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hasta el codo, y una marcada rubicundez contrastaba con otras porciones blanquecinas en los sitios no ocupados por las costras. Dado este estado de cosas, apenas si me atrevía á practicarle el masaje, pero observando un estado subagudo de las lesiones que se habían desarrollado, no encontrando tampoco ningún foco de supuración que pudiera dar lugar á fenómenos metastásicos si por el masaje

FIGURA 2.a

se lo molestaba, y previa toilette, le dí una suave y laboriosa sesión de masaje, maniobra que repetíamos al principio todos los días, y luego en días alternos, pudiendo tomar el alta con nota de curado á últimos de Febrero próximo pasado. Además, durante este tratamiento tomaba una poción yodo-yodurada por indicación del Dr. Cardenal, y también cuando se acentuaban los fenómenos irritativos, se le aplicaban fomentaciones timoladas ó bien baños albuminosos.

Este caso clínico, á mi modo de ver, se presta á importantísimas consideraciones.
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empleando varios reactivos tintóreos empleados por este autor. Gürwitsch llega á las conclusiones siguientes: 1) la fibra nerviosa es una prolongación de la célula ganglionar; 2) la vaina de Schwann se forma de los mesoblastos circundantes, y 3) la vaina de mielina nada tiene de común con la vaina de Schwann y, probablemente, surge sólo como producto del metabolismo del axo-plasma. El tiempo no me permite daros más que estas breves indicaciones, pero aquellos que se interesen por el asunto pueden dirigirse á la admirable obra de Lord Robertson acerca de la Histología y patología de la célula nerviosa, ó al espléndido trabajo de Barker sobre el sistema nervioso.

Sería demasiado largo describir aquí la estructura normal de las varias formas de neuronas. Pero antes de entrar de lleno en nuestro estudio, quiero llamar vuestra atención sobre dos hechos: 1) diferencia de la vaina de mielina cuando rodea la prolongación cilindro-eje y sus fibrillas dentro de la médula, comparada con la vaina de mielina fuera de la misma; en ésta, el cilindro-eje está rodeado por una cadena de células tubulares que contienen mielina, mientras que en la primera hay simplemente una capa continua de grasa fosforada; y 2) la distinta disposición y aspecto de la substancia teñible en las células motoras y sensitivas.

DEGENERACIÓN DE LA NEURONA.—RESUMEN HISTÓRICO INTRODUCCIÓN

Los nuevos métodos de experimentación, observación y técnica han marcado los sucesivos períodos de nuestro progreso en el conocimiento de la estructura y funciones del sistema nervioso en estado normal y en el patológico. Hace cincuenta años, Waller hizo la memorable comunicación á la Real Sociedad, que fué el principio del estudio de la degeneración de la neurona. En su trabajo Experimentos sobre la sección de los nervios gloso-faringeo e hipogloso de la rana y observación de las alteraciones producidas ulteriormente en la estructura de sus fibras primitivas, se hacía constar que Gunther y Sehön habían diez años antes establecido que las fibras primitivas, una semana después de la división del nervio, cuando éste había perdido su irritabilidad, mostraban alteraciones que indicaban degeneración; y que Nasse y Steinruch habían descrito también alteraciones consecutivas á la división de los nervios. Las investigaciones de Waller demostraban una alteración general de todo el nervio á partir del punto de sección y extendiéndose hasta sus fibrillas terminales. Termina su trabajo con esta oportuna afirmación: «No es posible suponer que esto sea un fenómeno local y que los nervios no participen de similares alteraciones y que deba excluirse el cerebro mismo, compuesto en gran parte de fibras tubulares. Es forzoso anticipar importantes resultados de la aplicación de esta investigación á los diferentes nervios del sistema animal, pero es de desear que tales investigaciones se dirijan especialmente á las enfermedades nerviosas.» Cuanta luz ha traído á la neurología la extensión de estas investigaciones durante los cincuenta años trans-
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mueren prematuramente á causa de un defecto heredado ó adquirido de durabilidad, y el proceso regresivo de decaimiento puede considerarse como una bancarrota de la nutrición por parte de las mismas células incapaces de mantener el equilibrio metabólico esencial y correlativo á la actividad funcional. Por consiguiente, las partes más remotas de la célula compleja (neurona) degeneran. El proceso puede considerarse como inverso al del desarrollo, desapareciendo, primero, las finas arborizaciones colaterales y terminales. El Dr. Hughlings Jackson, en sus Lecciones Cronianas de 1884, dice: «Pienso hace tiempo que favorecería mucho nuestro estudio de las enfermedades del sistema nervioso, el considerarlas como inversiones de la evolución; esto es, como disoluciones.» Morfológicamente, concibo que el proceso de la degeneración primaria es una reversión evolutiva que empieza en los elementos últimamente desarrollados, á saber: la vaina de mielina y las arborizaciones terminales y colaterales de la neurona.

Antes de dar cuenta detallada de mis propias observaciones referentes á la degeneración de la neurona, que ocupará la mayor parte de las sucesivas conferencias, voy á hacer algunas indicaciones acerca de la teoría de las neuronas, con respecto á la transmisión de impulsos y á ciertos problemas fisiológicos relacionados con la variable resistencia á la transmisión y dispersión de los estímulos.

CADA PUNTO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ESTÁ EN CONEXIÓN FISIOLÓGICA, SI NO ANATÓMICA, CON LOS OTROS PUNTOS, Y LA RESISTENCIA Á LA DISPERSIÓN DEL ESTÍMULO ES VARIABLE.

Puede decirse que el sistema nervioso se compone de tres sistemas de neuronas: el aferente, el eferente y el de asociación. Toda excitación puede dispersarse por todo el sistema nervioso, pero es difícil de comprender que puede haber una resistencia variable á esta dispersión si aceptamos la teoría de una red continua difusa de Gerlach y Golgi, ó como el uso puede conducir á apertura de vías, de modo que el tiempo empleado en la transmisión de los estímulos pueda ser disminuido por la repetición. Los hechos parecen demostrar que hay una demora en esta transmisión al pasar de una neurona á otra en el sistema nervioso central. ¿Tiene lugar este retardo en la unión de las arborizaciones terminales del axón de una neurona con las arborizaciones de otra? ¿O está la resistencia en el protoplasma del cuerpo celular?

Bubnoff y Heidenhain encontraron que la intensidad del estímulo estaba en relación con la rapidez de la transmisión en el sistema nervioso central, pues al estimular la corteza cerebral del perro, el tiempo de la reacción es abreviado por el aumento de la intensidad del estímulo; mientras que los nervios periféricos experimentan por el mismo aumento de la intensidad del estímulo, sólo un grado insignificante en la celeridad de la conducción.

Parece, pues, que un estímulo pasa de una neurona superior á la inferior más rápidamente cuando el estímulo es fuerte, que cuando es débil, esto es, la excitación en la neurona superior ha
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sualidad la conexión por medio de las neuronas de asociación, y que esta vía ha quedado fijada y hecha más practicable por cada estimulación sucesiva. La excitación se extiende y se propaga, pero no tiene bastante intensidad para llegar á hacerse consciente, excepto en la zona sobreexcitable.

Además de la sobreexcitabilidad, puede haber disminución de la excitabilidad, afectando á grupos, sistemas y comunidades de neuronas encargadas de funciones especiales. Más tarde veremos que esta reducción de la excitabilidad es, por lo común, el resultado de la acción electiva de varios venenos que producen depresión funcional ó degeneración, presentándose síntomas paralíticos ó otros de pérdida de función en ciertos sistemas de neurona funcionalmente relacionados, provocando así grupos correlativos de síntomas clínicos, debidos por un lado á la perversión ó pérdida de la función y produciendo, por otro lado, otros grupos de síntomas, como los que Hughings-Jackson considera «debidos á sobreactividad de combinaciones nerviosas perfectamente sanas.» Este trastorno del equilibrio funcional de las neuronas puede estudiarse fijándose en el mecanismo nervioso interesado en el movimiento voluntario. Resultó que tres círculos nerviosos, el espinal, el cerebral y el cerebelar, se hallan interesados, y que todos los tres sistemas de neuronas toman parte, pues en cada movimiento voluntario, los impulsos ascienden por las vías aferentes y descenden por las eferentes y estos dos sistemas se hallan en armonía fisiológica mediante los sistemas de asociación.

TRASTORNO DEL EQUILIBRIO FUNCIONAL DE LAS NEURONAS

La perfección de un movimiento voluntario se obtiene por la asociación y adecuado ajuste de los sistemas y comunidades de neuronas que presiden á los grupos de los correspondientes músculos antagonistas, de tal manera, que el movimiento deseado se produce con el menor gasto posible de energía muscular y nerviosa. Las interferencias con las funciones de cualquier otro sistema deben necesariamente estorbar el normal equilibrio funcional existente en la acción del conjunto. Hughlings-Jackson hace resaltar el hecho de que los síntomas de enfermedad nerviosa son debidos tanto á la actividad funcional fisiológica como á la verdadera pérdida de función causada por la enfermedad. Hace notar que en la parálisis del recto externo, el estrabismo produce menos trastorno al paciente que la doble visión ocasionada por la actividad fisiológica de las dos retinas sobre las cuales las imágenes no podrán imprimirse en los puntos correspondientes por causa de la parálisis.

Además, la importancia de la integridad de una serie de neuronas que tienen una función específica, sobre el resto de las que funcionalmente con ellas se relacionan, fué muy expresivamente demostrado por algunos experimentos de Sherrington y míos, por los cuales vemos que si el miembro superior se hace insensible por la sección de un número de raíces posteriores (tercera cervical á tercera dorsal inclusive), no sólo el miembro queda insensible, sino que
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cho y del haz antero-lateral izquierdo. Vemos, pues, que todos los trayectos eferentes funcionalmente asociados de los tres círculos nerviosos que intervienen en los movimientos voluntarios, se habían atrofiado a consecuencia de la inactividad ocasionada por la lesión primaria, impidiendo el establecimiento de la normal asociación de las correspondientes neuronas necesarias para el perfecto movimiento voluntario.

LECCIÓN II

En mi primera conferencia he referido brevemente el estado actual de la teoría de las neuronas. Di varios ejemplos de su aplicación práctica y me fijé con algún detenimiento en los métodos usados para estudiar los cambios bioquímicos que tienen lugar en el protoplasma de la célula nerviosa. Además, hice constar el importante testimonio proporcionador por el desarrollo de la vaina de mielina para demostrar la correlación entre la estructura y la función, y que la formación de mielina depende de tres principios biológicos fundamentales. Primero una tendencia inherente adquirida, resultado de la diferenciación evolutiva de la estructura y función para ciertos sistemas, grupos y comunidades de neuronas de invaginar en sucesivos periodos de tiempo los cilindros-ejes con un tejido aislador y protector. La vaina de mielina que en los nervios periféricos está contenida y formada por una cadena de células tubulares mesoblásticas. Segundo; filo y ontogénicamente, un estímulo externo es el factor determinante del cambio bioquímico asociado a la deposición de mielina. Tercero; la ausencia de estímulo, como sucede por prolongada inactividad, ocasiona una metamorfosis regresiva, volviendo al tipo embrionario.

EFECTOS DE LA LESIÓN DE LAS NEURONAS

Una división del cilindro-eje ó destrucción de la célula nerviosa (hablando colectivamente) tanto si es producido por traumatismo directo como por procesos morbosos, ocurridos en los tejidos vasculares ó de sostén del sistema nervioso, causa un simultáneo tras-torno mortal de característica naturaleza química que afecta la vaina y el axon, extendiéndose desde el punto de la lesión hasta las fibrillas terminales. Esta es la degeneración walleriana ó degeneración secundaria de Waller y Türck. Ranvier demostró que la vaina de Schwann consiste en una serie de células mesoblásticas tubulares arrolladas alrededor del axon, y que cuando se corta un nervio, se produce degeneración de la mielina y del axon por arriba del puente lesionado hasta el nódulo próximo. Cada internódulo, por consiguiente, representa una célula, y el hecho de que la degeneración no se extienda más allá del nódulo, hace presumir que estas células tubulares tienen alguna influencia metabólica sobre el axon contenido y la mielina que le rodea. Pero, cualquiera que sea la acción metabólica recíproca entre el axon y los elementos, de su vaina, la degeneración secundaria walleriana demuestra terminan-
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En primer lugar ¿qué diagnóstico debía formularse en vista del conjunto de síntomas indicado?

De momento pensé si se trataría de un eczema consecutivo ó un proceso inflamatorio antiguo de la mano, pero luego desvaneciéronse mis dudas al levantar las costras y encontrar debajo de ellas la piel normal; únicamente estaba rojiza y algo endurecida.

Por la forma de pala que presentaba la mano podía tratarse de un absceso profundo de la misma, pero no había fluctuación, y además, en caso de haber existido, ahora sólo quedaban las huellas del mismo, pues las aberturas espontáneas que se fraguaron, bien podrían ser consecuencias de este proceso.

No podía tratarse tampoco de un flemón difuso, pues en éste la piel presentase rojiza, lustrosa, y en este caso era mate, alternando con sitios encarnados: además, en el flemón la piel es dura, y aquí presentábase blanda y lar-dácea.

El dolor á veces lancinante, el aspecto verrugoso y la presencia de infartos ganglionares fueron causa de que algunos prácticos emitieran el diagnóstico de carcinoma y le propusieran la amputación; pero á poco que nos fijemos se notaba que las verrugas eran blandas, se desprendían con mucha facilidad ó bien desaparecían con la presión algunas de ellas y los ganglios no eran más que retenciones de leucocitos y productos de exudación absorbidos por los linfáticos; á lo menos así debía suponerse dada la naturaleza del líquido fibrinoso y coagulable que de todas partes manaba.

Con la esclerodermia no podía confundirse, pues la piel aparece como momificada y petrificada, y además siempre tiene tendencia á generalizarse.

En presencia, pues, de un edema inflamatorio crónico, con hiperplasia probable de la piel y tejido celular subcutáneo y jugando el sistema linfático el principal papel, pues los ganglios y conductos linfáticos encontrábanse algún tanto doloridos, formulé el diagnóstico de elefantiasis de los árabes y variedad verrugosa, pues las aglomeraciones papilares llegaban á constituir eminencias verrugosas.

No podía confundirse con la lepra de los griegos, pues ésta no va acompañada de linfangitis, y siempre tiende á
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alteraciones que se presentan en las células de origen de un nervio después de la sección, prueban, sin duda alguna, que la neurona en conjunto ha sufrido por la lesión, pero no hay pruebas que demuestren que la degeneración exista (excepción hecha de la porción periférica del nervio cortado y en la porción central hasta el más próximo de Janvier); á no ser que el traumatismo haya sido suficiente para causar un shok tan intenso que haya producido la muerte de toda la neurona.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO, COMO DISTINTAS DE ENFERMEDADES EN EL SISTEMA NERVIOSO.

Los elementos histológicos que integran el sistema nervioso, pueden dividirse en dos grupos: 1.º, unidades nerviosas ó neuronas, y 2.º, tejidos de sostén, protectores y nutritivos. Las enfermedades orgánicas pueden existir en una degeneración de las unidades nerviosas ó neuronas, ó éstas pueden ser afectadas secundariamente por enfermedades que tengan asiento en los tejidos de sostén, protectores ó nutricios. Tales son esencialmente las enfermedades en el sistema nervioso, incluyéndose las enfermedades de los vasos sanguíneos, de los linfáticos, de las membranas y del tejido conectivo especial (neuroglia). Estas dan lugar á degeneración secundaria, sea por lesión directa, compresión inflamatoria ó por supresión del acarreo sanguíneo.

Las causas de los procesos patológicos que ocurren en el sistema nervioso pueden ser externas ó internas, pero ha de notarse que, excepto en el traumatismo directo, los dos órdenes de causas van más ó menos combinadas. Las externas dependen de las condiciones de la sangre ó de la linfa que nutre á las neuronas y del exceso ó defecto de estímulo normal ó de la existencia de un estímulo anormal. Las internas dependen de la vitalidad inherente á la neurona misma. Por esto, al considerar las causas de degeneración de la neurona, será necesario hacer constar el resultado de: 1) la falta de riego sanguíneo; 2) las condiciones tóxicas de la sangre; 3) el efecto de exceso ó defecto de estímulo, y 4) los defectos heredados del sistema nervioso en conjunto ó de algunos sistemas ó grupos de neuronas. Para hacer esto de una manera satisfactoria, necesitaré referirme de una manera muy superficial á todas las enfermedades que afectan el sistema nervioso. Quisiera, sin embargo, limitarme especialmente á mis observaciones personales referentes á algunas causas de degeneración de las neuronas en cada uno de los grupos que he indicado. La degeneración de la neurona puede ser estudiada 1) en la célula nerviosa, y 2) en el axon y su vaina. Por la teoría de las neuronas, la degeneración de la primera debe asociarse á alteraciones del segundo. Tenemos también razones para creer que la degeneración que afecta primitivamente al axon y su vaina debe asociarse con alteraciones funcionales, si no degenerativas, en el centro trófico y genético de la célula nerviosa.

(Continuará)
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generalizarse convirtiendo al enfermo en un estado caquético.

Sabido es que la regla general es que se desarrolle en las extremidades inferiores; pero como es proceso que radica sobre todo en la piel y tejido celular, puede desarrollarse en cualquiera región de nuestra membrana general envolvente.

El pronóstico, en estos casos, debe hacerse grave pero con algunas reservas, pues si la vía linfática no está completamente obstruída, si los vasomotores responden á las excitaciones producidas por el masaje y balneación, obtendremos resultados inesperados.

El tratamiento más racional en estos casos es el masaje, ya que él es el único que cumple con las indicaciones que se desprenden de la anatomía patológica de estas lesiones. Vamos á ver, pues, qué es lo que ocurre en las mismas. Por la dilatación neuro-paralítica de los capilares sanguíneos, que se produce en estos casos, verificanse migraciones de leucocitos, fugados de los vasos por diapedesis, los cuales, infiltrando la redecilla que forman las células fijas del tejido conectivo, constitúyense tupidos manguitos al rededor de los vasos sanguíneos que cruzan por estos sitios y, por ende, dificultades circulatorias y producción de exudados serosos que pronto pasan á fibrinosos. Como comprobación de lo indicado, si tomamos un alfiler y puncionamos un sitio afecto de elefantíasis de los árabes, podremos observar, como así ocurría en este caso clínico, que sale un líquido fibrinoso, coagulable, fétido; en el edema sale sólo simple serosidad. La red de células fijas del tejido conectivo es dislacerada por la presión que ejercen en sus mallas los exudados estancados, y de ahí una nutrición viciada, una irritación constante al rededor de las células sometidas á un verdadero trauma, y de ahí los fenómenos de inflamación crónica. Además, los leucocitos ó células migrativas penetran en la red lagunar linfática, y enseguida á los linfáticos que se ingurgitan, inflaman y dilatan por el estasis de la linfa, la dilatación pasa luego á los tramos profundos y finalmente á los ganglios, y acaban por transformarse en tejido fibroso; de ahí las nudosidades que se notaban, sobre todo en el antebrazo, y que luego se resolvieron.

Cuando la hipertrofia conjuntiva invade principalmente
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la zona papilar, constitúyense pequeñas eminencias verrugosas, como se observaba en este caso.

Resumiendo, pues, y aplicando la anatomía patológica al caso actual, diremos que se notaba en su mano un aumento de volumen ocasionado por la hipertrofia de la piel y tejido celular subcutáneo, con propagación de las lesiones, dados los fenómenos de edema inflamatorio crónico que en ella se observaban á los músculos, aponeurosis y huesos, pues por radiografía que se obtuvo, en el tan acreditado gabinete de radioscopía y radiografía de los doctores Comas y Prió, puede observarse lo comprometida que estaba la nutrición de los mismos huesos, huella evidente de los trastornos, inflamatorios que en ellos se había fraguado.

Ahora bien, si el masaje tiene por objeto activar la circulación y, como consecuencia, la nutrición y reabsorción de exudados, claro está que tenemos en este método un auxilio poderoso para tratar lesiones de esta índole; y si la cirugía es más conservadora desde la aparición de las curas antisépticas, á éstas hay que sumar el masaje también como medio de conservación, pues muchos miembros, á pesar de los antisépticos, serían amputados si no existiera el masaje.

J. VENDRELL.
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Literatura extranjera

ESTADO ACTUAL DE NUESTROS CONOCIMIENTOS ACERCA DE LA TUBERCULOSIS EN ESPECIAL DE LA PULMONAR (1)

POR EL PROF. G. TREUPEL

Conferencia celebrada en la Sociedad Médica de Freiburg

No hace aún veinte años que Roberto Koch demostró con certeza que ciertas bacterias dotadas de determinadas propiedades morfológicas y culturales habían de considerarse como los agentes patógenos de la tuberculosis. Desde este descubrimiento fecundo, bacteriólogos, patólogos y clínicos no han descansado de ampliar y profundizar nuestros conocimientos acerca de esta enfermedad, habiendo estos últimos años traído un esencial complemento y rectificación de los referentes á la tuberculosis pulmonar, la más frecuente y funesta de las formas de dicha enfermedad.

Por esto, el momento actual, cuando todo el mundo civilizado, basándose en el conocimiento de la naturaleza de esta enfermedad, adquirido por la ciencia y experiencia médicas, se encamina á emprender un ataque bien preparado contra la misma, me parece oportuno exponer los resultados de las investigaciones y experimentos sobre algunas cuestiones referentes á la etiología, diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis en general y especialmente de la pulmonar.

Naturalmente, en mi exposición no podrá prescindir del todo de mencionar cosas ya conocidas y comprobadas.

Es sabido que á principios del año 1882, R. Koch demostró inobjetablemente por numerosas investigaciones histológicas, por procedimientos de cultivo y experimentos de inoculación, que la única causa inmediata de todas las formas de la tuberculosis humana, así como de las que se observan en los mamíferos, es el parásito que describió con el nombre de bacilo de la tuberculosis. Teñidos, estos bacilos se presentan como bastoncillos delgados, esbeltos, que parecían hasta ahora poseer una colorabilidad específica que estribaba en la resistencia á los ácidos y al alcohol. Pero, recientemente, se han descrito varios otros microorganismos asimismo resistentes á dichos reactivos, y presentan una gran semejanza con los genuinos bacilos tuberculosos del hombre. Esto es cierto, sobre todo, con respecto al agente de la tuberculosis aviaria, al bacilo de la manteca descubierto por Petri y Rabinowitsch; al bacilo de la Timothea,

(1) Traducido del Munchener Med. Woch., núm. 24, 1900.