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descubierto por A. Moeller, y á los microorganismos encontrados por el mismo autor en la tuberculosis de la anguis fragilis.

Hace muy poco tiempo que Lidia Rabinowitsch consiguió aislar de la gangrena pulmonar una especie resistente á los ácidos, que podía diferenciarse del bacilo tuberculoso por los cultivos y por las propiedades patógenas, siendo probablemente la misma especie que ya habían encontrado en el esputo Zahn, A. Fraenkel y Pappenheim, declarándola los dos últimos autores como perteneciente al bacilo del esmegma.

También se han observado modificaciones morfológicas en los bacilos tuberculosos. Después que ya Roux y Nocard habían encontrado en cultivos viejos formas prolongadas y abultadas con gemación y ramificación lateral y abultamiento terminal claviforme, y Rabes Levaditi, y también Friedrich, habían observado en el tejido animal formas actinomicéticas del bacilo tuberculoso, viene ahora O. Schulze revisando críticamente todo el material acumulado, y haciendo extensas investigaciones propias para deducir que entre el actinomiceto y el agente de la tuberculosis no hay diferencias esenciales, y que correctamente ya no debería hablarse de un bacilo tuberculoso, sino de un hongo. Este punto de vista es aceptado por Lubarsch, á cuyas instancias había Schulze emprendido sus trabajos. Él considera estas formas actinomicéticas, no como degenerativas, sino antes bien como deformidades por impedimentos al desarrollo que se presentan, sobre todo, cuando el hongo ha de adaptarse á una existencia más bien saprofítica. Pero no debe olvidarse que los bacilos tuberculosos son parásitos obligados, es decir, que no prosperan fuera del cuerpo y pierden relativamente pronto su virulencia. Los estudios muy notables mencionados, no afectan en manera alguna la importancia patogénica del bacilo tuberculoso, y me parece que se trata más bien de una serie de curiosidades que he creído necesario mencionar, para hacer constar que en la investigación de los esputos no basta siempre atenerse sencillamente á las imágenes microscópicas típicas. Me parece que Cornet tiene razón cuando recomienda que en todos los casos no del todo claros, debe recurrirse, con más frecuencia de lo que ahora se hace, á los experimentos con los animales.

Lo más conveniente es inocular intraperitonealmente el líquido sospechoso á una cobaya. Este animal, sin dificultad puede ser tenido en una caja ordinaria con heno y paja, alimentado con nabos y pan reblandecido en leche cocida. Se prepara para la inoculación, rasurando un pequeño trozo de la pared abdominal y lavándola con jabón, alcohol y sublimado. La materia infectiva se diluye en algunos centímetros cúbicos de un líquido esterilizado, se inyecta por medio de una jeringa de Pravaz y se tapa el punto de inyección con colodion. La autopsia, que ha de verificarse á las seis ó siete semanas, permite á todo el que conozca medianamente el cuadro anatómico de la tuberculosis, el diagnóstico que puede confirmarse en pocos minutos por la investigación microscópica. Al lado del animal infectado ha de tenerse en las mismas condiciones un animal testigo.
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El experimento en el animal ofrece á veces la única posibilidad de distinguir los bacilos tuberculosos de los de la lepra y del esmegma, aunque por lo común bastará el modo de comportarse á los diversos reactivos colorantes (más rápida y más fácil colorabilidad de los bacilos leprosos, falta de resistencia de los del esmegma á los del alcohol).

Con respecto al modo de propagarse y transmitirse el agente tuberculoso, estos últimos años nos han traído complementos importantes de nuestras opiniones anteriores. No medrando el bacilo tuberculoso fuera del cuerpo animal, éste es casi la única fuente de infección que hay que tener en cuenta. Ante todo, las secreciones de las mucosas tuberculosas, especialmente la expectoración pulmonar de los tísicos, son las que llevan al ambiente los agentes morbíficos. No hace falta insistir en la gran importancia del esputo descgado y pulverizado, como propagador especial del hongo tuberculoso. Desde los numerosos hermosísimos experimentos de Cornet, se han familiarizado con éste, no sólo los médicos sino hasta el público culto. Puede convenir encauzar algo el exagerado temor que parece ha cundido, haciendo constar que la supuesta ubicuidad de los gérmenes tuberculosos no existe, como también dejó demostrado Cornet. Los bacilos tuberculosos no tardan en perecer por desecación, putrefacción y, sobré todo, por el influjo destructivo de la luz solar.

La transmisión de los gérmenes tuberculosos por medio de chismes de comer, prendas de vestir ó por picaduras de insectos, es relativamente insignificante. En cambio, ofrecen cierto peligro las gotitas de esputo desparramadas por la tos, según las recientes investigaciones de Flugge y sus discípulos. A. Moeller encontró bacilos en su propia mucosidad nasal, después de dos horas y media de visita de enfermos pulmonares y laringeos, en tres de setenta y cinco pruebas. Pero este peligro no debe exagerarse; el aire de la respiración tranquila de los tísicos queda libre de bacilos, y los que salen al hablar y toser nunca serán lanzados más allá de metro ó metro y medio de la boca del enfermo.

En segundo lugar, tiene importancia en la transmisión de la tuberculosis la carne y la leche de los animales tuberculosos, y, según las investigaciones recientes, también los productos de elaboración de esta última, mientras que la orina, los excrementos y el pus de estos animales apenas tienen importancia, tanto por la poca cantidad de bacilos que contienen, como en vista de la inmediata destrucción de los mismos por la putrefacción de dichas materias. En primer término, son las vacas las que pueden ser peligrosas para el hombre; en segundo, los cerdos. La cabra, caballo y perro enferman mucho menos de tuberculosis, la cual es también rara en el carnero y el asno. La carne de los animales de caza se encuentra casi siempre exenta de esta afección.

Desde el punto de vista de la dietética, esta escala merece atención. Con respecto á los peces, recientes investigaciones han dado un resultado interesante. Alimentando doradas y carpas con espertos muy cargados de bacilos, no se consiguió tuberculizar á estos
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Artículos originales

CONSIDERACIONES SOBRE EL DIAGNÓSTICO Y LA MEDICINA LEGAL DE LA EPILEPSIA

(Continuación)

II

Véase ahora cuáles son los conocimientos que permiten formular, por lo que á la epilepsia respecta, conclusiones tan aceptables é indudablemente conexas con la realidad y positividad de los hechos.

Si la inconsciencia no acompaña á todas las manifestaciones de la epilepsia y si es positivo que pueden haber fenómenos morbosos que aun cuando inconscientes no pueden ser calificados epilépticos, hay que precisar cuáles son los trastornos psíquicos y orgánicos, que por su significación autoricen á diagnosticar que un individuo padece el mal comicial.

Claro que queda descartado de estas filigranas diagnósticas el gran ataque epiléptico. El diagnóstico del mismo es clásico, y sólo la impericia ó la mala fe pueden calificar de ataques epilépticos, crisis convulsivas manifestación de otros procesos morbosos ó resultado de la simulación.

Dato importantísimo para la disquisición diagnóstica que conduce al conocimiento de la calidad de fenómenos morbosos tenidos por manifestación del mal comicial, es el de que el enfermo padezca positivamente ataques de gran mal epiléptico. Hay que desconfiar siempre de las perturbaciones morbosas que se supone son epilépticas y que ofrecen individuos que, ni una vez siquiera, han padecido el gran ataque. Y es que, como principio general, hay que
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larvada, parécenme oportunas y hasta casi imprescindibles. Diré ante todo que estos caracteres menos importantes no pertenecen á la crisis misma, sino al individuo enfermo. Su valor por esta sola consideración ha de ser casi nulo, por cuanto aun cuando los tales caracteres fueran suficientes para calificar de epiléptico al individuo que los poseyera, no podría deducirse por esta sola razón, que todos los trastornos ó perturbaciones que el tal individuo epiléptico padeciera, pudieran calificarse de crisis larvadas de la epilepsia.

Porque es un hecho que muchos epilépticos son aritmomanos, se ha sacado la consecuencia falsa, por algunos, de que la aritmomanía es un signo ó estigma, ó lo que sea, que manifiesta ser el individuo epiléptico. Con decir que hay también muchos epilépticos no aritmomanos, y que son numerosos los individuos no epilépticos cuyo psiquismo ofrece la aritmomanía, queda probado el ningún valor del tal pretendido signo, que no es más que uno de tantos estigmas de degeneración, y que puede coexistir con la epilepsia, como con cualquiera otra modalidad de la degeneración biológica.

También se ha pretendido describir un psiquismo epiléptico, como para poder afirmar que quien ofrezca tal psiquismo es epiléptico, y de naturaleza epiléptica, por lo tanto, siguiendo en esta especial manera de raciocinar, todas las perturbaciones que padezca. El tal psiquismo epiléptico es sencillamente un mito. Se ha estudiado concienzudamente el psiquismo de algunos enfermos de mal comicial, y prescindiendo de la inducción positiva, se le ha erigido psiquismo epiléptico, ó de los individuos epilépticos. Se ha hecho más, ya en este camino del error: perturbaciones psicopáticas consecutivas, ó complicaciones de la epilepsia han sido estimadas como estigmas normales del mal sagrado. No se ha fijado la atención más que en los epilépticos psicópatas, manicomiales, y algo, aunque poco, en los carcelarios, y se ha prescindido de la masa general de los individuos pacientes del mal comicial. Se ha estudiado la variedad, y aun mejor dicho la individualidad, y se han aplicado al género los caracteres de la especie anormal y del individuo excepcional. Hasta los epilépticos imbéciles é idiotas han suministrado datos para crear estigmas de la epilepsia, sin pensar que tales carac-
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teres no se hallan en el género y que quizás y sin quizás son manifestaciones de la imbecilidad y del idiotismo mejor que de la epilepsia. El psiquismo epiléptico, en absoluto, no existe. El epiléptico legendarío, avieso, mal intencionado, violento, impulsivo y perverso, no pasa de la leyenda que imaginaron la ignorancia y la falta de altruismo. Son muchos los epilépticos en quienes no es posible observar, como manifestación normal, ninguno de los terribles caracteres que la leyenda les atribuye. Los menos son los que manifiestan alguna ó algunas de las dichas modalidades del psiquismo, pudiendo afirmarse que aun los epilépticos psicópatas distan de ser lo perversos que es usual suponer, puesto que la asistencia amorosa y el tratamiento oportuno hacen desaparezcan estas manifestaciones peligrosas, que como en otros estados psicopáticos no deben ser estimadas más que como fenómenos accidentales y episódicos, cuya causa y mantenimiento no es otra que la asistencia indocta y la falta de humanismo.

El grupo epiléptico es muy complejo y lo es tanto, que por adelantado cabe el calificar de absurdo el pretender concretar dentro de determinados caracteres el psiquismo de los individuos que padecen epilepsia.

Resulta, pues, que lo realmente positivo para el diagnóstico de las crisis epilépticas son los caracteres de estas crisis, y que todo lo que pueda referirse á caracteres, signos y estigmas que pueda ofrecer el individuo en los períodos de normalidad interpolados entre los ataques y las crisis larvadas, debe ser estimado como de valor muy relativo, si es que algún valor positivamente significativo puede concedérsele.

Para nada he hablado de la inconsciencia, porque es un hecho probado y positivo, que esas crisis larvadas, esos ataques más ó menos parciales de epilepsia psíquica y motora, esas explosiones del dinamismo nervioso anormal acumulado, limitadas, ó incompletas, que substituyen ó equivalen, según es usual decir, al gran ataque epiléptico, y que invaden instantáneamente, ejercen coacción absoluta sobre las restantes actividades psico-motoras que no han sido objeto del estímulo comicial, son de inusitada intensidad y violencia, carecen de motivo tanto en el medio como en el mismo sujeto, es periódica su aparición, se manifiestan siempre con idéntica fenomenología, duran poco,
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terminan bruscamente y van seguidas de cefalalgia, somnolencia, obtusión mental y fatiga psico-motora, son crisis que si en la generalidad de casos son inconscientes, en muchos no lo son, por tener consciencia, más ó menos precisa y clara, del ataque que padece, sin que pueda hacer absolutamente nada para combatir ó detener la evolución de la crisis epiléptica. Según sea la consciencia que el enfermo tenga durante la crisis, así será el recuerdo de lo en ella ocurrido cuando la crisis haya terminado. Desde el epiléptico del todo inconsciente en los ataques de los que nada sabe y nada recuerda, hasta el semiconsciente con recuerdos vagos y poco definidos de lo ocurrido durante la crisis, y hasta el casi consciente por completo y con recuerdo preciso y claro de lo acaceido mientras se hallaba esclavo de la acción epiléptica, hay una infinita gradación de consciencia y recuerdo, que en cada caso se precisará. Mas como valor diagnóstico absoluto la inconsciencia, ó la más ó menos consciencia no tienen ninguno, porque como ya antes queda expuesto, ni todos los epilépticos son inconscientes, ni todos los que realizan actos con completa inconsciencia son epilépticos, ni la consciencia de los actos imprime á éstos significación especial en el sentido diagnóstico.

Pero cabe preguntar si el gran progreso clínico que llega á la conclusión de que hay acciones de naturaleza epiléptica conscientes, no es opuesto al concepto que de la génesis y desarrollo de las crisis epilépticas, domina hoy en la ciencia. Ciento que las teorías de la anemia (Fenner y Kussmaul), la originada por la percepción grosera de la congestión que Mosso rebatió con ventaja, de la exageración del poder excito-motor de la médula y del bulbo (Marschall-Hall, Franck, Bernard, Brown-Sequard, Schraeder-Van-der-Koëk, Axeufeld Vulpian, German Sée), y de la propiedad epileptógena de la corteza (Fritsh, Hitzig, Ferrier, Luciani y Tamburini), sobre no dar explicación satisfactoria de la fenomenología de las crisis epilépticas, se hallan de continuo en contradicción con los hechos positivos que se ofrecen á la observación clínica. Y por ser así, sin duda, es que la teoría cortical que había sido aceptada como menos arbitraria que las restantes, fué modificada (Albertoni, Morselli, Franck, Pitres) en el sentido de que el estímulo epileptógeno partía de la corteza para de-
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terminar la sobreactividad de los núcleos motores infra-corticales del bulbo y de la médula. Pero el experimento de Heger dejó sin valor positivo la teoría epileptógena de la corteza. Ya Jackson ante las enseñanzas de la epilepsia parcial, había atribuido al cuerpo estriado gran importancia en la génesis de la epilepsia; que no andaba desacertado demuéstranlo las pruebas aportadas por Vetter y Ziehn, según las que es en los ganglios subcorticales donde se acumula la acción epileptógena. Esta es la teoría hoy aceptada, que será ó no definitiva, pero que se compagina mejor que con otra alguna con los hechos que en clínica se observan.

Las epilepsias psíquicas, la epilepsia jacksoniana, el pequeño mal epiléptico y la consciencia ó la inconsciencia de los fenómenos epilépticos tienen explicación más lógica en esa teoría que localiza en los subcorticales la acción epileptógena. Es indudable que la naturaleza de las manifestaciones epilépticas induce á suponerlas resultado de la sobreactividad de centros nerviosos funcionales; hay que convenir en que el experimento de Heger ha descartado á los centros de la corteza como producto de las perturbaciones epilépticas, imposible de ser explicadas, por otra parte, dado el funcionalismo conocido de dichos centros, atribuyendo á éstos la acción epileptógena; la carencia de unidad anatómica y fisiológica de los centros del bulbo y medulares, se opone á que puedan ser considerados como localidades en donde se fragíe el aumento de dinamismo nervioso anormal, cuya explosión ocasiona los ataques epilépticos; y si como dice Gowers, ni la patología, ni la experimentación consienten excluir los ganglios infracorticales, de los centros que puedan ser el punto de partida de la descarga epiléptica, lógico es admitir en el momento actual como buena la teoría que localiza la acción epileptógena en los ganglios de la base del cerebro. Y dice también Gowers que la hipótesis ganglionar explica la inconsciencia y la convulsibilidad muscular, porque puede suponerse la primera consecuencia de la descarga epiléptica hacia la corteza y la segunda efecto de la explosión hacia el bulbo la médula y los nervios.

La hipótesis de Wetter y Ziehn, adicionada del conocimiento modernísimo de la independencia (Fleschig) de los centros de proyección y de los centros de asociación, de su
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relación funcional y de la mayor extensión anatómica y fisiológica de los segundos, del hecho positivo (Ramón y Cajal), de la función de las células neuróglicas cuyos pseudópodos poseen acción vaso-dilatadora y de la especial acción de las células caudales de Retzius que establecen ó interrumpen la relación funcional entre las ramillas nerviosas terminales y las células grises, permite explicar con grandes visos de verosimilitud el proceso fisio-psicológico, tanto del gran ataque epiléptico, como de la epilepsia parcial, y de todas las variedades de la epilepsia larvada. Es por demás desarrollar aquí esta explicación que por otra parte, sin esfuerzo alguno, se deduce de cuanto hasta aquí queda expuesto. He de decir sí muy concisamente, por supuesto, que admitido que son los ganglios de la base los centros epileptógenos, el malestar vago prodrómico de las explosiones epilépticas puede ser referido á la excesiva acumulación de dinamismo epileptógeno en los dichos ganglios y particularmente en el cuerpo estriado, la inconsciencia á la acción sobre la corteza de la explosión epiléptica y su propagación al bulbo y á la médula la caída y los fenómenos convulsivos. Los ataques epilépticos incompletos, epilepsia jacksoniana, epilepsia psíquica, epilepsia sensorial, todas las formas de epilepsia larvada, podrán explicarse en cada caso, según sean las manifestaciones, ó por incontinencia de los centros epileptógenos en los que el más pequeño acúmulo de dinamismo nervioso anormal determine su descarga, ó por aumento de resistencia conductora de ciertos órganos de comunicación, ó por aislamiento absoluto de determinadas vías nerviosas que impide la propagación de la descarga á algunos centros cerebrales, bulbares ó medulares, ó también por comunicación indebida de estas ó aquellas vías nerviosas con otras, ó con centros psicomotores ó sencillamente motores.

Precisa no olvidar que este boceto fisio-patológico no pasa en su mayor parte de hipotético, por más que, justo es decirlo, se halle fundado en conocimientos y hechos de valor positivo innegable. De todas maneras, aun prescindiendo de lo que, por ahora, no pasa de hipotético, es lo cierto que con lo que son hechos positivos hay bastante para poseer un concepto claro, preciso y con pocas deficiencias de la epilepsia, tanto para diagnosticar con seguridad todas sus manifestaciones, cuanto para sentar con-
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clusiones en lo referente á la responsabilidad de los actos de los epilépticos y poseer así un criterio médico-legal positivo respecto de los problemas individuales y sociales que por causa de la epilepsia puedan presentarse al perito para que acertadamente los resuelva.

Lógica consecuencia de cuanto expuesto queda ha de ser el considerar irresponsable al individuo que realiza actos cuyo proceso fisio-psicológico no es otro que el de las crisis larvadas de la epilepsia, actos, por lo tanto, que deban ser estimados como causados directamente por la acción epiléptica. En estos casos la irresponsabilidad es indiscutible. Inconsciente ó no el individuo y posea ó no, después de realizado el acto, recuerdo más ó menos claro y determinado del mismo, es lo cierto que debe ser considerado como un hecho automático, sin que ni en la génesis, evolución y resolución del acto epiléptico, sea posible hallar elemento alguno que pueda suponer ha intervenido, para fines utilitarios, la consciencia del sujeto actuante. Son acciones sin causalidad objetiva, ni subjetiva fisio-psicológica, producto de la acumulación por causas desconocidas de dinamismo nervioso anómalo y exteriorización de la descarga de este dinamismo. La irresponsabilidad es, pues, una lógica consecuencia de la especialísima modalidad de la acción epiléptica.

Mas como es comunísimo con objeto de obtener injustas irresponsabilidades simular la epilepsia y las epilepsias larvadas, el perito no se habrá de aventurar á confirmar la epilepsia alegada y la irresponsabilidad consiguiente, por lo tanto, sin haber depurado con escrupulosidad todos los datos probatorios, y no ratificará el diagnóstico de acción epiléptica, si en la acción criminosa no concurren todas las circunstancias antes señaladas.

En determinados casos, aun concediendo la irresponsabilidad por la acción epiléptica en sí, cabe exigir responsabilidad por imprudencia temeraria ó por no haber tomado las medidas preventivas que la prudencia y la seguridad social exigen Si la acción epiléptica causa efectos criminosos, después de haber sido asiento de la misma el individuo en otras ocasiones, es indudable que, ó porque sea la acción más ó menos consciente, ó porque si es inconsciente, hubiesen tenido conocimiento de su periódica aparición los deudos y allegados del epiléptico, debe exigirse