ferjorosa/bne-hemeroteca-ocr-xix huggingface dataset:
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 29

cerebro, en las meninges, en los riñones, en la retina, etc. También forman parte de los síntomas, la fiebre alta, el principio habitualmente brusco y la intoxicación profunda. La duración es de tres á cuatro meses.

3.º Linfemia aguda sin hiperplasia.—Forma muy rara, de la que se conocen sólo unos pocos casos, caracterizada por un estado linfémico de la sangre, sin tumefacción del bazo y ganglios.

Lesiones orgánicas de la leucemia.—Lesiones principales.—Consisten en una hiperplasia de los tejidos generadores de leucocitos: ganglios y folículos linfáticos, bazo y médula ósea. A consecuencia de ella se forman en los ganglios paquetes más ó menos voluminosos de pequeños tumores que ocupan las regiones en donde están situados los ganglios, y en el bazo un engrosamiento más ó menos notable, hasta ser enorme por poco que la enfermedad sea antigua. En la médula ósea no puede manifestarse ningún engrosamiento; pero la hiperplasia se manifiesta, sea por la reaparición del estado activo de la médula adiposa, con aumento de los glóbulos rojos nucleados (médula roja), sea por invasión del sitio destinado á éstos, á consecuencia de la proliferación de los elementos embrionarios, de los mielocitos (médula gris).

Lesiones secundarias.—A pesar de la falta de actividad de los centros hematopoyéticos, sobrevienen frecuentemente producciones metastásicas ó linfomas. En la mielémia, aparecen en el hígado, riñones, piel, centros nerviosos, ganglios linfáticos, bazo; en la linfemia, se forman, no sólo en los órganos no linfáticos, sino también en la médula ósea. Estas metástasis han hecho confundir en otro tiempo la leucemia medular con la linfática y la clasificación de las leucemias fundada en ella debe rechazarse, porque la hiperplasia es debida, ya á la multiplicación de los elementos propios, ya á la de los extraños.

Debe también señalarse como lesión secundaria, la anemia considerable: hipoglobulía extrema, glóbulos rojos gigantes y enanos, existencia de glóbulos nucleados, variedad en la proporción de hemoglobina.

Etiología.—No tenemos sobre este punto sino lesiones vagas. Se ha atribuido la enfermedad á un trastorno distrófico, á un microbio, ó á un esporozoario, que Lowit habría encontrado en la sangre de los leucémicos.

II.—ADENIA

Al revés que en la leucemia, nuestros conocimientos no han variado durante estos últimos años por lo que se refiere á la adenía, enfermedad parecida á la leucemia por sus lesiones anatómo-patológicas de bulto y por sus síntomas, hasta el punto de que sólo el examen de la sangre puede resolver la cuestión diagnóstica; de aquí el nombre de pseudo-leucemia (Cohnheim), además de los de hiper-trofia ganglionar progresiva y múltiple (Wunderlich), anemia es-plénica (Strümpell).
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 3

sentado fiebre, dolores, edemas ni el aspecto propio de la caquexia cancerosa. La palpación abdominal revela la existencia de una tumoración móvil del tamaño de una cabeza de feto en la fosa ilíaca y vacío derechos. El examen genital permite apreciar en el útero distintos desgarros cervicales; los fondos vaginales libres, algo ocupado é indoloro el derecho; no existe delimitación alguna precisa entre la matriz y el tumor: todo se mueve en masa. La sonda penetra 11 á 12 cm, en el cuerpo del útero, se inclina á la derecha produciendo á cada vaivén una oscilación en el tumor. Ningún dato positivo por parte de los anexos. Diagnóstico. Útero fibromatoso.

Mi maestro el Dr. Cardenal practica la histerotomía vaginal. El morcellement facilita la operación; el tumor se halla reblandecido; en muchos puntos el tejido es tan deleznable que se desgarra á la menor tracción dificultando el descenso del fondo de la matriz á la vulva. Dos pinzas de presión elástica en los ligamentos anchos, el fondo vaginal sin suturar, taponamiento á la Mikulicz: total 35 á 40 minutos como duración del acto operatorio.

La siguiente gráfica indica con claridad las variaciones ocurridas en la temperatura después de la operación.

Gráfica I.—1. Temperatura al momento de la operación.—2. Temperatura al momento de la inyección (12 del día) de 1,500 gramos.—3.—Temperatura una hora después (1 tarde).—4. Temperatura á las 7 de la tarde, momento de una segunda inyección de 500 gramos.—5. Temperatura una hora después (8 de la noche).

Como se ve, desde la noche de la operación la temperatura alcanzó 38°5 y el pulso 120; el vientre se puso dolorido y ligeramente timpánico en el hipogastrio; los días sucesivos 2.º y 3.º la temperatura axilar sigue en aumento hasta llegar á 40° centígrados; el abdomen se halla uniformemente tenso por el timpanismo, los vómitos incoercibles, la parálisis intestinal absoluta; la respiración es superficial y fatigosa, á la vez que el pulso miserable late 160 veces al minuto. Las extremidades frías, el semblante pálido y desencajado
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 30

Por lo que parece, la hiperplasia de la pseudo-leucemia afecta sólo al tejido linfático y no al medular, de modo que la pseudo-leucemia deberá oponerse á la linfemia y no á la leucemia tomada en globo. La adenía sería una pseudo-linfemia, y la pseudo-mielémia no existiría.

La hipertrofia ganglionar, esplénica, etc., existente en la adenía, corresponde á una verdadera hiperplasia, y por lo tanto, lo mismo que en la leucemia, existe un aumento de los tejidos generadores de linfocitos, y hasta se producen en diferentes órganos formaciones de tejido linfático análogo á los linfomas de la leucemia. Sin embargo, no existe en la sangre un aumento sensible de leucocitos, sea porque no penetran en ella más que en cantidad normal, sea porque son destruidos rápidamente á medida que penetran en la sangre.

Se han señalado transformaciones de la adenía en leucemia, lo cual parece indicar la existencia de relaciones entre ambos estados.

I. — LEUCEMIA

(Informe de Sabragés)

Historia. — Etimológicamente, la palabra leucemia indica un estado de la sangre en el que ésta presenta un color con tintes blanquecinos ó violáceos agrisados, ó como de café con leche; este aspecto es debido al aumento del número de los glóbulos blancos, de lo cual procede el nombre de leucocitemia. En esta enfermedad se presentan hipertrofia del bazo y de los ganglios y decoloración de la sangre. Virchow (1845) fué el primero en referir el aumento de los leucocitos á las lesiones de los órganos hematopoyéticos, é intentó distinguir la leucemia linfática de la esplénica; Charcot y Robin (1853) señalaron la presencia de cristales octaedríticos especiales en la sangre de un leucémico; Neumann (1869) estudió las modificaciones de la médula ósea, las cuales son constantes, al paso que pueden faltar las ganglionares y las esplénicas; Muller demostró el paso de los meduloceles á la sangre; Ehrlich ha estudiado el problema del origen é importancia sindrómica de los diversos glóbulos blancos, ha proporcionado una fórmula de la sangre en la leucemia mielógena y ha aumentado la verosimilitud de que el foco de multiplicación de los leucocitos resida en la médula ósea; Lowit emitió la hipótesis de que la leucemia era debida á esporozoarios.

Clasificación. — Estudiaremos, como Ehrlich, dos formas de leucemia y veremos luego si pertenecen á la misma especie morbosa: 1.º Leucemia mielógena ó mielocitaria ó mielocitemia, que es la más frecuente, debida á una hipertrofia mieloide de la médula ósea, con estado mieloide de la sangre y de diversos órganos, sobre todo del bazo; 2.º Leucemia linfocitaria ó linfocitemia, debida á una transformación linfocitaria de los territorios hematopoyéticos y de otros puntos del organismo y á un aumento considerable del número de los linfocitos de la sangre; esta forma se subdivide en linfocitemia aguda y crónica.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 32

blandujos, indolores, movibles, aislados ó coherentes, pequeños ó voluminosos, no supuran y ocupan los puntos clásicos. — Por regla general, hay tendencia á la hemofilia, y la retina es asiento de pequeñas efusiones sanguíneas. — Las infecciones intercurrentes no siempre son mortales; á veces producen una mejoría transitoria; los leucocitos polinucleados aumentan, y la sangre presenta casi los caracteres de la leucocitosis.

d) Evolución. — La duración media de la mielocitemia no suele pasar de dos á cuatro años, si bien excepcionalmente puede llegar á ocho ó nueve. La muerte sobreviene ora bruscamente (hemorragia cerebral, infección maligna), ora con bastante rapidez (asociación rara de la tuberculosis), ora lentamente por insuficiencia funcional.

e) Patogenia. — En esta enfermedad se trata en último término de una exaltación desordenada de la leucocito-poyesis de la médula ósea. La hiperplasia de ésta produce la leucemia porque el destino biológico de los glóbulos blancos mielógenos, cualquiera que sea su capacidad de multiplicación, los condena á circular. Bard y Hergfeld han emitido la hipótesis de un cáncer de la sangre. Por lo demás no han dado resultado las tentativas de inoculación, ni las de descubrimiento de microbios específicos.

B. Linfocitemia. — a) Linfocitemia aguda. — Esta forma está caracterizada por lo repentino de su invasión, por la gravedad de los fenómenos morbosos iniciales y por la rapidez extrema de su evolución, que termina en pocas semanas con la vida.

Sobreviene en todas las edades, desde la fetal, y ni el sexo, ni las profesiones influyen en su frecuencia. Aparece sea sin causa conocida, sea en el curso de enfermedades infecciosas (influenza, sífilis hereditaria ó adquirida, malaria, difteria, supuraciones antiguas, reumatismo articular agudo, etc.), sea en estados anémicos, sea después de traumatismos del bazo, de los huesos largos, etc. Las auto-intoxicaciones, el alcoholismo, el embarazo, el parto, predisponen á ella.

El principio de la enfermedad está caracterizado por québrantamiento general, dolores vagos en las articulaciones (cuya hinchazón remeda el reumatismo articular agudo), por la esplenalgia, por la disfagia, por escalofríos, vértigos, palpitaciones y hemorragias cutáneas, mucosas ó viscerales, que no faltan nunca. Se notan síntomas de anemia creciente, hipertrofia más ó menos marcada de diversos grupos ganglionares y aumento de volumen del bazo y del hígado. La temperatura se eleva á 40° y sufre oscilaciones intermitentes irregulares. Las orinas contienen mucho ácido úrico. La muerte sobreviene en medio de delirio y de coma, después de un período que varía de tres á diez y seis semanas.

El conocimiento de las modificaciones hematológicas, es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad. Estas modificaciones consisten en: 1.º Disminución considerable del número de glóbulos rojos y de su riqueza en hemoglobina con alteraciones morfológicas de ellos, idénticas á las que se observan en las anemias de alto grado; existen glóbulos rojos nucleados en número escaso; 2.º Aumento
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 33

variable del número de glóbulos blancos; 3.º A veces el número de leucocitos iguala el de glóbulos rojos; 4.º Predominio de los linfocitos grandes y pequeños, sobre los otros tipos leucocitarios, de lo cual procede el nombre de linfocitemia; 5.º Ausencia de los cristales de Charcot-Robin en la sangre desecada.

Los linfocitos tienen dimensiones variadas; unos son del mismo diámetro que los glóbulos rojos; otros, de tamaño doble, presentan un núcleo voluminoso, redondo ó oval ó recortado en sus bordes.

Para averiguar la procedencia de estos elementos se han estudiado el bazo, los ganglios y la médula ósea. Parece que la aptitud de los linfocitos á ingentarse en los pequeños focos adenoides del organismo que tanto abundan, y á los cuales llegan los linfocitos arrastrados mecánicamente por la corriente sanguínea y linfática, continuando en los focos mencionados su división y dando nacimiento á otros linfocitos, que forman in situ nódulos linfoides sostenidos por un fino retículo fibrilar, parece, decimos, que estos factores representan el proceso fundamental de la leucemia aguda y pueden dar la clave de las formaciones linfomatosas secundarias.

Los antecedentes y la evolución clínica sugieren á primera vista la hipótesis de una infección, pero el cuadro anatomo-patológico y la generalización de los nódulos linfoides, imponen la idea de una neoplasia desarrollada á expensas de los órganos productores de linfocitos y de sangre, esto es, un verdadero linfocitoma leucémico maligno.

b) Linfocitemia crónica.—La forma aguda está relacionada con la crónica por una serie de formas transitorias. En la forma crónica la marcha es más lenta y existe menos tendencia á las hemorragias, pero puede sobrevivir bruscamente un curso agudo. También aquí se advierte el papel etiológico del raquitismo, de los estados cloromanémicos de las infecciones (malaria, sífilis, tuberculosis, fiebre tifoidea, gripe, septicemia, etc.) y de los traumatismos.

La linfocitemia crónica recuerda más todavía que la aguda, la evolución de los neoplasmas.

UNIDAD Ó DUALIDAD DE LAS LEUCEMIAS.—Las dos modalidades, mielógena y linfática de la leucemia, se distinguen por el cuadro clínico y por la fórmula hematológica. ¿Son dos especies morbosas ó dos variedades de una sola enfermedad? Hoy por hoy debe prevalecer la primera opinión; la mieloleucocitemia tiene por substratum histológico, células ya especializadas, los mielocitos; la linfocitemia, elementos celulares morfológicamente distintos de los anteriores y menos diferenciados. En cambio las formas mixtas hasta aquí publicadas no son convincentes, por la insuficiencia de los exámenes hematológicos que les acompañan. Tampoco está demostrada la aserción de Löwit, según el cual, en estas formas mixtas, están asociados los ambios especiales de la mielemia y los de la linfemia.

(Se continuará.)
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 34

XII CONGRESO INTERNACIONAL DE MOSCOU.—SECCIÓN DE MEDICINA INTERNA

II

CLASIFICACIÓN CLINICA DE LAS NEFRITIS

POR A. BRAULT

(Continuación)

No lograda una clasificación exclusivamente clínica, se comprenderá que es imposible hacer otra cosa que describir sucesivamente:
1.º Nefritis pasajeras ó transitorias.—2.º Nefritis agudas.—3.º Nefritis prolongadas ó subagudas.—Nefritis crónicas.

La última clase comprende las nefritis realmente latentes, es decir, correspondiendo á lesiones renales profundas en medio de apariencias de salud.

Las formas agudas, prolongadas y crónicas pueden sufrir, remisiones, paros, ó presentar agravaciones, recaídas; las formas agudas y prolongadas evolucionan generalmente uniformemente; las formas crónicas evolucionan en varios tiempos, por erupciones sucesivas y son, en general, remitentes ó discontinuas.

Sería imposible, á nuestro entender, diferenciar las nefritis por sus síntomas más marcados y describir separadamente nefritis con ó sin edema, como había propuesto Weigert y Wagner, nefritis subagudas ó crónicas hemorrágicas.

En efecto, los edemas y hemorragias son fenómenos que se observan frecuentemente en las formas rápidas de nefritis, pero se encuentran también en las atrofias renales más pronunciadas.

La misma dificultad se encontraría, con respecto á las nefritis crónicas, para fundar una clasificación en la presencia ó ausencia de disnea, de palpitaciones ó de cualquiera otro síntoma, pues siendo el mismo el origen de la nefritis (el saturnismo, por ejemplo) estos diversos signos pueden faltar ó encontrarse.

Al contrario, se puede, apoyándose en la inconstancia de los síntomas indicados, distinguir en cada grupo diferentes variedades.

Por lo demás, hay otro punto que es preciso poner en evidencia, y es que la evolución de las nefritis está en relación estrechísima con la potencia destructiva del agente de irritación. Las grandes divisiones clínicas se encuentran por lo tanto ligadas á la noción patogénica. Por este motivo, en 1893, habíamos insistido acerca de esta relación, poniendo en relación del término de:

1.º Nefritis pasajeras, las expresiones de nefritis de las enfermedades generales, nefritis de las fiebres, nefritis infectivas agudas, nefritis de las intoxicaciones agudas.

2.º En relación de nefritis subagudas, el calificativo de nefritis por infección ó intoxicaciones prolongadas.

3.º En relación del término de nefritis crónicas, las nefritis
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 35

por intoxicación lentas. Tales denominaciones recuerdan el mecanismo que preside habitualmente á la evolución de estos principales grupos de nefritis.

Las nefritis reconocen, poco más ó menos, las mismas causas que las nefritis pasajeras, siendo solamente cuestión de intensidad. Sin embargo, bueno es hacer notar que cuando deben conducir á la muerte, afectan casi siempre un aspecto de lentitud y duración.

Desde el momento en que la etiología está determinada y apreciada exactamente la cantidad de irritación, se deduce bastante fácilmente el mecanismo que preside á las alteraciones del órgano y los aspectos diversos que presenta un caso de éxito letal.

Sobre este punto, no puede hoy día haber divergencias de interpretación. En las nefritis agudas y subagudas el color de los riñones puede variar desde el tinte rojo y hemorrágico, hasta el pálido, blanco grisáceo, pasando por matices variables, ó sobre un fondo, más ó menos rojo, rosado ó gris, se destacan pequeños puntos hemorrágicos ó pequeñas estrellas vasculares.

Sin embargo, los riñones son siempre voluminosos, la lesión de los tubos profunda y bien acusadas las alteraciones glomerulares.

La intensidad de las lesiones es, en efecto, la condición necesaria de la corta duración de las nefritis. Los fenómenos de proliferación y exudación son bastante acentuados para producir un aumento de volumen del órgano.

Por lo demás, para que exista una relación constante entre la causa productora de una nefritis, la forma clínica que presenta y las lesiones que la caracterizan, es absolutamente necesario que la enfermedad haga su evolución de un solo trecho. Tal es la nefritis escarlatinosa aguda ó subaguda, tan claramente definida hoy día. Ejemplo:

Observación I. — Nefritis escarlatinosa. — Muchacho de diez y seis años. Contrae en Marzo de 1896 una escarlatina con angina. En su convalecencia aparece el anasarca, sufre algunas oscilaciones pero persiste hasta 18 de Julio, fecha en que el enfermo ingresa en nuestro servicio.

El corazón es grueso y existe un manifiesto ruido de galope; sin embargo, el pulso no tiene tensión alguna, es filiforme. El enfermo experimenta una sensación dolorosa permanente en el hueso epigástrico. La uremia queda completada por la aparición de vómitos, diarrea y de una cefalea en casco, muy penosa. Se observan igualmente calambres en las pantorillas y la sensación de dedo muerto. No hay polinuria nocturna; las orinas son raras, variando de 200 á 250 gramos y conteniendo de 0'50 á 4 gramos de albúmina en veinticuatro horas. Las pupilas se encuentran algo cerradas y quedan en este estado hasta el fin. Pronto aparecen el delirio y el coma y, ocho días después de su ingreso, fallece el enfermo.

Aquí todo es claro, la etiología indiscutible, la duración de la enfermedad por algunos meses, la nefritis evoluciona de un solo trecho hasta la muerte. En consecuencia, las lesiones no pueden ser dudosas; los riñones deben ser voluminosos. Lo son efectivamente;
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-09-10 00:00:00), página 36

se les encuentra de un color gris-blanquizo con estrías de sangre; el izquierdo pesa 210 gramos, el derecho 205. El sistema arterial se encuentra en un estado de perfecta integridad; el corazón pesa 400 gramos, estando, pues, claramente hipertrofiado, lo cual indica que la compensación estaba en camino de lograrse.

Las lesiones histológicas eran las de una nefritis generalizada con participación notable de los glomérulos (glomérulo-nefritis) y lesión marcada de los epitelios. Es pues una observación clásica, del todo concluyente.

Existen, en efecto, en la literatura un gran número de observaciones de nefritis subagudas ó prolongadas, pendiendo al tipo anatómico y clínico del caso que acabo de referir sumariamente, y que merece en lo sucesivo ser individualizado.

En el orden de las nefritis crónicas existen circunstancias numerosas en que la relación entre la causa determinante, la forma clínica observada y las lesiones que en la autopsia se encuentran, queda precisada con bastante claridad para que haya lugar á sorpresa alguna. La historia de la nefritis saturnina puede atestiguarlo. Nos encontramos en presencia de una intoxicación lenta que evoluciona por ataques sucesivos. El plomo, introducido en la economía durante un tiempo indefinido, pero á dosis fraccionadas, determina, al eliminarse por el riñón, ya en un distrito, ya en otro, una serie de actos inflamatorios cuyo resultado final es la destrucción de gran número de tubos uriníferos, la proliferación conjuntiva, la irritación y la induración fibrosa de los glomérulos.

«Esta evolución morbosa, hemos dicho, representa, no una inflamación progresiva del riñón, sino una especie de destrucción por morcellement... La nefritis se comporta como si el proceso fuera progresivo, siendo en realidad discontinuo; el resultado es el mismo.» De ello resulta que cuanto más se habrá prolongado la intoxicación, más será evidente la atrofia de la glándula. Puédese, si interviene la casualidad, sorprender esta atrofia en los diversos grados de su evolución.

He aquí el resumen de algunas observaciones en apoyo de esta idea.

OBSERVACIÓN II.—Nefritis saturnina crónica.—J. J..., de treinta y un años, entra el 6 de Enero de 1896 en nuestro servicio en plena uremia. Es vidriero y ha trabajado en el plomo desde la edad de catorce años, es decir, durante unos diez y siete.

En 1887, hace diez años, tuvo un primer ataque de cólico saturnino; después quedó paralizado. En los años sucesivos fué cuidado en diversas ocasiones por nuevos cólicos y parálisis de los extensores.

Actualmente, esta parálisis subsiste, los músculos de la eminencia tenar, el abductor corto del pulgar y primer interóseo han casi por completo desaparecido; en los miembros inferiores, varios músculos están igualmente atrofiados. El enfermo presenta cierta agitación con delirio; las pupilas están contraídas.

A la auscultación se encuentra ruido de galope y exageración