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lando. La desaparición de un centro obligaría al compañero á suplirlo, interrumpiendo las potencias motoras que esbozadas y en germen contiene de antemano. Falta, por desgracia, la prueba de semejante concentración de funciones, porque sería preciso conocer una doble parálisis por lesión de un hemisferio, en individuos que antes hubieran perdido el centro opuesto. Entretanto, debe juzgarse esta hipótesis como puramente gratuita. De lo que sabe, de las relaciones de un centro motor con otro, lejos de ser la pérdida del órgano acicate para avivar las funciones del compañero, es por el contrario motivo para deprimirlle; y ahí está como argumento lo que hemos dicho de los miembros de los hemipléjicos: la parálisis cortical acarrea un déficit en el otro centro, manifestado por atrofia y paresia del miembro sano.

Hase visto que en el enfermo ha concordado la parálisis con la topografía traumática del cerebro en consonancia con la teoría de las localizaciones. Merece fijar la atención en algunos detalles de esta topografía. Por la zona alta y anterior, el foco paralítico ha limitado con un territorio de excitación; es decir que mientras los centros del muslo y rodilla se han inhibido completamente, los del tronco, vecinos y en contacto, han provocado contracción dolorosa. En la parte inferior las cosas han sucedido de otra manera: el centro de la mano y de los dedos, frontera inferior del desorden paralítico, tenía por contiguo el centro del facial; mas este territorio permaneció libre por completo de todo trastorno funcional.

He aquí una demostración evidente de las ideas de Exner y Panum, del modo de entender las situaciones de los centros de la corteza. No son focos de límites determinados y exactos, puesto que sus fronteras se penetran y superponen; tienen, por decirlo así, un núcleo de mayor concentración, mas el resto se halla invadido por elementos nerviosos de los centros limítrofes. Exceptúase de la regla el territorio del facial y algún otro, que gozan de autonomía é independencia rigurosa. Así se explica que sin llegar la lesión á los núcleos de la cabeza y del tronco, hubiese contracturas musculares, puesto que el insulto traumático alcanzó á sus expansiones periféricas en los centros próximos; y en cambio conserva íntegras sus funciones el facial, á pesar de que el centro contiguo de
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la mano y dedos había perdido totalmente sus energías.

La readquisición de los movimientos ha guardado un orden regional más que un orden de funciones; por ejemplo en la mano y antebrazo aparecieron casi á un tiempo los de extensión y flexión, de pronación y supinación, sin preferencia marcada. Más patente se observa el hecho en los músculos actualmente paralizados. La zona más afecta, situada en la región externa de la pierna, abarca músculos antagonistas sin más relaciones que de pura contigüidad anatómica. Así, comenzando de dentro á fuera, el tibial anterior se contrae ligeramente, el extensor del dedo grueso con menos intensidad; casi nula es la función del extensor común, nula la de los peroneos y algo más perceptible la de los flexores de los dedos; aumentando ya la energía de los músculos posteriores é internos. Tal forma de recuperación confirma bien á las claras que el encasillado cerebral corresponde á una distribución muscular topográfica, más que á una disposición motora. Ahora bien, ¿esta ordenación puramente anatómica de las células motrices no quiere decir algo en contra de las teorías que sólo encarnan en la corteza representaciones complejas del movimiento?

Analizaré otro detalle referente á la iniciación de los movimientos perdidos. Si se figuran en un rectángulo esquemático los centros de la superficie cerebral destruída, aparece el itinerario del proceso de curación (Fig. 1), comenzando casi simultáneamente por los movimientos de la cadera y de los dedos de la mano, ó sea por los extremos del rectángulo, para continuar luego en el orden inicial hasta los centros contiguos del pie y del hombro aun incompletamente restablecidos. Es casi seguro que la zona más dislacerada, la de más elementos perdidos pertenece á estos centros; pero de todos siempre resulta, dentro del esquema, que la curación ha ido de la periferia al centro. Preguntamos ahora: ¿esta marcha convergente de la reintegración motora no revela un proceso armónico de restitución orgánica del cerebro, y análogo al mecanismo convergente de las regeneraciones histológicas? ¿Y no pa-

    Cadera
    Hombro

    Muslo
    Brazo

    Pierna
    Antebrazo

    Pie
    Mano

    Dedos
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rida, formando dos colgajes cutáneos que fueron levantados hacia arriba, con los separadores hemostáticos.

Quedó descubierta la fractura del parietal derecho, estrellada, de fondo de embudo con varios fragmentos que se hundían y clavaban en el mismo cerebro, después de perforar la duramadre. Del foco arrancaba una fisura que recorría el parietal hacia atrás y abajo.

Con la palanca y las pinzas extrae una esquirla circular de cinco centímetros, y luego otros pedazos pequeños, resultando una pérdida de hueso ovoidea de más de 7 centímetros de diámetro. Comenzó á fluir por las desgarraduras meníngeas, pus rojizo y grumos de substancia cerebral; y á fin de evacuar el absceso encefálico cómodamente, desbri-damos con amplitud las membranas y la misma masa nerviosa, dando salida á unos 30 gramos de líquido purulento, en el que abundaban los grumos antedichos y coagulitos sanguíneos de fecha contemporánea al mismo accidente. El vacío del absceso se prolongaba hacia abajo y hacia atrás bastante lejos, tanto que después de enjugar con gasa yodofórmica el fondo cerebral, penetraba la sonda en aquella dirección cinco centímetros, á contar desde el reborde posterior de la fractura.

No así en la parte anterior, en que el cerebro apenas había sufrido la invasión del pus. Determiné con el craniómetro de Kroenlein la posición exacta de la fractura y del absceso cerebral encontrando:

1.º Que el hueco operatorio, y la compresión cerebral por los fragmentos correspondía al tercio superior de la frontal ascendente y algo al pie de la 1.ª y parte de la 2.ª frontales.

2.º Que la pérdida de substancia del cerebro, producida por el traumatismo, el derrame sanguíneo y la disgregación purulenta se extendía, además de las circunvoluciones antedichas, al tercio medio de la frontal ascendente; siendo probable que por detrás rebasara esta misma circunvolución.

La cura consistió en rellenar de nuevo con gasa yodofórmica la cavidad cerebral; en extirpar los tejidos que parecían infectados, y en coser toda la herida, salvo el punto correspondiente á la perforación craneal que se dejó abierta. El éxito operatorio fué excelente, desapareciendo los fenómenos sépticos, y á fines de Noviembre se había
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rece un argumento en favor de la sustitución in situ de los centros motores destruidos?

Sin entrar en el espinoso problema de la regeneración de los centros motores, haré observar que éste, como otros muchos casos, enseñan que las lesiones destructoras del área de Roland no son irremediables como afirman las experiencias de laboratorio. Estas experiencias dicen que al extirpar lá zona motriz del perro y del mono, se originan los fenómenos siguientes:

1.º Pérdida irremediable de los movimientos aislados voluntarios: es decir, de los movimientos corticales.

2.º Pérdida de los movimientos reflejos de origen sensitivo, ó sea de los reflejos corticales.

No sufren, en cambio, alteración los movimientos asociados (marcha, salto, etc.), que se consideran de origen subcortical, como tampoco los reflejos comunes ó medulares.

La historia del enfermo, en pleno desacuerdo con estos principios, demuestra que nada hay más erróneo que aplicar los datos emanados de los animales á la fisiología cerebral del hombre, aunque á priori debiera suponerse tal discordancia siendo el cerebro órgano tan diferenciado. No se ha visto aquí esa disociación patológica de movimientos ni esa irremediabilidad que resulta en los laboratorios. Los movimientos corticales, como los pretendidos subcorticales y los mismos reflejos medulares, fueron abolidos para restablecerse en casi su plenitud.

De modo, que tanto en el análisis sintomático como en el pronóstico de la reintegración motriz, aparecen en contradicción los documentos clínicos y los experimentales.

Tampoco las perturbaciones de los reflejos tendinosos han estado en armonía con la función inhibitoria que los fisiólogos suponen en la corteza, y menos con la teoría de Van-Geuchten acerca del antagonismo de las fibras cerebro y cerebelo-espinales. Dentro de la doctrina, la supresión del freno cerebral debió producir exageración de los movimientos reflejos acompañada de parálisis espasmódica de los miembros, y ocurrió exactamente lo contrario; la parálisis ha sido flácida y la abolición de los reflejos completa. Bien es verdad que la clínica ha entrevisto, desde hace tiempo, que las contracturas paralíticas, con exageración de estos actos, acusan lesiones incompletas de
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la corteza, de carácter irritativo y no enteramente destructivas como las de este enfermo.

Las enseñanzas de esta historia pueden resumirse en los siguientes postulados:

1.º La fractura del parietal derecho y la purulencia consecutiva, dió lugar á disgregación considerable de elementos nerviosos de las circunvoluciones frontal y parietal ascendente en sus dos tercios superiores, tocando también al lóbulo parietal superior. En la parte anterior alcanzó ligeramente el pie de las circunvoluciones frontales.

2.º El enfermo presentó como fenómenos de foco, síntomas sensitivos en la mitad opuesta del cuerpo. Tales fenómenos fueron pasajeros, desapareciendo antes que la intervención quirúrgica pudiera influir en su marcha; pero han demostrado el papel sensorial de la corteza de Roland.

3.º La anestesia homónima en las yemas de los dedos de la mano y muslo del mismo lado, acusan la existencia de una categoría de fibras sensitivas, directas ó doblemente cruzadas, distintas del fascículo general sensible.

4.º Las perturbaciones del sentido muscular enseñan que la región afecta preside á tales funciones; bien mediante los haces asociadores, ya por las mismas células ro-lándicas. Estas perturbaciones fueron cruzadas y tan fugaces como las propiamente sensitivas.

5.º La excitación traumática de uno de los centros del tronco provocó contractura doble de los músculos espinales. Este síntoma milita en favor de la bilaterilidad de los centros de esos grupos musculares.

6.º Los trastornos motores han sido completos y en toda clase de movimientos, corroborando así el papel impulsor clásico del área de Rolando.

7.º La parálisis se ha armonizado con la topografía de las lesiones. Al mismo tiempo se ha visto que unos centros se superponen, y otros, como el territorio del facial, gozan de fronteras perfectamente limitadas.

8.º El retorno de los movimientos ha guardado correlación topográfica con los músculos y no un orden funcional. Esto habla en pro de un encasillado cerebral puramente anatómico; más que de una ordenación compleja de imágenes motoras.
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9.º La restitución funcional de las regiones paralizadas, se dibujó en el plano cerebral destruido, con un itinerario convergente de la periferia al centro. Semejante mecanismo parece indicar la regeneración in situ de las funciones abolidas.

10. No han confirmado este caso la disociación experimental de los movimientos que se pierden y conservan en las lesiones corticales, así como tampoco su pretendida irremediabilidad. Al principio se perdieron todos sin excepción; pero se han recobrado paulatinamente, y hoy posee casi la totalidad de su vigor primitivo.

11. La lesión de la corteza abolió los reflejos medulares, en contradicción con la hipótesis que supone en la misma, un poder moderador de estos movimientos.

Dr. Areilza.

Bilbao, Abril 1900.

Literatura extranjera

CAUSAS DE LA HIPERTROFIA CARDÍACA EN LAS AFECCIONES RENALES
por AUGUSTO BIER, DE GREIFSWALD (1)

Divergen todavía las opiniones de los médicos acerca de las causas de la hipertrofia cardíaca que aparece en el curso de las afecciones renales, pero dos teorías son las que han encontrado más partidarios.

Tranbe admitía que la hipertrofia era producida por las siguientes dos causas: primera, en las nefritis recientes, la tumefacción inflamatoria, y en las crónicas la retracción cicatricial obliteran numerosos pequeños vasos, resultando de esto una disminución de la capacidad vascular, y, por consiguiente, quedando igual la cantidad de sangre con aumento de la presión de la misma; segundo, la disminuida secreción renal aumenta el contenido en el sistema vascular, resultando de esto el mismo efecto.

Esta teoría ha quedado refutada definitivamente. Sabemos ahora que la obliteración ó obstrucción de mayor número de vasos y de mayores que los interesados en las nefritis, no ejerce ningún influjo duradero en la presión sanguínea.

Por otro lado, la enfermedad renal que principalmente causa la

(1) Traducido del Munchener Med. Woch, núm. 16, de 1900.
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hipertrofia, no produce una disminución, sino, al contrario, un considerable aumento de la eliminación de líquidos.

Agrégase á esto, que Worm, Müller y Lesser han demostrado que la presión sanguínea es altamente independiente de las oscilaciones de la cantidad de líquido, y que hasta con aumento muy considerable del contenido vascular, no tiene, en manera alguna, un incremento duradero de la presión sanguínea, y finalmente, el agua excesiva encuentra bastantes otras vías para salir del cuerpo, que el paso por los riñones.

La teoría de Traube ha quedado rezagada tras la defendida ya por Bright y desarrollada más detenidamente por Johnson.

Esta pretende que la hipertrofia cardíaca se desarrolla por la retención en el organismo de materias de excreción que los riñones enfermos ya no son capaces de eliminar como en estado normal. Supone una intoxicación del cuerpo por los retenidos componentes de la orina, los cuales irritan los pequeños vasos y, en especial, hacen contraerse las pequeñas arterias, aumentando así duraderamente la presión sanguínea, y procurando por consiguiente una hipertrofia funcional del corazón.

Pero también contra esta teoría habla el hecho de que la hipertrofia cardíaca se encuentra en numerosos casos de riñón atrófico en que nunca hubo tal retención de materias excrementicias.

Otras teorías se apoyan más ó menos en las dos citadas, ó suponen procesos inflamatorios que afectarían no solamente los riñones, sino también el corazón ó los vasos, ó ambos á la vez. Pero tampoco éstas bastan para explicar los fenómenos, y algunas resultan muy artificiosas y sin fundamento.

La teoría de Traube implica ya el concepto del aumento del corazón como hipertrofia compensadora, mientras que los partidarios de la teoría de Bright-Johnson prescinden de toda idea de compensación, considerando las alteraciones cardíacas y vasculares como consecuencia de una intoxicación crónica. Algunos, ciertamente, y sobre todo O. Israel, consideran la hipertrofia como proceso compensador, sin que sus opiniones hayan logrado aceptación general.

Yo veo en la hipertrofia cardíaca por las alteraciones vasculares concomitantes un fenómeno puramente compensador, por consiguiente útil y necesario, y creo que sin la hipertrofia sería imposible la continuación de la vida.

Intentaré en lo que sigue, fundar mi modo de ver, refiriendo todas las alteraciones cardíacas y vasculares que se presentan en los nefríticos á simples y reconocidos hechos fisiológicos y físicos.

La opinión de Ludwig de que el riñón representa un simple filtro, una verdadera secreción de parte de los epitelios, se considera como refutada; pero es innegable que, para la secreción urinaria, la filtración desempeña el papel más importante; que con el aumento de la presión sanguínea en la arteria renal, crece la cantidad de orina y decrece con el descenso, y que, al decrecer la presión sanguínea por debajo de cierto nivel, la secreción urinaria cesa del todo.

Consideremos, pues, en gracia á la sencillez, al riñón como un
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Quedaría aun por resolver la cuestión de saber por qué medio se provoca la hipertrofia cardíaca compensatoria. Hemos de acordarnos de que en general no sabemos más de estas hipertrofias que el hecho de presentarse cuando hacen falta. En los casos ordinarios salimos del paso, diciendo que el aumento de metabolismo provocado por la exagerada función del órgano lesionado induce las partes á hipertrofiarse.

Si queremos admitir como explicación esta perifrasis de los hechos, puede aplicarse desde luego á la hipertrofia cardíaca compensadora de que aquí se trata; pues propiamente hablando, no es exacto decir que el riñón sólo prepara la orina. A más de la secreción se necesita una filtración, y ésta se verifica en primer término no por los riñones, sino por el corazón. Riñón y corazón secretan pues la orina, y hasta cierto grado el uno puede suplir al otro. El estímulo de un aumento de metabolismo obrará, pues, simultáneamente sobre los dos.

Pero no conocemos sino dos clases de estímulos de nuestros tejidos y órganos, los físicos y los químicos. Siendo sumamente inverosímil que en la hipertrofia cardíaca de que aquí se trata, jueguen algún papel estímulos puramente físicos, partiendo de una repleción acuosa del cuerpo ó de una destrucción de vasos, no quedan más que los estímulos químicos. En efecto, podemos considerar como tales las sustancias urinarias retenidas, sabiendo que algunas de las mismas aumentan la presión sanguínea y son diuréticas. Esto no quiere decir que haya de suponerse ya una intoxicación del cuerpo por las materias urinarias retenidas. Cuando la hipertrofia cardíaca se ha desarrollado hasta el punto observado en muchos casos de atrofia renal, de eliminarse por completo todas estas sustancias, no puede hablarse de una intoxicación urinaria, como no puede hablarse de intoxicación por ácido carbónico cuando un vicio cardíaco se halla perfectamente compensado. En ambos casos la intoxicación se presenta tan sólo cuando la hipertrofia compensadora falla ó ha llegado al límite de lo fisiológicamente posible.

Interesantísimo es el descubrimiento de la renina descrita recientemente por R. Tigerstedt en el «Archivo escandinavo de fisiología». Esta sustancia extraída del riñón, inyectada en la sangre aumenta notablemente la presión de la misma produciendo este efecto en primer término por su acción sobre los centros nerviosos de los vasos periféricos. Tigerstedt cree que la renina «puede ser de importancia para la explicación teórica de la hipertrofia cardíaca que se produce en ciertas afecciones renales». Tal concepto parece perfectamente justificado ahora que la idea de la secreción interna emitida por Brown Séquard, halla cada vez más aceptación en vista de las curiosas observaciones que se han acumulado acerca de la glándula tiroidea.

Mas, como queda dicho, sobre la verdadera causa de los procesos compensadores no estamos informados aún, no habiendo avanzado mucho más allá del punto de vista en que luengos años atrás se hallaba J. Hunter cuando dijo que los crea el estímulo «necesidad», presentándose donde hacen falta.
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Tampoco fué mi intención tratar esta cuestión biológica obscura y de mucho alcance. Quería demostrar que es sumamente verosímil que un aumento compensador de la presión en los vasos renales es de necesidad urgente para que los nefríticos puedan seguir viviendo, y que este aumento de presión, según sencillas leyes físicas, no se puede producir de otro modo que el que observamos en las afecciones renales.

EVOLUCIÓN DE LA DOCTRINA DE LA INFLAMACIÓN EN EL SIGLO XIX

POR E. PONFICK, DE BRESLAU

(Conclusión)

Pero tampoco entre las otras particularidades descritas del exudado inflamatorio se puede descubrir, hoy día, alguna que permita darle, en uno u otro sentido, importancia patognomónica. Al contrario, cuantos más progresos ha traído la investigación bacteriológica, más se han borrado los límites de la supuesta especificidad.

En general, no se puede negar, por ejemplo, que el carácter puramente seroso del exudado sea característico de las inflamaciones parasitarias. Pero, por otra parte, vemos, por ejemplo en la trquinosis, que la substancia, tanto del intestino como de los músculos estriados, se afectan de una inflamación muy vehementemente y dolorosa, pero simplemente serosa. Y, sin embargo, en este caso grandes multitudes de un parásito relativamente grueso devasta el tejido penetrando en lo más íntimo de los elementos contráctiles, embriones cuyo metabolismo, á juzgar por la rapidez de su crecimiento, debe de ser sumamente activa.

Algo análogo, pero en sentido inverso, sucede con la importancia que debe atribuirse á la cantidad de corpúsculos rojos contenida en el exudado. Es verdad que, en la gran mayoría de los casos, implica carácter infectivo de la inflamación; pero como tampoco faltan en toda una serie de inflamaciones tóxicas, hay que guardar alguna reserva en la apreciación de este signo sospechoso.

En cambio, la presencia de necrosis de tejido, nos permite deducir con seguridad el origen parasitario de una forma ambigua. La objeción de que también formas tóxicas pueden ir combinadas con dicho fenómeno resulta deleznable, al menos muy atenuada, si se tiene debidamente en cuenta la naturaleza, por un lado circunscrita y, por otro, difusa del proceso. Con esta reserva podremos declarar que todas las inflamaciones que se acompañan de una necrosis progresiva son de índole infectiva.

Naturalmente, las dificultades de tal diferenciación aumentan grandemente por el hecho de que sólo una parte de todas las inflamaciones es hija de una única causa, como resulta más claro cada