Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-10 00:00:00), página 18

importante aclaración en este campo oscuro se debe á una médica americana, Sarah Mc. Nutt, en 1885, pues demostró que las lesiones que los niños sufren por la anomalía del nacimiento, consisten en una hemorragia meníngea que, más tarde, según demostraban las autopsias, producía esclerosis de las circunvoluciones cerebrales. Desde entonces, la mayoría de los autores han considerado la enfermedad de Little como una dolencia de localización puramente cerebral, y esta opinión es aun hoy generalmente admitida. Tales hemorragias meníngeas que se presentan en un parto difícil, resultan, según Virchow, de que las venas del tejido subaracnoideo se rasgan á consecuencia de la separación de las parietales en el punto donde desembocan desde la pía á los grandes senos cerebrales. Además de las hemorragias traumáticas, se han encontrado en muchas autopsias de niños afectados de parálisis cerebral, derrames intracerebrales producidos por ruptura, trombosis y embolia. Según algunos investigadores, han conducido también á estas afecciones ciertos procesos inflamatorios, meningitis, encefalitis, etc., y, en bastantes casos, encontráronse esclerosis, atrofia y parencfalía. Según las investigaciones más modernas, desempeñan un gran papel las inhibiciones del desarrollo cerebral y las alteraciones de las vías piramidales. Pero con respecto á esto, es sumamente difícil orientarse en la gran confusión de opiniones y es mejor confesar que nada sabemos de un modo cierto. Según Freud, se trata en la producción de contracturas espasmódicas musculares después de tales alteraciones, de trastorno gradual de la función del neuron córtico-motor. La suspensión completa de la función produce parálisis. Una interrupción completa de la vía da lugar á paresia. Freud dice así: «Resulta rigidez cuando la función del neuron cortical se halla debilitada solamente pero no suspendida. Por esto, la rigidez y la parálisis pueden confundirse en todos los grados y en todas las disposiciones de localización. La rigidez, en este sentido, se conceptúa como consecuencia de la preponderancia de la inervación espinal y no como síntoma de irritación espinal. Así se explica la diversa participación de las extremidades en la rigidez y en la parálisis. La vía cortical tiene mucha mayor influencia en las extremidades superiores que en las inferiores. Si falta esta influencia cortical, ha de manifestarse este defecto más fuertemente en los brazos por un mayor grado de parálisis y contractura. Si esta influencia cerebral sufre tan sólo una reducción cualitativa general, conserva todavía cierta importancia para la inervación de los brazos, de modo que éstos se hallan mejor protegidos que las piernas contra la parálisis y contractura. La rigidez parapléjica sería pues la expresión reducida de un trastorno del funcionamiento, general pero incompleto, del neuron córtico-motor.»

En vista de esto, podemos explicar la alteración que encontramos en todos nuestros pacientes, no por una interrupción en el trayecto del neuron córtico-motor, sino tan sólo por una debilitación de su acción, es decir, por un trastorno funcional.

Dado este hecho, la terapéutica tiene por objeto realzar la energía del neuron córtico-motor y, eu cambio, debilitar la acción del