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Müller nos habla de un proceso no inflamatorio, parece haber hecho abstracción de cierto número de síntomas observados en su enfermo.

El enfermo es reumático desde el principio; en el momento del primer examen existe claudicación, infartos ganglionares, actitud en flexión, aducción y rotación hacia adentro; el movimiento de aducción es limitado, existe dolor á distancia (golpe sobre el trocánter ó la planta del pie); luego se deja marchar al enfermo, que sufre aun de vez en cuando, persisten los infartos ganglionares, y un año después los dolores se hacen intolerables y existe acortamiento de la extremidad inferior izquierda. ¿Es este el cuadro del raquitismo tardío, ó el de la artritis coxo-femoral subaguda? En el raquitismo, los dolores no tienen esta agudeza; existe desde el principio dificultad, fatiga al caminar, que es dolorosa tan sólo cuando se corre mucho, ó se hace un trabajo excesivo, y cesa el dolor con algunas horas de reposo. Todos los otros signos lo son de una lesión articular. Además, si se tiene en cuenta que se colocó en un aparato que obligó á poner la extremidad en buena posición, y la evolución consecutiva de la lesión fué marcada por elevación térmica, 38, 38'2, durante tres días, se concluye afirmando se trataba de una afección articular. En el segundo examen, los dolores son intensos, la extremidad inferior izquierda es cinco centímetros más corta, el trocánter elevando la misma cifra por encima de la línea de Nelaton, el muslo atrofiado, la exploración de la motilidad articular acusa un crujido; con tal cuadro síndrome se impone el diagnóstico de coxalgia.

Curado de un ataque de reumatismo, le practicó Müller la resección de la articulación coxo femoral, la que demostró sana la articulación y una deformación del cuello del fémur. Por exclusión, y á pesar de un conjunto sindrómico tan distinto del propio del raquitismo local, Müller refiere á éste la lesión del cuello. Busca analogías con tres otras observaciones puramente clínicas, en las que la incurvación del cuello es hipotética, y de estas cuatro observaciones discutibles forma una nueva entidad morbosa, el raquitismo local del cuello del fémur, que más tarde disputa á Kocher la prioridad.

E. R.

(Concluirá.)
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LAS TROMBOSIS VENOSAS EN EL CURSO DE LAS CARDIOPATÍAS (1)

POR L. GALLAVARDIN, INTERNO DE LOS HOSPITALES DE LYON

(Conclusión)

V

HISTORIA CLÍNICA. — Conforme hemos manifestado antes, la complicación que estudiamos sobreviene casi siempre en el curso de la fase asistólica avanzada de una cardiopatía. Los enfermos entran en el hospital como cardíacos, y casi siempre evoluciona la trombosis yugulo-sub clavía á la vista del médico, pocos días antes de la muerte. El cuadro clínico es siempre el mismo. La cianosis y la disnea son muy intensas; pero á veces, sobre todo en los niños, la palidez en la cara reemplaza la cianosis; los edemas, muy marcados en los miembros inferiores, alcanzan los lomos y el tronco; existe ascitis, un pequeño hidrotórax derecho, hígado grande y orina cardíaca. Este cuadro se estaciona por espacio de algunos días; á veces se mejora ligeramente disminuyendo los edemas, la aritmia y la disnea, y entonces se declara la complicación venosa obliterante.

El principio se manifiesta ordinariamente por un dolor en la base del cuello, por encima de la clavícula izquierda, al nivel de los dos manojo del esterno-cleido-mastoideo. Este dolor es espontáneo, poco violento, pero fuertemente exagerado por la exploración de la región; actualmente no se sabe á qué fenómeno atribuir este dolor. Luego, muy rápidamente, á veces al día siguiente, se acentúan los síntomas; persiste el dolor, pero además ha sobrevenido en la base del cuello empastamiento, la vena yugular externa se pone también dolorosa, distendida, como inyectada y transformada en un cordón duro y sensible al tacto; al propio tiempo, la parte izquierda de la cara se pone á veces algo tumefacta. Al siguiente día, ó en el curso del mismo, aparece el edema del brazo, que anuncia la extensión del proceso trombósico á la vena sub-clavía.

Otras veces el principio se manifiesta en el dominio de la subclavía y no en el de las venas yugulares; en un caso (Obs. II de Cheadle y Lees), la obliteración parece haber empezado al nivel de las venas del antebrazo izquierdo. La cara interna del antebrazo y puño se hizo sensible al tacto, y algunos días después sobrevino un dolor repentino en la base del cuello, tumefacción de la cara, etc., etc.

Al cabo de algunos días la trombosis ha progresado, invadiendo el coágulo la confluencia de la yugular y de la sub-clavía, y á veces el tronco innominado, constituyéndose así la obliteración completa y definitiva. Como los signos no difieren entonces de los de una trombosis común, no insistiremos en ellos.

Casi siempre el edema es más acentuado al nivel del brazo. Los

(1) Traducción de la Gazette des Hôpitaux.
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cordancia que á veces se nota entre la existencia de un edema voluminoso de un miembro superior y base del cuello, y la falta de todo edema, ó por lo menos de un edema paralelo en los miembros inferiores, inducirá también á creer en una trombosis local yugulo-subclavia.

VI

PATOGÉNIA.—Tres problemas deberían dilucidarse en el estudio patogénico de la complicación que nos ocupa: 1.º, la causa del desarrollo de estas trombosis venosas en el curso de una cardiopatía llegada á la fase de asistolia; 2.º, el motivo de su localización casi exclusiva en el sistema venoso tributario del tronco cava superior; 3.º, la explicación del ataque predominante en las ramas venosas del lado izquierdo.

1.º Hanot se inclina á atribuir á la caquexia estas trombosis y asimilarlas á las trombosis que se producen en enfermos que sufren neoplasmas: «Estas trombosis, dice, sólo se producen en un período especial de la evolución de la cardiopatía y su aparición viene todavía á confirmar este término tan exacto y expresivo de Andral: la caquexia cardíaca. Efectivamente, ciertas cardiopatías llegadas al período último de su existencia, presentan este aspecto de ruina, esta insuficiencia definitiva de la función de todos sus órganos, que caracterizan la caquexia. Desde este punto de vista se parecen á los tuberculosos ó á los cancerosos llegados al último término de su enfermedad; como ellos, presentan alteraciones de la crasis sanguínea; como ellos, si bien más raramente, pueden sufrir flegmiasia.» Esta opinión está de acuerdo con la de Cheadle y Lees, quien incluye el tinte pálido y anémico presentado por sus enfermos. Sin embargo, creemos que la interpretación de Hanot, verosímil quizás en ciertos casos, especialmente en los dos hechos referidos por él y en los que se trata de mujeres de cierta edad y enflaquecidas, no puede adaptarse á todos los casos. No es esto lo regular en los niños, en los cardíacos jóvenes, á pesar de que la complicación de que tratamos es frecuente en ellos; por último, no explica la localización yugulo-subclavia, y por esto no la admitimos.

¿Puede asimilarse esta trombosis venosa en el curso de una cardiopatía á la misma trombosis introcardiaca y ver en los grandes vasos venosos de la base de corazón una especie de prolongación de las cavidades auriculares en las cuales se depositan tan fácilmente los coágulos? Esta idea parece á primera vista muy seductora, pero en realidad se ve que es absolutamente hipotética é improbable. En efecto, si bien la concomitancia de la trombosis intracardiaca, auricular ó ventricular, se nota muy frecuentemente en los casos que historiamos, nunca se ha podido demostrar la continuidad entre los coágulos de la aurícula y los de la vena cava superior ó de las venas subyacentes. Por otra parte, las coagulaciones venosas, como lo demuestran los datos anatómicos y evolución clínica, en vez de principiar por la cava superior, nacen, por el contrario, en la yugular ó subclavía, y de allí descienden á los
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tema de la cava superior, que no se encuentra en el mismo grado en el de la vena cava inferior y que creemos puede explicar la localización de las coagulaciones que nos ocupan. Nos referimos á las ramificaciones y corvaduras presentadas por esta especie de abanico, ó mejor espaldera venosa, que constituyen la vena cava superior y sus ramas. El tronco principal se divide en dos ramos voluminosos de dirección oblicua, que se bifurcan en venas yugulares y sub-clavia. Las primeras describen antes de penetrar en la región cervical una especie de corchete, y las segundas dibujan encima la primera costilla una herradura completa. Nada de eso ocurre en el sistema de la cava inferior, que constituye un turno rectilíneo y voluminoso que desciende hasta la parte inferior de la cavidad abdominal y se divide en este punto en dos troncos que recorren, oblicuamente es cierto, las paredes de la cavidad pelviana, pero que no presentan ni las múltiples ramificaciones, ni las corvaduras ó cayados de los troncos homólogos superiores.

Milita también en favor de esta explicación el hecho de que la trombosis no nace en la vena cava superior, conforme hemos ya indicado, sino en la parte inferior de las yugulares ó en la sub-clavía, precisamente al nivel de un abocamiento, de un espolón ó de una corvadura. Peter había ya señalado como un hecho que favorece la precipitación de la fibrina, la disposición especial de las paredes venosas á este nivel, y sobre todo el nido valvular situado en el punto de confluencia de la vena yugular externa y de la sub-clavía.

3.º Del mismo modo se explica también la localización predominante de la trombosis á izquierda. Efectivamente, este es el lado en el que las corvaduras son más acentuadas. El tronco venoso braquio-cefálico izquierdo es más largo, de dirección más oblicua que el del lado derecho, y la dificultad circulatoria se deja sentir en él más fácilmente. Como hacía notar Hanot, á su nivel se manifiesta, en primer lugar, la estancación circulatoria, creando en el curso de las cardiopatías el edema del brazo izquierdo, y este mismo punto es el que afecta las trombosis venosas motivadas por esta dificultad circulatoria.

De todo lo expuesto se desprende claramente que los casos de obliteración de las venas en el curso de las cardiopatías no constituyen hechos inconexos, únicamente agrupados por su común etiología, sino que poseen caracteres muy precisos y casi siempre acordes, que dan á esta complicación una fisonomía especial, una autonomía anatómica y clínica que no se observa en el mismo grado en ninguna otra clase de trombosis venosas. A este efecto puede decirse que dichas coagulaciones venosas sólo se desarrollan en una mujer afectada de cardiopatía valvular crónica, con predominio mitral, llegada á la fase asistólica. Afectan casi siempre un tronco venoso tributario de la vena cava superior, se localizan frecuentemente en el lado izquierdo, invaden por regla general la yugular y sub-clavía simultáneamente, y, en la mayor parte de casos, preceden de pocos días la terminación fatal. Atendiendo,
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sas rebeldes. Entonces le pregunté si había comido con la misma cuchara ó bebido con el mismo vaso, y me contestó que se guardaría mucho de hacerlo porque sabía lo que tenía; pero de pronto exclama y me dice: «Podría ser; en casa hay un tornavoz por el cual el cocinero avisa cuando tiene cocido el arroz para servirlo, y alguna vez, por estar él ocupado, he tenido que dar yo el aviso. ¿Podría haberme contagiado de este modo?» Es claro que sí.

Este individuo curó del chancro en menos de un mes, pero no evitó las manifestaciones terciarias.

II. Vino á consultarme un joven de unos treinta años, de buen aspecto y de buena salud, trabajador acomodado en un pueblo del Panadés, alarmado por una úlcera que le había aparecido en el labio inferior izquierdo, que cada día iba de mal en peor á pesar de haber consultado á varios médicos y empleado varios tratamientos. Debajo de la úlcera había una induración que comprendía toda la mitad izquierda del labio con rubefacción difusa é infarto ganglionar submaxilar doloroso. Le habían aconsejado que viniese á verme para que le practicase la extirpación, y á ello estaba decidido; pero á mí me llamó la atención el carácter y la evolución de la úlcera, y le pregunté si había tenido alguna relación sexual deshonesta. Me contestó indignado, y yo le dije con entereza que lo que tenía era un chancro sifilítico y que averiguase cómo lo había contraído. Obstinándose él en negar, le pregunté por su oficio, por sus aficiones, por sus entretenimientos, y por último dijo que tocaba un cornetín en una banda de las que tanto abundan en las poblaciones catalanas y que van de pueblo en pueblo para alegrar las fiestas mayorés. Le pregunté si dejaba el suyo ó si tocaba el de otro, y por último me dijo que tiempo atrás un amigo se lo pidió prestado dos veces. Llamándole la atención acabó por manifestarme que aquel individuo tenía llagas en la boca de cuando en cuando.

Le prescribí la medicación adecuada, y antes de un mes todo había desaparecido. No he vuelto á verle más.

III. Poco tiempo después de éste se me presentó otro individuo de unos 36 años, mozo de café en uno de los pueblos cercanos á esta capital. Tenía la úlcera en la parte derecha del labio inferior, con induración petrosa. por
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pues, á la aparición de estas trombosis venosas en el momento de la fase asistólica de las cardiopatías, á su especial localización yúgulo-sub-clavia y á su predominio en el lado izquierdo, parece legítimo reconocer en ella, si no como causa determinante, cuando menos como causa ocasional y localizadora, la dificultad de la circulación venosa, cuyos efectos se hallan todavía agravados por las corvaduras y ramificaciones que presenta el árbol venoso cava superior, principalmente del lado izquierdo.

J. R.

Congresos y Academias

XIII CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA CELEBRADO EN PARIS DEL 2 AL 9 DE AGOSTO DE 1900

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

(Continuación.)

PATOGÉNIA DE LOS EMPIEMAS PULSÁTILES. — Béclère, de París, ha investigado las condiciones físicas necesarias para la transmisión de los latidos cardíacos.

En estado normal, estos latidos no se transmiten sino á la parte de pared situada inmediatamente por delante del corazón, porque en todas las demás partes el pulmón forma una especie de almohadilla en la que se amortiguan los latidos cardíacos, como sucede con un puñetazo dado en un edredón. Pero si el derrame pleurítico separa el corazón del pulmón, los latidos se transmiten al líquido contenido en la pleura y puede comprobarse directamente por la radiografía, como lo ha hecho Patain; á cada latido cardíaco el líquido se eleva en la pleura y rechaza el pulmón.

En los casos ordinarios la pared no se mueve, porque el latido se extingue por completo en el retroceso del pulmón.

Pero supongamos que el pulmón esté transformado de tal manera que le sea imposible cambiar de volumen, como cuando está reducido á un muñón fibroso retraído hacia el ilio, y las autopsias han probado que este caso se encuentra en las pleuresías pulsátiles: ¿las pulsaciones se transmitirán entonces á la pared?

No siempre, pues es necesario además otra condición; si el mediastino se conserva móvil como en estado normal, se extinguirá la pulsación en la almohadilla formada por el pulmón derecho, sirviendo de intermediario el mediastino. Este es muy móvil. Si se inyecta líquido en la pleura izquierda de un cadáver, se ve que el mediastino se absorbe hacia la pleura derecha; y sólo después de la inyección de mucha cantidad de líquido, cuando las láminas medias-
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tínicas estén tensas en su mayor grado, es cuando cesará de progresar el movimiento hacia el lado derecho. La radioscopia puede hacer evidente esta traslación del mediastino hacia la derecha en los derrames muy abundantes.

Si el mediastino es inmóvil, como en ciertas mediastinitis callo-sas, observadas precisamente en las autopsias de las pleuresias pul-sátiles, los latidos cardíacos no podrán transmitir su expansión más que á la pared torácica, al nivel de los espacios intercostales. Los latidos de los espacios intercostales serán perceptibles siempre que la resistencia de estos espacios á la traslación, sea menor que la del pulmón y menor que la del mediastino.

Estas condiciones se realizan sobre todo en los abscesos fríos de la pleura, con engrosamiento de la pleura mediastínica. Esto explica que las pleuresias pulsátiles sean ordinariamente pleuresias tuberculosas.

Gaillard, de París, refiere una observación de pleuresía purulenta con bacilos de Eberth, curada por seis toracentesis, sin pleurotomía.

Aufrecht, de Magdeburgo, lee una nota sobre la CAUSA Y EL DESARROLLO LOCAL DE LA TISIS PULMONAR. Hace notar que deben buscarse en la naturaleza y las propiedades del mismo pulmón las causas que le conviertan en el terreno de predilección del bacilo.

S. Arloing y P. Courmont presentan el resumen de las observaciones y de las aplicaciones prácticas que están haciendo desde hace dos años sobre el DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA TUBERCULOSIS POR LA SUERO-AGLUTINACIÓN.

El número de individuos en los que han practicado la suero-reacción ó suero-aglutinación tuberculosa, es actualmente de 352, distribuidos del modo que sigue:

Enfermos tuberculosos según la clínica . . . 191
Enfermos no tuberculosos según la clínica . . . 130
Individuos sanos en apariencia . . . . . . . . 31

Fundados en esta estadística y en las observaciones confirmativas hechas por varios autores, formulan las conclusiones generales y las aplicaciones clínicas siguientes:

«1.a El empleo de los cultivos homogéneos en caldo glicerinado del bacilo de la tuberculosis humana, nos ha permitido investigar el poder aglutinante de los humores y principalmente del suero de los tuberculosos y llegar de este modo al suero-diagnóstico de la tuberculosis.

Las precauciones y los detalles técnicos para obtener cultivos líquidos convenientes ó para observar la aglutinación son bastante minuciosos, pero deben seguirse indispensablemente; por otra parte los hemos descrito con minuciosidad.

2.a En los casos de tuberculosis pulmonar poco adelantada, el poder aglutinante del suero es casi constante, pero en diversos grados; varía de \( \frac{1}{5} \) á \( \frac{1}{40} \) y más.
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En los casos graves, agudos, con lesiones muy extensas, la suero-reacción falta con mucha frecuencia ó es muy débil.

El poder aglutinante parece pues, las más de las veces, en los tuberculosos, que está en razón inversa de la gravedad de la infección ó de la extensión de las lesiones.

3.a En los enfermos con afecciones diversas y en los cuales la clínica no descubre signo cierto de tuberculosis, la suero-reacción permite revelar numerosas tuberculosis latentes. La autopsia ó la evolución ulterior de la enfermedad con frecuencia llevan á la confirmación del suero-diagnóstico.

4.a Del mismo modo en los individuos sanos en apariencia la reacción aglutinante, que falta las más de las veces, es positiva en cierto número de casos cuyas cifras corresponden á lo que se sabe de la frecuencia de la tuberculosis latente.

5.a Por consiguiente, en la práctica, una suero-reacción positiva en un individuo sospechoso será un signo de mucho valor para afirmar la existencia de una tuberculosis visceral.

Una suero-reacción negativa tendrá menos valor puesto que falta la aglutinación en ciertos tuberculosos. Pero la falta de la suero-reacción se encuentra sobre todo en los tuberculosos adelantados, en los que no se necesita el suero-diagnóstico; en algunos de estos casos podrá confirmar el pronóstico desfavorable.

Al contrario, en un individuo sospechoso de tuberculosis, pero sin signo clínico evidente, y sin síntomas de gravedad, la falta del poder aglutinante parece que tiene un valor notable para contribuir á eliminar esta afección.

6.º En resumen, la suero-reacción tuberculosa parece que constituye un procedimiento rápido, inofensivo para el enfermo y de mucho valor para el diagnóstico precoz de la tuberculosis, sobre todo en los individuos sospechosos de lesiones pulmonares incipientes.»

Mosny recuerda que, en un caso de diagnóstico muy difícil entre la tuberculosis y la fiebre tifoidea, ha podido observar claramente la aglutinación del bacilo de Koch. La granulía ha sido confirmada por la autopsia.

L. Guinard, de Lyon, ha estudiado en los conejillos de Indias la INFLUENCIA DE UNA ALIMENTACIÓN AZUCARADA EXCESIVA EN LA MARCHA DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA. Entre los animales á los que ha inoculado la tuberculosis, los que estaban sometidos á la sobrealimentación azucarada excesiva, han sucumbido muy rápidamente. Su autopsia ha puesto de manifiesto lesiones tuberculosas muy extensas.

Dado lo que se sabe de la influencia favorable de los azoados en la resistencia del terreno orgánico para la tuberculosis (experimentos de Richet y Héricourt), los hechos experimentales que demuestran definitivamente la influencia contraria de los hidrocarburos y del azúcar, serían tanto menos sorprendentes, por cuanto están en perfecta armonía con las observaciones clínicas que prueban la gravedad de la tuberculosis en los diabéticos.