las infecciones microbianas. Por consiguiente, importa practicar una desinfección constante de las vías aéreas superiores, sobre todo cuando están enfermas. Este es un cuidado que incumbe tanto á los médicos de la familia como á los especialistas.

F. Widal y Ravaut presentan una comunicación muy interesante sobre el CITODIAGNÓSTICO DE LOS DERRAMES SERO-FIBRINOSOS.

«El examen de las células diseminadas en el líquido de las pleuresías sero-fibrinosas, puede dar indicaciones interesantes desde el punto de vista del diagnóstico, de la patogenia y de la etiología, según indicamos en la Sociedad de Biología el 30 de Junio último. Hay allí los elementos de un verdadero citodiagnóstico.

Deben desfibrinarse completamente y centrifugarse algunos centímetros cúbicos de líquido, extraídos por la punción exploradora. Se colorean con la tionina, la eosina hemateína y el triácido de Ehrlich.

Las láminas que presentamos demuestran cuán variable es la fórmula histológica según la naturaleza del derrame sero-fibrinoso. Nuestras observaciones se han hecho en 66 casos.

La pleuresía llamada idiopática, y también á frigore, cuya naturaleza tuberculosa ha probado Landouzy, está caracterizada por la presencia casi exclusiva de pequeños linfocitos muy confluentes mezclados con algunos glóbulos rojos.

El líquido de las pleuresías desarrolladas consecutivamente en tuberculosis confirmadas, con lesiones caseosas ó ulcerosas de los pulmones, así como el derrame de los hidro-pneumotórax tuberculosos, tienen una fórmula histológica distinta. Los elementos figurados son raros y se observan cierto número de polinucleares envejecidos y deformados.

En el líquido de una pleuresía sero-fibrinosa estreptocócica, no hemos encontrado más que polinucleares neutrófilos.

De todas las pleuresías sero-fibrinosas, la pleuresía pneumocócica es aquella cuya fórmula histológica da más la impresión de lucha y de defensa. Está caracterizada por la presencia de glóbulos rojos y de algunos linfocitos, pero sobre todo por la abundancia de los polinucleares y por la existencia de mayor ó menor número de células mononucleadas de origen endotelial en su mayor parte y algunas de las cuales, verdaderos macrófagos, congloban polinucleares en su protoplasma.

Las pleuresías mecánicas y asépticas que sobrevienen en los cardíacos, en los brighticos, en los cancerosos, ó desarrolladas también por compresión ó irritación de proximidad, están caracterizadas por la presencia, en el seno del derrame, de grandes células endoteliales caídas de la superficie de la serosa. Están aisladas ó soldadas en grupos de dos, tres ó cuatro elementos y forman entonces chapas características de esta variedad de pleuresía.

Las investigaciones que proseguimos sobre los diversos derrames nos han demostrado ya que el líquido de la mayoría de los hidroceles casi no contenía más que células endoteliales descamadas; esta
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enfermo, uno de los que se hallaba dispuesto á desbridar un aneurisma, tomándolo por un absceso, en cuyo caso nadie puede predecir lo que hubiera ocurrido con el atolondramiento de un médico poco habituado á maniobras quirúrgicas al encontrarse ante una violenta hemorragia arterial donde creía encontrar pus, y no estando preparado de momento para practicar una formal intervención. Lejos de mi ánimo el que esta exacta relación de los hechos pueda interpretarse como la más leve censura para cuantos intervinieron: yo soy el primero en reconocer las dificultades con que se tropieza gran número de veces en el diagnóstico de los aneurismas: menciono sólo la observación clínica para que sirva de enseñanza. En las heridas arteriales debe tomarse el cirujano solamente el tiempo preciso para cerciorarse de que en realidad se trata de una lesión de la arteria, y para preparar lo necesario para la intervención, é intervenir inmediatamente practicando la ligadura de los dos extremos de la arteria, á ser posible, en la misma herida, y si no en la continuidad de la arteria; pues de no hacerlo así se expone al enfermo á todos los peligros y á todas las contingencias del aneurisma difuso.

En uno de los ejercicios del Instituto de terapéutica operatoria cita el sabio profesor D. Federico Rubio una observación de aneurisma difuso, si no recuerdo mal, arterio-venoso, situado en la flexura del codo, cuyo diagnóstico no se escapó á la penetración de tan ilustre cirujano, que en su relación hace notar con su acostumbrada maestría las dificultades que con tanta frecuencia se atraviesan para formular el diagnóstico de los aneurismas.

El segundo caso á que me refiero es por demás interesante. P. B., niña de 13 años, ingresa el 2 de Diciembre de 1899 en mi servicio de Cirugía en el Hospital de Santa Cruz. Su estado es verdaderamente lastimoso. Demacrada, febril, en decúbito lateral izquierdo obligado, muestra un extenso tumor fluctuante que ocupa toda la nalga derecha; la fluctuación es manifiesta y bastante superficial, si bien por su tensión parece sub-aponeurótica: el muslo se halla en flexión forzada, siendo imposible la más ligera extensión. Tuvo una fuerte caída sobre la nalga hace ya algún tiempo. La deformidad de la parte produce á la vista la impresión de esas grandes osteo-artritis coxo-femorales
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comprobación histológica parece indicar que las más de las veces, en este caso, no se trata más que de derrames puramente mecánicos.

En la serosidad limpida extraída de las sinoviales en el curso del reumatismo articular agudo, hemos encontrado en abundancia polinucleares neutrófilos, al contrario de lo que hemos observado en la serosidad de una artritis traumática y de una artritis tabética.

El líquido céfalo-raquídeo de tres meningitis tuberculosas examinadas por Sicard, presentaba, después de la centrifugación, predominio de linfocitos.

(Continuará.)

Revista de la prensa

SÍNTOMA PRECOZ DE LOS DERRAMES PERITONEALES. LANDAU.—Centralblatt fur Gynacologie, núm. 45. — Con los métodos usuales es apenas posible comprobar la presencia de cantidades moderadas de líquido libre en la cavidad abdominal. La percusión (un cambio de decúbito) y la palpación externa faltan por completo y no puede pensarse en una punición exploradora porque los intestinos se hallan contiguos á las paredes abdominales. Y, sin embargo, desde el punto de vista terapéutico, es de alta importancia descubrir pronto la hidropesía abdominal, puesto que es un fenómeno concomitante y, á veces, hasta el primer síntoma de afecciones malignas que, reconocidas oportunamente, son susceptibles de curación. La experiencia me ha enseñado á prestar atención á un síntoma que en muchos casos ha resultado certero cuando la ascitis no podía sospecharse por ningún indicio. Este síntoma consiste en que, aun siendo pequeñaísima la cantidad de derrame, es imposible abrazar el útero con los dedos de las dos manos palpantes, las cuales no llegan á tocarse. Cuando la paciente se halla en decúbito horizontal ordinario, el útero, algo deprimido, ofrece á los dedos una sensación como si descansara sobre una almohada de aire ó de agua.

Explorando á tales enfermas con la pelvis elevada, quedando las cubiertas abdominales relajadas en lo posible por aducción de los muslos y flexión en las piernas, entonces la exploración bimanual da otro resultado, pues se consigue abrazar el útero tocándose los dedos por los lados, es decir, el resultado de la palpación ha cambiado por completo, porque en esta posición de pelvis elevada, el líquido se ha escurrido hacia el diafragma. Por supuesto que la vejiga ha debido ser previamente evacuada.

El signo, pues, en resumen, consiste: 1.º en la particular sensación á la palpación del útero en la posición ordinaria de la paciente, y 2.º en un cambio observable de la palpación cambiando la posición de la enferma.

Cuando la ascitis ha alcanzado mayores dimensiones, esta diferencia de la palpación según el decúbito desaparece, pero entonces ya sobran otros síntomas seguros para afirmar el diagnóstico.