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ferior, la cual suele también mejorar más pronto. En muchos casos, los reflejos suelen estar exagerados, pero rara vez se encuentran trastornos de sensibilidad. Al principio, la parálisis es flácida y sólo poco á poco se convierte en espasmodica, sin que jamás la contractura se presente tan intensa.

La actitud característica de las extremidades paralizadas está bien descrita por Gaudard en los siguientes términos: «El brazo está apretado al tronco, el antebrazo se halla en semipronación, doblado en ángulo recto sobre el brazo. El codo está pegado al cuerpo; la mano se mantiene en flexión y en inclinación cubital; los dedos están más ó menos doblados sobre la palma y cubriendo el pulgar. La extremidad inferior, en ligera rotación hacia dentro, presenta á veces una ligera flexión de la pierna sobre el muslo, con extensión del pie. La punta de éste se dirige hacia dentro, lo cual da á todo el pie el carácter de equinovaro. En la mayoría de los enfermos, el dedo gordo se halla levantado casi verticalmente sobre el metatarso.» Freud añade que el diagnóstico puede hacerse muchas veces á primera vista, después de colocar al niño sobre una base plana. El brazo es tenido de la manera característica que se ha descrito, y la rodilla del mismo lado no se aplica al plano de sostén.

Es evidente que esta forma de enfermedad da menos ocasión á intervenciones operatorias ya que, sobre todo, están afectadas las extremidades superiores que muchas veces se hallan fuera del alcance del ortopedista, y los trastornos de las inferiores pueden mejorar sin remedio alguno. Con todo, no deja de haber en este grupo casos en que puede producir la intervención quirúrgico-ortopédica un alivio esencial. El tratamiento no puede ser más que sintomático. Podemos remediar la contractura espasmodica de la rodilla del equinovaro, de la misma manera que lo hemos hecho en la enfermedad de Little. Recientemente, van á manos del ortopedista también los casos en que existe una parálisis más ó menos intensa del pie ó de la mano, sea del peroneo ó del radial, y, gracias á los trabajos de Drovnik, Nicoladoni, Franke y Vulpius, nos hallamos en situación de procurar á tales pacientes, mediante la tenoplastia, una mejor utilidad del pie ó de la mano.

Dos casos de hemiplejía cerebral han sido, sobre todo, los que recientemente nos dieran ocasión de practicar esta clase de operaciones plásticas que condujeron á resultados extraordinariamente favorables, según se ve por la historia clínica de los casos XVII y XX. No quiero entrar aquí en la descripción detenida del método operatorio, porque las ventajas y resultados de la tenoplastia serán expuestos en un trabajo extenso del doctor Goehl, ayudante de esta Clínica.
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LA HIDROFOBIA Y SU TRATAMIENTO

POR BEVERLEY OLIVER KINNEAR, DE NEW-YORK

El asunto de la hidrofobia ha atraído grandemente la atención del mundo médico, sobre todo durante los últimos diez y nueve años. Para su estudio, puede perfectamente dividirse en tres capítulos:
1.º ¿Constituye la hidrofobia verdaderamente una enfermedad?
2.º ¿Es una enfermedad nerviosa?
3.º ¿Es una enfermedad debida á la absorción de un veneno?

Creo que en estas tres preguntas queda comprendido el estado actual de la discusión respecto á esta enfermedad. La primera puede ser contestada de diversas maneras. ¿Se cree que existe un veneno originado en la boca del animal rabioso, que es absorbido por la persona mordida? ¿Se admite que todo el cortejo de síntomas que constituye un ataque de hidrofobia puede ser producido por la moredadura que dislacerá los filetes nerviosos terminales, causando una cicatriz irregular y produciendo ulteriormente una irritación de las células nerviosas centrales, etc., ó se opina que el terror por sí solo puede excitar todos los síntomas de la rabia? ¿O, finalmente, se supone que las afirmaciones de una multitud de observadores honrados e inteligentes no han de ser tenidas en cuenta simplemente, porque ellos nunca han visto un caso de tal enfermedad? Parece innecesario entrar más profundamente en este punto hasta que tales cuestiones puedan ser debidamente contestadas.

¿Es una enfermedad nerviosa? Examinemos los síntomas de un caso típico, presentado en Twentieth Century Practice of Medicine, en un artículo acerca de esta enfermedad.

Primer período. Pérdida de apetito y cefalalgia: el enfermo está agitado, melancólico, deprimido, destemplado, aprensivo, irritable, sufre insomnio y pesadillas, había precipitadamente y con articulación á sacudidas: tiene aversión á los líquidos y con frecuencia es incapaz de tomar alimentos sólidos: aqueja escozor y dolor en el sitio de la herida.

Segundo período. Respiración visible y trabajosa: los músculos relacionados con la respiración se afectan, produciendo contracciones espasmódicas de la laringe y faringe: hiperestesia del tacto, de la vista, del oído, del gusto: una sensación de opresión causa gran ansiedad al enfermo: sobrevienen violentos ataques de manía homicida, de los cuales el enfermo se arrepiente en sus momentos tranquilos: espasmos tónicos y clínicos: aerofobia y, algunas veces, delirio. Las conjuntivas están inyectadas, dilatadas las pupilas, hiperemiada la retina y sensible á la luz, pulso lleno, moderadamente fuerte y acelerado (débil durante los paroxismos). La piel está húmeda y transpirante, y la respiración, durante los paroxismos, jadeante é irregular. Hay sed marcada.

Período final. La muerte puede ir precedida de una parálisis general; puede ser debida á paroxismos convulsivos y asfixia ó bien
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dilatadores de los vasos, distribuidos en la parte afectada, son hiperémicos y funcionan con actividad excesiva. Si esto es así, entonces la hiperemia de órganos glandulares y mucosos que se ha notado en los casos de hidrofobia, es simplemente una prueba de que la causa del ataque está en la excitación ó sea congestión activa de los centros nerviosos.

Las conclusiones que de esto pueden deducirse, son las siguientes:
I. La mayoría de los síntomas indican una excitación en las células de los centros nerviosos.
II. Otros demuestran que hay hiperemia de los mismos.
III. Un tratamiento que alivie el exceso de sangre en ellos, activando la circulación general, ha de curar las enfermedades nerviosas, tanto si son causadas por la absorción de un veneno, por irritación de los nervios terminales, por dolor ó por fatiga mental ó corporal.
IV. Las condiciones anatomiopatológicas prueban la presencia de hiperemia de los centros nerviosos, lo mismo que de órganos y tejidos, hiperemia que puede ser secundaria á la excitación de los centros nerviosos.

Si estas cuatro tesis son verdaderas, surge la cuestión de cuál ha de ser el mejor tratamiento para aliviar rápida y eficazmente el exceso de sangre de los centros nerviosos congestionados y que, al mismo tiempo, obre de modo que sea eliminado del organismo el veneno patógeno si es que á uno es debida la enfermedad. ¿Si no es debida á veneno, cómo podemos aliviar más pronto los centros nerviosos sin perjuicio para el paciente? ¿Será mejor inyectar el virus que se presume causa de la hidrofobia, esperando conseguir una inmunidad contra el veneno ya absorbido, ó valdrá más provocar una secreción activa de algún emunctorio, atrayendo al mismo un exceso de sangre suficiente para que resulte el alivio del cerebro congestionado? A mi entender no hay duda posible entre las dos opiniones; ha de ser mucho mejor expeler el veneno y apartar el exceso de sangre del área cerebral congestionada, que intentar la inmunización del individuo mordido, por la absorción del mismo veneno que produjo la enfermedad. ¿Se ha usado alguna vez tal método en la cura de la hidrofobia? Ciertamente que sí, y en gran número de casos.

Por lo dicho y por lo que queda por decir, espero llamar la atención de los médicos hacia un método mucho más sencillo, fisiológico, eficaz y menos peligroso para tratar y curar esta temida enfermedad ó serie de síntomas, que el que Pasteur propuso. No cabe duda que una gran parte de los médicos considera el tratamiento de Pasteur, más bien como causa de hidrofobia y que constituye un peligro del que hay que prevasearse, más que un remedio salvador. Peter, el mejor clínico que Francia ha producido en este siglo, escribe: «Pasteur no cura la hidrofobia, la produce.» El Dr. Berdoe dice: «lejos de haber resultado algún beneficio de este tratamiento, sabemos indudablemente que ha conducido al aumento de la histeroepilepsia, enfermedad muy parecida á la hidrofobia.» El Dr. Dolan, director del Provincial Medical Journal, dice en su libro: Pasteur
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en una placa que apoya sobre el pecho y que mueve la membrana de aquél según sean las excursiones torácicas. Estos movimientos se trasladan por medio de un tubo de goma á la membrana del polígrafo representado más abajo.

Este neumógrafo tiene la ventaja: 1.º, de su facilidad de aplicación: en cinco minutos se obtiene una curva neumográfica; 2.º, de obtenerse la expansibilidad pulmonar de cualquier punto aislado que se desee, y 3.º, de que, pudiendo moverse y colocarse á voluntad, se obtiene el máximo de movimiento torácico.

En cuanto al polígrafo, ofrece la particularidad (grabado núm. 2) de inscribir directamente la curva, y no por

Núm. 2. — Polígrafo.

medio del negro del humo que debe fijarse después. La ampliación del trazado está marcada por ser la palanca de las de segundo género y tener el brazo inscriptor doble longitud que el influído directamente por la membrana del polígrafo.
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Congresos y Academias

QUINTO CONGRESO FRANCÉS DE MÉDICINA INTERNA

LAS MIOCARDITIS CRÓNICAS
(Informe de Huchard)

En el terreno de la miocarditis aguda, se tiende hoy á exagerar la frecuencia de la enfermedad en las infecciones, olvidando los trastornos de inervación cardíaca, pero esta exageración es mayor todavía en las miocarditis crónicas.

Bajo el nombre de miocarditis, inventado por Sobernheim (1837), se reunieron una porción de afecciones anatómica y clínicamente distintas. Se ha cometido el error de considerar al corazón aislado é independientemente de los vasos; las miocarditis crónicas no son inflamaciones, sino generalmente degeneraciones consecutivas á las lesiones de las arterias coronarias.

I. Anatomía patológica.—No existe en la miocarditis, una inflamación primitiva propiamente tal; no existe una inflamación crónica que proceda de la inflamación aguda, ni que evolucione por su propia cuenta, sino lesiones agudas ó crónicas, á las que la inflamación puede asociarse como epifenómeno. La palabra miocarditis crónica, podría reemplazarse por la miopatía cardíaca.

Las lesiones que se encuentran en estas afecciones corresponden al tejido intersticial, al elemento parenquimatoso y á los vasos, y están todas reunidas por un vínculo patogénico. El modo como se agrupan y las modalidades anatómicas permiten describir sucesivamente:

1.º La esclerosis en placas ó distrófica ó arterio-esclerosis del corazón.
2.º La esclerosis difusa radiante ó esclerosis peri-fascicular ó miocarditis intersticial crónica ó esclerosis peri-arterial.
3.º El corazón cardíaco.
4.º El corazón escleroso senil.
5.º La miocarditis segmentaria.
6.º Las miocarditis secundarias.

A. CARDIO-ESCLEROSIS, ESCLEROSIS DISTRÓFICA DE LOS ARTERIO-ESCLEROSOS.—Patogenia.—La arterio-esclerosis del corazón está caracterizada por focos de lesiones degenerativas de las fibras cardíacas, cuyo término último es una variedad de esclerosis; focos que ocupan el territorio vascular de una arteria estenosada y cuya producción es debida á un trastorno nutritivo por isquemia, cuyos
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primeros efectos aparecen en las fibras musculares más distantes de la lesión vascular causal y sólo más tarde sobreviene la esclerosis, de manera que los dos órdenes de lesiones no son coetáneos, ni debidos á un trastorno nervioso.

Estudio macroscópico.—El corazón afecto de arterio-esclerosis sin lesión valvular suele estar aumentado de volumen, y por el hecho de la dilatación ventricular, la forma es menos cónica y más globulosa que en estado normal y á veces es bilobada á consecuencia de estar invadido por la esclerosis el ventrículo derecho. La consistencia suele ser dura y aun leñosa, pero irregular y variable en los diversos puntos. El corazón suele estar envuelto en grasa, en una extensión variable, que parece estar en relación con el grado de dilatación. El color del músculo cardíaco casi normal en la superficie del corazón, es rojo-grisáceo ó amarillento ó veteado sin uniformidad. Existe á la vez hipertrofia y dilatación, y generalmente la primera precede á la segunda. Por lo demás, el miocardio puede presentar diferentes aspectos: proceso escleroso compresivo, hipertrofia de las fibras en diversos puntos, atrofia en otros, que puede llegar hasta la ruptura del órgano.

Existe un ateroma de los vasos coronarios, de intensidad y extensión variables, perceptible á veces al examen macroscópico. En un primer tipo, el ateroma es de intensidad mediana y está diseminado por ambas arterias, si bien predomina en la anterior. En otro tipo, la degeneración es muy marcada y está circunscrita á una ó varias ramas mayores de las coronarias. En otro, faltan casi por completo las placas ateromatosas; el espesor de las paredes está disminuido y éstas parecen atrofiadas; la aorta presenta entonces grandes lesiones que han obstruido más ó menos completamente los orificios de las coronarias.

En la superficie de sección del músculo cardíaco, se notan en medio de zonas con coloración normal, placas ó focos de esclerosis de forma variada é irregular, que ocupan de un modo preferente la capa muscular media.

El estudio microscópico de los focos hace notar: 1.º, grandes zonas de tejido escleroso; 2.º, entre ellas, grupos de fibras musculares ya rodeadas por completo de tejido escleroso, ya en continuación por parte de sus bordes, con el resto de miocardio sano; 3.º, en el centro de estos islotes, los vasos arteriales, cuya túnica interna ha vegetado y cuyo calibre está disminuido ó borrado. Además de estos focos de esclerosis, existen otros focos de la llamada esclerosis blanda, en los que se ha producido la degeneración granulo-fragmentaria. Finalmente los vasos inflamados pueden estar ocupados por trombas. Las fibras musculares presentan sobre todo en las inmediaciones de los focos de esclerosis, la atrofia de muchas fibras y la transformación vacuolar de algunas de ellas.

B. ESCLEROSIS PERIFASCICULARES, ESCLEROSIS DIFUSAS RADIANTES.—En esta forma, las zonas de esclerosis envuelven directamente la arteria y van adelantando por capas y destruyendo las fibras cardíacas. La esclerosis es intensa por la extensión de las pro-
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longaciones fibrosas, por la formación de focos cuyo centro esté ocupado por un vaso y por extenderse hasta el centro de los haces musculares secundarios. Además de las profundas lesiones de las túnicas externas y media de la pared arterial, las hay á veces en la túnica interna. Por regla general, esta esclerosis acompaña á la mayor parte de las hipertrofias cardíacas especialmente á la idiopática, al corazón renal y á la hipertrofia consecutiva á la arterioesclerosis periférica y á veces se confunde con las lesiones del corazón cardiaco. Finalmente se podría añadir á este grupo la miocarditis intersticial crónica de Bard y Philippe, forma algo distinta, en la que la inflamación del tejido conjuntivo se verifica de un modo primitivo y crónico.

C. Corazón Cardiaco.—Esta variedad está representada por las alteraciones debidas al estasis venoso, por el corazón cardiaco que suele presentarse dilatado, globuloso, con una red venosa muy aparente y turgente. En la superficie de sección del corazón, aparece una inyección considerable de las venas pequeñas intraparietales. Bajo el punto de vista histológico los hechos característicos son la ectasia de los capilares, el edema del tejido conjuntivo, la degeneración de la fibra cardíaca en la inmediación de los vasos y la formación de esclerosis secundarias peri-vasculares.

D. Corazón Senil.—Está caracterizado por un desarrollo exagerado de la trama conjuntiva vascular, en detrimento de la fibra cardíaca, que presenta la atrofia senil, de manera que aquella esclerosis no es más que la exageración del tejido conjuntivo normal. Es difusa y sus centros de sostén son los grandes espacios interfasciculares en cuyo centro existen los vasos. Se distingue del corazón renal por esta difusión peri-arterial é inter-fascicular y por presentar á veces algunos bloques fibrosos que recuerdan la esclerosis distrófica adulta.

E. Miocarditis Segmentaria.—Su lesión principal señalada por Renaut, consiste en la disociación de las células musculares á consecuencia de la fusión del cemento que las une. No siempre puede ser considerada como una enfermedad autónoma, puesto que puede existir en la asistolia, en la enfermedad de Bright, en la tisis pulmonar, en la caquexia cancerosa, en el corazón cansado, etc., pero á veces presenta una evolución especial bajo el punto de vista clínico.

F. Miocarditis Secundarias.—La tuberculosis del miocardio es siempre consecutiva á otras localizaciones y puede presentarse en forma de granulaciones miliares, de masas caseosas y de miocarditis esclerosa. La sífilis puede producir la miocarditis gomosa, la esclerogomosa y la esclerosa. El cáncer suele dejar incólume al miocardio, si bien pueden existir lesiones debidas á una esclerosis concomitante de las arterias coronarias.

La Patología experimental demuestra que en la miocarditis existe una lesión constante y primitiva, que es la de la fiebre muscular y otra inconstante y consecutiva, que es la intersticial.
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II. Clínica.—En el terreno clínico, no deben admitirse más que dos grandes grupos: La cardio-esclerosis con su sintomatología cardíaca y la miocarditis propiamente dicha.

A. CARDIO-ESCLEROSIS.—Etiología.—Las causas de la cardio-esclerosis son diatésicas (reumatismo sobre todo crónico, gota, diabetes, sobre todo la gotosa, artritismo, aortismo hereditario), infecciosas ( fiebres, sobre todo la tifoidea, alguna vez la sífilis, rara vez la tuberculosis ) y tóxicas (alcoholismo, saturnismo, nicotismo, fatigas, régimen alimenticio). Entre estas últimas figuran las toxinas alimenticias, sustancias vaso-constrictoras que aumentan la tensión arterial y provocan muchas afecciones cardio-arteriales.

Formas clínicas.—Pueden admitirse dos principales: aritmica y mio-valvular.

La aritmia cardio-esclerósica se distingue por no ser percibida por el enfermo y por resistir á la digital, por más que ésta haga desaparecer los trastornos de compensación. Esta aritmia puede constituir la única manifestación de la enfermedad, y disfraza y aun impide la percepción del ruido de galope.

En la forma mio-valvular existen siempre lesiones del músculo cardíaco y sólo se distingue de la forma miocárdica, por ofrecer un soplo de insuficiencia ó de estrechez, que puede ocasionar una confusión con la cardiopatía valvular de origen reumático. En la insuficiencia aórtica de origen arterial, la inoclusión valvular es un elemento secundario y la arteritis generalizada constituye todo el mal.

Durante el curso y casi siempre desde el principio de las cardiopatías de origen arterial, se puede observar la disnea de origen toxicológico; al fin de la enfermedad puede aparecer un nuevo síndrome, el de las peri-visceritis, ó inflamación crónica del peritoneo, del pericardio ó de la pleura, que suelen ser consecutivas á las afecciones renales ó cardíacas.

Evolución.—Existe un período premonitorio ó pre-escleroso con hipertensión arterial más ó menos permanente, que precede y produce la lesión vascular. Sigue un período cardio-arterial, caracterizado por la endarteritis de los vasos de la periferia y más tarde de los viscerales, inclusive los del miocardio; continúa la hipertensión. El tercer período mitro-arterial, ofrece la dilatación de las cavidades cardíacas y de los orificios aurículo-ventriculares, debilidad del corazón y disminución de la tensión. La muerte puede venir lentamente por asistolia, por cardiectasia con trombosis cardíaca por accidentes híbridos debidos á la asistolia y á la uremia asociadas, por uremia, por caquexia arterial, ó de un modo rápido por diversas complicaciones; rupturas de aneurismas de las coronarias, rupturas del corazón por infarto cardíaco consecutivo á la obliteración brusca de las coronarias, edema agudo del pulmón, accidentes urémicos, hemorragia y reblandecimiento cerebrales. La muerte puede ser súbita á consecuencia del sincope ó de la angina de pecho.

B. MIOCARDITIS CRÓNICA.—Bajo el punto de vista clínico, este grupo abarca la miocarditis esclerosa hipertrófica, la miocarditis intersticial crónica y la miocarditis segmentaria.
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cas con un síndrome miocardítico caracterizado por trastornos de la tensión arterial, de la inervación cardíaca y de las funciones digestivas. Se ha abusado, para explicarlas de la teoría refleja; muchas veces se trata de accidentes tóxicos sostenidos por el régimen alimenticio y por los trastornos gastro-intestinales.

III. Terapéutica.—El problema terapéutico estriba en combatir la hipertensión arterial, sobre todo por medios higiénicos y con auxilio del régimen alimenticio; en evitar la fatiga; en activar el funcionamiento de los emuntorios, cuya insuficiencia es una causa de intoxicación, y finalmente, en sostener el corazón en su lucha contra los obstáculos periféricos.

LAS MIOCARDITIS AGUDAS

(Informe de Benaut)

Así anatómica como clínicamente, debe entenderse por miocarditis la defensa del tejido muscular cardíaco, ante las causas patógenas que excitan la reacción de que aquél es capaz. En este momento vamos á tratar sólo de las miocarditis agudas.

I: Anatomía patológica.—I. MIOCARDITIS AGUDAS EXPERIMENTALES.—Pueden provocarse por medio de la intoxicación diftérica, por ejemplo, una serie de lesiones miocardíticas, que permiten estudiar la evolución de las alteraciones.

A. Lesiones iniciales.—Estas lesiones empiezan por afectar la célula muscular y consisten en un estado granuloso que puede borrar la estriación transversal, dejando íntegra la longitudinal. Unas veces quedan solas, otras veces van acompañadas de una mayor ó menor leucocitosis intersticial. El veneno diftérico altera además las fibras musculares existentes en las paredes de las ramificaciones coronarias; estas fibras se vuelven homogéneas y se hinchan, adquiriendo un aspecto coloideo. La lesión de la célula cardíaca y la de la pared vascular, que acabamos de mencionar, son independientes entre sí.

B. Lesiones consecutivas.—La fibra muscular presenta zonas de desintegración con formación de vacuolas en el seno del protoplasma, ya aisladas, ya arrosariadas, que no dependen de la expulsión de bolas sarcódicas, sino que parecen estar relacionadas con un proceso de defensa, á diferencia de otras vacuolas enormes y excéntricas, formadas á consecuencia de la expulsión sarcódica de masas de protoplasma. Finalmente existe también frecuentemente la hiperplasia ó aumento del protoplasma intercontrátil. En el tejido conjuntivo existe al principio un edema conjuntivo en los espacios conjuntivos, á la que pronto sigue una emigración de leucocitos, que á veces remeda una reacción formatriz precoz de tejido conjuntivo inter-muscular. Estos leucocitos están destinados á destruir en virtud de la fagocitosis, las lesiones producidas. Más tarde