Revista de ciencias médicas de Barcelona (1900-02-10 00:00:00), página 23

cipio de este siglo, Meisner dice «las convulsiones se presentan rara vez como afección idiopática, y muy frecuentemente como sintomática ó simpática.» La eclampsia, precisamente, no es una enfermedad esencial, como por ejemplo, la neumonía cruposa ó la viruela; no es más que un síntoma y, á mi entender, se trata de demostrar que ya ahora la gran mayoría de los casos de eclampsia pueden referirse á algún proceso patológico. «El diagnóstico de eclampsia ó convulsiones debiera desaparecer de los tratados de patología ó terapéutica, de la misma manera que la fiebre, el vómito ó la cefalalgia. Prescinidiendo por de pronto de las convulsiones idiopáticas resulta más sencillo admitir la clasificación de Soltmann y separar una eclampsia refleja de otra hematógena. Luego veremos que efectivamente, tal división es suficiente. Según ella, se cuentan entre las convulsiones reflejas todas las que son provocadas por alguna irritación mecánica traumática que hiera los nervios sensitivos sea de la piel, sea de la mucosa ó de otro órgano. Entre estas irritaciones, cuéntanse las grandes y repentinas diferencias de temperatura, los baños demasiado calientes, quemaduras, supuraciones, heridas, cuerpos extraños puntiagudos, alfilerazos, etc., pero sobre todo las irritaciones que afectan la mucosa gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, y luego los del aparato urogenital y de los órganos respiratorios. En otros términos, á cada irritación sensible puede sobrevivir una respuesta en forma de ataque eclámpico si el individuo tiene predisposición para el mismo.

Con respecto á la patogénesis he de mencionar ante todo que según el conocido trabajo de Kussmaul y Tenner espasmos tónico-clónicos puedan provocarse por medio de una anemia artificial del cerebro, y que según Landois y Hermann la hiperemia nerviosa produce efectos análogos. Además la irritación periférica de nervios sensitivos produciría alteraciones vasomotoras que pueden conducir lo mismo á la anemia que á la hiperemia de las partes interesadas en esta cuestión. Recientemente Barychpalsky ha demostrado con investigaciones experimentales que durante el ataque convulsivo crece la presión intracraneal aumentando el flujo arterial. Se trataría pues de una hiperemia activa debida exclusivamente á factores vasomotores (contracción de los vasos periféricos y dilatación de los encefálicos). Parece pues que varios estados de plenitud de la finísima red de vasos cerebrales pueden provocar convulsiones, si las oscilaciones sobrevienen con bastante rapidez. Nothnagel supone la existencia de un centro convulsivo en el puente de Varolio, pero Bechterew la niega admitiendo en cambio que las convulsiones son producidas por la transmisión de la irritación á las regiones motoras de la corteza cerebral. Para la epilepsia, admiten también Wernicke, Gowers y otros, como asiento de la afección, los distintos centros motores de la corteza de los hemisferios. Según todo lo que hasta ahora sabemos de epilepsia y eclampsia, parece justificado suponer causas y asiento análogos para ambas afecciones. Pero ahora se nos presenta un dilema: lo que calificamos de eclampsia infantil suele presentarse en los dos ó tres primeros años de la vida y sólo alguna vez más tarde, mientras que la epilepsia produce una