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fermo que acusaba 1.89 de ácido clorhídrico libre, notándose en el análisis del primer día 3.68 de cloro útil, 3.59 el segundo, 3.01 el tercero y 2.94 el cuarto, siendo de 3.04 la cifra de aquellos elementos clorados antes de la medición, lo cual prueba que no se produjo modificación alguna apreciable. Para mejor comprobación procedí á aumentar, en un enfermo, la dosis de medicamento cada 24 horas, hasta encontrar el efecto moderador del mismo. He aquí el resultado:

Observación octava.—Gastritis crónica.—Fase hiperclorhidria.—Hipersecreción residual hiperclorhídrica.

    ClH
    ClO
    ClU
    ClT

    AT
    1.51
    1.61
    3.12

    1.82
    1.22

    4.34

Día primero: \( \frac{1}{4} \) de miligramo de atropina.

    ClH
    ClO
    ClU
    ClT

    AT
    1.33
    1.73
    3.06

    1.82
    1.45

    4.51

Día segundo: \( \frac{1}{2} \) miligramo de atropina.

    ClH
    ClO
    ClU
    ClT

    AT
    1.89
    1.02
    2.91

    2.59
    1.45

    4.36

Día tercero: 1 miligramo de atropina.

    ClH
    ClO
    ClU
    ClT

    AT
    1.31
    1.37
    2.68

    2.04
    1.29

    3.97

Día cuarto: miligramo y medio de atropina.

    ClH
    ClO
    ClU
    ClT

    AT
    1.60
    1.25
    2.85

    2.26
    1.24

    4.09

Día quinto: dos miligramos de atropina.

    ClH
    ClO
    ClU
    ClT

    AT
    1.02
    1.02
    2.04

    1.46
    1.03

    3.07

Día sexto: dos miligramos y medio de atropina.

    ClH
    ClO
    ClU
    ClT

    AT
    0.18
    0.95
    1.13

    0.54
    1.35

    2.48

Otra serie de hechos hay que añadir á los mencionados que hacen de la atropina un medicamento inservible en la hipersecreción; tales son fenómenos observados por parte del enfermo como dolores en el hueco epigástrico que se extendían al resto del abdomen, vómitos, desarreglos intestinales y otros trastornos que sobrevinieron en el paciente á poco que se prolongaba su empleo, con la parti-
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cularidad de que eran mucho más acentuados, cuando más intensa era la hiperclorhidría, hasta el extremo de que algunas veces hubo que suspenderse la medicación.

Como consecuencia de todo lo expuesto vengo á deducir las siguientes conclusiones:

Primera: La hiperclorhidría no es una entidad morbosa, sino un fenómeno que sobreviene y acompaña á varios estados morbosos del estómago y otros órganos.

Segunda: Su génesis se debe á una lesión anatómica que se fragua en cualquier sitio del aparato secretor del jugo gástrico, siendo, cuando reside en las glándulas pép- sicas, de naturaleza congestiva primero, é inflamatoria después, dependiendo, en este caso, del estado estructural de la mucosa gástrica.

Tercera: La atropina administrada oportunamente antes de las comidas, da, como un primer efecto constante y característico, la depresión en la secreción del jugo gástrico, revelada por el descenso en la cantidad de ácido clorhídrico libre observado en los análisis del mismo y por la menor cantidad de cloro combinado á las sustancias albuminoideas. Debe por lo tanto considerarse como moderador de la secreción gástrica.

Cuarta: Esta acción se manifiesta siempre la misma, cualquiera que sea el estado anatómico de la mucosa gástrica.

Quinta: Transcurrido un tiempo, variable entre dos y seis días, á contar desde la administración de la primera dosis del alcaloide, son ya nulos los efectos moderadores, recuperando muy en breve el ácido clorhídrico libre su cifra primitiva.

Sexta: Las vías de introducción del medicamento, ya sea por el método hipodérmico ó bien por ingestión, son indiferentes bajo la condición de que sea en su integridad el poder absorbente del estómago.

Séptima: La dosis conveniente para que obre el sulfato de atropina es, en general, la de medio miligramo, administrado treinta minutos antes de la comida. Cuando es muy acentuado el exceso de secreción clorhídrica, puede no bastar esta dosis para conseguir el efecto del remedio, en cuyo caso hay que aumentarla en proporción á la intensidad de la hiperclorhidría.
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Octava: Durante el curso de la medicación sobrevienen trastornos de naturaleza sensitiva y motora, tan molestos, en algunas ocasiones, que obligan á suspender su empleo.

Novena: Estas experiencias vienen á demostrar en definitiva que debe á la atropina enterrársela en el panteón del olvido, bajo el sentido que llevo indicado, toda vez que, por los expresados inconvenientes, no sirve sino para engrosar el abigarrado montón de inutilidades terapéuticas.

No quiero dar cima á esta labor sin antes cumplir con un gratísimo deber, cual es, el de hacer constar aquí mi profundo agradecimiento al eminente clínico Dr. D. Pedro Esquerdo, pues gracias á su decidido amor por la ciencia y por el bien de los enfermos por una parte, y por otra á su predilección por los trabajos de laboratorio, me ha permitido recoger estas observaciones y practicar los experimentos en su Clínica del Hospital de la Santa Cruz de esta capital, con los cuales me ha sido posible llevar á feliz término la realización de este trabajo.

Literatura extranjera

EVOLUCIÓN DE LA DOCTRINA DE LA INFLAMACIÓN EN EL SIGLO XIX

POR E. PONFICK, DE BRESLAU

(Continuación)

En efecto, apenas había llegado á la conciencia de todos lo mucho que podía esperarse de los nuevos puntos de vista, cuando Conheim sorprendió con la demostración de que en una parte considerable, en ocasiones la mayor, de los elementos nuevos que surgían en las primeras etapas de la inflamación procedía de los vasos sanguíneos, y que estas células jóvenes no eran otra cosa que leucocitos transvasados al interior de los tejidos (1867).

Fué enorme la impresión que el descubrimiento de este proceso, que Conheim calificó de emigración, produjo en todas partes, no solamente por las inesperadas perspectivas que se abrían, sino también, y en no menor grado, por el método empleado, pues evidentemente el seguir todo el proceso inflamatorio, desde el momento de la irritación hasta el punto culminante de la emigración y desde entonces hasta la desaparición de las alteraciones provoca-
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das, como es posible tan sólo por la observación microscópica directa de membranas transparentes, constituía el único camino para la correcta inteligencia de la índole de la inflamación, y al mismo tiempo un rumbo para nuevos descubrimientos.

Ante todo, se trataba de aclarar las causas y la naturaleza de esta emigración, haciendo, por un lado, luz sobre sus fuerzas impulsivas y, por otra parte, sobre las puertas y vías por las cuales tenía lugar.

Con respecto al primer punto, no tardaron en llegar á un acuerdo, á consecuencia de las observaciones de Hering, en el sentido de que no era necesario un movimiento activo de los leucocitos, como tampoco de los eritrocitos que á veces salen de los vasos al mismo tiempo (1868). Es verdad que con semejante concepto estaba en contradicción el nombre que Conheim, dominado por la primera impresión, había escogido. Pero no podía dejar de atribuirse exclusivamente un papel pasivo desde que Hering dejó fuera de duda que, en primer término, obedecen al aumento de la presión sanguínea que, evidentemente, ha de provocar un acrecentamiento de todos los procesos exudativos.

No se puede ya discutir que la contractilidad de los leucocitos contribuya á favorecer ó á reforzar aquel factor mecánico, como tampoco negar el influjo favorable de la alteración de las paredes vasculares de que luego trataremos, pues los experimentos hechos por Binz (1873-82), Thoma (1873-78) y otros, encaminados por un lado á reforzar y por otro á debilitar aquella propiedad vital de los leucocitos, han demostrado definitivamente que éstos no dejan de ayudar en cierto grado de una manera activa.

Pero este factor activo en las células mismas experimenta un acrecentamiento considerable por fuerzas notabilísimas que se manifiestan en la intimidad de los tejidos. Ya á principios del sexto decenio, se había hablado mucho de los trabajos de Julio Vogel (1847) y James Paget (1852) de que la inflamación si no descansa en una atracción aumentada entre los vasos sanguíneos y el tejido conjuntivo, al menos iba combinada con ella. Pero ninguno de los dos investigadores citados supo formular claramente esta opinión fundándola sobre una base física ó química.

Partiendo de puntos de vista enteramente distintos, á saber de biología general, Pfeffer, unos cuarenta años más tarde, descubrió el hecho, de gran alcance, de que ciertas formas celulares unas veces son atraídas, otras repelidas por determinadas sustancias difusibles del líquido ambiente (1888). Luego demostró Leber que esta propiedad pertenece también en grado pronunciado á los leucocitos. Así pues, ya no cabe duda que tanto el proceso total de la inflamación como las diversas fases ó circunstancias de la misma, pueden ser determinadas por aquel influjo (1891). Nuevas investigaciones demostraron que la esfera de acción de estas afinidades, positivas ó negativas, es más grande de lo que se puede imaginar. Sobre todo en las formas agudas de la inflamación, se manifiestan casi desde el principio de una manera notable. Pero cuando se desarrollan sólo gradualmente ó con menor intensidad, resulta un
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ver cómo impera la anarquía más espantosa en esta parte de la Patología, fomentada con seguridad al resfaldlo de esas discrepancias nosológicas.

La atropina, medicamento de cuya acción sobre las enfermedades del estómago vamos á ocuparnos, participa también de esa disparidad de pareceres. En efecto, por poco que nos detengamos en hojear lo que, ya de suyo muy escaso, se encuentra consignado en la literatura médica, hemos de ver de un modo claro y evidente que se ha llegado á resultados diametralmente opuestos y contradictorios, de tal modo, que tales conclusiones parecen más hijas de elucubraciones teóricas, que resultancias de concienzudos trabajos de observación y experimentación. Por más de que, debo hacer constar aquí, en el origen de este desconcierto ha influido poderosamente la omisión de un factor muy importante, cual es, el que todos los autores que se han ocupado de este asunto no se han colocado en las mismas condiciones para la experimentación.

La introducción de la atropina en el tratamiento de las gastropatías, en el concepto de agente modificador de la secreción péptica, es de fecha muy reciente. Puede asegurarse que con seriedad y valiéndose del laboratorio á la par que de la clínica, se ha tratado solamente este asunto en la última década que acaba de transcurrir. En los libros de terapéutica y patología, anteriores á la misma, no se hace mención alguna del medicamento en el sentido que tengo indicado.

Habida en cuenta la acción sensiblemente moderatriz que tiene esta sustancia sobre algunas secreciones, en especial la de la saliva y el sudor, demostrada hace ya algún tiempo y consignada en todos los libros de Farmacología, se ha pretendido investigar si la secreción gástrica era también susceptible de una tal modificación, mediante la administración de aquel alcaloide. Parece ser que los primeros en tratar la dilucidación de este punto fueron Netchaïew y Panow, los que llegaron á concluir, por medio de experimentos, que el sulfato de atropina ejerce una acción depresiva sobre la secreción del jugo gástrico. Este último, en un trabajo publicado en el periódico Wrath, 1890 (1), dió á conocer el resultado de la experimentación

(1) Citado en el Bulletin Général de Thérapeutique del propio año.
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contundente del principio celular, de que en el exudado, los leucocitos se habían encargado del papel decisivo en lugar de los factores del plasma, á saber: «la linfa inflamatoria» y de la fibrina de la cual se suponía que realizaba verdaderos milagros de organización? Ahora habían llegado á ser portadores del exudado inflamatorio aquellos elementos celulares en la sangre que en virtud de su contractilidad y demás propiedades vitales representan predominantemente su «elemento plástico».

Pero ¿qué papel representan en frente de la multitud de leucocitos que inundan el parénquima, en frente de la corriente de elementos líquidos de la sangre que se desparrama por las cavidades serosas, los elementos autóctonos del tejido, sus células fijas?

Así puede preguntar con razón todo el que tenga conciencia de la importancia que tiene toda célula que emerge del proceso inflamatorio, sea leucocito emigrado de los vasos vecinos, sea descendente de la primitiva matriz, de cuál de estas diferentes formas depende la reedificación del substrato conmovido por la irritación y por lo tanto, realizan la futura curación de la inflamación.

Durante más de tres decenios se ha dedicado la patología á contestar á esta pregunta, preocupándose á veces de tal manera en ella, que parecía que ya ninguna otra merecía interés. En alternante ascenso y descenso inclinábase la balanza, ora en pro, ora en contra de los leucocitos.

Unos estaban dispuestos á ver en ellos los portadores de todo poder neoplásico imaginable para producir, según la necesidad local del órgano respectivo, todas las especies de células que alguna vez pueden sufrir la regeneración. Según la idea que muchos autores se habían formado del porvenir de estas células, en vista de numerosas y esmeradas investigaciones, habían de poblar otra vez los tráyectos enteros que, sea á consecuencia de la inundación con derrames serosos, sea por superposición con un exudado fibrinoso, sea á consecuencia de cualquiera degeneración de las células primitivas, amenazaban perecer ó perder, al menos, su carácter específico. Involuntariamente, habían de constituirse así en antepasados de una raza celular que no solamente se confundía completamente en el nuevo terreno, sino que también se adaptaba á las condiciones vitales hasta tal punto que, con el tiempo, resumiera en sí todas las propiedades preciosas de las células autóctonas.

Por otra parte, mucho más claro resultaba el carácter defensivo de sus funciones, que en el organismo enfermo y, hasta cierto grado también del sano, despliegan en frente de los cuerpos extraños, vivos ó no, y por lo tanto también en frente de las bacterias intrusas, tanto más si extendía el círculo de las facultades y funciones que se atribuían á los leucocitos.

Otros propendían más bien á considerar á los emigrantes como células descarriadas, cuya suerte luego podía moverse sólo en dirección regresiva. Vagando en terreno extraño, obligados á vivir en condiciones insólitas, si no directamente nocivas, parecía que no podían esperar otra cosa mejor que perecer poco á poco merced á una degeneración cualquiera.
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Cuan difícil es evitar los errores, á pesar de la investigación más esmerada, lo enseña claramente el hecho innegable de que no solamente las doctrinas han oscilado grandemente, sino que también las opiniones de los mismos investigadores han sufrido cambios notables.

Hoy, transcurrida una generación después del célebre descubrimiento de Conheim, el asunto ha sido dilucidado en todos conceptos para poder sacar una conclusión provisional sin temor de caer en juicio temerario. Estoy convencido de que tal empresa ha de contar con el interés no limitado al círculo de los especialistas.

Ciertamente, las diferencias de opinión surgidas en el curso de este tiempo, y la viveza de la lucha, hará difícil á los no interesados seguir las vicisitudes de esta controversia. Pero después de tanto tiempo, me parece que las investigaciones han adelantado lo bastante para poder llegar á un resumen. No ha de olvidarse tampoco que, en manera alguna, se trata de un problema puramente teórico, sino de una inteligencia indispensable á todo médico de los medios y caminos por los cuales nuestro organismo aspira y, diis faventibus, alcanza la curación de la inflamación.

Esta curación se compone, evidentemente, de dos series de fenómenos que, no solamente son heterogéneos en su índole, sino que persiguen también un fin opuesto.

La primera, seguramente la más urgente, aspira á la eliminación de los productos morbosos con que el tejido ha quedado inundado á consecuencia del trastorno circulatorio. La otra serie tiene por objeto la restitución del tejido que, por lo menos, ha quedado conmovido en su equilibrio interno y, además, con frecuencia, ha perdido una parte esencial de sus componentes.

Según que predomine una ó otra de estas dos series de fenómenos, bastante independientes una de otra; según la gradación del modo como durante el proceso inflamatorio se combinan entre sí, resulta el curso de la curación, agudo ó crónico, lento ó tumultuoso. En el sentido de una curación rápida es indispensable la pronta eliminación del exudado, pero aun cuando ésta se consigue, queda indispensable una viva actividad formativa del tejido fundamental. En cambio, cuanto más se prolonga la absorción de las sustancias exudadas, tanto más energica ha de ser la actividad reedificante de los elementos autóctonos, hasta tal punto que muchas fases posteriores de la inflamación, descansan en lo principal, y hasta aparentemente de un modo exclusivo, en esta última.

Si ahora, al final del siglo, intentamos sacar bien claros los resultados que la investigación ha madurado con respecto al poder organizador de la parte celular del exudado, puede afirmarse que ninguno de los extremos que acabo de bosquejar, corresponde al verdadero estado de las cosas. Por un lado, los leucocitos no han resultado ser los emigrantes que, penetrando en terreno puesto en peligro, fueran llamados á realizar ellos solos la organización del mismo. Un examen detenido ha demostrado, al contrario, que las exageradas esperanzas que se tenían en la aparición de los mismos en el tejido, se cumplen solamente mediando condiciones favorables,
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rogéneos detritos de células y tejidos. Tales son en primer término los productos mismos de la inflamación, entre los cuales hay que mencionar especialmente la fibrina, porque siendo la parte más inerte y torpe, despierta con razón mayor cuidado. Luego, hay los múltiples elementos de índole específica que componen el parénquima; por consiguiente: fragmentos de fibras musculares y nerviosas, de células glandulares y hasta substratos tan duros como el de la substancia fundamental del cartílago y hueso. Si, recordando las células leprosas, añadiese que también son capaces de acoger bacterias debilitadas, muertas y aun vivas, traspasaría ciertamente el terreno de las inflamaciones simples, á las cuales nos hemos limitado hasta ahora en interés de la claridad. Pero indudablemente, el cuadro de los efectos saludables sería muy incompleto si dejáramos desatendido este aspecto del asunto.

En el curso de esta actividad devoradora, muchos leucocitos crecen tanto que no solamente se hacen voluminosos, sino que también los núcleos se animan para una repetida división. De este modo, se inicia la transición á grandes células multinucleadas y gigantescas. Haciéndose sedentarios en este grado de desarrollo á mayor ó menor distancia del centro del foco inflamatorio, contribuyen á aumentar la infiltración que precede á la resolución que se verifica ablandándose muy lentamente. Si estas formas son capaces de producir á su vez una nueva germinación que, apoyándose en la antigua puede servir de una manera análoga á formar tejido permanente, como los derivados de las células fijas de que luego hablaremos, no puede aún afirmarse terminantemente. De todos modos, este factor no parece destinado á ser de gran importancia.

Como se ve, hoy el papel que desempeñan estos leucocitos que permanecen en el tejido en inmediata proximidad del foco de emigración, es muy limitado y relativamente modesto. Culmina en la eliminación de aquellos productos de la descomposición del exudado y del tejido que son superfluos ó nocivos, al menos para el desarrollo futuro, y acaba cuando se hacen fijas las células que han salido victoriosas de esta lucha.

'En lo principal, podremos pues decir que los leucocitos emigrados desempeñan en el organismo del individuo la función de unicelulares agentes de orden de una manera parecida como la vemos ejercida en la gran economía de la naturaleza por animales de superior organización (1).

Pero recordemos ahora que la curación de la inflamación consiste sólo por mitad en la resolución, esto es, en el proceso regresivo de la eliminación, tanto de la parte líquida del exudado como también de la figurada que no resulta bastante adaptable para su fijación en un punto á otro. Otra mitad descansa en procesos progresivos que, en parte, suelen calificarse de organización, y en parte, de regeneración.

¿A qué factores está confiada esta tarea? En el primer decenio

(1) Me refiero á la conocida actividad de muchos escarabajos domésticos, cornejas, cuervos, etc.
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(1889) habían demostrado independientemente uno de otro que tampoco esta facultad falta á las células glandulares que hasta hace dos decenios se consideraban como inertes ó como hasta enteramente pasivas. El que los epitelios tegumentarios de la piel y de las mucosas poseen la misma propiedad en gran extensión, es un hecho fundamental para la cicatrización de las «numerosas inflamaciones de superficie» y desde mucho tiempo tan conocido que casi parece superfluo hacerlo constar otra vez.

Ciertamente, es natural que la formación de todos los elementos que en la inflamación se producen nuevos parte única y exclusivamente de células manifiestas y no de elementos invisibles, ocultos antes en el tejido intermedio, como Grawitz intentó hace algún tiempo introducirlas con el nombre de células durmientes (1892).

La justificación de tal convencimiento puede considerarse como asegurada en el siglo que con razón está orgulloso de haber encaminado á la patología, mediante nuevas sendas, la tesis experimental omnis cellula e cellula.

Si, para terminar, resumimos todo lo experimentado acerca de la resolución del tumor inflamatorio, resulta que la formación propiamente dicha de células nuevas parte de las células fijas, sobre todo de las sustancias conjuntivas, mientras que los leucocitos, aunque una parte de los mismos se fija en el tejido, adaptándose á los componentes originales, en la mayoría no hallan un sitio fijo en el mismo.

Con esto queda lograda en gran parte la curación de la inflamación, pues queda eliminado por una parte el exudado que determina principalmente el tumor; y, por otra, se restablece el equilibrio trastornado.

Resta tan sólo el problema de compensar la alteración de la pared vascular, que constituye la base de la dilatación de los vasos ó sea el rubor y el calor si éstos entre tanto no han desaparecido.

Es relativamente fácil y sencillo cumplir esta indicación curativa. La lleva á término rápida e insensiblemente la vis medicatrix naturae, con tal que se logre eliminar la antigua causa patógena y prevenir que sobrevenga otra nueva. Entonces basta, por regla general, el vivificante cambio entre la membrana dañada y la sangre que la baña para que la primera pueda recobrar su primitivo estado de cohesión. Pero, tan pronto como la pared vascular haya recobrado su impermeabilidad, ya falta, evidentemente, la condición esencial para que continúe la salida de elementos figurados de la sangre. Así, mientras la circulación local se encamina otra vez por las antiguas vías, el cambio con los tejidos desciende al modesto grado de una trasudación líquida.

Pero si reflexionamos, ahora, un momento sobre el misterioso juego alternante de los fenómenos que hemos descrito, sentiremos con reforzada viveza la necesidad de dedicar mayor atención á las fuerzas impulsivas y á las causas de la inflamación.

Desde que la Medicina existe se ha reconocido el papel esencial que, además de los factores térmicos, mecánicos y químicos, desem-