Revista de ciencias médicas de Barcelona (1900-05-25 00:00:00), página 34

de alcanzar cierta intensidad antes que pueda rebasar y excitar la próxima en la serie. ¿Está la resistencia al paso de las excitaciones en el enlace fisiológico de las neuronas superiores e inferiores, ó en el protoplasma del cuerpo celular? Según la teoría de las neuronas reside en el punto de empalme.

El estímulo que es insuficiente para hacerse consciente puede, por la repetición, llegar á sumarse y abrir una vía derribando la resistencia. Así, Urbantschitsch ha demostrado que sonidos muy débiles, no audibles al principio, llegan á serlo por la repetición.

Este efecto puede explicarse admitiendo que el estímulo abre una vía hasta el centro de la percepción auditiva. Al mismo resultado puede llegarse por un esfuerzo de la voluntad y concentración de la atención, por lo cual dicho centro se hace más excitable. No es de extrañar que una excitación pueda esparcirse sobre todo el sistema nervioso cuando consideramos la longitud de algunas de las neuronas del sistema de proyección. Por ejemplo, las neuronas sensitivas espinales posteriores que tienen sus células de origen en el primer ganglio sacro, se extienden desde la nuca hasta la planta del pie. La proyección central de la prolongación en T da una rama que se extiende en la columna de Goll por todo lo largo del eje espinal, y la porción periférica, como fibra sensitiva, se extiende hasta la planta del pie. Es pues probable que la proyección central establezca conexiones, mediante delicadas colaterales, con la sustancia gris de todo el eje espinal.

La razón por la que las excitaciones no se propagan depende probablemente de la estabilidad bio-química de las neuronas. En la intoxicación por estricnina y en el tétano, la excitación periférica más limitada produce espasmo muscular general. En ambos estados tóxicos, la propagación es probablemente debida á un cambio bio-químico en el protoplasma de las neuronas motoras espinales de que hablaremos luego, siendo la excitabilidad grandemente aumentada y, por esto, suficiente su ligero impulso para fulminar todo el sistema de neuronas motoras. En la epilepsia y otras neurosis y psicosis paroxísticas, es posible que obre como agente fulminante un estado alterado de la sangre, asociado con una inestabilidad bio-química heredada de ciertos grupos, sistemas ó comunidades de neuronas. En la neuralgia y en la hiperestesia local, la más ligera irritación general ó local distante, basta para producir dolor. Así, la tos, la vibración de un tren que pasa ó el cerrarse violentamente una puerta, produce dolor por la estimulación de las neuronas sobre-excitables.

Si un reflejo cutáneo es aumentado en un lado del cuerpo, entonces basta, á veces, una ligera excitación del lado normal para producir el reflejo cruzado, mientras tal vez esta excitación no es suficiente para provocar el reflejo normal en el lado sano. A veces, ocurre que las sensaciones asociadas (en parte de índole dolorosa) parten de la presión sobre puntos para cuya explicación no tenemos base anatómica conocida. Esto puede comprenderse sólo suponiendo que ciertos grupos de neuronas se hallan en un estado de sobre-excitabilidad, y que las neuronas estimuladas han abierto por ca-