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Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 9

la naturaleza verifica por medio de los vaso-motores. La excitación de los vaso-dilatadores va acompañada de diapedesis leucocítica, de exudación fibrinosa, etc. Pero, las cosas no paran aquí: la irritación local dispierta en el simpático una excitación que enfrena por completo la motilidad intestinal; el centro á su vez responde por un reflejo centrífugo vaso-constrictor que nos explica la isquemia de los tegumentos, la perfrigeración de las extremidades y el sudor que fluye de los útriculos glandulares exprimidos; la misma anemia del cerebro y del corazón no dependen de otra causa, pues sus vasos sufren la influencia isque-miante de los nerei vasorum. Las acciones moderadoras del centro nervioso sobre el simpático, quedan anuladas por la irritación de este último, y así resulta la contracción cardíaca desordenada y atáxica. El corazón no se contrae ya con las alternativas necesarias de movimiento y reposo; sus cavidades no reciben á cada diástole la cantidad normal de sangre; de aquí la frecuencia y la penuria del pulso. Este estado se prolonga hasta que extenuado por la sobra de trabajo y la falta de riego, el músculo verifica la contracción tetánica final que le deja enjuto. En el pulmón, la corriente sanguínea anda retrasada por la dificultad de vaciarse en la aurícula izquierda, la sangre permanece más tiempo en contacto con la superficie interna pulmonar, la oxigenación se verifica de una manera más lenta y de aquí la falta de reflejo alveolar y la paresia del aparato respiratorio; por otra parte, las sensaciones subjetivas de dolor impiden las contracciones enérgicas del diafragma.

Así las cosas, el cataclismo parece inevitable si entre los centros de excitación y los de inhibición no se restablece el equilibrio.

La acción de las inyecciones intravenosas se realiza en dos tiempos. En el primero, el choque de la corriente salina desperta en el endotelio vascular un reflejo intenso vaso-dilatador que se irradia al centro y anula la excitación vaso-constrictora del simpático. Los centros moderadores entran en juego: la taquicardia, el espasmo vascular generalizado desaparecen; inmediatamente el extremo periférico de la vena safena interna que se había incindido en blanco, comienza á dar sangre; el calor y la circulación se irradian á todo el cuerpo; el rostro, por efecto de la
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Artículos originales

LAS OTITIS MEDIAS EN LOS ENFERMOS DE RINITIS ATRÓFICA
(ESTUDIO CLÍNICO)
Comunicación presentada al Segundo Congreso Español de Otorrino-laringología. — Barcelona 1899

POR EL DR. J. A. MASIP

SEÑORES:

En las obras de Otología se fijan las estrechas relaciones que existen entre las enfermedades nasales y naso-faríngeas y las del oído medio; se cita la rinitis atrófica como una de las causas de las otitis medias, secas ó esclerósicas (Politzer, Castex), y por último, en muchas de ellas, se considera que con esta última denominación se estudian procesos distintos en su etiología y en parte en su sintomatología, pero que sin embargo presentan bastantes caracteres comunes para estudiarlas en conjunto.

Hay que convenir, no obstante, que en algunos casos pueden establecerse distinciones relacionando la forma de la enfermedad con la causa que le ha dado origen, y en este caso se encuentran muchas de las otitis medias que se desarrollan en los enfermos de rinitis atrófica. Pero en ningún sitio hemos encontrado descritos los caracteres especiales que presentan estas otitis y sí solamente algunas indicaciones aisladas. Recientemente, en el programa del VI Congreso internacional de Otología celebrado en Londres durante el mes anterior, se encontraba una comunicación del Dr. Lacroix, de París, titulada: «Complicaciones óticas del ozena», cuyo contenido todavía no he podido conocer. En vista de estos pocos datos que se encuentran en la literatura de la especialidad, me permitiré hacer al-
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Oídos. Membranas timpánicas deprimidas, blancas. Hace mucho tiempo que está con disminución de la audición, que se ha desarrollado paulatinamente. Acúmetro 0 en ambos lados; no mejora después del cateterismo; oye mejor el diapasón agudo que el grave. Sin paracusia de Willis. Zumbidos.

Observación XIX.—Rinitis atrófica derecha.—Otitis media esclerosica.
D.a N. O., de unos 24 años.—9 Marzo 1899.
Losas nasales. Lado derecho: sin mucosidades; concha inferior muy atrofiada. Lado izquierdo: húmeda; concha inferior abultada.
Oídos. Membranas timpánicas deprimidas, mates, rojizas en el mango del martillo. Desde hace muchos años disminución del oído derecho. Hace cinco ó seis empezó á disminuir la audición en el lado izquierdo, que ahora es más marcada que en el opuesto. Acúmetro 20 y 12 centímetros, que por el cateterismo se elevan á 0'41 y 15 respectivamente. Paracusia de Willis. Zumbidos.

El limitado número de observaciones de esta clase que acabo de exponer, no permite deducir conclusiones precisas. Una de ellas, en una enferma de 45 años (Obs. XVIII), parece bastante una de las otitis descritas como propias de la rinitis atrófica, é induce á creer que algunas de las otitis de la edad avanzada no son más que continuación de las que se han iniciado en la juventud como consecuencia de esta atrofia nasal. En otra observación (XVII), en una mujer de 60 años, la atrofia de la mucosa nasal estaba muy adelantada; no presentaba paracusia de Willis, pero las membranas timpánicas eran rojizas en el mango del martillo; ¿se trata en este caso de dos lesiones distintas en un mismo individuo ó bien la lesión auricular dependiente de la rinitis en el transcurso del tiempo ha ido evolucionando tomando un aspecto algo distinto y que se asemeja á las otitis esclerosicas de causa general? Difícil es resolver el problema con tan pocos datos. Por último, en otra observación (XIX), y precisamente en una joven, los caracteres de la otitis son más los de la otitis esclerosica clásica tanto en su sintomatología como en su modo de empezar; pero en esta enferma, si bien hay atrofia muy marcada en la concha inferior de un lado, en cambio en el lado opuesto hay hipertrofia, de modo que en este caso hay que inclinarse á creer que realmente hay dos procesos distintos en un mismo enfermo.

Estudiando en conjunto estas otitis y comparándolas con los casos de rinitis atrófica examinados durante el mismo
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tiempo, cuyo número se eleva á 36, se ve que en la rinitis atrófica, en más del 50 por 100 de casos hay complicaciones auriculares; pero de éstas sólo una tercera parte, ó sea el 17 por 100, dependen directamente de la lesión nasal atrófica.

Lo expuesto puede resumirse en las siguientes conclusiones:

1.ª En los enfermos de rinitis atrófica con relativa frecuencia, ó sea en una sexta parte de casos, se desarrollan otitis medias esclerósicas, dependientes probablemente de un modo directo de la lesión nasal, otitis que presentan caracteres especiales, pudiendo formarse con ellas no un grupo independiente, pero sí un subgrupo bien caracterizado dentro del grupo heterogéneo de las otitis esclerósicas.

2.ª Estas otitis se caracterizan por la edad en que empiezan á manifestarse, niñez ó juventud, por alterarse ambos oídos simultáneamente ó con poco tiempo de diferencia, por la poca frecuencia y poca intensidad de los zumbidos, por no presentarse en ellas la paracusia de Willis, por el aspecto de la membrana del tímpano generalmente mate y sin hiperemia del mango del martillo y de la membrana de Shrapnell y, finalmente, por la falta de fenómenos laberínticos.

3.ª Algunas de las otitis esclerósicas que con caracteres más confusos se presentan en edades avanzadas, tal vez no son más que continuación ó transformación de estas otitis iniciadas muchos años antes.

Y 4.ª Los enfermos con rinitis atrófica, además de las otitis citadas, y todavía con mayor frecuencia que ellas, padecen otitis de otras naturalezas independientes de la atrofia nasal; como son las otitis catarrales agudas ó crónicas y sobre todo las purulentas, habiendo empezado en general estas últimas antes de iniciarse la lesión de las fosas nasales.
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Literatura extranjera

CONTRIBUCIÓN A LA TEORÍA DE LA INMUNIDAD NATURAL (1)

POR EL PROF. BAUMGARTEN, DE TUBINGA

La cuestión de la naturaleza de la inmunidad natural en frente de las bacterias, ha sido objeto de vivas discusiones durante estos dos últimos decenios. Dos teorías encontraron mayor aceptación; por un lado la de los fagocitos, y por otro la de las alexinas. La teoría fagocitaria no ha correspondido á las esperanzas que suscitó, tanto que, actualmente, ni su mismo fundador sostiene ya el exclusivismo de sus principios. La teoría de las alexinas se halla todavía hoy en el centro de la discusión científica de este asunto. Asienta en el hecho establecido por Fodor, Behring, Nissen, Nuttal y, sobre todo, por las muy detalladas y sistemáticas investigaciones de H. Buchner, de que ciertas bacterias, si son trasladadas á una sangre recién extraída ó á su suero, disminuyen más ó menos en número según el carácter de la placa de agar ó gelatina empleada para los cultivos, acostumbrando, sin embargo, seguir á esta disminución al cabo de doce á veinticuatro horas, una multiplicación limitada. Esta pérdida de gérmenes se explica por la muerte de las bacterias, producida por sustancias bactericidas del suero, que Buchner ha intentado caracterizar más detenidamente, interpretándolas como cuerpos albuminosos enzimoides. A pesar de los fuertes apoyos en que se funda la teoría alexínica, he tenido reparo en adherirme á la misma, y por esto he buscado otra explicación de la acción bactericida del suero sanguíneo.

En 1892, mi entonces discípulo el Dr. Jetter emprendió, á instigación mía, una serie de ensayos con líquidos distintos del suero sanguíneo, en los cuales podía excluirse toda acción tóxica y que, en parte, eran reconocidos como excelentes medios nutritivos para diversas especies bacterianas, á saber: la disolución fisiológica de cloruro sódico y otras disoluciones salinas, de disoluciones de las sales de la sangre, obtenidas del suero mediante dialización con agua sola, con disoluciones de gelatina y con caldo. Todas estas soluciones mostraron una acción bactericida en el sentido de los experimentos de Buchner, en menor grado y menos constantemente el caldo; con la mayor intensidad y constancia las disoluciones salinas, sobre todo las de cloruro sódico. Estos resultados sugirieron la idea de que las alexinas residían en las sales del suero; pero Jetter no hizo esta conclusión, sino que formuló el siguiente principio general. Las bacterias, como organismos vivos, al pasar de un cultivo en

(1) Traducción del Berliner Klinische Woch. Núm. 41.—1899.
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de los principios en que se funda mi teoría, no habría sido posible, por ejemplo, interpretar satisfactoriamente los hechos de observación que han resultado al verificarse los experimentos sobre la llamada acción bactericida del suero sanguíneo. Según este concepto, la inmunidad natural de las especies, razas é individuos, en frente de determinados gérmenes infectivos, depende esencialmente de que las respectivas especies no hallan el medio nutritivo apropiado, es decir, la composición química indispensable á su vida y desarrollo. Se podría objetar que la composición química de la sangre y de los tejidos de especies afines, y más aún de individuos de la misma especie, es poco distinta para explicar tan grandes contrastes como la receptividad por un lado y la inmunidad por otro. Pero, en primer lugar, no conocemos con bastante exactitud la química comparada de la sangre y de los tejidos, para poder excluir diferencias químicas mayores de las que conocemos hasta ahora; y luego, tales diferencias no necesitan ser muy grandes para influir decisivamente en las condiciones de desarrollo de las bacterias. Si vemos que alteraciones exigüas de la reacción, la adición de pequeñas cantidades de sustancias de asimilación fácil, como peptona, azúcar, glicerina, etc., en, por lo demás, igual composición química, pueden ejercer influencia grandísima en el desarrollo de las bacterias, haciendo receptivo un medio estéril, y estéril un medio receptivo para ciertas bacterias, es posible también que diferencias análogas, de por sí insignificantes, pero decisivas para las bacterias respectivas, diferencias cuya presencia podemos suponer en la sangre y en los tejidos, y que en parte se han comprobado, determinen la inmunidad ó la receptividad en frente de los gérmenes infectivos. Es un problema que merece la atención del porvenir el averiguar, más exactamente de lo que hacen posible nuestros conocimientos imperfectos de la composición de la sangre y de los tejidos, por un lado, y la fisiología y la nutrición de las bacterias por otro, las condiciones de estas adaptaciones y exclusivismos químicos entre los organismos superiores y las bacterias.

TEORÍA DE LA INMUNIDAD NATURAL (1)

Contestación al Profesor P. Baumgarten

POR HANS BUCHNER

El profesor Baumgarten ha pronunciado en el Congreso de Naturalistas alemanes, de este año, una conferencia sobre el tema de este artículo, en la sección de Patología, por desgracia, en la misma mañana que estaba señalada para mi conferencia sobre las Defensas naturales del organismo, en la sesión común de las secciones de Me-

(1) Traducción del Münchener Med. Woch., núm. 43.—1899.
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gunas consideraciones puramente clínicas sobre esta clase de otitis, así como sobre las otitis de otras clases que se presentan en los enfermos de rinitis atrófica, fundándome para ello en los enfermos que he examinado en mi consultorio durante el año 1898 y el primer semestre de 1899, cuyas observaciones expondré de la manera más resumida posible para no pasar del tiempo reglamentario.

Entre estos enfermos hay unos, que son los que forman el objeto principal de esta comunicación, en los que la enfermedad del oído presenta caracteres parecidos en todos ellos, caracteres por los cuales deben incluirse en el heterogéneo grupo de las otitis secas ó esclerósicas, pero que, á su vez, los distinguen de las otitis de otra naturaleza incluidas en este mismo grupo, según puede verse por las siguientes observaciones.

OBSERVACIÓN I.—Rinitis atrófica; dilatación de la ampolla etmoidal en el lado derecho.—Otitis media crónica doble.
Elvira V...; 19 años.—22 Julio 1898.
Fosas nasales. Lado derecho: mucosa rojiza con islotes de costras blanquecinas, pequeñas; concha inferior muy atrofiada; concha media empujada hacia el tabique por el abultamiento de la ampolla etmoidal. Lado izquierdo: atrofia marcada de la concha inferior.
Pared posterior de la faringe seca.
Oídos: Hace cinco meses empezó á notar disminución de la audición en el lado derecho y poco después en el izquierdo. Sin dolores ni zumbidos. Membranas timpánicas deprimidas, bastante movibles por el Siegle y la del lado derecho ligeramente rojiza. Oye el acúmetro á 10 centímetros en el lado derecho y á 60 en el izquierdo, y después de una serie de cateterismos sólo se había logrado que la audición máxima fuera de 30 y 120 centímetros respectivamente; después de cada cateterismo el resultado obtenido era escaso. Marchó al campo donde practicó la movilización del timpano, y al verle de nuevo en Diciembre, dijo que había oído más, pero que hacía algunos días que había vuelto á disminuir la audición, señalando el acúmetró las cifras de 15 y 80 centímetros que después del cateterismo se elevaron á 28 y 90 respectivamente.

OBSERVACIÓN II.—Rinitis atrófica.—Otitis media crónica doble.
Emilio M...; 14 años.—7 Octubre 1898.
Fosas nasales. Hace tiempo que está con fetidez exagerada de la nariz; las fosas nasales llenas de costras, presentan el aspecto de la rinitis atrófica clásica; tabique desviado á derecha; á las cinco semanas habían desaparecido, al menos momentáneamente, la fetidez y las costras.
Oídos. Membranas timpánicas blancas, deprimidas, movibles por
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tructivas de las sustancias bactericidas y globulicidas del suero de perros y conejos. Por vía de ejemplo, mencionaré que después de un contacto durante veinticuatro horas, á 16º C., una mezcla de una parte de suero de perro contra tres de suero de conejo, había perdido por completo su actividad sobre células sanguíneas de cobayas, mientras que las muestras de comprobación de ambos sueros, conservadas separadamente, conservaban toda su eficacia. Asimismo, se logró anular completamente por contacto prolongado, la acción bactericida de dos sueros diferentes. Es evidente que estos fenómenos puedan explicarse tan sólo admitiendo la presencia en el suero de determinadas sustancias activas.

A pesar de todo, Baumgarten sostiene que hasta ahora no se ha demostrado la presencia de sustancias bactericidas en el suero, y que por sus investigaciones y las de sus discípulos, mi modo de ver ha quedado privado de su principal apoyo. Yo, por mi parte, afirmo, en contra de esto, que sería muy fácil para la escuela de Tubinga, mediante unos pocos experimentos, dispuestos adecuadamente, convencerse del verdadero estado de las cosas y de que con sus actuales conceptos no podrá nunca tener razón enfrente de los hechos experimentales. No se trata de opiniones sino de hechos accesibles al experimento, y tales experimentos deben hacerse si se aspira á un conocimiento claro de la cuestión.

Sin embargo, he de hacerme cargo de las opiniones en que Baumgarten insiste al final de su conferencia. Duda que aun en el porvenir se logre demostrar sustancias defensoras como causa de la inmunidad, por ser difícil de imaginar que tales sustancias, debiendo obrar químicamente, puedan permanecer inofensivas para el organismo en cuya sangre circulan. «Hasta ahora, al menos, dicen, no conocemos ningún veneno para las bacterias que no lo sea para el protoplasma.»

Esto es cierto, si por veneno antibacteriano se entiende tan sólo el sublimado, el fenol, etc., y todos los antisépticos más ó menos enérgicos. Pero, ¿por qué hay que poner en paralelismo á las sustancias animales protectoras y los tóxicos? ¿Qué piensa Baumgarten de la antitoxina difterica, que ataca el bacilo difterico, privándole de su mejor arma y entregándolo á la destrucción, y que, sin embargo, resulta inofensiva para el organismo al cual se inyecta? Y, sobre todo, ¿qué piensa Baumgarten de las sustancias globulicidas del suero que amenazan de destrucción á todo corpúsculo extraño, sin perjudicar á sus propios elementos? Si se quieren mirar las cosas algo teleológicamente, es acaso tan incomprensible que el estómago no se digiera á sí mismo y que la tripsina destruya los epitelios intestinales.

En cuanto á la teoría de asimilación de Baumgarten, ya he hecho constar en mi conferencia que es una simple perifrasis de los hechos, pero no constituye ninguna explicación, pues siempre subsiste la pregunta de porqué el organismo representa un medio nutritivo impropio, y como, con respecto á este punto, no desempeña ningún papel la temperatura y la acción química, quedan sólo dos posibilidades: ó en el organismo falta una sustancia necesaria para
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la nutrición de las bacterias respectivas, ó en los tejidos existe una substancia dañina para las bacterias. Baumgarten da la preferencia á la primera posibilidad, combatiendo enérgicamente la segunda. Por consecuencia, ha de explicar, no solamente los fenómenos de la inmunidad natural, sino, especialmente, también los procesos curativos en los flemones, forúnculos, etc., por la producción de una falta de determinada substancia nutritiva para las bacterias, falta que implica la destrucción de estos agentes patógenos. En este caso, sería evidentemente lo más acertado nutrir las partes infectadas lo peor posible para provocar pronto una deficiencia de aquellas sustancias nutritivas. En cambio, lo más desacertado y perjudicial sería mi proposición de aumentar el aflujo de sangre, ya que es sabido que la sangre tiende á compensar cuanto antes toda la deficiencia local de cualquier substancia. Las consecuencias de un aumento de aflujo sanguíneo en los procesos infectivos habrían de ser sumamente perjudiciales.

Vemos, pues, que la decisión acerca de la teoría está, finalmente, en el campo de la Medicina práctica. Nada tengo que objetar á esto y espero la decisión con entera confianza y serena conciencia.

Congresos y Academias

SEGUNDO CONGRESO ESPAÑOL DE OTO-RINO-LARINGOLOGÍA
Barcelona 19-22 Septiembre de 1899

I

Se ha celebrado en esta ciudad el citado Congreso que debía haber tenido lugar el año anterior, pero que por motivos que por desgracia todos tenemos que recordar, fué preciso aplazarlo para época más oportuna.

El día 19 de Septiembre por la mañana se reunieron la mayoría de los inscritos de esta ciudad y los que habían acudido de otras provincias, para nombrar en esta SESIÓN PREPARATORIA la Mesa definitiva del Congreso, según prevenía el reglamento. Después de breves palabras del señor Presidente de la Comisión organizadora, Dr. Roquer Casadesús, dando la bienvenida á los Congresistas forasteros y proponiendo un voto de gracias para las autoridades y corporaciones que han contribuido al mayor esplendor del Congreso, á las que contestaron los Dres. Uruñuela y Forns, de Madrid, se procedió al objeto principal de la reunión, aprobándose la siguiente candidatura para la Mesa definitiva:

Sesiones generales: Presidente, Dr. Robert; Vicepresidentes, Dres. Mascaró y Fargas; Secretario general, Dr. Masip; Secretarios