Revista de ciencias médicas de Barcelona (1900-02-10 00:00:00), página 29

espasmo reflejo cuando un niño lo presenta después de haber ingerido ó inspirado vino ó aguardiente; se trata de simples intoxicaciones. Asimismo, han de conceptuarse los casos de convulsiones por parásitos intestinales, sobre todo, ascárides, ya que los productos del metabolismo de los mismos son capaces de obrar tóxicamente. Pasaremos por alto las convulsiones producidas por venenos ectógenos, ya que para nuestra tesis tienen importancia tan sólo bajo el punto de vista del diagnóstico diferencial. En cambio, han de mencionarse las convulsiones que desempeñan el papel principal en las estadísticas de mortalidad, quiero decir las convulsiones terminales por intoxicación por ácido carbónico. En efecto, tales convulsiones corresponden mejor al cuadro de la autointoxicación, pues el ácido carbónico se produce en el mismo organismo y sólo por deficiente eliminación y absorción, resulta tal recargo de la sangre por el mismo que se produce una lesión tal de los centros nerviosos que conduce á convulsiones y hasta rápidamente á la muerte. Clínicamente, hemos de separar en esto dos cosas. En primer término, entran en consideración afecciones de los órganos respiratorios, en los cuales, en parte por disminución de la superficie respiratoria resulta falta de oxígeno y exceso de ácido carbónico en la sangre, como en la bronquitis capilar aguda y en la estenosis laríngea del crup, y en segundo lugar, la asfixia que se presenta á consecuencia de un espasmo de la glotis que puede conducir secundariamente á la intoxicación carbónica y, con esto, producir un aumento de eclampsia y la muerte, es decir, un círculo vicioso como no puede imaginarse peor. De procesos hasta cierto punto análogos, se trata en las temidas convulsiones de la coqueluche que, de por sí, determina cierta susceptibilidad para los espasmos, y en la cual, por asfixia se produce una congestión de los centros nerviosos que hasta puede llegar á la hemorragia.

De todas maneras, queda por resolver la cuestión principal de cómo hemos de explicar el aumento de propensión á las convulsiones, prescindiendo de la que resulta de la edad. Como ya he mencionado, es otra vez el raquitismo el que sirve de comodín, y no se puede negar que hay razones que hablan á favor de esta teoría, de modo que la gran mayoría de los autores la aceptan, mas suponiendo que la raquitis como tal produce una alteración en el sistema nervioso, mientras que otros hacen depender la convulsibilidad y la raquitis de las mismas causas. La idea de Elsasser de que el espasmo de la glotis es provocado por una presión sobre los huesos occipitales rarificados, ha perdido sus devotos, pero he de hacer constar que hay casos en que es posible provocar ataques espasmódicos por la comprensión manual ó por dislocación de los huesos del cráneo.

Tampoco ha podido ser aceptada la teoría de la hiperemia, de Kassowitz. Gowers á su vez ha intentado una explicación diciendo: «En el período en que se presenta generalmente este estado constitucional, el desarrollo de los tejidos nerviosos ya está terminado, pero es verosímil que la capacidad funcional existe en estado completo tan sólo después de terminado el desarrollo estructural, y las partes últimamente terminadas pueden resultar más afectadas por