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tuye la regla general. A las lesiones esclerosas, irregulares, no sistematizadas, se asocian casi siempre gomas microscópicas ó visibles á simple vista.

Clínicamente, esta cirrosis difiere poco de las cirrosis alcohólicas comunes, si bien generalmente el cuadro sea en general menos marcado y su duración más larga. Concíbese que las grandes modificaciones de forma sufridas por la glándula hepática, cuando puedan ser reveladas por la exploración, han de constituir indicaciones diagnósticas preciosas.

Muy distintas son las lesiones, y por lo tanto, los síntomas de la cirrosis perteneciente á la heredosifilis. El hígado se presenta uniformemente aumentado de volumen, ofrece el aspecto de sílice, es liso, firme, elástico, sembrado de puntos blanquizcos comparables á granos de sémola. El examen microscópico demuestra la existencia de una esclerosis difusa que disocia los diferentes elementos de las trabéculas y los aisla; reviste por lo tanto el tipo monocelular.

Una cirrosis parecida no se encuentra en el adulto, ni en la sífilis ni fuera de ella. Sin embargo, puede compararse hasta cierto punto con la cirrosis alcohólica difusa, tal como la han descrito Gilbert y Garnier.

Clínicamente, la sífilis hepática hereditaria se traduce por un aumento uniforme del volumen hepático; el bazo está igualmente hipertrofiado. No hay generalmente ictericia, poco ó nada de ascitis y sólo un débil desarrollo de la circulación complementaria abdominal. Las funciones digestivas se encuentran muy perturbadas, alterado el estado general, sucumbiendo los enfermos, en general, rápidamente.

Las diferencias que separan la cirrosis sifilitica adquirida de la del recién nacido, tanto en sus rasgos anatomo-patológicos como en sus formas clínicas, son bien conocidas desde los trabajos de Dittrich y Gubler, y han sido el objeto de explicaciones diversas. Se ha creído encontrar la razón en el diferente modo de ser aportado el agente específico al hígado del feto y al del adulto. Pero si la infección del organismo fetal por la vena umbilical explica perfectamente por qué es el hígado de ordinario principalmente atacado, nada dice acerca del desarrollo de la cirrosis en sí misma, ni de la distribución que afecta. Es preciso que intervenga aquí la noción de la estructura particular del hígado fetal y la suposición de su inferioridad de defensa en frente del veneno sifíltico. Por nuestra parte, no podemos concebir, fuera de esta hipótesis, la condición por la cual la generatriz infectante del recién nacido no sufre las mismas lesiones hepáticas que éste.

Cirrosis tuberculosa. Según Hanot y Gilbert, la tuberculosis puede producir lesiones cirróticas del hígado. Bajo la influencia de éstas, el hígado se atrofia, se indura y se hace granuloso como en la cirrosis alcohólica si bien en grado menor. Más raramente se observan surcos profundos, tomando un aspecto lobulado como en la cirrosis sifilitica. En otros términos, existe un hígado granuloso y un hígado estrangulado tuberculosos.

La naturaleza tuberculosa de ciertas cirrosis se establece, no
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más difícil y superficial, la hipotermia rayaba casi á marmorización, el pulso filiforme, delirio y convulsiones, etc., etc., y á todo esto desaparición completa de la coloración del exantema, habiendo acontecido el fenómeno mal llamado «retropulsión de una enfermedad eruptiva», debido al difícil acceso de sangre hacia la periferia por accidentes mecánicos y químicos; los primeros á causa de la inhabilitación de grandes porciones de tejido pulmonar inflamado é incapacidad funcional del músculo cardíaco (á pesar de su notable resistencia en el niño), y los segundos por hallarse en entredicho la hematosis por insuficiencia de oxígeno, acumulación de ácido carbónico y funesta acción de toxinas elaboradas por las bacterias propias de la enfermedad infectiva ó otras infecciones secundarias.

Ante un cuadro tan patente de colapso general profundo, sinónimo de la abolición de todas las energías del organismo, cruzó por mi mente la idea de las inyecciones Fochier aplicables á ciertas infecciones estreptocócicas y recordé que mi distinguido amigo el Dr. Pujador, había publicado en esta misma Revista (1) los resultados que con dichas inyecciones había obtenido en varios casos graves de infección escarlatinosa. Con la íntima persuasión de que mi enfermita estaba agonizando, llené una jeringuilla de Pravaz de esencia de trementina y la inyecté debajo de la piel del muslo en su tercio medio y parte externa. A las tres ó cuatro horas volví á ver á la paciente y al observar que, sin haber disminuido la gravedad, se notaba cierta reacción en su piel, in continentí hice otra inyección en el otro muslo. La reacción iniciada después de la primera inyección se hizo más patente, pero la niña siguió luchando entre la vida y la muerte durante tres ó cuatro días, al término de los cuales se habían formado en los puntos de las inyecciones sendos flemones que delaté ampliamente para dar salida á bastante cantidad de un pus espeso, hasta tal punto, que me fué preciso disechar un verdadero colgajo de tejido conectivo subdérmico esfacelado. Tales flemones (uno de los cuales fué necesario desbridarle por dos puntos distintos estableciendo el drenaje) fueron mi tortura durante mucho tiempo por su eterna supuración. No había para menos, puesto que se trataba de un terreno abonadísimo para los cultivos microbianos, ya porque tales soluciones de continuidad hacían las veces de emuntorio que daban salida á productos extraños del organismo, ya por la misera condición de los elementos celulares normales al nutrirse en un medio alterado por las contingencias de una infección general.

En cuanto á los focos bronco-pneumónicos, fueron decreciendo por lisis, restando empero una profunda aplasia general que unida á la voz gangosa y los ronca que durante mucho tiempo se observó en la enfermita, me hicieron temer el desarrollo ulterior de un proceso pneumo-fílico. Afortunadamente no fué así, y á medida que las heridas de los muslos fueron poblándose de mamelones carnosos

(1) Revista de Ciencias Médicas de Barcelona, 25 de Junio de 1897, número 12.
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sólo por la coexistencia de lesiones cirróticas y tuberculosas, sino también por la investigación etiológica que, al lado de hechos complejos en que la sífilis, el paludismo y sobre todo el alcoholismo se disputan con la tuberculosis en los antecedentes del enfermo, muestra casos libres de toda ambigüedad y en que la tuberculosis y la cirrosis se encuentran solamente una al lado de otra.

Se pueden invocar también en favor de la acción cirrógena de la tuberculosis los datos de la patología comparada y los de la patología experimental.

Aunque rara en los animales la cirrosis, se encuentra sin embargo algunas veces, y Cadiot y Gilbert la han encontrado en esbozo en una cobaya, un gato, dos perros, un caballo y un buey. Y completamente desarrollada en un caballo y en un cisne.

La experimentación da todavía resultados más concluyentes que la patología espontánea de los animales, y Hanot y Gilbert, por inoculación de la tuberculosis aviaria á un cobaya, han logrado realizar dos tipos de cirrosis tuberculosa como la que asienta en el hígado humano.

Las condiciones que presiden en el hombre á la evolución esclerosada de la tuberculosis hepática son, y se concibe perfectamente, de una determinación difícil. Parece, sin embargo, que los efectos producidos sobre el hígado de un cobaya por las inoculaciones del tubérculo humano y de tubérculo aviario, sirven para dar alguna luz sobre esta cuestión.

En efecto, el bacilo humano, muy virulento para el cobaya, engendra siempre en este animal lesiones hepáticas que manifiestan sólo de manera inconstante una tendencia moderada hacia la evolución esclerosada; mientras que el bacilo aviario, poco virulento para el cobaya, no produce en la mayoría de los casos alteraciones hepáticas é impone á éstas cuando se desarrollan una evolución esclerosada muy acentuada.

La cirrosis tuberculosa experimental puede pues ser considerada como procedente de una virulencia insuficiente de los bacilos inoculados ó, si se quiere, como estado refractario relativo de la especie experimentada.

Estas nociones transportadas al terreno de la patología humana conducen á mirar el desarrollo de la tuberculosis como la consecuencia, sea de una resistencia individual anormal en frente del bacilo tuberculoso, sea de una infección del organismo por bacilos que en la escala muy extensa de virulencia que debe de tener el bacilo de Koch, ocupan respecto al hombre un lugar poco elevado.

Las cirrosis por autoinfección. Al revés de otras formas, especialmente de las debidas á autointoxicación, no ofrecen el sistema vascular como centro de desarrollo, sino el sistema biliar. Además, afectan, no la forma anular sino la forma insular. De ello resulta que si la mayor parte de cirrosis producen trastornos en la circulación de la sangre, las debidas á autoinfección comprometen la circulación biliar y si en las primeras, por la retracción de los anillos cicatriciales, la atrofia del parénquima es frecuente, en las últimas es excepcional.
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Cirrosis biliar de Hanot. El cuadro clínico tan marcado de la enfermedad de Hanot, al menos del que se observa en el adulto, es bien conocido de todos; la ictericia se hace crónica y, sin embargo, las heces persisten coloradas si bien más débilmente que en el estado fisiológico; el hígado y el bazo aumentan de volumen; la ascitis falta y las venas subcutáneas del abdomen quedan normales; el apetito se conserva y aun se exagera y el estado general es bastante satisfactorio. La evolución de la enfermedad es crónica sembrada de recargos febriles. Su duración es, por término medio, de 5 á 10 años, y la terminación puede sobrevenir en medio de un cuadro de insuficiencia hepática ó por una enfermedad intercurrente.

En el niño, como lo han demostrado Gilbert y Fournier, el aspecto sindrómico es notablemente distinto; el bazo se hipertrofia, frecuentemente de una manera excesiva, tanto, que la enfermedad parece residir más en él que en el hígado, revistiendo la forma de una verdadera esplenomegalia. Además, el crecimiento se detiene y la pubertad aborta; los dedos se hacen hipocráticos y aparecen á veces artropatías.

Las lesiones del hígado en la enfermedad de Hanot consisten esencialmente en una angiocolitis catarral descamativa y oblitrante á la que se une una periangiocolitis tal, que, en un hecho comunicado por uno de nosotros á Schachmann, un gran número de canales biliares estaban rodeados de un espeso manguito de células redondas. La cirrosis insular, con frecuencia poco notable, contiene ordinariamente un gran número de neocanalículos biliares; el parénquima hepático está hipertrofiado.

Durante mucho tiempo no ha podido emitirse hipótesis alguna satisfactoria acerca del mecanismo patogénico de estas lesiones. No dudamos por nuestra parte á considerarlas como la consecuencia de una infección ascendente de las vías biliares por gérmenes vulgares venidos del intestino.

La ausencia de toda noción etiológica positiva en la enfermedad de Hanot viene en apoyo de esta idea, lo mismo que la demostración de ciertos síntomas, sobre todo de los accesos febriles y también el análisis histológico de las lesiones y hasta en cierta medida, la experimentación y la investigación bacteriológica.

En efecto; si hasta hoy día no se ha reproducido el tipo acabado de la cirrosis de Hanot, al menos se ha podido parcialmente, en el hígado de animales cuyas vías se habían infectado con microorganismos diversos, demostrar lesiones comparables á las que la caracterizan.

Si, por otra parte, la investigación bacteriológica no ha dado generalmente más que datos negativos, esto se explica quizás por la supervivencia de ciertas lesiones á los gérmenes que las han producido y no pueden hacer olvidar los resultados positivos que otros observadores, y especialmente uno de nosotros, han obtenido.

Cirrosis biliar por obstrucción. La obstrucción del canal colédoco puede complicarse con angiocolitis supurativa ó de angiocolitis catarral.

En esta última eventualidad, las vías biliares intrahepáticas
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inflamadas tienden á la obliteración, una cirrosis de tipo insular se desarrolla y el hígado y el bazo se hipertrofian.

La fenomenalidad clínica es entonces comparable casi enteramente á la de la enfermedad de Hanot; la misma ictericia crónica, la misma hipertrofia esplénica, la misma bulimia y la misma marcha crónica interrumpida por accesos febriles.

Existen, sin embargo, algunos caracteres diferenciales de segundo orden. En la cirrosis por obstrucción las heces son generalmente muy decoloradas y aun completamente; los accesos febriles son más frecuentes y más intensos; la marcha de la enfermedad, á no intervenirse quirúrgicamente, más rápidamente letal.

Que la angiocolitis que sobreviene en el curso de la obstrucción biliar supure ó no, ella viene en uno y otro caso á ser la consecuencia de la infección biliar por bacterias intestinales.

Por lo que respecta á la angiocolitis supurativa, el hecho está perfectamente demostrado: pueden producirla diversos gérmenes venidos del intestino, pero sobre todo el colibacilo que ha podido ser denominado «el gran parásito de las vías biliares».

La angiocolitis catarral por obstrucción y la cirrosis que á ella se parece tienen la misma patogenia, como lo demuestra un hecho reciente de Gilbert y Fournier.

Si pues en el curso de obstrucciones biliares la angiocolitis se presenta, unas veces supurativa y por lo tanto aguda, otras catarral y crónica y conduce á la cirrosis, hay que admitir gérmenes desigualmente nocivos ó individuos desigualmente resistentes.

Se ve, pues, que á nuestro entender la cirrosis de Hanot y la cirrosis por obstrucción, no solamente ofrecen grandes analogías sindrómicas, sino que proceden de un mismo proceso patogénico, la infección biliar. El tipo de Hanot es una cirrosis biliar espontánea ó sin obstrucción, mientras que la otra es una cirrosis biliar infecciva con obstrucción.

C) CIRROSIS MECÁNICAS.—El tipo de las cirrosis de orden mecánico está representado por la cirrosis cardíaca. Ligada á la estasis prolongada de la sangre en el sistema de las venas supra-hepáticas y en las capilares del hígado, esta cirrosis se desarrolla alrededor de las venas centrales de los lóbulos, los cuales acaban por quedar englobados por los anillos de la esclerosis.

Esta cirrosis, muy rara, necesita para producirse una larga continuidad de acción en la estasis sanguínea. Casi se encuentra exclusivamente en la asistolia llamada hepática por Hanot, y, por consiguiente, en los individuos que, según el mismo observador, presentan una disposición anatómica particular de las venas supra-hepáticas.

En clínica, la cirrosis cardíaca se presenta precedida por una serie de embates congestivos del hígado, produciendo un notable aumento de volumen del órgano y gran sensibilidad del mismo. Ulteriormente viene la ascitis. El hígado se hace más consistente, se retrae algo y el dolor á la presión es menor. Al cabo de cierto tiempo puede sobrevenir una verdadera atrofia.
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Cuando la cirrosis cardíaca queda constituida, puede evolucionar por su cuenta produciendo la reproducción de la ascitis.

Podría concederse un lugar al lado de esta cirrosis á la esclerosis subcapsular que acompaña á la peri-hepatitis, que se encuentra á veces en las cardiopatías y especialmente en la síntesis del pericardio. Pero estos hechos, todavía muy obscuros en su patología, carecen de expresión clínica particular.

II. CIRROSIS COMPLICADAS

Degeneración grasosa y amiloidea, necrobiosis, degeneración pigmentaria, hiperplasia difusa nodular, transformación adenoepteliomatosa; tales son las modificaciones que pueden sufrir, aparte de la atrofia y de la hipertrofia, las células hepáticas en las cirrosis.

Estas modificaciones, unas son degenerativas, otras, al contrario, son la expresión de una superactividad celular.

Con bastante frecuencia, en un mismo hígado cirrótico, las células hepáticas presentan variadas modificaciones, y así se ven yuxtapuestas la degeneración amiloide y grasosa, ó la hepatitis parenquimatosa y el adeno-epitelioma; ó aun la degeneración grasosa, la necrobiosis y la hepatitis parenquimatosa. En otros casos, la alteración celular es, por decirlo así, unívoca ó, al menos, se presenta preponderante una alteración celular única.

La necrobiosis, que es raras veces muy extensa, no se asocia jamás exclusivamente á la cirrosis y no insistiremos ya más en ello, lo mismo que acerca de la degeneración amiloidea, á pesar de su mayor importancia y de que puede intervenir con cierta fuerza en la tuberculosis, y sobre todo en la sífilis hepática.

Quedan las asociaciones de la cirrosis á las degeneraciones grasosas y pigmentarias, á la hepatitis parenquimatosa y al adenoeptelioma.

Cirrosis grasosas.—En la evolución crónica de ciertas cirrosis simples puede presentarse una brusca degeneración grasosa de las células hepáticas; ó ésta puede sorprender al hígado al principio de la evolución esclerosa; ó, finalmente, puede manifestarse desde el principio.

En estas tres condiciones distintas las lesiones, y, por lo tanto, los síntomas son diferentes.

En la primera forma, en la autopsia se encuentra la degeneración grasosa de las células unida á las lesiones habituales de la cirrosis.

En la segunda, las lesiones conjuntivas son menos marcadas, frecuentemente más jóvenes, y el hígado es de dimensiones normales ó ligeramente disminuidas.

En la tercera, la formación esclerosa es poco marcada ó aun nula; se encuentra, aparte de la degeneración grasosa, una infiltración embrionaria más ó menos notable de los espacios ó fisuras. El hígado, en este caso, es aumentado de volumen. Es la cirrosis grasa sosa hipertrófica (Hutinel, Sabourin).

La cirrosis grasosa va apartándose así progresivamente del tipo
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anatómico de la cirrosis tal como ha sido definido al principio. La designación de cirrosis grasosa conviene perfectamente á la forma primera. Pero en lo que respecta á la segunda, se hace ya discutible y puede preferirse la denominación de hepatitis grasosa que merece plenamente la tercera forma.

Bajo el punto de vista sintomático, la primera no se diferencia de las cirrosis simples más que por un estado sub-ictérico terminal, algunas hemorragias y los signos anticipados de insuficiencia hepática.

La segunda se distingue por la precocidad de estos mismos síntomas y por la rapidez de su evolución, que es de dos á seis meses.

La tercera forma reproduce, por decirlo así, el cuadro de la ictericia grave subaguda, con hepatomegalia y llevando á la muerte en seis á ocho semanas.

Así las cirrosis grasosas van separándose del tipo de las cirrosis propiamente dichas hasta diferir por completo.

No se encuentra para las cirrosis grasosas factores etiológicos especiales, siendo los constantemente encontrados la tuberculosis y el alcoholismo.

La tuberculosis por sí sola puede provocarlas, al menos las dos últimas formas, como lo prueban ciertas observaciones de Hanot, Lauth, Gilbert, Hutinel.

La relación que une la tuberculosis á estas dos formas de cirrosis grasosas, ha podido establecerse por la investigación etiológica y por la demostración en el hígado de productos tuberculosos específicos sobraañadidos á las lesiones que hemos descrito, lo cual pone en evidencia una vez más la acción esteatógena, en el hombre, del veneno tuberculoso y justifica las designaciones de hepatitis parenquimatosa tuberculosa atrófica ó sin hipertrófia, y hepatitis tuberculosa hipertrófica, propuestas por Hanot y Gilbert.

Por lo que se refiere al alcohol, ordinariamente su acción precede y prepara la de la tuberculosis; puede ser, sin embargo, la causa única. (Laucreaux, Gilson.)

Cuando la tuberculosis no interviene para explicar la realización de las diversas formas de cirrosis grasosa, y sobre todo de las que merecerían mejor el denominativo de hepatitis, se hace preciso hacer intervenir, sin duda, las nociones de defensa hepática insuficiente ó de acción intensiva del agente patógeno. Es cierto, en efecto, que la cirrosis verdadera representa un proceso benigno con relación á las hepatitis grasosas cuyas lesiones podrían ser comparadas, al contrario, á las que producen sobre el hígado ciertos venenos violentos.

Cirrosis pigmentarias.—La cuestión de las cirrosis pigmentarias está rodeada de una gran obscuridad. En cierto número de casos no tienen aspecto clínico particular. En otros, sin embargo, revisten una forma original que ha sido aislada por Hanot y Chauffard.

Se caracteriza por la aparición generalmente insidiosa de una mediana poliuria y glucosuria notable, acompañadas de un enflaquecimiento y decadencia generales cuyos progresos son rapidísimos. Al mismo tiempo, se encuentra una melanodermia especial,
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sin pigmentación de las mucosas. Los enfermos parecen frotados con ungüento mercurial, de donde la denominación de diabetes bronzeada, aplicada á la enfermedad por Hanot y Schachmann. Estos síntomas, unidos á la hipertrófia hepática y con frecuencia á una ascitis bastante á obligar á la punción, imponen el diagnóstico. En los casos más característicos la muerte puede sobrevenir á los tres meses; rara vez tarda más de un año. Tiene lugar bajo un estado de coma ó por intercurrencia de otra afección.

En esta forma, como en los casos latentes de que hablábamos al principio, en la autopsia se encuentra el hígado casi siempre aumentado de volumen, ofreciendo, además de las lesiones de una cirrosis bivenosa, células parenquimatosas en estado de degeneración pigmentaria. Esta, extendida á la mayor parte de los órganos, se caracteriza en la célula hepática por la aparición de un polvo pigmentado, al principio fino y perinuclear, después formando masas que por la atrofia progresiva del núcleo y del protoplasma, acaban por ocupar todo el elemento, representándole después de su desaparición.

Este pigmento, de color ocre más ó menos obscuro, es de naturaleza ferruginosa, como lo ha demostrado Gilbert en el tipo de Hanot-Chauffard. Auscher y Lapiegn lo han aislado y hecho ver que es un hidrato férrico coloidal, la rubigina. Esta se encuentra en algunas de las células conjuntivas jóvenes y forma como un reguero en el seno del tejido fibroso.

La etiología de las cirrosis pigmentarias está mal determinada. Parecen ligados en ciertos casos el paludismo (Kelsch, Kiener), al alcoholismo (Letulle, Gilbert, Grenet). En otros casos su causa escapa completamente. En el tipo Hanot-Chauffard se ha incriminado á la diabetes.

La pigmentación en las cirrosis que estudiamos está en relación evidente con alteraciones de la hemoglobina por el intermedio de un proceso patogénico todavía no elucidado.

Cirrosis con hepatitis parenquimatosa.—La hepatitis parenquimatosa difusa ó nodular se asocia con bastante frecuencia á la cirrosis. La fiebre se enciende entonces y la marcha de la enfermedad se acelera.

El capítulo mejor conocido de esta hepatitis es el de su anatomía patológica. Se sabe perfectamente también que no se debe á condiciones etiológicas especiales, sino que es producida por las causas habituales de la cirrosis y sobre todo por el paludismo (Kelsch, Kiener) la tuberculosis (Hanot, Gilbert) y la sífilis. Pero se ignora el mecanismo de su génesis y las razones especiales que la determinan.

Cirrosis con adeno-epitelioma.—La superactividad morbosa que demuestran las células hepáticas en ciertas cirrosis puede traspasar los límites de la hepatitis parenquimatosa y entonces entrar en escena el adeno-epitelioma.

Este presenta caracteres histológicos que le diferencian del carcinoma hepático ordinario; los elementos celulares tienden á conservar su agrupamiento trabecular (epitelioma trabecular de Hanot