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desconocer la acción tópica del alcohol. Lo mismo puede decirse de las tinturas empleadas en la conservación del cabello.

Así resulta que la Bacteriología ha llevado nuestra atención á la presencia de sustancias en la sangre, á las cuales incumbe la disolución y absorción de productos morbosos y hasta de los agentes patógenos bacterianos mismos. Hasta dónde, en tales procesos de absorción, los leucocitos intervienen directamente por las secreciones histolíticas, ha de ser objeto de más detenidas investigaciones en cada caso. Teóricamente, las sustancias proteolíticas de la sangre y de los leucocitos son las mismas; pero prácticamente, no nos es dable hacer que los leucocitos desplieguen su acción en el punto que necesitamos. Es verdad que por atractivos químicos podemos producir una acumulación local de leucocitos en cualquier punto del cuerpo, y también una hiperleucocitosis general en la sangre. Pero en la primera nos falta el medio de conseguir una rápida repatriación de las células acumuladas, y en cuanto á la última, no nos es dable concentrar su acción sobre un punto preciso. En ambos conceptos, no se nos ofrecen dificultades en la sangre, y espero haberos convencido de que en la consciente dirección y aumento del aflujo sanguíneo, poseemos un medio poderoso para reaccionar contra los agentes infectivos y obtener efectos profilácticos y terapéuticos.

Congresos y Academias

XII CONGRESO INTERNACIONAL DE MOSCOU.—SECCIÓN DE MEDICINA INTERNA

II

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS NEFRITIS

POR A. BRAULT

(Conclusion)

He aquí otro ejemplo todavía más demostrativo.

OBSERVACIÓN VIII. — Nefritis escarlatinos i antiqua. Atrofia renal secundaria. — Hombre de cuarenta y tres años, entra el 30 de Octubre de 1892 en el hospital Tenon en estado de uremia inminente. Muere el 16 de Diciembre.

En su infancia había sufrido la roseola, quizás la difteria, después una fiebre mucosa y finalmente la escarlatina, á siete años, seguida de una hidropesía generalizada que persistió durante tres meses. A veintitrés años, sífilis que no produjo desórdenes de importancia.

Desde hacía dos años, aquejaba palpitaciones, opresión y dificul-
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tad en el andar. Afiadiéronse epistaxis y ataques de asma. Durante los últimos meses, los fenómenos aumentaron y aparecieron vómitos y diarrea. El ruido de galope es claro, el segundo ruido aórtico acentuado, el pulso tenso. La uremia gástrica se plantea formalmente, la disnea aumenta, se declara una pericarditis y el enfermo sucumbe, presentando algunos ataques convulsivos. La albuminuria varía de 3 á 4 gramos por día.

Los riñones son grisáceos, chagrinados, punteados de rojo y amarillo, y pesan, uno 97 gramos y otro 95. El corazón, al contrario, es voluminoso en extremo y pesa 620 gramos. Ni en la aorta, ni en los coronarios se observa lesión.

Como en la observación anterior, la atrofia renal puede explicarse por la prolongada supervivencia, pues la nefritis remonta á treinta y seis años, sin que ninguna otra enfermedad pueda ser incriminada seriamente, salvo la sífilis, que tampoco produjo alteraciones graves. Como en los casos precedentes se encuentra integridad del sistema vascular.

Tanto como es fácil titular la observación I de nefritis subaguda ó nefritis prolongada, y las observaciones II, III, IV y V, de nefritis crónicas, es difícil poner un título exacto á las observaciones VI, VII y VIII.

La observación VI, en rigor, puede ser calificada de nefritis crónica porque los trastornos observados del lado del corazón y del pecho, palpitaciones, opresión, asociados ó no á la cefalea, se manifestaron en época bastante cercana al principio de la nefritis escarlataíosa, y se repitieron en diversos periodos durante ocho años, especialmente con ocasión de una gripe sufrida tres años antes.

Pero las otras dos observaciones —la VII y VIII— en que la afección renal se terminó por atrofia muy marcada, y en que los accidentes reales han aparecido en la observación VII al cabo de catorce y medio, ó sea diez y seis meses antes de la muerte y en la observación VIII, treinta y cuatro años después del primer ataque, ó sea dos antes de la muerte, ¿qué calificativo merecen? ¿Acaso el de nefritis latente?

Tales nefritis no son, en verdad, latentes sino mientras la compensación queda asegurada. El mismo período de silencio puede observarse en las nefritis crónicas desde su principio. Esto significa que durante todo el tiempo en que la destrucción renal se prepara, la enfermedad puede pasar completamente inadvertida. La única observación de nefritis saturnina terminada por la muerte, que figura en la Memoria de Ollivier, relata un hecho exactamente de la misma naturaleza. Esta terminación de las nefritis crónicas, es, como se sabe, bastante frecuente.

Un pintor, de treinta y seis años, ingresa en el hospital por causa de una crisis violenta de cólico saturnino con parálisis de los extensores. Muere súbitamente. Durante su estancia en la enfermería se había comprobado en varias ocasiones la existencia de albúmina en la orina, pero nunca anteriormente á su ingreso. Pintor desde la edad de doce años, había sufrido numerosos ataques de
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cólico plúmbico. El riñón derecho pesaba 80 gramos y 83 el izquierdo. La atrofia renal había, pues, llegado á su último término sin que el individuo hubiera sido advertido por el menor trastorno.

Ocurre, empero, con mucha mayor frecuencia que las nefritis cuyo origen es lejano se manifiestan de tiempo en tiempo por síntomas indubitable. Si tales períodos de insuficiencia renal pasajera son mal interpretados ó el enfermo los olvida, entonces la nefritis se considera latente hasta llegar á su último período.

OBSERVACIÓN IX. — Nefritis postescarlatinosa persistente. — J. E., de diez y nueve años, entra en el hospital Tenon, en nuestro servicio, el 9 de Julio de 1895.

A la edad de quince años, es decir, cuatro años antes, había sufrido escarlatina. Dos meses después presentaba anasarca y hubo de permanecer nueve meses en el hospital.

La afección renal dió una tregua de más de dos años. En el momento de su nuevo ingreso en el hospital se encontraba anasarcado desde unos seis meses antes. Los signos de nefritis eran evidentes; el enfermo experimentaba adormecimiento de los dedos y calambres en la pantorrilla. Existía ruido de galope, la tensión arterial era de 21; la cefalea era casi constante y experimentaba ligeras crisis epileptiformes.

Permanece en el hospital seis semanas, y sale en camino de mejoría; todos los accidentes han desaparecido, pero conserva una albuminuria bastante fuerte, 2 á 4 y 5 gramos de albúmina en las veinticuatro horas.

No puede dudarse un solo momento de que la afección se encuentre definitivamente establecida, y si es imposible afirmar que existe una nefritis latente á marcha progresiva, puede, sin embargo, creerse que, á consecuencia de lesiones irremediables y permanentes, aparecerán nuevos accidentes y que, finalmente, á pesar de la hipertrofia cardiaca compensadora, vendrá la uremia á terminar la escena morbosa.

Lo mismo sucede en las siguientes observaciones, debidas á Leorché y Talamón.

1.a Muchacho de veintitrés años, que había contraído una nefritis durante la convalecencia de la escarlatina. A la cuarta embestida, se encuentra palidez y abotagamiento de la cara, trastornos de la vista y accesos de palpitaciones. El corazón está hipertrofiado, el pulso es duro y vibrante; hay poliuria y 16 gramos de albúmina en las veinticuatro horas. Mejora de esta nueva crisis y el enfermo se pierde de vista.

2.a Hombre de treinta y seis años, que á la edad de seis años había sufrido una escarlatina acerca de la cual no puede dar detalles. A los catorce años, sufre una supuración ósea que dura seis meses. Hace diez y ocho meses que sufre intensas cefaleas, opresión, disnea y micción frecuente durante la noche. Un edema considerable invade todo el cuerpo; el corazón bate el séptimo espacio intercos-
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tal; las orinas son poco abundantes, cerca de un litro, y contienen 13 gramos de albúmina por litro.

Este segundo caso da lugar á algunas dudas. El dato de una supuración ósea en la infancia y la elevada proporción de albúmina autorizan la sospecha de una degeneración amiloide.

3.a Mujer afecta á la edad de treinta y cinco años de escarlatina grave que dura dos meses y ocurrida después de un puerperio. Los primeros síntomas de nefritis no aparecieron hasta quince años después.

La atrofia renal y la hiperтроfía cardiaca fueron descubiertas, por primera vez, á los sesenta y cinco años. Las pupilas algo contraídas; hay además, insomnio y agitación. El corazón está hiperтроfiado; las orinas contienen 3 á 4 gramos de albúmina por litro. En el momento de la salida llegan á tres litros y medio en las veinticuatro horas con 50 centigramos de albúmina por litro.

Se podrían calificar las observaciones precedentes de nefritis á recaídas ó de brotes sucesivos si se supone que el proceso inflamatorio está siempre presente. Pero es esto una hipótesis bastante inverosímil, ya que en las diferentes épocas en que los enfermos han estado en observación, se encontraban cada vez más lejos de la enfermedad inicial que debía haber perdido ya su influencia. Al contrario, ¿no se hace preciso aceptar que la lesión renal debida á la escarlatina, ha sido profunda desde su principio y que la función se ha mantenido á pesar de la alteración de la glándula? ¿No falta asimismo explicar la ausencia de todo síntoma grave en el curso de atrofias renales ya muy acentuadas que permiten al enfermo vivir durante largos años sin trastorno aparente hasta que la aparición de síntomas urémicos determinan la muerte en pocos días y aun, á veces, de una manera brusca?

En circunstancias bastante análogas se encuentran los enfermos afectos de una insuficiencia aórtica ó estrechez mitral, cuyo origen se remonta á los primeros años de la vida, sin que tales lesiones á las que al corazón se han habituado provoquen el menor desorden. No hay necesidad de deducir que las nefritis latentes, no más que las cardiopatías latentes, sean con frecuencia observadas ó constituyan la regla; basta que su existencia esté claramente establecida para comprender estos largos periodos de silencio, durante los cuales el riñón ó el corazón parecen en un estado de integridad perfecta.

El mecanismo de la atrofia renal cuando la causa es una intoxicación crónica largo tiempo sostenida se comprende fácilmente, como he dicho á propósito de la nefritis saturnina y de la nefritis gotosa; pero ¿cómo se concibe una atrofia consecutiva á una sola irrupción tóxica? Si se opone el volumen enorme de las nefritis escarlatinosas que matan en dos ó tres meses, al de las observaciones VI, VII, VIII, se explican con dificultad aspectos tan diferentes. Es preciso, sin embargo, reconocer que en todas las observaciones en que la nefritis escarlatinosa ha sido grave y la salud comprometida durante muchos meses, desde el primer ataque, las lesiones se han encontrado, poco más ó menos, tan marcadas como en los casos de desenlace funesto.
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Por lo demás, es posible que un riñón profundamente trastornado por una inflamación violenta, quede particularmente sensible al contacto de sustancias cuya acción sería completamente nula sobre un riñón normal. Se encuentran, además, según los casos, diferencias de volumen bastante notables, cosa que en verdad no tiene gran importancia, pues la destrucción de un riñón puede estar muy adelantada sin que éste trascienda al volumen del órgano. Esto se observa cuando el tejido conjuntivo alcanza un cierto desarrollo que puede compensar en cierta medida la atrofia de la glándula.

Por analogía con los hechos que se observan con respecto al hígado, estas observaciones podrían llamarse esclerosis hipertróficas del riñón. Pero esta expresión queda sin valor porque el desarrollo más ó menos considerable de tejido conjuntivo es un fenómeno de orden secundario que nada explica en lo que se refiere á la destrucción y atrofia glandular.

Tomadas las observaciones precedentes como tipos de nefritis subaguda (Observación I, escallatina), como ejemplos de nefritis crónicas d'emblie, sin tregua apreciable (Obs. II, III, IV, V, saturismo), las referentes á la gota, las observaciones de nefritis á ataque único, grave, seguidas de atrofia renal (Obs. VI, VII, VIII), constituyen ejemplos excelentes, pues es fácil encontrar casos comparables á ellas en la literatura médica y en la práctica corriente.

Pero es sabido que existe un gran número de enfermedades cuya influencia sobre el riñón, aunque con poca frecuencia observada, puede sin embargo ser eficaz.

En este sentido, es preciso recordar, en el orden de las nefritis subagudas, la serie de nefritis llamadas a frigore, las nefritis consecutivas á la sífilis, á la fiebre tifoidea, á la gripe, á la neumonía, tal vez, á la eneisipela, al paludismo, y á otras enfermedades todavía.

Tales hechos no pueden dar lugar á dudas desde el momento que la nefritis se ha presentado con los caracteres de una inflamación subaguda ó prolongada en la declinación de una enfermedad infecciva ó de una intoxicación, aunque su fisonomía clínica y las lesiones terminales son esencialmente comparables.

Aun más; en presencia de una nefritis cuya etiología queda indeterminada se puede llegar á las mismas conclusiones.

Observación X.—Nefritis subaguda de origen indeterminado.—O..., embetunador, entra el 11 de Agosto de 1896 en nuestra visita, afecto de anasarca generalizada.

Ninguna enfermedad en su infancia. En 1872, teniendo veinte años, sufrió una neumonía. En 1884, guarda cama durante seis semanas por causa de un ligero edema, restableciéndose por completo.

Posteriormente, tendencia á la sofocación; hace unos quince días, hacia fines de Julio, tuvo un escalofrío; después disnea. Pronto sobrevino cefalalgia, frontal al principio, occipital después. Edema pulmonar persistente con anasarca cada vez más invasor.

A fin de Diciembre, ruido de galope, ascitis, derrame pleurítico bastante abundante, asfixia progresiva. Muere el 14 de Diciembre.
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Yo no sé á qué causas puede obedecer, pero lo cierto es que la eclampsia de los últimos tiempos del embarazo casi siempre provoca el parto y muy rápidamente corre éste toda su evolución, sea por modificación de los tejidos, sea por una mayor intensidad en las contracciones uterinas, que en lugar de ir refrenadas por el sufrimiento de los casos normales, más bien se favorecen con las contracciones de los ataques. Y no estoy lejos de pensar que muchos partos prematuros, cuya explicación no nos es fácil, son debidos á esa gran intoxicación que sufren algunas mujeres durante el embarazo y que puede ó no manifestarse por la albúmina en la orina, como otra vez pienso demostrarlo; parto prematuro que en este caso es verdaderamente salvador para la madre, pues es muy verosímil que á continuar así las cosas, acabaría más tarde con accesos eclámpsicos, siendo para mí una buena razón lo felicísimos que acostumbran á ser tales partos, en el sentido de las pocas molestias que ocasionan y su poca duración.

Otra consideración me resta hacer y es la saludable influencia que tiene el parto para con esta enfermedad, pues en la generalidad de los casos, terminado aquél cesan los ataques ó van menguando de una manera tan notable que acaban por desaparecer; de aquí el gran interés que tiene el terminar el parto en estas condiciones cuanto antes, siendo, como lo es, perfectamente viable la criatura en las condiciones en que nos colocamos, ó sea en aquellos casos en que sobreviene la afección muy por encima de los siete meses de embarazo, y en estos casos no solamente tiene importancia para la vida materna la rápida terminación del parto, sino que la tiene tanto ó más para la criatura, ya que su vida en estas condiciones es bien sabido los grandes riesgos que corre.

Esto establecido, veamos si podemos trazar una línea de conducta que con relativo éxito nos permita sortear las grandes dificultades inherentes á estos casos. De un lado tenemos la vida materna con una multiplicidad tal de factores que se hace sumamente difícil, por no decir imposible en la generalidad de los casos, presagiar su porvenir; pero, aparte las demás consideraciones pertinentes á la enfermedad y de una manera general, se puede establecer que cuanto más tarde en expulsar el contenido uterino, más peligro corre; de otro lado tenemos la criatura cuyas per-
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Corazón 535 gramos, aorta normal, riñones casi lisos, de tinte grisrosado punteados de rojo y pesando cada uno 245 gramos. Histológicamente: nefritis con lesiones glomerulares pronunciadas.

Durante el último período de su enfermedad, períodos alternantes de oliguria y poliuria, orina variando de 600 á 5,000 centímetros cúbicos; albúmina oscilando de 5 á 20'25 gramos durante las veinticuatro horas.

Dada la marcha de la afección, y á pesar de los antecedentes de interpretación difícil, la nefritis había sido considerada como subaguda y las alteraciones renales tales como efectivamente resultaron.

V

Acabamos de ver que las nefritis subagudas, cualquiera que sea su naturaleza, evolucionan de un solo trazo (Obs. I, escarlatina.—Obs. X, nefritis indeterminada), la hipertrofia cardíaca es ya manifiesta, á pesar de que los riñones conservan un volumen sensiblemente por encima del término medio. Esta es una regla que tiene pocas excepciones.

Las dos observaciones que siguen vienen á atestiguarlo. La única condición necesaria á esta hipertrofia parece ser la larga duración de la enfermedad. En las Obs. I y X, la afección se desenvolvió en algunos meses; en la siguiente necesitó mucho más tiempo, pero la hipertrofia resultó considerable.

OBSERVACIÓN XI.—Nefritis prolongada de origen indeterminado. Enorme hipertrofia cardiaca.—Hombre de veintiocho años, muere de uremia el mismo día de su ingreso en la visita de M. Merklen.

La afección renal parecía remontar á tres años atrás. Ninguna etiología determinada: enfriamiento.

A la auscultación se determina una pericarditis con roce, el pulso es pequeño y regular. En la piel, lesiones difusas debidas al prurito urémico; vómitos continuos; no hay respiración Cheyne-Stokes; ligera crisis convulsiva.

Corazón, 600 gramos; aorta blanda, no ateromatosa; arterias coronarias ligeramente fibrosas.

Los riñones presentan el tipo del riñón blanco-granuloso. Su volumen es poco más ó menos normal, pero su peso no está anotado en la observación. La cara externa está cruzada por surcos que los dividen en tres ó cuatro lóbulos erizados de pequeñas granulaciones del grosor de una cabeza de alfiler. Histológicamente, es un tipo de nefritis con transformación fibrosa y hialina de casi todos los glomérulos.

En otro caso de nefritis glomerular subaguda en que los glomérulos tenían un volumen considerable, los riñones pesaban 235 gramos, eran rojos y picados de blanco y gris con puntos hemorrágicos; el corazón pesaba 740 gramos. Es verdad que había síntesis cardíaca
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muy avanzada y que los dos ventrículos participaban de la hipertrofia por más que no existieran lesiones de los orificios.

Así, como resulta de las investigaciones de Lecorché y Talamón, Friedlander, Wagner y Bamberger, la hipertrofia cardíaca parece desarrollarse de una manera bastante precoz en el curso de las nefritis subagudas y prolongadas. Una vez establecida, persiste hasta la muerte y parece ser proporcionada á la duración de la nefritis.

Esto es decir que se la encuentra en todas las épocas, mientras el obstáculo que oponen las lesiones renales no ha sido vencido, lo mismo en los períodos silenciosos que en los de insuficiencia renal.

Recuérdese la observación IX (nefritis escarlatinosa) con ruido de galope y tensión arterial elevada, recogida de un enfermo que había sufrido la escarlatina cuatro años antes.

He aquí otro ejemplo tomado al azar:

Observación XII.—Nefritis post-tifica persistente.—Ruido de galope.—G. O., zapatero, de treinta y nueve años, entra el 17 de Abril de 1894 en el hospital Tenon por opresión y palpitaciones. Sufre comezón violenta y calambres durante la noche. Notase un edema bastante marcado. La albúmina varía entre 4, 6 y 8 gramos en las veinticuatro horas. Existe en la punta un manifiesto ruido de galope. Dolores lumbares. En su infancia había sufrido la roseola y la viruela, ambas ligeras; á veinticinco años, es decir, catorce años antes, sufrió una tifoidea muy grave con desórdenes nerviosos pronunciados que persistieron durante dos años y medio.

La mayor parte de los síntomas apuntados desaparecieron bajo la influencia de la dieta láctea y de los baños de vapor. El enfermo dejó el hospital en 14 de Mayo, habiendo desaparecido casi completamente el edema y los dolores lumbares.

Algunas semanas después viene á la consulta. No existe edema, ni prurigo ni calambres, pero las orinas contienen todavía albúmina en gran cantidad y el ruido de galope continúa.

Lo mismo ocurre en las nefritis crónicas d'emblée, en las nefritis á recaídas y de brotes sucesivas.

Observación XIII.—Nefritis gotosa crónica.—Ruido de galope.—D..., empleado, de 46 años, entra en el hospital Tenon, en nuestro servicio, el 17 de Marzo de 1896 y sale mejorado el 23 de Abril.

Su padre ha muerto de gota á 71 años. El tuvo su primer ataque á 24 años; posteriormente otros tres, bien claros. A 27 años, fiebre tifoidea benigna.

En 1891, es decir, á 41 años, sufre una bronquitis bastante fuerte y entonces aparece el anasarca.

En el curso de los años siguientes, se reproducen crisis parecidas y actualmente todavía el edema es bastante generalizado. En el corazón se percibe un fuerte ruido de galope. La tensión arterial oscila entre 21 y 23. Calambres en la pantorrilla y sensación de dedo muerto. Disnea continua con recrudescencias vespertinas. La albúminuria varía de 5'50 á 2 gramos en las veinticuatro horas. La orina,