Revista de ciencias médicas de Barcelona (1900-02-10 00:00:00), página 25

con el diagnóstico de convulsiones por dentición y es admitido «tan sólo cuando no pueden descubrirse otros fenómenos patológicos.» Pero sería aun mejor dar un paso más y confesar que no es posible todavía en cada caso concreto indicar el punto desde el cual se provoca con ataque convulsivo. Pero, como queda dicho, he de hacer constar que todavía hay no sólo un gran número de pediatras, sino, sobre todo, de neurólogos que consideran las convulsiones por dentición como una cosa corriente ó hablan de ella con la cláusula indicada. Así, por ejemplo, Gowers, al hablar de la etiología de la epilepsia, la atribuye en un 10 por 100 de los casos á las convulsiones de dentición; y también otros neurólogos miran este concepto como un dogma. No faltan empero que lo niegan por completo, como Kassowitz, Comby y muchos otros. Yo, personalmente, tampoco he visto, hasta ahora, un caso de eclampsia por dentición.

Con respecto á otros influjos, encontramos mencionadas afecciones y simples abultamientos de las tonseilas palatinas y faríngeas, así como la hipertrofia de la úvula, con cuya amputación, se pretende haber curado la eclampsia en algunos casos. También se inculpa el recargo del estómago por materias de difícil digestión, gastritis aguda, toda clase de afecciones del tubo gastro-entérico, desde la simple dispepsia hasta los más graves procesos entéricos, vermes, fisuras anales y pólipos del recto. Es cierto que la fisura, por la irritación que produce durante la defecación, puede dar lugar á gravísimas convulsiones epileptiformes que desaparecen definitivamente después de la desaparición de la fisura. Mencionaré todavía los trastornos de los órganos urogenitales como cálculos vesicales y renales, catarrros, fimosis, cálculos prepuciales, y queda referido casi todo lo que puede dar lugar á convulsiones por vía refleja.

He de mencionar un gran grupo de convulsiones que observamos con mucha frecuencia al principio de las enfermedades agudas febriles y que, por esto, calificamos de eclampsias iniciales infectivas.

Hay dos opiniones en frente, atribuyendo unos el ataque eclám-tico á la repentina subida de la temperatura, mientras que otros inculpan á las toxinas del agente bacteriano infectivo, todavía desconocido. La primera de las opiniones no parece sostenible en vista de que bastantes veces observamos convulsiones iniciales en pneumonías, escarlatina y otras infecciones sin que exista un considerable aumento de la temperatura. Parece más natural admitir un efecto tóxico bacteriano, sobre todo en vista de la sorprendente frecuencia con que las convulsiones iniciales se presentan en determinadas infecciones. Es sabido hace tiempo que, la viruela, la escarlatina, ciertas formas de anginas lacunares y pneumonías de vértice se distinguen por este fenómeno inicial. Este hecho se comprende-ría admitiendo una acción diversa de la toxina específica sobre los órganos nerviosos. Naturalmente, pueden existir combinaciones, siendo las crisis convulsivas debidas al propio tiempo á un efecto tóxico y á una alteración anatómica, de lo cual tenemos un ejemplo clásico en la polioencefalitis y poliomielitis anterior aguda. En estas se trata siempre de alteraciones anatómicas que ya no permiten más tiempo la simple calificación de funcionales, aunque según la expe-