Revista de ciencias médicas de Barcelona (1900-02-10 00:00:00), página 30

el defecto general de desarrollo que las partes desde hace tiempo acabadas y funcionables.»

A favor de una influencia de la raquitis sobre el sistema nervioso, habla también la observación de Epstein sobre fenómenos catalépticos en raquíticos y la admisión de parálisis raquínicas, sobre todo de las extremidades inferiores Vierordt y otros. También Escherich, con su teoría de la tetania, se ha acercado mucho á la del origen raquítico de la misma. Si como última causa del raquitismo admitimos una infección ó intoxicación, acaso de origen hereditaria, entonces será natural que hablemos de una autointoxicación que conduce al sistema nervioso al grado necesario de sobrecitabilidad para que en circunstancias, en general inocentes, pueden provocar un ataque eclámpico. Tampoco para la explicación de la eclampsia refleja podemos prescindir de semejante hipótesis; siempre se requiere una predisposición individual. De otra manera, no se comprende porqué, por ejemplo, un niño responde á la incisión de un forúnculo con una eclampsia grave, mientras que otro, en las mismas condiciones, se contenta con un chillido. Exactamente lo mismo sucede con las otras causas capaces de provocar convulsiones reflejas. No se puede negar que la doctrina hipotética de la auto-intoxicación nos abre un nuevo camino para la inteligencia del modo como se produce tal predisposición. En este concepto podemos admitir también la eclampsia hematógena de Soltmann, suponiendo que los respectivos noxas llegan á la corteza cerebral por la vía sanguínea, mientras que en la eclampsia refleja se trata, ora de trastornos vasomotores, ora de oscilaciones de la presión sanguínea.

Pasando ahora á la cuestión del diagnóstico diferencial, se comprende que en lo principal se trata de descubrir una causa directa de la eclampsia en forma de una afección orgánica, una enfermedad infectiva ó otra cosa. Pero más importante es todavía averiguar si se trata de eclampsia, es decir, de un estado pasajero, ó de verdadera epilepsia, y en esto precisamente el arte del diagnóstico nos deja casi por completo abandonados. El ataque aislado, como tal, no se distingue del epiléptico, de manera que algunos neurólogos, al frente de ellos el gran conocedor de la epilepsia, Feré, no quieren separar los dos estados, diciendo que el uno es una epilepsia que cura pronto, mientras que la otra cura tarde ó es incurable. Ni la duración del ataque, ni la intensidad de las convulsiones, ni lo profundo del estado inconsciente, nos dan un punto de apoyo para nuestro juicio. Lo poco que sabemos puede decirse en pocas palabras. Habremos de pensar en epilepsia cuando la anamnesia arroja tara hereditaria, cuando la reaparición de los espasmos se verifica con intervalos diversos sin demostrable causa ocasional, y cuando el intermedio libre de ataques se presentan trastornos psíquicos, vasomotores ó de otra índole que producen la impresión de ataques epileptoides. Esto, naturalmente, se refiere á niños ya mayores. Sólo una larga y esmerada observación puede conducir á un diagnóstico certero. Se ha afirmado también que la epilepsia se desarrolla solamente á consecuencia de un ataque eclámpico, es decir, por las alteraciones corticales debidas á éste. El número de los epi-