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por la presencia de las costras, cuando existen, no se presentan en todos los casos, ni todos los días en un mismo caso, y en aquellos casos en que lo he observado, no lo ha citado para que las historias clínicas fueran muy resumidas y no era este el objeto de su trabajo. Respecto á las dos clases de otitis citadas por el Dr. Uruñuela deben aceptarse, y ha citado varios casos, pero el objeto principal de la comunicación no ha sido el estudio de estas otitis catarrales ni purulentas, debidas á causas diversas independientes de la lesión atrófica, sino de un modo especial ha querido fijarse en las otitis secas cuya patogenia con toda probabilidad guarda relación con la atrofia nasal.

VI Y ÚLTIMO

Segunda sesión de Otología (21 Septiembre)

XXIV. EL AZÚCAR EN EL TRATAMIENTO DE LAS SUPURACIONES CRÓNICAS DE LA CAJA DEL TIMPANO. — Dr. Presta, de Barcelona. Recomienda el azúcar en vez de la cura de Bezold mediante el ácido bórico, muy poco soluble y muy poco antiséptico, así como aquél puede penetrar fácilmente en la caja por su solubilidad y es más antiséptico de lo que generalmente se cree. Lo ha empleado con éxito en varios casos, especialmente en las otitis fungosas.

El Dr. Suñé pregunta si obra sólo en las caries epítimpánicas sencillas ó también en las ático-antrales evitando la operación de Stacke. El Dr. Forns cree que puede obrar en los casos en que la lesión es fungosa, pero no si hay caries.

Rectifica el Dr. Presta diciendo que está indicado en los casos de extensa perforación timpánica con fungosidades que sangran fácilmente y en aquellos en que hay caries del martillo ó del yunque con fungosidades al través de una pequeña perforación.

XXV. CASUÍSTICA CLÍNICA QUE DEMUESTRA LA INDEPENDENCIA DE LAS CÁMARAS TUBÁRICA Y ÁTICO-MASTOIDEA DEL OÍDO MEDIO. Dr. Forns. — Estas dos cámaras, dice, tienen distinta estructura, en relación con sus diversos usos. El epitelio, cilíndrico con pestañas vibrátiles cerca de la embocadura tubárica y cilíndrico simple en el resto de la primera de ambas cámaras, es pavimentoso simple ó de dos capas en los diversos compartimientos de la segunda, y parece un endotelio al llegar al aditus ó al antro. No hay glándulas en ninguna de estas dos cámaras.

Como casos clínicos que demuestran la independencia de ellas, cita los dos siguientes: Primer caso. Joven con caries sífilítica del conducto auditivo y degeneración poliposa de los tejidos inmediatos. Aticotomía en la que quedó al descubierto la duramadre. Cadena ósea sana. Curación rápida con audición normal. Al cabo de un año se practicaron experimentos que demuestran la independencia de las dos cámaras. — 2.º caso. Antigua otorreica con un grueso pólipo, que se extirpó viéndose entonces que había desaparecido por completo la membrana flóscida, gran parte del mur de la logette y
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parte del martillo y yunque; resto de la membrana timpánica íntegra. El Dr. Botella practicó en esta enferma diversos experimentos por medio del Politser y el estilete, que también demostraron la independencia de las cámaras tubárica y ático-mastoidea.

Todos estos hechos no podrían explicarse si los dos compartimentos se encontrarán en amplia comunicación y vienen á corroborar en el terreno clínico la descripción anatomo-topográfica que el Dr. Forns ha hecho de la caja del tímpano, en conformidad con la diversa estructura de cada una de las porciones del oído medio, formando la segunda una serie de compartimentos estancos para evitar que una simple infección tubárica pudiera producir fácilmente una complicación encefálica.

Intervienen en la discusión los Dres. Uruñuela, Roquer, Torras (de Barcelona) y Royo Galindo (de Zaragoza), y rectifica el doctor Forns.

XXVI. ALGO SOBRE LAS RELACIONES PATOLÓGICAS DEL APARATO AUDITIVO CON EL DE LA VISIÓN.—Dr. Coll y Bofill (D. José), de Barcelona.—Considerando de actualidad el estudio de estas relaciones refiere el siguiente caso:

Niño de tres años, que el 17 de Diciembre último tuvo fiebre alta y eclampsia; los primeros días no hubo más que síntomas digestivos y del quinto al sexto fenómenos respiratorios. El noveno, el niño pierde la visión sin síntomas cerebrales. De este modo transcurren quince días, hasta que empieza á salir pus por el oído izquierdo y el enfermo va perdiendo la audición. Le ve entonces el Dr. Coll: pupilas dilatadas e inmóviles, abolida la percepción craneal, pequeña perforación timpánica izquierda, mastoides ligeramente dolorosa, y membrana timpánica derecha roja y abombada. Al día siguiente (10 de febrero) miringotoma doble, el 12 fija la vista y el 14 da señal de percibir los sonidos. A las tres semanas la audición y la visión eran completas.

En las consideraciones que el autor hace sobre este caso, cree que la enfermedad encefálica (lesión congestivo-inflamatoria) consecutiva á la infección general fué anterior á la localización auditiva y era muy localizada, estando situada al nivel de los núcleos grises centrales del cerebro. La evacuación fácil de los oídos medios tuvo una influencia descongestionante y derivativa. De esto deduce el autor que en presencia de un enfermo con síntomas cerebrales en foco, hay que averiguar los antecedentes para no atribuir á una lesión cerebral consecutiva á una otitis, lo que es independiente de ésta, y antes de proceder á tomar indicaciones quirúrgicas en los casos dudosos hay que facilitar el drenaje perfecto de las cavidades del oído medio.

El Dr. Suñé cree que se trata de síntomas reflejos dependientes de una otitis aguda; si hubiese sido una lesión cerebral propagada al oído, el enfermo hubiera quedado sordo por lesión del acústico. Añade que vio un caso semejante. Interviene también en la discusión el Dr. Uruñuela. El Dr. Coll, en su rectificación, no admite el origen reflejo porque la ceguera precedió 15 días á la abertura del tímpano.
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XXIX. EXPOSICIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE SARCOMA SECUNDARIO DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO. — Dr. Borrás, de Barcelona. — En atención á la poca frecuencia de estos tumores, refiero este caso clínico, cuya fotografía presenta. Trátase de un individuo de 41 años, el cual diez años antes vio aparecer una verruga en la concha, que le obligaba á rascarse, sangrando la mayor parte de veces. Hace dos años empezó á crecer y se le aplicó un cáustico químico, quedando una úlcera, que se extendió al conducto y regiones inmediatas. En vista del aspecto de la úlcera y de los antecedentes neoplásicos hereditarios, el Dr. Borrás diagnosticó una neoplasia maligna y después de ensayar, sin éxito, el tratamiento local por el clorato potásico, procedió á la extirpación de los tejidos inválidos por la neoplasia y al raspado de la caja; tres días después cubrió la superficie cruenta con un colgajo de piel procedente del cuello, quedando curado antes de los dos meses. El examen histológico, practicado por el Dr. Sala, demostró que se trataba de un sarcoma.

XXX. DISCURSO PRÉLIMINAR Á LA PRESENTACIÓN DE 150 PREPARACIONES DE HISTOLOGÍA TOPOGRÁFICA DEL OÍDO EXTERNO Y MEDIO. Dr. Forns. — Comprende esta colección tres volúmenes de cincuenta preparaciones cada uno. En el primero se encuentran cortes de la oreja y del conducto auditivo externo hechos en diversas direcciones, comprendiendo los tejidos vecinos para estudiar las relaciones. Las otras cien preparaciones hechas por diversos procedimientos son cortes transversales del oído medio desde la parte más anterior del compartimiento tubárico hasta la región antro-mastoidea; se han obtenido con huesos frescos decalcificados y en ellas se puede estudiar la mucosa de la raja y sus relaciones periósticas musculares y de las demás partes blandas, excepto la piel.

Estas preparaciones han de servir de base para una serie de artículos sobre la anatomía del oído que oportunamente publicará su autor, después de haberlas estudiado con la detención necesaria y de haberlas interpretado como se deben.

XXXI. CONTRIBUCIÓN AL ESTUDIO DE LOS ABSCESOS DEL CUELLO DE ORIGEN AURICULAR. — Dr. Castaneda, de San Sebastián. — Los abscesos del cuello de origen auricular, según los modernos autores, pueden producirse por irrupción directa del pus (mastoiditis de Bezold), por la vía venosa ó por la vía linfática, y es interesante establecer un diagnóstico preciso para aplicar el tratamiento adecuado. No se trata, pues, siempre de la mastoiditis de Bezold.

Cita los dos casos siguientes: 1.º Señora con afección dolorosa del oído, edema inflamatorio retro-auricular, paredes del conducto tumefactas, y tumefacción en la depresión faringo-maxilar, simulando una mastoiditis de Bezold. Resultó, sin embargo, que se trataba de una otitis circunscrita del conducto, que se propagó á la región cervical por la cisura de Santorinio. Se abrió el absceso cervical y se prolongó la incisión hasta el conducto, curando la enferma y viéndose la membrana timpánica normal. — 2.º Joven con otorrea antigua, agudizada; tumefacción difusa en la región cervi-
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cal derecha, mastoides dolorosa, descenso de la pared posterior y superior del conducto; trepanación; antro sin supuración manifiesta; no se encontró ningún trayecto que comunicara con el absceso cervical, el cual fue incindido capa por capa. Se trataba, pues, de un flemón sub-externo mastoideo por infección ganglionar de origen auricular.

Se extiende luego en consideraciones acerca la patogenia de estos flemones, y de ello deduce que por requerir condiciones especiales para su producción son raras las mastoiditis de Bezold; que no es signo patognomónico de éstas la salida del pus por el conducto al comprimir el absceso, pues sucede lo mismo en otros abscesos periauriculares, y por último, que para la intervención operatoria se seguirá un criterio ecléctico, empezando por la incisión del absceso ó por la trepanación mastoidea según los síntomas se presenten más manifestos en una ó otra región.

Dr. Masip.

CONGRESO INTERNACIONAL DE MOSCOU

FORMAS CLÍNICAS DE LAS CIRROSIS HEPÁTICAS

Ponencia de los Profesores A. Guilbert y H. Surmont

En su comunicación, el profesor Chauffard ha sintetizado los conocimientos actuales acerca de la patología general de las cirrosis. Esto nos permite abordar desde luego el estudio analítico, estudiando las formas clínicas que la cirrosis del hígado reviste.

Desde el primer momento, fundándonos en el estado de la célula hepática, cuya importancia en las cirrosis ha demostrado Hanot, distinguiremos dos grandes categorías: las cirrosis simples y las cirrosis complicadas que difieren de las primeras en que al proceso escleroso y á la atrofia ó hipertrofia de las células hepáticas, se añaden degeneraciones variables pero extensas y frecuentemente precoces del elemento parenquimatoso.

A esta división anatómica corresponde una división clínica, pues las cirrosis simples no traen consigo, durante mucho tiempo, más que la insuficiencia hepática relativa, mientras que las complicadas la producen rápidamente; las primeras siguen, por lo tanto, una evolución crónica con intervención de trastornos mecánicos importantes, mientras que las segundas llevan á la muerte sin que, en cierto número de casos, por razón de la misma agudez del curso y del poco desarrollo de tejido escleroso, se manifiesten de modo notable el trastorno circulatorio intrahepático y la estasis biliar.

Distintas en sus lesiones anatómicas y en sus síntomas, las cirrosis simples y complicadas no se distinguen por sus causas. Los mismos agentes cirrógenos pueden producir una ó otra forma; todo es cuestión de dosis y de terreno.
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I. CIRROSIS SIMPLES

Las cirrosis simples se distinguen esencialmente en tóxicas é infectivas. Débese, sin embargo, reservar en esta clasificación un lugar á la cirrosis de orden mecánico que puede producir la congestión pasiva del hígado, ligada á una cardiopatía.

A) CIRROSIS TÓXICAS.—Los venenos capaces de producir la cirrosis del hígado son producidos en el organismo ó proceden del exterior.

Las cirrosis por autointoxicación han sido señaladas en la dispepsia, la gota y la diabetes, y aunque su existencia es por lo menos muy probable, su descripción sólo puede hoy día ser esbozada.

En lo que se refiere á la cirrosis dispéptica, Hanot y Boix la describen como caracterizada por un hígado voluminoso, liso, notablemente duro, sin aumento de volumen del bazo, sin ictericia, sin ascitis y sin circulación venosa colateral. Su duración sería muy prolongada, pudiendo llegar á pasar de diez años y quedando estacionario el volumen del hígado.

Los venenos que producen la cirrosis dispéptica serían indudablemente múltiples. Se ha acusado, entre otros, al ácido acético que se forma con tanta frecuencia en el estómago de los dispépticos. Experimentalmente, en manos de Boix, dicho ácido ha producido la enfermedad.

En la gota, según Murchison y Rendu, la cirrosis puede ser el coronamiento de una serie de erupciones congestivas por parte del hígado, traduciéndose su desarrollo por la hipertrofia hepática, indolora, sin ascitis ni circulación complementaria.

En los diabéticos, por fin, aparte de la cirrosis pigmentaria, de la que hablaremos más adelante, sería posible encontrar modificaciones comparables á las que se encuentran en los gotosos.

Las cirrosis por heterointoxicación son mucho más frecuentes y mejor conocidas que las precedentes. Sin embargo, en etiología es poco compleja. Solamente algunos venenos son considerados como susceptibles de producirla.

Segers ha referido hechos que tienden á establecer que la ingestión prolongada de grandes cantidades de almejas puede producir una cirrosis. Según parece, ha observado ejemplos de este orden en los indígenas de Tierra de Fuego, que se alimentan casi exclusivamente de almejas, ingiriendo hasta 5 y 10 kilogramos diarios. La naturaleza del veneno causal quedaría sin embargo sin determinar.

El plomo, en estos últimos años, ha sido formalmente incriminado de engendrar la cirrosis. A la verdad, se puede, experimentalmente, haciendo ingerir plomo á las cobayas, provocar una esclerosis anular periportal; pero en el hombre, á pesar de las observaciones publicadas por Potain, Laffitte, Charpentier y Fialon, su existencia es todavía bien discutible.

En realidad, el alcohol, sin resumir en sí mismo toda la etiología de las cirrosis tóxicas, constituye indudablemente el factor más importante.
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Cirrosis alcohólicas.—Si la cirrosis es casi siempre la consecuencia de la ingestión reiterada, y por largo tiempo sostenida de bebidas alcohólicas, sin embargo ha sido observada en individuos sobrios que vivían en un medio cargado de vapores de alcohol, y reproducida experimentalmente por Mertens, en conejos colocados en condiciones análogas.

Como el abuso del alcohol se acompaña siempre de trastornos gastrointestinales, se ha pensado en estos últimos tiempos que las alteraciones dispépticas así originadas podían desempeñar cierto papel en la producción de la cirrosis. Esta opinión se encuentra reforzada por la facilidad relativa con que se ha obtenido en los animales una cirrosis dispéptica, mientras que pocos experimentadores han logrado producir en ellos una cirrosis alcohólica.

En lo que concierne á la dificultad de la producción experimental de esta última, hay que observar que rara vez se ha colocado el experimento en condiciones suficientemente comparables á las que producen la cirrosis humana, y que, por otra parte, la observación clínica conserva todos sus derechos en frente de la experimentación, ya que han de aceptarse siempre con reserva las conclusiones que quieran aplicarse á la especie humana.

Además, no todas las tentativas han fracasado, y si las de Strauss y Blocq no pueden ser consideradas como concluyentes, no sucede lo propio con la de De Rechter, y sobre todo las de Mertens, que no pueden dejar dudas acerca de la acción cirrógena del alcohol.

No hemos de insistir aquí acerca de los debates relativos al papel preponderante de tales ó cuales bebidas en la producción de la cirrosis, ya que parece que todos son igualmente susceptibles de llevar al mismo resultado, y deseamos entrar pronto en el estudio de las formas clínicas bajo las cuales la cirrosis se manifiesta.

Estas, contrariamente á lo que podría suponerse, son múltiples aun cuando se trata de la cirrosis simple.

Existen dos formas principales, actualmente bien conocidas y susceptibles de ser rigurosamente diagnosticadas, á saber: la cirrosis atrófica alcohólica ó enfermedad de Laënnec y la cirrosis hipertrófica alcohólica de Hanot y Gilbert.

Estas dos modalidades clínicas presentan síntomas comunes y síntomas distintos, cuya clase se encuentra en la anatomía patológica. Esta revela que, atrófica ó hipertrófica, la cirrosis alcohólica es anular y bienvenosa (Sabourin), siendo su sistematización debida al acarreo del agente cirrógeno por la vía portal.

Los anillos fibrosos que en una y otra forma se observan, producen una compresión del parénquima y un estorbo circulatorio que se traducen por la congestión del sistema de la vena porta con todas sus consecuencias, es decir, la ascitis, la tumefacción esplénica, las hemorragias gastrointestinales y el desarrollo de una circulación colateral.

Pero mientras que en la enfermedad de Laënnec, correlativamente al desarrollo de los anillos fibrosos, se atrofian progresivamente las células hepáticas, en la forma hipertrófica éstas resisten, se defienden y aun se hipertrofian. Hanot y Kahn han hablado en
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estos casos de regeneración; nosotros no vemos en ello más que un proceso de resistencia y de hipertrófia.

Sea como sea, de la diferente manera de ser del parénquima en cada una de ambas formas, se desprenden diferencias sintomáticas considerables. Mientras que en la forma atrófica el hígado manifiesta su insuficiencia funcional por la glucosuria alimenticia, la disminución de la urea, la urobilinuria, la hipertoxicidad de las orinas (Sourmont), en la variedad hipertrófica el hígado queda casi por completo á la altura de la tarea que le está encomendada. Sourmont ha comprobado en un caso hasta una disminución de la toxicidad urinaria.

Se concibe que las funciones digestivas y el estado general sean muy desigualmente influídas en condiciones tan distintas, que la marcha y la duración de la enfermedad sean muy diferentes y que, al fin, sea también desigual su modo de terminación.

En la cirrosis atrófica la amenaza de muerte es doble; proviene de los trastornos circulatorios y de los trastornos celulares que conducen progresivamente á la insuficiencia hepática y al coma hipotérmico. En la hipertrófia, al contrario, la intoxicación no es desde luego amenazadora y el peligro más inmediato reside en la congestión pórtica que puede llegar hasta la hemorragia mortal.

Las dos formas no merecen el mismo pronóstico. Ambas, indudablemente, bajo la influencia de un tratamiento riguroso, pueden mejorar hasta la desaparición de ciertos síntomas, tales como la ascitis y permitir una supervivencia más ó menos larga. Pero mientras que en la cirrosis atrófica estos hechos constituyen verdaderas excepciones, comparadas con la multiplicidad de casos de muerte, el número de curaciones de cirrosis hipertrófica es considerable; tanto, que los dos tercios de los ejemplos de mejoría ó de «curación» de cirrosis se refieren á esta modalidad patológica.

Si la acción cirrógena del alcohol es indudable, cualquiera que sea la idea que se forme de su mecanismo, ignoramos las razones por qué ciertos individuos se hacen cirróticos mientras que otros, en las mismas condiciones, escapan á la enfermedad y, también, las razones que, en los primeros, orientan la cirrosis hacia la forma atrófica ó hacia la hipertrófica. Con relación al primer punto, se ha podido, con Hanot, invocar la predisposición artrítica; en lo que se refiere al segundo, es preciso observar que en la forma hipertrófica los anillos fibrosos son generalmente menos densos y, por lo tanto, menos retráctiles, pero hay que invocar además una resistencia vital particular. Ésta á veces es tal, que la hipertrófia del parénquima llega á traspasar la medida y se ven esbozarse las lesiones de la hepatitis parenquimatosa; mientras que, de otra parte, la circulación compensadora se hace de tal manera excesiva que llega á constituir por sí misma una amenaza para la vida.

Al lado de las dos grandes formas de cirrosis alcohólica hay que mencionar, para ser completo, las formas frustas, latentes y anormales.

Las primeras presentan un cuadro sindrómico no más que esbozado en el que falta completamente la circulación colateral, la asc-
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tis, etc. Lo mismo que las formas latentes en que faltan también los síntomas cardinales, constituyen verdaderas excepciones. Unas veces persisten iguales durante toda su evolución, otras veces son consecutivas á las formas comunes, pudiendo decirse de éstas que, mejoradas ó curadas, se han transformado en formas frustas ó latentes.

Entre las formas anormales mencionaremos aquellas en las cuales se desarrolla anteriormente á la ascitis un edema de las extremidades inferiores muy propio para extraviar el diagnóstico. En un caso de este orden observado por Gilbert, existía un notable estrechamiento de la cava inferior al nivel del borde posterior del hígado.

Debe mencionarse también la cirrosis alcohólica de los niños que afecta una marcha más aguda que la de los adultos y está constituida por la sucesión de una serie de episodios agudos.

B) Cirrosis infectivas.—Lo mismo que las cirrosis tóxicas, las infectivas pueden dividirse en dos grandes grupos, según que el agente patógeno proceda de fuera ó sea engendrado en el mismo organismo.

Las cirrosis por heteroinfección pueden, á creer lo que dicen los autores, depender de un sinnúmero de causas. Así las fiebres erupcivias propias de la infancia, particularmente la roseola, según Laure y Honorat, la fiebre tifoidea, el cólera, etc., son capaces de producirla. Pero tal etiología no está rigurosamente establecida y queda dudoso que estas enfermedades agudas y pasajeras desempeñen verdaderamente un papel cirrógéneo.

Para suscitar la cirrosis parece que las causas morbosas han de ser capaces de ejercer sobre el hígado no sólo una acción poderosa sino también prolongada, lo cual no puede ocurrir más que en las enfermedades crónicas. En efecto, la sífilis, la tuberculosis y el paludismo, cuyas relaciones con la cirrosis no pueden ser puestas en duda, pertenece á esta categoría.

En el paludismo, Kelsch, Kiener y Laveran han descrito formas hipertróficas y atróficas de cirrosis que por sus caracteres clínicos y anatomo-patológicos se distinguen mal de las cirrosis alcohólicas. Por lo demás, las cirrosis palúdicas, según Kelsch y Kiener, corresponden más veces al grupo de las complicadas que al de cirrosis simples.

Cirrosis sífilíticas. Las esclerosis hepáticas presentan una fisonomía clínica distinta, según que se desarrollan en la época terciaria de la sífilis adquirida ó en el recién nacido afecto hereditariamente.

En la sífilis adquirida la cirrosis hepática es extremadamente rara, pero ofrece rasgos muy característicos. El hígado está cruzado por surcos profundos que se dividen en lóbulos á manera de riñón de buey y que se han hecho dar el nombre de hígado precintado (ficelé). Atrofiado en algunos puntos, en otros se ve, al contrario, hipertrofiado, circunstancia que le imprime modificación notable de forma. Unas veces la atrofia predomina, otras, con más frecuencia, es la hipertrofia; tanto que el aumento de volumen y de peso consti-