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material digestivo, á un impedimento localizado de la circulación y, finalmente, á una lesión permanente, la degeneración de los músculos lisos del intestino. Todo este conjunto explica la reacción desfavorable del estado local sobre el estado general, cuyos trastornos encuentran su expresión clínica de un modo diferente, según la localización del fenómeno espasmodico. Geoffroy acaba aconsejando, desde el punto de vista terapéutico, prescindir, para tales trastornos dinámicos, de toda clase de preparados farmacéuticos, incluso los llamados antisépticos y los eupépticos, recomendando en cambio un procedimiento especial de masaje fundado en el correcto descubrimiento diagnóstico del punto preferente del espasmo local y que designa con el nombre de palpación prolongada suave, pero profunda.

De estas explicaciones podría deducirse una analogía con el tipo de atonía intestinal localizada con anomalía consecutiva de la presión sanguínea, propuesto por Federn, pero prescindiendo entrar en detalles sobre este punto de contacto en interés de la unidad de mi trabajo y porque ya he dedicado bastante espacio al estudio teórico.

Entremos en terreno más firme tratando de la terapéutica de la constipación espasmodica.

Sus fundamentos resultan claros dado el concepto de su fondo neuropático.

Dependiendo en último término de una excitabilidad refleja anormal, resultará como principio terapéutico más importante la institución de medidas que á nuestro modo de ver se oponen á la irritabilidad morbosá del sistema nervioso en general y de la pared intestinal en particular, especialmente de sus elementos musculares.

Por supuesto, que en primer término hay que apartar todos los estímulos, sean físicos, sean químicos, porque, como en todos los individuos afectados de neurosis, encuentran su eco en el locus minoris resistentiae, que en este caso es el intestino anormalmente excitable.

Así como en muchos neuróticos, después de un enfriamiento se presenta una diarrea manifestamente nerviosa, nuestros enfermos responden á semejante accidente con un ataque de astrición espasmodica y los característicos trastornos nerviosos concomitantes. No menos perjudicialmente obra la atención de los enfermos, dirigida hacia sus molestias locales, y se combate mucho más eficazmente por medio de una razonable sugestión por parte del médico que recetando sin ton ni son purgantes que, por su falta de éxito, desasosiegan todavía más al paciente y aumentan sus molestias por agravar más la irritabilidad local que se traduce por toda clase de sensaciones dolorosas. Así, por ejemplo, en uno de nuestros pacientes, una inocente pildora purgante que sólo produjo una evacuación incompleta «causó una sensación característica como si el extracto quedara retenido en el intestino», y le causó durante varias horas un desasosiego evidentemente por exagerar el espasmo intestinal ya presente. Nos adherimos á los consejos de Dunin, quien considerando el estreñimiento habitual casi siempre como fenómeno
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tes que aplica bajo moderada presión, de unos dos y medio kilogramos, á la temperatura de 35 á 38º C., mediante una regadera de agujeros finos, durante dos á dos y medio minutos á lo largo del colon. Después de unas noventa vueltas, se duchan las extremidades inferiores por delante y por detrás, luego el pecho y las espaldas, se secan cuidadosamente los segmentos abdominales, evitando toda sacudida y se frotan bien las extremidades. Por la hiperemia cutánea así producida, el paciente se siente agradablemente sosegado, si bien algo cansado, y permanece en cama durante diez minutos bien tapado. Después ha de pasearse durante un cuarto de hora. Con este tratamiento, la curación se obtiene por regla general en tres ó cuatro semanas, acompañada de un considerable aumento de peso. Hackel se ha convencido experimentalmente que disminuyendo la temperatura y aumentando la presión, deja de obtenerse el efecto favorable, reproduciéndose el estreñimiento y las antiguas molestias, mientras que por el procedimiento descrito, ha obtenido éxito feliz, aun en casos graves, acompañados de ataques en falsa angina de pecho.

Como se ve, Hackel se funda principalmente en el método francés de las duchas calientes, á las que en su país atribuyen gran influencia en muchas neuropatías.

Si bien nosotros también estamos convencidos de que su empleo puede producir gran beneficio en individuos anémicos é irritable y sobre todo en mujeres simultáneamente afectadas de padecimientos genitales, hemos de dar, sin embargo, la preferencia en la mayoría de los casos á nuestro procedimiento arriba descrito, sobre todo, si junto con la aplicación de las compresas estimulantes amortiguamos la sensibilidad local por medio de simultánea aplicación de calor. También Winternitz aprueba el uso de semicuipios calientes para mitigar las molestias locales y resolver el espasmo.

Del tratamiento mediante el masaje, nada puede esperarse. Según el juicio unánime de todos los autores, el masaje, lo mismo que la faradización, antes bien dañan que aprovechan, á no ser que se emplee en la forma que hace Geoffroy con la palpación suave y prolongada que, á nuestro entender, es un procedimiento ilusorio. Sabemos de un caso en que el effleurage del abdomen con intención sugestiva y combinado con una suave hidroterapia produjo excelente efecto; pero en el momento en que, en representación nuestra, un especialista sueco muy perito en el tratamiento con el masaje desplegó todo su arte con la mejor intención, el éxito evacuante dejó de presentarse.

Además de la hidroterapia habrá que emplear repetidas veces las infusiones intestinales, pero también la observancia estricta de ciertos cuidados. Sería del todo erróneo y hasta directamente perjudicial querer forzar la evacuación con irrigaciones frías. El estímulo del frío, aumenta en seguida la irritabilidad del intestino, expulsándose el líquido inmediatamente y á consecuencia del aumento de espasmo, se agravan las molestias y complicándose acaso con fenómenos catarrales concomitantes.

Es instructivo en este concepto el ejemplo citado por Fleiner, de
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proceder con demasiada pusilanimidad en la confección del menú, según el consejo de Noorden, porque precisamente en este estado va bien un régimen vegetal de mucho residuo. En la terapéutica de esta forma de constipación se trata precisamente de la indicación de modificar los anormales procesos de inervación local, y la dietética ha de atemperarse á esto por medio de un régimen adecuadamente modificado.

Así resulta, pues, otra vez la necesidad de insistir en la íntima relación entre el reconocimiento diagnóstico y el proceder terapéutico, siendo lo último consecuencia de lo primero.

Congresos y Academias

CONGRESO INTERNACIONAL DE MOSCOU

FORMAS CLÍNICAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

Ponencia del PROF. CHAUFFARD, de París

El estudio de las formas clínicas de la cirrosis hepática, simplificado hace unos veinte años por los primeros trabajos consagrados á la patología hepática y agrupados alrededor de algunos tipos fundamentales claramente especificados por sus lesiones y por sus síntomas, se ha hecho posteriormente más y más ampliado. El análisis histológico y clínico, asociado á la investigación etiológica, y comprobado por los métodos de la patología experimental, ha, poco á poco, desprendido é individualizado nuevas formas, ensanchando hasta tal punto el cuadro de las cirrosis, que la cuestión ha de ser recomenzada por completo.

El análisis clínico de los diferentes tipos de cirrosis demandaría, para ser completo, que conocieráramos en cada caso particular el proceso anatómico, la patogenia causal y la evolución. Convendría poder establecer la concordancia de estos tres datos para establecer el conjunto de leyes que los rigen.

Estamos todavía muy lejos de esto, y nuestra ambición ha de limitarse á resumir tan claramente como sea posible, el estado actual de nuestros conocimientos para consignar, á propósito de las principales formas de cirrosis, lo que sabemos, lo que presumimos y lo que ignoramos.

Es preciso ante todo, dejar sentada la definición general de las cirrosis del hígado. ¿Qué sentido debemos dar á este término? La hiperplasia conjuntiva no basta para implicar la existencia de una cirrosis y ha de admitirse que son necesarias tres condiciones para caracterizar una cirrosis hepática.
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La proliferación intersticial debe ser generalizada, totius hepatis, dominante tal vez en una u otra región del órgano, pero siempre difusa. Una esclerosis periquística, pericalculosa, no constituye en manera alguna una cirrosis.

Es preciso que el tejido conjuntivo necformado sea fibroso y adulto, rico en fibras elásticas, retráctil frecuentemente y casi cicatricial.

En fin, en toda cirrosis hepática en evolución el proceso tiende en un momento dado á no quedar siendo intersticial; la célula hepática entra en juego, sea llegando á compensar de una manera más ó menos completa y durable la lesión esclerosa, sea sufriendo á su vez todos los efectos nocivos.

Las cirrosis así definidas son numerosas y para su clasificación racional debe tenerse en cuenta, á la vez, las vías anatómicas vectoras del agente círrógeno y la naturaleza de este agente; esto es, la clasificación debe ser al mismo tiempo anatómica y etiológica.

Por este doble concepto se han distinguido cirrosis por vía vascular, biliar ó capsular, expresión de intoxicaciones exógenas ó endógenas, infecciones ó trastornos mecánicos de la circulación.

Todas estas nociones son clásicas y no hacemos más que mencionarlas, añadiendo que serían, por sí solas, insuficientes para dar un concepto completo de las variedades clínicas de cirrosis si no se hacia intervenir otro dato capital, el modo evolutivo de las diferentes especies de cirrosis.

¿Por qué y cómo las cirrosis hepáticas evolucionan tan pronto de una manera aguda, como sub-aguda ó crónica? Fatalmente progresivas en ciertos casos y siempre mortales, siguen en otros una marcha lenta, quizás regresiva; pueden inmovilizarse en su curso y aun terminar por la curación, al menos en el sentido clínico.

Estas diferencias de carácter, sólo pueden comprenderse si, partiendo de la patogenia, se busca como se comportan uno enfrente de otro, el agente nocivo productor de la cirrosis y el hígado, terreno orgánico de la reacción anatómica provocada. Estas relaciones recíprocas, estudiadas en la serie de afecciones hepáticas agudas y crónicas permiten deducir algunas nociones generales que habremos de comprobar por el estudio de algunos casos particulares.

Ante todo, hay que tener en cuenta la naturaleza más ó menos gravemente nociva del agente círrógeno, así como el modo y la duración de su acción sobre el hígado.

En clínica, lo mismo que en patología experimental, sea partiendo de la intoxicación ó de la infección, todo agente capaz de determinar una cirrosis, en otras condiciones puede igualmente provocar todos los grados de reacción inflamatoria ó degenerativa de la célula hepática. Esto nos lo demostrará el estudio de las principales formas de cirrosis hepáticas y veremos que la acción brusca, masiva, á altas dosis, de un agente irritante, lesiona ó mata la célula glandular; que la acción del mismo agente á pequeñas dosis, largo tiempo continuadas, provoca la reacción esclerosa del tejido conjuntivo, de las paredes de los vasos vectores y no afecta la célula hepática hasta más tarde y secundariamente.

Se podría decir á pesar de la apariencia paradójica de tal pro-
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posición, que la lesión cirrótica es una manera de resistir el hígado, un índice que delata la mediocre intensidad de acción del agente irritante al mismo tiempo que la defensa del órgano en el punto de la agresión, tanto que la cirrosis parece hasta cierto punto una reacción protectora, al menos en su principio; una salvaguardia de la integridad celular del hígado. Pero esta lesión esclerosa se hace á su vez perturbadora y patógena, produce una serie de síntomas y constituye una enfermedad hepática autónoma que tiene su evolución, sus complicaciones, su gravedad propia.

Estando este poder cirrógeno de los agentes irritantes para el hígado en relación directa con la vulnerabilidad de la célula hepática por los mismos agentes introducidos á otras dosis ó por otros procedimientos, se comprende que una acción irritante demasiado débil ó demasiado fuerte será igualmente desfavorable á la producción de una cirrosis. Dos venenos situados en los puntos extremos de la serie de nocividades para el hígado, el plomo y el fósforo, pueden servirnos de ejemplo.

La intoxicación saturnina aguda ó cólico de plomo, no indica su acción sobre el hígado más que por dos síntomas: la disminución de volumen por el espasmo de los vasos del órgano y la posibilidad de provocar una glucosuria alimenticia y, algunas veces, por una urobilinuria. Todo esto desaparece con el estadio agudo y el plomo es, en suma, un veneno de acción hepática muy débil, en ninguna manera comparable con sus efectos sobre los glomérulos y los tubuli renales.

Se comprende así que el saturnismo sea una causa rara, si no dudosa, de cirrosis hepáticas, al menos en clínica. Algunos hechos de esta índole han sido publicados por Potain y por Laffitte, pero la posibilidad en ellos de la asociación de un alcoholismo les quita todo carácter terminante.

Experimentalmente, en los conejos intoxicados con el blanco de plomo (Laffitte) se encuentra el hígado disminuido de volumen y de peso (40 gramos en lugar de 60 á 70, peso normal), un poco indu- rados, finamente lobulados, y dando imágenes histológicas de cirrosis periportal más ó menos completamente anular, perilobular con numerosas células embrionarias infiltradas en el tejido conjuntivo y aplanamiento de las células periféricas de los lóbulos hepáticos. Coén y d’Ajutolo habían ya en 1888 reproducido lesiones cirróticas saturninas que consideraran como de origen periangiocólico.

Pero para obtener este resultado, son precisas intoxicaciones masivas y largo tiempo continuadas por las vías digestivas. En las condiciones clínicas habituales se puede decir que el plomo es un veneno poco cirrógeno.

Comparemos su acción á la del veneno más inmediatamente nocivo para el hígado: el fósforo.

En la intoxicación fosfórica aguda se produce, como es sabido, una verdadera ictericia grave experimental; las lesiones histológicas completan la analogía y muestran una desintegración gránulo-grasosa completa de la glándula hepática.

En la intoxicación experimental crónica han sido obtenidos muy
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Esto nos lleva al estudio de las lesiones hepáticas imputables, según la patología experimental, á la acción de toxinas microbianas. Numerosos trabajos recientes conducen todos á conclusiones muy análogas.

Tomemos como ejemplo la toxina diftérica, uno de los mejor definidos y con más frecuencia experimentados. En las intoxicaciones agudas, las células de la periferia del lóbulo se esteatosan, las de la zona central sufren la degeneración hialina ó se atrofian en medio de capilares dilatados y de leucocitos exudados entre las trabéculas (H. Claude).

La intoxicación es más lenta, la infiltración embrionaria de los espacios portales aparece, después una ligera esclerosis interlobular con producción de algunos neo-canalículos biliares; las lesiones celulares son más atenuadas que anteriormente.

En fin, en las formas lentas, con larga sobrevivencia, las lesiones celulares faltan del todo ó son apenas marcadas; entonces la proliferación intersticial se convierte en verdadera cirrosis adulta de tejido conjuntivo fibroso.

Resultados análogos han sido obtenidos con la toxina piociánica, con las toxinas colibacilares, estreptocócicas y estafilocócicas. En un caso de Claude en que la intoxicación por las toxinas del estreptococho había durado seis meses, el hígado estaba abollado, cruzado de depresiones fibrosas y presentaba lesiones histológicas bien claras de cirrosis, sobre todo portobiliares y ligeramente suprahepáticas.

Estos hechos experimentales nos explican los hechos de orden clínico en que una cirrosis del hígado ha parecido consecutiva á una enfermedad infecciva, fiebre tifoidea, cólera (Botkine), fiebres eruptivas (Laure y Honnorat). El origen infectivo, según Palmers y Howard, explicaría más de la mitad de los casos de cirrosis hepáticas en la edad infantil. Sin embargo, en clínica, hay pocas cirrosis que parezcan debidas á enfermedades agudas; primero, á causa de la coexistencia muy frecuente de otras causas patógenas, tales como el alcoholismo, y luego á causa de la brevedad misma de la infección. Es probable que las lesiones provocadas queden esbozadas, quizás resolutivas, insuficientes en todo caso para dar lugar al síndrome de las cirrosis constituidas.

Sobre el terreno del alcoholismo, es decir, de la causa por excelencia de las cirrosis hepáticas, los resultados obtenidos parecen á primera vista contradictorios. La clínica afirma el poder cirrógeno del alcohol; la experimentación lo ha admitido unas veces y negado otras.

Si Strauss y Bloeg, Hans, Afanasiew han obtenido resultados positivos, son muchos más los experimentadores que después de la acción del alcohol durante largo tiempo prolongada, no han observado más que esteatosis ó degeneraciones celulares (von Kahdlen, Lafitte). En fin, según Rechter, la esteatosis hepática no se produciría si el alcohol es dado á alta dosis y durante un tiempo relativamente corto. La cirrosis sería el efecto de pequeñas intoxicaciones mucho tiempo continuadas, siendo obtenida, típica y sin lesiones celulares, en cuatro conejos y un perro.
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inferior, la no estéril, la séptica, la perniciosa (Pozzi) abarca la cavidad del cuello del útero, la vagina y la vulva.

Estos modernísimos descubrimientos de residencia bacteriana, conocimientos que nos han dado la clave de la patogenia de la inflamación genital, no han hecho más que afirmar aún otra vez la clásica división de la infección puerperal que la observación clínica más refinada inspiró al inmortal Semmelweis, en: hétéro-infección, infección exógena (Fehling), infección por contacto (Kaltenbach), extrínseca á la enferma, y auto-infección, infección endógena (Fehling), intrínseca á la puérpera. La primera sólo tiene lugar por contagio, por contacto de cuerpos sucios, quirúrgicamente hablando, sépticos, con los diversos órganos que forman el aparato genital de la mujer; si bien Chatinière admite que puede arribar el fomes infeccioso á dichos órganos, por migración intestinal y transperitoneal. La segunda es debida á la exaltación de la virulencia de los microbios facultativos (ubicuos, ubiquitarios, discrecionales) que habitan el tramo genital impuro de la mujer; reverdecimiento virulento microbiano debido á que las alteraciones traumáticas, circulatorias y tróficas que el puerperismo (Auvard) da lugar en el mentado aparato, crean condiciones abonadas para que la virulencia latente, adormecida, de los huéspedes microbianos, se despierte al cambiar el medio de fisiológico en patológico (auto-infección local); aunque también puede ser transportado el germén virulento al aparato de la generación, por la circulación sanguínea ó linfática, desde un foco distante de las vías genitales, donde preexistía (auto-infección general).

Por otra parte, es de observación vulgar el que cuéntanse por miriadas las mujeres que, sin ningún cuidado antiséptico, médico, ni profano, han tenido un puerperismo feliz, absolutamente hígido, normal; y, que muchas otras que han sido cuidadosamente asistidas por médicos, comadrones y comadronas, han sufrido un puerperio morbosso, accidentadísimo, cuando no han sucumbido á la enfermedad.

¿Existen, pues, en el aparato genital de la mujer hígida, condiciones adversas á la infección, resistencias orgánicas al agente virulento, defensas naturales, destrucción ó eliminación por las potencias del organismo de la causa per-
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Esta última opinión nos parece tanto más inverosímil cuanto experimentalmente, se puede alcoholizar un conejo ó un perro todo lo más durante algunos meses, mientras que el cirrótico es un enfermo que cuenta casi siempre muchos años de alcoholismo.

En cuanto á saber si el alcohol interviene directamente ó por mediación de lesiones catarrales crónicas del estómago ó del intestino ó si su papel consiste solamente en aniquilar el poder de detención y neutralización de las células hepáticas frente a las toxinas intestinales, como parecen probarlo las experiencias de mi interno F. Ramón, es todavía una cuestión abierta á la discusión y en cuyo detalle no quiero entrar.

Al lado del alcohol debe colocarse una serie de sustancias que pueden nacer en el tubo digestivo y cuya acción experimental sobre el hígado ha demostrado Boix. Si el alcohol es esteatógeno, los ácidos grasos, en particular el butírico, el láctico, el valerianico son venenos esclerógenos: el acético puede ser á la vez esteatógeno y esclerógeno.

No hay necesidad de citar más ejemplos; todos nos conducirían á las mismas conclusiones. Una cirrosis venosa del hígado indica siempre una intoxicación previa por veneno exógeno, endógeno ó por toxi-infección. Esta intoxicación para ser esclerógena debe obrar á pequeñas dosis y durante un tiempo prolongado. La reacción esclerógena del tejido conjuntivo corresponde á una resistencia del hígado frente del veneno, es una reacción de protección y de defensa. La intoxicación brusca producida por una dosis alta ó por una grande actividad tóxica, provoca la esteatosis ó la degeneración necrobótiaca de las células hepáticas; no engendra la cirrosis.

Asimismo, las necroses celulares obtenidas por Litten en la embolia de las ramas de la vena porta no se acompañan de ningún proceso esclerógeno y lo mismo puede decirse de todas las degeneraciones y necrosis celulares del hígado, como Siegenbeck van Henkelow lo ha probado con numerosos ejemplos.

Cuanto acabamos de decir se aplica sólo á las cirrosis venosas. Para las cirrosis biliares el problema queda mucho más obscuro y nada sabemos de cierto acerca de la patogenia de la cirrosis hipertrófica de Hanot. Su origen infectivo, afirmado por este autor según los caracteres histológicos de las lesiones y que yo había presumido por razón de la especificidad de su evolución y la ausencia de causas tóxicas demostrables, habría podido depender de una infección colibacilar prolongada durante más de tres años, en un caso reciente de A. Gilbert y L. Fournier. Se puede suponer que la serie decreciente de afecciones biliares parte de la ictericia grave, desciende á las ictericias benignas y se termina por la cirrosis de Hanot cuando la acción tóxica infectiva evoluciona bajo un tipo muy atenuado pero prolongado casi siempre durante una serie de muchos años. Esta sistematización, si el porvenir demuestra que está bien fundada, formaría una serie paralela á la que acabamos de ver desarrollar desde las hepatitis tóxicas agudas hasta las cirrosis venosas.

En ambos casos, la sistematización de la cirrosis difiere, pero la