Revista de ciencias médicas de Barcelona (1900-04-25 00:00:00), página 30

idea de que al lado de estas dos fuerzas, por activas que se reputen, hay otras que hasta ahora han quedado ocultas, pero que no dejan de influir también. Sobre todo, he de indicar que también el substrato mismo determina hasta cierto grado la calidad de la exudación. Es evidente que sólo pueden ser propiedades químicas, las que inherentes á cada parénquima le dan afinidades especiales. En virtud de esta facultad, que representa una especie de genius loci, de los diversos órganos y tejidos, la inflamación, aunque operada por el mismo agente, la misma especie bacteriana, puede, según el órgano en que se establece, recibir un matiz algo distinto. Si por ejemplo, el diplococo pneumónico que en el pulmón determina una inflamación claramente fibrinoso-hemorrágica, provoca una reacción esencialmente distinta en la meníngea blanda, en la cual se limita á llenar los espacios sub-aracnoideales de pus, generalmente puro, mientras que la fibrina aparece rara vez y en cantidades relativamente exigüas.

De modo análogo, en los focos purulentos del cerebro ó del hígado, que deben su origen á los estafilococos ó colibacterias, apenas nunca se encuentra fibrina al lado de la masa de corpúsculos de pus. Y á pesar de esto, microorganismos absolutamente idénticos suscitan tanto en las cavidades y conductos serosos, como sobre las mucosas, una exudación tan abundante de plasma coagulable que resultan las más extensas pseudomembranas. Todos estos hechos no son desconocidos, pero hasta ahora nadie los ha interpretado en el sentido y en el enlace que acabo de indicar.

La tendencia muy extendida y á veces ireflexiva de hacer responsables del colorido local de los fenómenos inflamatorios á la cantidad de las bacterias introducidas en cada caso ó á la supuesta desigualdad de su virulencia, no puede satisfacer al despreocupado. Muy lejos de menoscabar una ú otra posibilidad de explicar tales fenómenos, no la considero en manera alguna suficiente para aclarar un hecho de experiencia que se repite tan constantemente. Antes bien, estoy convencido de que en todo el proceso, el substrato local constituye un nuevo factor que influye notablemente. Falta decidir hasta qué punto esta cualidad procede de las afinidades fundadas en su peculiar metabolismo, ó de un grado desigual de sensibilidad de las membranas capilares de los diversos órganos, como señalan muchos indicios importantes obtenidos por la fisiología experimental, ó, acaso, todavía de otros factores.

Pero ¿cómo llegan á ejercer tal influjo sobre los vasos sanguíneos los diversos estímulos flogógenos cuyos efectos hemos estudiado? ¿por qué modalidad del ataque se produce aquella tan discutida alteración de la pared capilar que desencadena la exudación? Tantas preguntas, tantos enigmas.

Como hemos dicho, la naturaleza de aquella alteración es difícil de comprender morfológicamente, ó al menos, no se halla suficientemente aclarada. Deducimos su presencia de la función tan esencialmente alterada de la membrana de los vasos sanguíneos.

A mi entender, es muy verosímil que los diversos factores flogógenos, y entre la legión de bacterias patógenas, las diversas especies