Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 28

de los epitelios canaliculares, lo cual se indica por los nombres de nefritis-tubulosa ó parenquimatosa en el sentido estricto.

Para la nefritis crónica es indiferente que enfermen en primer término los glomérulos ó los epitelios canaliculares, pues á la larga, ambos elementos se atrofian y destruyen, predominando la proliferación del tejido conjuntivo. También en la nefritis parenquimatosa, si el proceso no se detiene á tiempo ó la muerte no interrumpe su curso, se produce finalmente la induración y atrofia y, en este caso, se califica de atrofia secundaria del riñón.

Es curioso y difícil de explicar que, á veces, cuando este estado de atrofia secundaria se desarrolla, hace mucho tiempo que ha cesado de obrar la verdadera causa de la afección parenquimatosa, aun después de inflamaciones agudas leves en que puede haberse destruido sólo muy poco de parénquima. Como causas que provocan, por ejemplo, la afección de los glomérulos en la escarlatina ó de los epitelios en las infecciones más diversas ó de ambas á la vez, se consideran, generalmente, ciertas bacterias ó toxinas patógenas, si bien hasta ahora se han encontrado pocos en la orina de los enfermos respectivos. Pero cuando la inflamación ha llegado á ser crónica, cuando se ha desarrollado una nefritis parenquimatosa y, más aún, una atrofia secundaria, no se descubren en la orina bacterias específicas ni toxinas. Al menos, hasta ahora no se ha logrado demostrar su presencia. Al contrario, según las investigaciones de Bouchard y sus discípulos, la orina es menos tóxica en la nefritis crónica que en el estado normal; lo que Bouchard explica por la insuficiente función de los riñones que no eliminan por completo los productos venenosos del metabolismo, las uro-toxinas. Algo análogo sucede en la nefritis crónica que tiene su origen en el embarazo y que puede persistir y progresar hasta la atrofia más pronunciada mucho tiempo después de haber cesado la fiebre y todas sus consecuencias patógenas.

Para explicar esta contradicción notable de persistir y progresar la inflamación aun después de haber cesado las influencias específicas productoras de la misma, no queda otro recurso, según entiendo, que suponer que una vez afectados por las bacterias específicas ó sus toxinas ciertos elementos parenquimatosos, y consecutivamente, el tejido intersticial con los vasos, las alteraciones de la circulación y nutrición así producidas invaden territorios cada vez más amplios, produciéndose así una disgregación mayor de tejido, con subsiguiente proliferación de tejido conjuntivo. De no admitirse esto, habría que apelar á la hipótesis inverosímil, de que después de terminados los fenómenos inflamatorios tumultuosos, han quedado restos de las bacterias causantes y que sostienen la inflamación en grado atenuado, directamente ó por sucesiva formación de toxinas.

• Mucho más frecuentes que las formas hasta ahora expuestas y que proceden de una nefritis aguda manifiesta ó bajo el cuadro de una nefritis parenquimatosa crónica, son las nefritis crónicas que empiezan imperceptiblemente, afectando un curso lento y que por esto pasan mucho tiempo inadvertidas porque la orina no ofrece