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intoxicación urémica, una de sus más serias manifestaciones. Extender las defensas naturales del organismo hasta el confín de perturbaciones tan hondas y graves que llegan á matar, sería desviarse del verdadero concepto que la ciencia asigna á los movimientos de compensación vital.

En el síndrome de la insuficiencia hepática ocupa lugar el edema de las extremidades abdominales, edema maleotibial de escasa extensión. Se observa, sobre todo, en las formas de lesión primitiva de la célula hepática, con poca neoformación conjuntiva perivascular (cirrosis comenzante), y sin alteración de las vías biliares extra é intrahepáticas. Se trata, comúnmente, de un alcohólico, anoréxico, con vómitos matinales glero-biliosos y dispepsia atónica (gastritis intersticial ó mixta); profundamente asténico, caído de fuerzas generales, con tendencia al temblor, sin ictericia ni acolia pigmentaria, urobilinúrico y sobre todo hipoazotúrico (4 gramos de urea al día, en un caso personal); edema blando en los maléolos, y sin albuminuria, ni ascitis, ni circulación suplementaria. Si con el régimen alimenticio, la abstención absoluta de bebidas alcohólicas y el tratamiento farmacológico, se logra detener la marcha invasora del proceso esclerógeno, vese menguar la urobilinuria, aumentar la tasa de urea, revivir el apetito, y la dispepsia, el agotamiento, el temblor, etc., todo mejora; y á esta dispersión de los síntomas se suma la desaparición de los edemas. ¿Puede otorgarse el valor de una defensa orgánica al edema de la insuficiencia hepática? El modo de iniciarse, la evolución de esta hidropesía, es del todo contraria á tal consideración. Forma parte este edema de un síndrome, en el cual figuran signos reveladores de honda perturbación de las funciones hepáticas y la nutrición general: la urobilinuria y la hipoazoturia; no hay trastorno renal ni la sangre se halla alterada protopáticamente; existen perturbaciones gástricas y nerviosas; la enfermedad es de orden tóxico, y las lesiones gastro-hepáticas han sido engendradas por el alcohol, ¿no hay en todo ello suficiente expediente para fallar que el edema no es otra cosa que el resultado de un trastorno nervioso vaso-motor, determinado por las ptomainas orgánicas que la célula hepática agostada á incapaz no ha podido aniquilar? Revive ésta y ejerce nuevamente su gran función antitóxica; los venenos residuales de la nutrición llegan así á su última metamor-
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fosis, hacen dializables y se eliminan; y así se ve que á medida que se levanta la azoturia á su cifra normal y se borra la urobilinuria, desaparece la infiltración edematosa maleolar. Ante estos hechos, que la clínica me ha mostrado con una plasticidad que no admite vacilación, he de negar y niego á este edema toda función defensiva.

IV

Ignoró si en lo que va escrito he lucido habilidad bastante para hacer transparentes las ideas que se me han ocurrido á propósito de la nueva concepción de los Dres. Fargas y Proubasta. Podría, sin forzar mucho las cosas, aducir más pruebas é insistir con nuevos hechos, que dejo á la sombra por el momento, que creo harían patente lo insostenible de aquella tesis. Imagino, empero, que los argumentos que dejo apuntados hacen innecesaria una ampliación, que temo caería ya en pesadez.

En ningún momento clínico y en enfermedad alguna puede representarme el edema, por más que analice el concepto en todos sus aspectos, como acto esencial de defensa orgánica; constantemente se me aparece como manifestación morbosa que acusa profundo trastorno orgánico. Si en el hecho de morir, v. gr., un nefrítico exento de edema quiere deducirse, y vuelvo sobre el argumento del doctor Fargas, que en tal accidente tiene principal papel la ausencia de la defensa que aquél habría ejercido frente á la intoxicación urémica, no hay duda que las formas de nefritis que se acompañan de edema serían siempre benignas, y rara vez en ellas veríamos graves complicaciones, y menos aun sería la muerte en algún momento su postrera manifestación.

¿Qué clínico se atrevería á suscribir esta proposición? ¿Quienquiera que haya visto morir nefríticos en estado de anasarca completo, con derrames viscerales múltiples, no repugnará tal interpretación? Todos, en tan apurado trance, lejos de confiar en semejante fementida defensa, nos apresuramos á forzar las vías eliminatorias, con el afán de provocar la salida de tóxicos y líquidos estancados que ahogan las vísceras y las inutilizan para su verdadera defensa. Y es así porque todos hemos visto hasta hoy y seguimos viendo probablemente en el edema, una manifesta-
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ción morbosa que infunde zozobra y preocupa, y es mirado en toda ocasión como mensajero de serios males.

Si la interpretación nueva fuera verdadera, ya que no en absoluto, al menos relativamente, único concepto en que cabe discutirla, tendríamos al edema, en algún momento, como fenómeno bienhechor, como anunciador de futura mejoría, de un cambio orgánico salvador; de mí puedo afirmar que á nadie he visto considerar, como hecho que hiciera presagiar una claridad pronóstica, la presentación de un edema durante el curso de una enfermedad cualquiera. Semejante fenómeno, que vendría á ser entonces pseudo-crítico, nadie lo considera así, pues bien se encarga la clínica, con sus continuas enseñanzas, de mostrarnos que es el edema signo seguro de que las defensas positivas del organismo van cayendo en estado de inferioridad.

Una última consideración. Podría defenderse que si por el hecho del estancamiento seroso regional, una gran cantidad de tóxicos circulantes por el líquido acarreados, con él se acumulan y permanecen aprisionados en las mallas del tejido conectivo, mediando cierto tiempo, en el mismo lugar se destruyen, y al fin el organismo se va librando por este mecanismo de aniquilación tóxica cantonal y por fracciones de una considerable cantidad de productos ptomá- nicos. Esto constituiría una pseudo-defensa; si por los avances del mal sobrevino el desfallecimiento circulatorio que da lugar al edema, al menos el organismo alcanza una parcial desintoxicación, que contribuye al movimiento reaccional que ha de conducir á la adquisición de la salud. Pero ni aun esto es defendible con probabilidad de éxito. Cuando á favor de una sangría ó una fortísima revulsión intestinal provocadora de intensa hipercrinia entérica, se determina de golpe en un nefrítico densamente edematoso una reabsorción de los líquidos estancados; el medic interno sufre tal avalancha de tóxicos retenidos, y se diseminan éstos en un instante por todo el organismo con tal fuerza deletérea, que en vez de mejorar el enfermo con aquella medicación heroica, esto le agrava y envenena más, y aun puede matarle por acción directa sobre el sistema nervioso central. Lo cual prueba, que si las leucomainas almacenadas nada aliviaban la situación del nefrítico, al acudir con medio poderoso y provocar su reabsorción, despliegan su pujante poder tóxico, pese al tiempo que permanecieran
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acumuladas. Y es este un hecho que abona el sentir de los clínicos que consideramos el edema como revelación del estado de desfallecimiento orgánico, y nunca como acto que libre ni parcialmente al organismo del hondo mal que le mina. Retenidos los venenos, la enfermedad no encauza ni apaga su fuerza morbosa; al contrario, es cuando el edema desaparece, que la mejora del enfermo se manifiesta segura y esperanzante; provocando una reabsorción brusca de los líquidos infiltrados, los tóxicos acumulados pasan al medio interno y ejercen acción letal intensa por obrar en cantidad masiva: señal de que no se han destruido y su acumulación regional nada libraba al organismo de sus efectos. Si esta estancación leucomáinica pudo ser estimada como acto salvador, el hecho que acabó de apuntar evidencia palmariamente que es por el mero motivo de encharcarse el plasma que los contiene que los tóxicos se retienen, no porque el organismo ejerza una reacción defensiva, por medio de la cual los venenos se almacenen en regiones de mayor tolerancia. Es un acto pasivo, de arrastre y depósito de líquido plasmático, que contiene tóxicos privados de eliminación; nunca un movimiento activo y de positiva defensa como la fagocitosis.

En resumen: mírese desde el punto de vista anatómico y físiopatológico, ó analícese como hecho clínico puro, siempre y en toda enfermedad constituye el edema un signo de desmoronamiento orgánico, que pregoná un profundo trastorno plasmático-vascular, con frecuente participación del sistema nervioso, alteración que el clínico, lejos de estimar como acto defensivo y en él poder confiarse, ha de considerar como grave síntoma cuya persistencia acentúa sobremanera el pronóstico. En la autointoxicación gravídica, el hecho ha de tener idéntica significación que en la nefritis, la insuficiencia hepática, la asistolia, etc.; y si es en estas enfermedades el edema una manifestación del avance de las alteraciones histológicas y de la perturbación funcional por ellas engendrada, la ley biológica que á aquéllas preside debe cumplirse asimismo en la afección del embarazo: el edema de la mujer en estado de autointoxicación gravídica, es, pues, un signo más de la enfermedad, no una reacción vital que la ampare y liberte, aun parcialmente, de la acción de las leucomainas que la atosigan.

J. TARRUELLA.
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Literatura extranjera

MICROORGANISMO DE LA FIEBRE AMARILLA

BACILO ICTREOIDES (SANARELLI) Y BACILO X (STERNBERG) (1)

POR EL DR. GEO STERNBERG,
JEFE DE SANIDAD DEL EJÉRCITO AMERICANO

En la segunda Memoria publicada en esta Revista, dije:
»Volviendo á la cuestión de identidad, en mi anterior comunicación decía haber visto el trabajo del distinguido Dr. Sanarelli en el British Medical Journal; desde esa fecha he leído sus memorias en los «Anales» del Instituto Pasteur, y á mi vuelta de Europa obtuve de la amabilidad del Dr. Roux en París, un cultivo del bacilo icteroides que poco antes había recibido del Dr. Sanarelli.

»El bacilo X en la actualidad no es móvil, mientras que el de Sanarelli posee gran actividad; pero en mis primeros cultivos, como ya comuniqué entonces, mi bacilo X tenía movimientos propios; las flajelas aún se pueden colorear por los métodos usuales.

»No debe extrañar la pérdida de motilidad si se considera que por ocho años ha permanecido casi abandonado.

»Ulteriores estudios hechos en el laboratorio del Museo Médico del ejército con el bacilo icteroides, no han demostrado esos caracteres tan peculiares á que Sanarelli atribuye tanto valor; por ejemplo, el bacilo X sembrado en caldo con lactosa, produce cierta cantidad de gas; el bacilo de Sanarelli, en menor grado, hace exactamente lo mismo.

»Todavía hay que comprobar si el bacilo que Sanarelli aisló en Montevideo y el que yo separé en la Habana, no son variedades de la misma especie: cuando esto se haya dilucidado satisfactoriamente, habrá que establecer el papel que uno ó otro desempeñe en la etiología de la fiebre amarilla.»

Los experimentos que bajo mi dirección se han efectuado en el laboratorio del Museo Médico del ejército, me han convencido que el bacilo de Sanarelli y mi bacilo X tienen caracteres que los distinguen el uno del otro, y que por lo tanto no son variedades de la misma especie patógena. Esto me obliga á conceder que los trabajos de Sanarelli no dan lugar á la suposición, que por algún tiempo erróneamente consideré probable, que mi bacilo X es el germen específico de la fiebre amarilla. Por otro lado, mis investigaciones no dan el menor apoyo á las pretensiones de Sanarelli.

(1) Del Centralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde, u. Traducción de la Crónica Médico-Quirúrgica de la Habana.
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Usando de los mismos métodos, hemos encontrado cada cual nuestro organismo; ambos son patógenos para los conejos y curieles, en mayor grado el de Sanarelli; pero las experiencias en estos animales no comprueban que alguno de estos organismos sea el agente específico de la fiebre amarilla. Cinco cm³. de cualquiera de esos bacilos inyectados directamente en la circulación del perro, producen vómitos, fiebre, gastro-enteritis, hemorragia, melena, albuminuria, necrosis del hígado, colapso y la muerte en cierto número de casos.

Respecto á los experimentos de Sanarelli en los individuos, solamente me limitaré á decir, que la toxemia que resulta de la inoculación de cultivo filtrado de su bacilo, puede ó no ser idéntica á la fiebre amarilla del hombre; se requiere para determinar este punto hacer muchos más experimentos y especialmente con los productos tóxicos de otros bacilos del grupo del de Eberth y Coli.

Los informes que se me han suministrado acerca de los resultados del uso del suero antitóxico de Sanarelli, ni en lo más mínimo tienden á sostener su pretensión de haber descubierto el bacilo específico de la fiebre amarilla. En carta fechada en Enero 20 de 1899, mi amigo el Dr. J. B. de Lacerda, de Río Janeiro, dice:

«El suero de M. Sanarelli ha fracasado en el Brasil. Los resultados de las experiencias que efectuó en San Paulo, no recomendaron el empleo del suero: éste no es ni preventivo ni curativo.»

Los siguientes extractos son de una memoria presentada por el Dr. Aristides Agramonte, que estuvo algunos meses en el Sanatorio del Museo Médico del ejército, haciendo un estudio comparativo de los bacilos X é icteroides. Fué luego enviado á Santiago de Cuba con objeto de que allí efectuara investigaciones sobre la etiología de la fiebre amarilla. Dice así:

«En cumplimiento de órdenes recibidas en Julio 15 de 1898 llegué á Santiago de Cuba á fines de este mes, con el objeto de seguir investigando la fiebre amarilla, cuya infección se decía prevalecer en el ejército americano que entonces se hallaba de servicio en esa provincia.

»MATERIAL PARA LAS INVESTIGACIONES.—Este se obtuvo exclusivamente de los cadáveres de soldados muertos de fiebre amarilla y de individuos en varios periodos de la enfermedad.

»Las condiciones especiales de la campaña, la necesidad de clasificar los casos con prontitud y el trabajo arduo que en esos días tuvo que desempeñar el cuerpo de sanidad, coadyuvaron á que el diagnóstico en muchos casos se considerase dudoso por mayor tiempo del que lo habría sido bajo otras circunstancias.

»Practicamos la autopsia en 28 casos escogidos que habían sido clasificados de fiebre amarilla.

»Doce de éstos presentaron lesiones inequívocas de la infección; con diferente intensidad, todos acusaban la degeneración grasosa del hígado y corazón, y cuando menos alguna degeneración del epitelio renal; en los otros casos este órgano presentaba lesiones de
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una nefritis aguda. El bazo apenas si se hallaba con ligera congestión; los casos que sucumbieron después del 12.º día de la enfermedad presentaban este órgano con pequeño aumento de volumen. El estómago se halló siempre en estado de hiperemia notable y con excepción de dos casos, invariablemente se encontró el clásico vómito negro.

»Tan sólo de estos doce casos me serví para el trabajo bacteriológico.

»RESULTADO DE LAS INVESTIGACIONES.—En ocho de las autopsias aquí mencionadas se hicieron preparaciones en cubre-objetos, que fueron luego coloreadas como arriba se explica. Los resultados del examen de éstos fueron una serie de desengaños; en varios casos en que, al microscopio, no se percibió microorganismo alguno, resultaron abundantes colonias de dos ó tres variedades en cultivos de las mismas vísceras.

»Preparaciones en cubre-objetos, hechas del hígado y bazo, revelaron la presencia de bacterias en algunos casos, pero ni una sola vez pudimos apreciar organismo alguno en preparaciones de la sangre, aunque el coli communis germinó en numerosos cultivos de allí sembrados.

»CULTIVOS AERÓBICOS. — En las siembras con dos de las ocho muestras de sangre tomadas durante la enfermedad, germinó el bacilo coli com.; las siembras de cinco de las muestras permanecieron estériles y las de la 8.ª muestra no germinaron sino en un solo tubo de los treinta inoculados; éste germinó, sin duda, por infección accidental.

»Siembras de sangre del corazón. — El bacilo coli com. germinó en las siembras hechas de cinco de las autopsias (números 1, 3, 6, 10 y 12), y esto, solamente en algunos de los tubos sembrados. No se efectuó siembra de la sangre del núm. 9. En los otros casos (números 2, 4, 5, 7, 8 y 11), permanecieron estériles los medios de cultivo á excepción de algunos tubos que accidentalmente fueron infectados por organismos del aire.

»Siembras del hígado. — El bacilo coli com. germinó de todas las autopsias menos el núm. 8. Después de este organismo el que con mayor frecuencia encontramos fué el que, tan sólo con el objeto de describirlo en esta memoria, he nombrado bacilo icteroides A, el cual creo idéntico al bacilo icteroides de Sanarelli: ocurrió en siembras del líquido de las autopsias núms. 2, 4, 7 y 10; en compañía del bacilo coli com. en la autopsia núm. 10 lo acompañaba un organismo que en agar produce colonias de color rojo anaranjado.

»Este bacilo (bacilo icteroides A) germinó en pocos de los tubos sembrados. En el caso núm. 7, en que los tejidos se guardaron dos días en cubierta antiséptica, germinó solamente en uno de los 14 tubos que fueron inoculados: de este mismo caso, el bacilo coli com. germinó en todos los tubos sembrados. El bacilo piociánico lo encontramos dos veces, en el hígado, de los núms. 6 y 7 que habían permanecido dos días en la cubierta antiséptica.
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dente mirado desde el punto de vista de la alta ciencia, y la opinión de mis distinguidos amigos merecedora de honda reflexión, vine á parar en que tal vez sucedió en dicha discusión lo más anhelable para mí, ya que me quedaba así ocasión para dedicar mis menguadas luces á esclarecer con toda amplitud la moderna concepción en un artículo, campo científico donde la disección y la crítica de las ideas pueden realizarse con entera holgura y madurez de juicio.

Este imprentencioso trabajo, que me honro sobremanera en dedicar al eminente profesor de Ginecología, por ser el campeón de la nueva teoría y, por tanto, su verdadero inspirador, tiene, pues, por objeto hacer un análisis del fenómeno morboso edema en sus aspectos clínico, patogénico y anatómico y fisiopatológico, tratando de alcanzar un criterio que proclame si es lógico ante la ciencia de hoy el predicamento que sustentan mis compañeros con tanta convicción é inteligencia.

II

De hecho quedan descartados aquí el anasarca y el edema inflamatorio. Se trata del edema en el sentido anatómo-patológico más genérico del vocábulo: una hidropesía que afecta solamente localidades limitadas del tejido conectivo, sobre todo de aquellos parajes de la piel en que las lagunas conectivas son extensas, ampliamente comunicantes y separadas por trabéculas flojas y extensibles, v. gr., las extremidades, los párpados, el escroto, la glotis, etc. (Cajal).

Esta hidropesía es resultado de una trasudación serosa á través de las paredes de los capilares; y este fenómeno de derrame líquido á los intersticios de los tejidos y en las cavidades serosas, que es incesante, enteramente fisiológico, en tanto que los linfáticos recogen todo el trasudado, volviéndolo á la circulación general, entra en la esfera de lo morboso y queda establecida la hidropesía desde el instante en que la trasudación alcanza proporciones exageradas y un obstáculo á la circulación de retorno por las vías linfáticas se opone á su total reabsorción. De aquí que Cohnheim haya sentado esta proposición: la condición próxima del edema es la insuficiencia de la circulación
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EXAMEN DE LOS TEJIDOS QUE POR DOS DÍAS SE QUEDARON EN UNA CUBIERTA ANTISÉPTICA.—En estado de preservación inesperado encontramos los órganos al desenvolverlos.

»En las siembras efectuadas de estos tejidos germinaron varios micro-organismos, pero las preparaciones en cubre-objetos revelaron al microscopio mayor número de especies que las que en cultivo se obtuvieron; muchas de ellas, quizá, serían aneróbicas ó los medios de cultivo inapropiados para su desarrollo. El bacilo icteroides A, germinó en un caso (núm. 7) y el bacilo piociánico en dos (números 6 y 7). El coli y el seudo-tífico, arriba descrito, también germinaron en tejidos de esta manera conservados (núms. 1 y 3).

»BACILO ICTEROIDES A. (Bac. icteroides Sanarelli).—Este micro-organismo lo separamos del hígado en las autopsias números 2, 4, 7 y 10 y del bazo del núm. 10.

»Morfología.—Bastoncillo corto, especialmente en los cultivos en agar: mayor tamaño en los medios líquidos, de 0'8 á 3 micromilímetros de largo por 0'5 á 1 micromilímetro de espesor. Como filamentos más ó menos largos, á veces con las extremidades aumentadas, ocurren en formas de involución cuando los cultivos tienen más de dos ó tres semanas de sembradas ó en patatas viejas, etc.

»Las flajelas se colorean con facilidad por la técnica de Pitfield; el cuerpecillo del organismo toma todos los colores de anilina así como el azul de metileno solo, ó la solución de Loeffler, el carmelita de Bismark, etc. No retiene el color por el método Gram. Nada he podido observar que indique la formación de esporas; no hay «coloración polar» ni vacuolas en las preparaciones que hemos examinado.

»Biología.—El organismo es bien móvil, aunque el grado de actividad varía según el medio de cultivo en que se desarrolle. Aunque claramente es aeróbico, germina hasta cierto punto en la ausencia de oxígeno.

»No licúa la gelatina y se puede cultivar á la temperatura del laboratorio: su desarrollo más activo tiene lugar de los 35º á los 39º c. Cultivado en la solución de Dunham por 34 horas á 37º c. no acusa reacción de índol; cultivos viejos dan una tenue reacción por el método de Kitasato.

»Cultivos en papas por 34 horas á 37º c. germinan en abundancia, color crema pálido; comparado uno al lado del otro, con siembras del bacilo icteroides de Sanarelli, es imposible distinguir diferencia alguna entre ellos. Al cabo de una semana los cultivos permanecen del mismo color, algunos del bacilo icteroides han tomado un tono carmelita; otros permanecen lo mismo.

»La leche no coagula ni se altera aun después de varios días de sembrada.

»El litmus (tornasol) no se afecta ni á las 34 horas en el incubador; según envejece el cultivo se nota leve reacción ácida.

»Siembras en caldo alcalinizado lo enturbian poco á poco: el cultivo en este medio resulta abundante, desprendiéndose de él un olor peculiar no desagradable y exactamente igual al de los cultivos del bacilo de Sanarelli en igual medio.