Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-12-10 00:00:00), página 24

Hanot y Gilbert. Sabemos por los trabajos de estos autores cuán diferente es el pronóstico de las cirrosis alcohólicas según que el hígado esté hipertrofiado ó atrofiado. En el primer caso, no es raro ver que, por el régimen lácteo y la medicación diurética, la ascitis desaparece, el estado general mejora, el enfermo parece curado, muchas veces durante muchos años, quedando admirados de estas curaciones imprevistas. Así, un enfermo, bebedor antiguo, entra en mi visita en Enero de 1896 con una ascitis considerable. De Enero á Mayo, en cinco punciones, se le extraen 54 litros de líquido; el estado general era mediocre y el enflaquecimiento bastante pronunciado. A fin de Mayo, la ascitis deja de reproducirse; después desaparece del todo para no volver. Desde hace más de un año, el enfermo está curado aun después de vuelto al régimen ordinario; ha recobrado sus fuerzas y ganado 13 kilogramos de peso. Su cirrosis es un tipo de cirrosis con hígado grande, con hipertrofia del lóbulo derecho, sobre todo. Debo añadir que la prueba de la glucosuria alimenticia da todavía resultados positivos, viéndolo á demostrar que á pesar de la curación aparente, la célula hepática no ha recobrado su integridad funcional.

Estamos pues en disposición de definir algunas de las leyes que presiden á la patogenia y evolución de las cirrosis hepáticas.

El hígado no reacciona en forma de cirrosis más que cuando la acción del agente patogénico es relativamente moderado y de larga duración. El proceso esclerógeno es, hasta cierto punto, un proceso protector y defensivo para la célula hepática. Esta á su vez participa de la evolución morbosa, sea reaccionando en forma de hipertrofia compensadora, sea que en un momento dado y variable según los casos, quede lesionada y destruido su protoplasma.

La forma clínica y evolutiva de una cirrosis depende en gran parte de esta orientación variable de las células hepáticas.

Pero está igualmente subordinada á muchas otras condiciones patológicas cuya intervención, siempre posible, nos recordaría, si fuera necesario, toda la distancia que separa un esquema nosográfico de la realidad clínica. No solamente la sistematización anatómica de la cirrosis (bi-venosas, porto-biliares y biliares puras) trae por sí misma una serie de síntomas fundamentales, sino que, además, ¡cuántos incidentes son posibles, capaces de agravar ó modificar el curso regular de la enfermedad! Podrá ser, por ejemplo, una erisipela intercurrente (y es sabido cuán nociva es para el cirrótico la toxina del estreptococo, H. Roger) ó un exceso alcohólico, ó un cansancio, ó un enfriamiento, un traumatismo. La insuficiencia hepática amenaza siempre y para el hígado cirrótico, como para el miocardio de un cardiópata, la compensación funcional no da más que un equilibrio inestable y precario.

Además, en el curso de una cirrosis en evolución, el proceso morbosso no queda exclusivamente hepático. Otros órganos entran en juego, sobre todo el corazón y los riñones, é intervienen por su cuenta en la evolución de los accidentes y en el pronóstico de la enfermedad.

En fin, una cirrosis hepática no es con frecuencia más que un