Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-12-10 00:00:00), página 18

mica que sigue la infección. ¿Qué más desempejante que el hígado de la heredo-sífilis congénita y el hígado de la sífilis terciaria del adulto? El primero, uniformemente, tumefacto, duro, liso, de color silíceo, sembrado de gomas millares, con esclerosis difusas con nódulos embrionarios; el segundo, tan típico con sus deformaciones atróficas, sus cicatrices en cinta ó estrelladas que le han valido el nombre de hígado ficele, sus gomas caseofibrosas, su esclerosis polimorfa, su sistematización regular y pudiendo en diferentes puntos dar las márgenes histológicas más variadas.

En ambos casos, reacción cirrótica del órgano pero traída por muy diferentes condiciones de infección; en el feto, infección difusa, uniforme y masiva del hígado, por mediación de la vena umbilical; en el adulto, diseminación tardía de los gérmenes virulentos, irregular y probablemente por la red arterial.

Si la reacción visceral difiere en los dos casos es que el modo de infección es diferente. La presencia de la cirrosis nos indica en este caso una virulencia relativamente atenuada de la sífilis, una defensa del órgano en frente la toxina; la forma clínica de la cirrosis está subordinada al modo de la inoculación hepática.

Tanto el hígado estrangulado (ficele) terciario de la sífilis terciaria es una reacción defensiva del órgano que, tolerado por el mismo, puede no revela su presencia más que á propósito de una intoxicación superpuesta que provoca desde el principio los más graves accidentes. Tal es un caso de Mongour en el cual una sífilis terciaria típica, descubierta en la autopsia, quedó latente hasta el día en que á consecuencia de una intoxicación ligera por setas, estallaron accidentes de ictericia grave rápidamente mortales.

Las nociones precedentes encuentran en la infección tuberculosa una confirmación todavía más clara en el sentido de que se trata de una enfermedad experimental cuyo determinismo puede ser dirigido y modificada á voluntad. En la cobaya, según que se inoculen bacilos de origen humano ó aviar, los resultados obtenidos son diferentes. El bacilo humano, no solamente es generador de tubérculos en el hígado, sino que provoca lesiones de esteatosis, necrosis de coagulación. El bacilo aviar es particularmente esclerógeno y Hanot y Gilbert han podido obtener en las cobayas un verdadero hígado estrangulado tuberculoso; de donde la conclusión general enunciada por dichos autores que se puede «considerar el desarrollo de la cirrosis tuberculosa como la consecuencia, sea de una resistencia individual anormal vis á vis del bacilo tuberculoso, sea de una infección del organismo por bacilos que, en la escala muy extensa de la virulencia que debe de haber en el bacilo de Koch, ocupan con respecto al hombre, un lugar poco elevado.»

En favor de esta interpretación se ha podido aportar todavía otro hecho, debido á Widal y F. Besançon, de cirrosis tuberculosa experimental en la cobaya, por inoculación intraperitoneal de algunas gotas de pus procedente de un absceso frío de una mujer de setenta y siete años. El bacilo era pues de origen humano pero de una virulencia doblemente atenuada por su naturaleza (absceso frío) y por la extremada edad de la paciente de que procedía.