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Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-10-25 00:00:00), página 36

NEFRITIS CRÓNICA PARENQUIMATOSA E INTERSTICIAL

POR EL PROF. BROCQ, DE BRUSELAS

De la misma manera que los fluidos intersticiales destinados á nutrir los órganos, los productos de secreción de las glándulas reconocen su origen en el suero sanguíneo, trasudado á través de las paredes de los capilares. ¿Qué diferencia, sin embargo, hay entre ambos productos? Los trasudados nutritivos exhalados entre las mallas de los tejidos son más ó menos parecidos al suero, y como él contienen albúmina y sales. Los productos glandulares tienen una composición del todo distinta; no contienen ya la albúmina de la sangre, ó no se encuentran en ellos nada de sustancias albuminosas, como la orina, la bilis, el sudor, ó se encuentran profundamente modificados, como la caseina de la leche y la mucosina de las glándulas mucosas. Hay, pues, aquí un elemento que detiene el paso de la albúmina, impidiéndola que franque las paredes de los elementos glandulares para salir del organismo.

¿Cuál es este elemento? No puede ser otro que el que es propio á las glándulas y les da su individualidad, su especificidad y que, al mismo tiempo, separa su tejido del medio exterior. Este elemento es el epitelio.

El epitelio, que reviste todas las superficies de relación, constituye una barrera que aísla lo íntimo del organismo del mundo exterior, y si el suero sólido de los vasos no se difunde, es porque la barrera lo detiene; suprímase ésta y la difusión se opera. En cuanto una excoriación levanta la epidermis, ó una descamación hace desaparecer el epitelio, se ve que el suero se esparce fuera del organismo.

En estado normal, la orina no contiene albúmina. Sé perfectamente que algunos autores han querido establecer la existencia de una albuminuria fisiológica; pero, para mí, ella no existe y todos los hechos con que se ha querido apoyar, son hechos patológicos. Para que la albuminuria se produzca, se necesita y basta que el epitelio que reviste los tubos uriníferos y las cápsulas de Bowman haya sufrido una descamación. Entonces estas partes se encuentran absolutamente en las mismas condiciones que las superficies de revestimiento despojadas de su epitelio, y, como ellas, dejan trasudar la albúmina del suero. En efecto, en estos casos, se ve á las células epiteliales de estos puntos, afectadas de tumefacción turbia ó infiltradas de granulaciones grasosas ó pigmentarias, ó conteniendo esferas claras mucosas ó coloides que caen en la luz de los tubos. Hasta, frente á estas alteraciones, se puede plantear la pregunta siguiente: ¿bastan ellas solas para motivar la trasudación de la albúmina, ó bien la descamación es absolutamente necesaria? Yo no lo creo; pues si se las encuentra á veces en nefritis intersticiales en que falta la albuminuria, y además, con frecuencia se demuestra por la observación directa la existencia de la descamación y más frecuentemente todavía, y aun en todos los casos, se puede afirmar
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su existencia durante la vida en vista de la presencia en la orina de células epiteliales del riñón. Estas se presentan en forma de células aisladas, de cilindros epiteliales formados por la aglomeración de células granulosas bien caracterizadas, ó en cilindros granulosos homogéneos, que á trechos pasan al estado de cilindros epiteliales. Hasta algunas veces se ven cilindros céreos que en algunos puntos parecen compuestos de células homogéneas, desprovistos de núcleos, estado que es debido á una necrosis de coagulación. Todas estas formas de cilindros que se encuentran en abundancia, demuestran positivamente, lo mismo que las células aisladas, el hecho de la descamación del epitelio renal.

En virtud de estos hechos, se puede sentar en principio que la albuminuria es siempre un efecto inmediato de una descamación del epitelio renal, alteración que puede ser producida por diversas causas. Enumerémoslas brevemente, y ellas nos darán cuenta de las extremadas diferencias en la gravedad de la albuminuria.

Una simple congestión renal pasajera puede determinarla. Así una transgresión de régimen, un exceso de bebidas, una gran fatiga, pueden producir una albuminuria que dura uno ó varios días, para desaparecer sin dejar rastro. Tales causas han producido una congestión activa violenta que, al igual de lo que se ve en las membranas mucosas, ha conducido al desprendimiento de células epiteliales.

Con más frecuencia es una congestión pasiva la que obra en este sentido. Tal es, frecuentemente, la causa que produce una albuminuria pasajera en las enfermedades de corazón con gran trastorno de la circulación y en el enfisema pulmonar grave. Esta albuminuria puede desaparecer rápidamente si la circulación se restablece.

Con más frecuencia, sin embargo, resulta la albuminuria de la inflamación parenquimatosa de la substancia cortical del riñón, es decir, de la que asienta en los glomérulos y los canalículos contorneados, hiriéndoles en su elemento epitelial. Entonces se producen en éstos la serie de alteraciones profundas descritas por los autores, la tumefacción turbia, la infiltración grasosa y pigmentaria, la formación de glóbulos coloides ó mucosos, la necrosis y, como consecuencia, la descamación. Esta inflamación ya no es fugaz y pasajera como las congestiones activas ó pasivas, y por esto la albuminuria que de ella resulta es permanente y rebelde, sobre todo cuando depende de una inflamación crónica, constituyendo, hablando en propiedad, la enfermedad de Bright.

Se ha querido hacer de la inflamación de los glomérulos una enfermedad especial con el nombre de glomerulitis, pero esta distinción no se justifica ni desde el punto de vista anatomo-patológico ni desde el clínico, ya que los glomérulos y los canalículos tortuosos se hallan siempre afectados al mismo tiempo. La enfermedad es una, y debe designarse con el nombre de nefritis parenquimatosa, aguda ó crónica.

Es muy diferente de ésta la nefritis intersticial en la que la inflamación tiene su asiento en el tejido conjuntivo que, á manera de ganga, contiene los canalículos y los vasos. Este tejido se engruesa
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efecto, en esta forma la albuminuria es rara, transitoria y poco intensa, y si algunos autores han afirmado lo contrario, se han dejado guiar más por ideas preconcebidas que por la experiencia pura.

Una acción análoga es la del ácido úrico. La nefritis gotosa es una inflamación intersticial que sólo excepcionalmente se acompaña de albuminuria.

Por lo demás estas formas pueden transformarse una en otra. Así la inflamación del parénquima puede transmitirse á la substancia intersticial y recíprocamente, de manera que la una provoca la otra. También pueden encontrarse casos en que el proceso inflamatorio se presenta desde luego y á la vez en ambos elementos del riñón.

De las consideraciones que preceden resulta:
1.º Que deben admitirse dos especies de nefritis, claramente separadas: la parenquimatosa y la intersticial.
2.º Que la albuminuria tiene por causa inmediata la alteración descamativa del epitelio de los glomérulos y de los canalículos uriníferos.

DISCUSIÓN

Dr. Javein, de San Petersburgo. El profesor Senator ha formulado la pregunta, por qué con tanta frecuencia pasa al estado crónico una nefritis parenquimatosa aguda. Yo creo que podemos examinar el proceso de la manera siguiente. Si después de una nefritis parenquimatosa aguda se ha destruido poco parénquima, quedando el restante capaz de excretar todos los productos naturales de la orina, no hay razón para que se desarrolle una nefritis crónica. Pero si la pérdida ha sido tan grande que la parte restante de parénquima no sea capaz de eliminar todos los componentes ordinarios, resulta forzosamente una alteración de la sangre que constituye la base para el desarrollo de una nefritis crónica.

Prof. Gerhardt, de Berlin. Hace hincapié en la frecuencia de la atrofia renal primitiva, cuyo preferente origen tóxico queda fuera de duda. La base de nuestro conocimiento de la nefritis es la anatomía patológica, completada por el experimento animal, pero sin descuidar tampoco las diferencias etiológicas. La atrofia renal es principalmente de origen tóxico, y aun cuando parece producida mecánicamente, como después de la nefritis de las embarazadas, es probable que cooperen agentes nocivos especiales. La tentativa de curar el ataque urémico por medio de la punción lumbar, ha producido la salida del líquido bajo cierta presión, pero no curación ni mejoría.

Prof. Crocq, de Bruselas. Hace constar de nuevo la distinción que ha establecido entre las nefritis parenquimatosas y las intersticiales y la ausencia, á veces completa, de la albuminuria en esta última. Entre las causas de la nefritis parenquimatosa ha citado el abuso de la cerveza. Por lo demás, la acción irritante, hogógena, de ésta no afecta solamente los riñones, sino el conjunto de las vías
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Las funciones renales, hepáticas, gastrointestinales, cutáneas, etc., han recobrado su normalidad, y de aquellas lesiones, que aunque sin carácter fijo señalan los autores como características de la autointoxicación en los órganos renal y hepático, no queda el más pequeño rastro.

Ni siquiera la más estrepitosa intoxicación gravídica, supone una predisposición á tales fenómenos para los embarazos subsiguientes.

Las lesiones de los grandes órganos excretores (riñón e hígado), son efecto, no causa, de la autointoxicación gravídica. Cuando á principio de siglo se descubrió la albuminuria de las embarazadas y se demostró luego la correlación que suele existir entre tal fenómeno y la eclampsia, se creyó que la albuminuria era la causa de los accesos convulsivos. No tardó en estudiarse que los riñones están alterados en tales casos, y pronto se creyó demostrado que estas lesiones renales, alterando las condiciones de la secreción urinaria y la toxicidad de la misma, eran causa de retención en la sangre de productos tóxicos originarios de la autointoxicación.

La poca fijeza de las lesiones renales, pues las alteraciones de los epitelios no ofrecen carácter ni grado fijos, habiéndose en algún caso de autointoxicación que condujo á la muerte comprobado la integridad anatómica del filtro renal; la demostración, en consonancia con lo anterior, de que la intensidad de la albuminuria no guarda constante relación con la gravedad de la autointoxicación y de su manifestación más evidente, la eclampsia; la variabilidad del coeficiente tóxico de la orina en los casos de albuminuria, con ó sin eclampsia, pues si Bouchard y Chamberlain encontraron en sus seis casos un coeficiente hipotóxico en la orina, Bar y otros descubrieron en casos análogos hipertoxicidad, siendo este un punto por esclarecer todavía, pues no siempre se señala si hay ó no hay oliguria; la fácil y rápida desaparición de todo trastorno renal después de terminado el embarazo, hicieron comprender bien pronto, y ya hoy está muy generalizada la creencia, de que las lesiones renales eran consecutivas á la autointoxicación, no primitivas y causantes de la misma. Al fin y al cabo, al interpretar así los hechos nos amoldamos al principio general tantas veces demostrado en patología, de que las toxinas circulantes en el orga-
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urinarias. Esta acción no es debida al alcohol, puesto que no la poseen ni el vino ni los licores.

Prof. Ewald, de Berlín. Llama la atención sobre eliminaciones ciclicas de albúmina en los niños, las cuales se observan sin signos externos manifiestos de afección renal, y pueden aparecer y desaparecer en el curso de un día, según las observaciones de la policlínica del Hospital Augusta de Berlín.

Dr. Geisler, de San Petersburgo. Mis observaciones han de dirigirse al capítulo XI de la memoria del profesor Brault. Es cierto que la clasificación de las nefritis según los factores etiológicos es la racional; pero en el estado actual de nuestros conocimientos, hay mucho de obscuro en la etiología. Me limitaré al grupo de las nefritis por enfriamiento que, según toda probabilidad, son en muchos casos de origen bacteritoxico, aunque su agente inmediato nos sea desconocido. Pero aun en los casos en que puede averiguararse la causa determinante de la nefritis, como por ejemplo, en la escarlatina, no podemos prever el curso ulterior de la enfermedad, pues en las nefritis escarlatinosas, el curso ulterior puede hacerse crónico, sea parenquimatosa, sea intersticialmente.

Prof. Senator, de Berlín. La explicación del Dr. Jawein parece acertada para muchos casos, pero no para todos, pues vemos que tras una nefritis aguda que presenta fenómenos muy leves, y por esto no podemos suponer que se haya destruído gran porción de parénquima, se desarrolla una nefritis crónica. Sabemos que un riñón purulento basta aun menos á menudo para desintoxicar la sangre, y no podemos, admitir que puesto que en todas las nefritis agudas, aun en las más leves, se pierde gran cantidad de parénquima, el resto sea suficiente para su desintoxicación.

En cuanto á las objeciones del Sr. Crocq, parece que la diferencia de los idiomas le ha impedido comprender que también, lo mismo que él, ha hecho constar expresamente que muchas nefritis crónicas, llamadas intersticiales, y atrofias renales, transcurren en parte del todo, en parte relativamente, sin albuminuria. Yo también considero indudable que un abuso crónico de cerveza puede producir una nefritis crónica.

Las observaciones del Sr. Ewald las puedo confirmar por completo en vista de lo que he observado en el Hospital Augusta y de los casos que he podido seguir mucho tiempo. Pero he de advertir que no debemos tranquilizarnos con el diagnóstico de albuminuria ciclica, transitoria ó fisiológica. Parte de estos casos pueden detenerse, pero otros van progresando hasta la atrofia renal, si bien, á veces, al cabo de años.
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nismo, generalmente por causa de infecciones agudas ó crónicas y las tóxicas que envenenan á veces el cuerpo humano (sublimado, ácido fénico, fósforo, etc.), al eliminarse por el filtro renal, atacan la integridad de los epitelios de los tubos uriníferos, y esa alteración origina la albuminuria, síntoma, durante el embarazo, de la auto-intoxicación gravídica, como en la difteria, escarlatina, tifoidea, septicemia, supuraciones crónicas, intoxicación por el sublimado, etc., lo es de la toxemia que á tales estados acompaña.

Llevado más allá el análisis y conocidas las alteraciones que el hígado presenta en los casos de autointoxicación, así como la importancia psicológica de tal órgano en los cambios orgánicos, particularmente en cuanto se refiere á la destrucción y transformación de principios tóxico-orgánicos, no ha faltado quien, Renard entre ellos, ha atribuido á las alteraciones hepáticas el origen de la auto-intoxicación gravídica, olvidando, como se hizo para el riñón, que tales lesiones son puramente contingentes, tienen una gran versatilidad, nada absolutamente ofrecen de característico, desaparecen con el embarazo, como las renales, y con él aparecen, sin que el estado anterior anatómico y funcional de la víscera tenga en ello participación: las mismas lesiones hepáticas se encuentran en estados toxémicos originados por distintas enfermedades é intoxicaciones, todo lo que prueba que las alteraciones circulatorias y celulares del órgano hepático son consecutivas á la autointoxicación, como lo son las renales.

La autointoxicación gravídica depende fundamentalmente de un exceso de leucomainas en el organismo de la mujer, íntimamente ligado con la vida del feto. Directamente parece haberse demostrado por Bouchard y otros, el aumento de la toxicidad de suero sanguíneo en las eclámpticas y hasta hase llegado á aislar las leucomainas que en el mismo existen en tales circunstancias, encontrándoles propiedades convulsivantes.

Todos los tocólogos, al aceptar la legitimidad del parto prematuro artificial en las autointoxicaciones graves y el sinúmero de medios propuestos desde el parto forzado hasta la operación cesárea, para librar rápidamente al organismo materno, presa de convulsiones eclámpticas, del nuevo ser cuya vida le envenena, demuestran la convic-
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ción de que con la vida del feto va ligado el fenómeno de la autointoxicación.

Empero, más demostrativo que todo esto es la observación de determinados casos en los que se ha podido comprobar que la muerte prematura del feto dentro del claustro materno, aunque éste se haya retenido algún tiempo, ha traído la disminución rápida y hasta la desaparición de la albuminuria y de la autointoxicación. Poseo en mi observación personal un caso por demás demostrativo y que difícilmente podrá encontrarse otro en tales condiciones. Se trataba de una joven de 20 años y que sufría el primer embarazo, con albuminuria intensa. Vino el término del embarazo y con él las contracciones uterinas y ataques eclámticos en número de más de 40 en el espacio de 48 horas: transcurrido este tiempo, cesaron los ataques y convulsiones, y lentamente desapareció la albuminuria: el parto no se realizó y el feto muerto quedó retenido: á los seis meses lo extraje por laparotomía, encontrando el huevo dentro de un cuerno rudimentario del útero del lado derecho: esta observación se ha publicado con grabados en esta misma Revista. Posteriormente dicha mujer ha tenido dos embarazos más, uno de ellos gemelar, sin el menor contratiempo. Esta observación es interesantísima porque existiendo una autointoxicación intensa, con eclampsia, en un momento dado cambióse sólo un factor, la vida del feto, y con tal cambio todo desapareció continuando los fenómenos de compresión y mecánicos igual que antes, hasta que lentamente se produjo la reabsorción del amnios constituyéndose el quiste fetal.

Dada la observación de este caso concedo gran importancia á la vida del feto en la patogenia de la autointoxicación gravídica, según consta en las actas de la Academia y Laboratorio, habiendo tenido la satisfacción de creer que algunas de mis ideas han sido posteriormente emitidas por otros autores.

De dos maneras entiendo que obra el feto vivo para producir la autointoxicación: una directa y otra indirecta.

Directamente porque á medida que el nuevo ser se desarrolla dentro del claustro materno, en su trabajo de nutrición y formación, hasta constituir un feto de término ó viable, debe de haber forzosamente una producción de leucomainas en progresión creciente con el peso y volu-
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men del nuevo ser. Dichas leucomainas no tienen otra vía de eliminación que el organismo materno, á cuyo torrente circulatorio van á parar para ser eliminadas ó transformadas por los órganos maternos. Por eso cuando muere el feto, aunque por cualquier motivo quede retenido en el claustro materno, la autointoxicación desaparece, porque con dicha muerte cesa la producción de toxinas fetales y además se interrumpe la circulación feto-placentaria y todo cambio directo entre la madre y el feto.

Indirectamente, obra el feto vivo en la autointoxicación gravídica por los cambios que con el fisiologismo materno imprime el embarazo. La sangre, todos los actos de nutrición y todas las funciones son influídas por el hecho de la gestación: no he de repetir lo que en todas las obras se expone y los numerosos trabajos realizados en este sentido. Empero, en conjunto, tales cambios no son los más apropiados para que las combustiones y los descartes de sus productos tóxicos se realicen normalmente: por ley natural sabemos que toda fatiga, sobrecarga ó surmenage, tiende á favorecer las autointoxicaciones y, por tal motivo, se comprende que la existencia del feto vivo influya en el organismo materno favoreciendo la retención de toxinas que no se transforman ó no se eliminan debidamente.

El peligro de la autointoxicación gravídica depende de la eclampsia, casi siempre hija, á su vez, de la saturación del organismo por las leucomainas, variable ésta según la susceptibilidad individual. Esta afirmación pugna, como se ve, con la teoría microbiana de la eclampsia: es que realmente los resultados obtenidos hasta hoy, por los que la profesan, son tan deficientes y contradictorios, que no deben aceptarse siquiera como probables.

La saturación del organismo, particularmente de los centros nerviosos, para provocar el estallido de la eclampsia es indudable: por etapas va marcándose dicha saturación en los diferentes prodromos de la eclampsia, que con la cefalalgia, los trastornos visuales y la ansiedad epigástrica, nos advierte la proximidad del peligro, en ocasiones bastante tiempo antes que sobrevenga, y otras veces sin que llegue á presentarse: quizás es una cantidad insignificante de toxinas la que falta en ocasiones para que los efectos tóxico-convulsivos se produzcan: de aquí la impor-
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tancia en tales momentos de una transgresión en el régimen ó del olvido de ciertas reglas higiénicas.

Hay un hecho en la historia de la eclampsia que parece demostrar la susceptibilidad individual intrínseca unas veces, contingente otras. Demuestra la susceptibilidad intrínseca el hecho de determinadas enfermas, que con escasos fenómenos de autointoxicación presentan ataques eclámpicos á veces ruidosos, aunque generalmente benignos; por otra parte, esta susceptibilidad individual es un fenómeno general, particularmente para los tóxicos de los centros nerviosos. La susceptibilidad puede también ser contingente ó variable según el estado de la enferma. El hecho es raro, pero cierto, de algunas enfermas que han sufrido ataques eclámpicos al séptimo mes, por ejemplo, y luego ha seguido el embarazo su curso y ha terminado normalmente, estableciéndose cierta tolerancia para la autointoxicación, que no por eso desaparece. En modificar esa susceptibilidad se comprende la importancia que tendrán las impresiones morales y las excitaciones nerviosas de todo género, que tanto recomiendan los prácticos evitar durante el período eclámpico.

En las modificaciones de la saturación y de la susceptibilidad, cabe toda la etiología clásica de la eclampsia.

Esta saturación variable y que no podemos medir, y esta susceptibilidad más variable todavía, nos hacen comprender la variedad de la eclampsia por lo que se refiere á su intensidad y gravedad y nos explican sobradamente con cuánta dificultad, frente á una autointoxicación gravídica, podremos predecir si la eclampsia se presentará ó no: por eso, no siempre que la autointoxicación parece intensa, sobreviene la eclampsia, y en cambio, nos sorprende á veces en mujeres cuya autointoxicación parecía despreziable. Lo que sí es evidente, es que el peligro de la autointoxicación para la madre está en la eclampsia: si ésta no estalla, suele el organismo materno tolerar bastante bien ese período de prueba, cuyo fin y término natural espontáneo ocurre durante el puerperio.

No quiero seguir más hablando de la autointoxicación gravídica. Ya es bastante que la interpretación de un síntoma tan frecuente como el edema, en estos casos, haya servido al Dr. Tarruella para su hermosa disquisición so-