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ley de su producción queda la misma; acción débil, lenta y prolongada del veneno patógeno, cualquiera que sea su origen y naturaleza.

II

Una cirrosis hepática, una vez constituida, se convierte en una enfermedad autónoma con sus síntomas, sus complicaciones, su evolución y sus terminaciones.

Estos diversos elementos clínicos se agrupan, se asocian entre ellos hasta individualizar una serie de tipos de cirrosis cuya descripción se ha hecho hoy día clásica.

Ciertos síntomas observados son de orden puramente local y subordinados á la sistematización del proceso esclerógeno; tales son la ascitis, las varices esofágicas, la ictericia, etc.

Otros son efecto ya de una patogenia más compleja de los trastornos sufridos por el funcionamiento de otros órganos: el corazón, los riñones, el trayecto intestinal.

A medida que la enfermedad progresa, generaliza sus efectos á los diferentes aparatos orgánicos y el proceso, puramente hepático en su principio, acaba por un síndrome muy complejo, á una enfermedad totius substantiae.

Pero se tendría una idea muy incompleta de la cirrosis hepática bajo el punto de vista de su evolución clínica si no se tuviese en cuenta un elemento de mayor importancia, el estado anatómico y funcional de la célula hepática. Hanot expresa esta noción capital bajo una forma muy justa, diciendo: «En materia de cirrosis, el diagnóstico se desprende del estado del tejido conjuntivo; el pronóstico del estado de la célula hepática.» Esta fórmula me parece absolutamente cierta y los trabajos recientes acerca de las regeneraciones é hipertrofias compensadoras del hígado permiten darle una extensión, una penetración mucho más grande que la que habría podido sospecharse hace algunos años.

Este es un punto que me parece digno de ser estudiado con algunos detalles.

Después de las primeras experiencias de Tizzoni en 1883-84, las investigaciones de Colucci, Griffini y Corona, han mostrado cómo y por qué proceso de regeneración parcial se reparaban las heridas superficiales del hígado.

Canalis en 1886 fué más lejos, resecó fragmentos de parénquima hepático, demostrando que la pérdida de substancia se repara por regeneración hiperplásica de las trabéculas glandulares.

Con Ponfick, con Meister y Floeck las experiencias alcanzaron todavía mayor amplitud; se puede como lo ha demostrado Ponfick, resecar á los conejos un cuarto de su hígado sin daño apreciable. La ablación de la mitad del órgano permite muchas veces una supervivencia de varios meses. Ciertos animales han llegado á soportar la ablación de tres cuartas partes de la glándula hepática.

Sacrificado el animal al cabo de un tiempo determinado, se entra su hígado regenerado en su volumen y en su peso, muchas
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veces hasta con exceso, de suerte que representando 100 el volumen del hígado antes de la resección, se podría representar por 112 el volumen adquirido por el órgano regenerado; y esto en un plazo muy corto, pues en el término de cinco días, la regeneración puede llegar al 80 por 100 (L. Z. Kahn).

Histológicamente, los lóbulos hepáticos conservados se hipertrofian, pueden doblar ó triplicar su volumen, al mismo tiempo que nuevos lóbulos aparecen y se desarrollan al mismo lado de los antiguos.

Estas nociones tan nuevas debían tomar su sitio en la patología hepática é intervenir desde luego en la historia de una afección que apenas es una enfermedad del hígado: los quistes hidatídicos del hígado. Los hechos de Max During en 1892, de Hanot en 1895, de mí mismo en 1896 aportan la prueba de la hipertrofia compensadora y de la regeneración activa del hígado. En el hecho que yo publiqué, la hipertrofia compensadora era enorme y había hecho más que reparar el órgano, ya que el hígado, desembarazado del quiste, pesaba 2,600 gramos y el lóbulo izquierdo solamente (el quiste ocupaba el derecho) pesaba 1,205 gramos, casi tanto como la totalidad del hígado normal.

El examen histológico permitía en mi caso definir así el proceso: evolución hiperplásica centrifuga, irradiando alrededor del espacio porto-biliar, luego hipertrofia de las trabéculas anastomosadas y casi confundidas, y, finalmente, compresión recíproca y aplastamiento de las extremidades trabeculares al nivel de los límites recíprocos de la actividad vital de los lóbulos hepáticos contiguos.

Faltaba aplicar al conjunto de la patología hepática estas nociones tan interesantes y esto es lo que ha tratado de hacer Hanot, al menos en parte, á propósito de un caso de cirrosis hipertrófica grasa y, más tarde, de un caso de cirrosis alcohólica hipertrófica.

Hoy día se puede ir más lejos y afirmar que la hipertrofia compensadora es una ley general en patología hepática. En las lesiones más diversas, agudas ó crónicas, por poco que la destrucción del parénquima no sea inmediata y definitiva, se encuentran islotes, focos de hipertrofia celular, que evolucionan frecuentemente en los confines de los espacios porto-biliares, es decir, en las regiones del lóbulo en que el aflujo nutritivo es más directo y la vitalidad más grande.

Cuando estos focos hiperpláxicos tienen un desarrollo muy activo, las extremidades de las trabéculas hipertrofiadas se colocan en contacto de los lóbulos vecinos, son rechazadas, aplastadas y acaban por encapsular el nódulo. Imágenes de este género son las que han sido vistas y descritas por Sabourin, bajo el nombre de hepatitis nodulares, de focos de hipertrofia nodular.

En fin, cuando el proceso es llevado á su máximo de actividad, se encuentran nódulos adenomatosos, tan frecuentemente observados en la cirrosis hepática atrófica y sobre cuya naturaleza se ha discutido largamente. Aquí, la hiperplasia epitelial confina con la neoplasia, y es bien sabido cómo ciertos adenomas pueden invadir
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la vena porta y hacerse infectantes como verdaderos tumores malignos.

En otros casos las células hiperplasiadas presentan las mismas lesiones degenerativas que el resto del parénquima, por ejemplo, en la hepatitis nodular grasosa de los tuberculosos.

Este proceso de hiperplasia compensadora es tan general, que puede aparecer hasta en los casos en que menos podría esperarse. F. Floeck la ha comprobado en muchos casos de cáncer del hígado y Neumann y Kolisko en uno de atrofia amarilla aguda, han encontrado el hígado sembrado de adenomas aislados y confluentes, dispuestos al rededor de los espacios porto-biliares.

Podemos por lo tanto hacer aplicación de estos datos á la cirrosis hepática y así comprenderemos claramente toda su importancia.

Bajo este punto de vista, pueden distinguirse tres grupos de hechos.

a) En una primera categoría de cirrosis la hipertrofia compensadora es insuficiente ó enmascarada por la destrucción más ó menos rápida ó total de los elementos glandulares. Así sucede en la cirrosis atrófica de Laënnec. La enfermedad es tan grave por los desórdenes circulatorios que entraña, que la muerte puede ser la consecuencia directa de éstos. Pero, muy frecuentemente, los cirróticos mueren de toxemia hepática, por esteatosis ó atrofia pigmentaria de las células glandulares y á veces en un plazo extremadamente corto, quince días en un caso reciente de Eichorst.

Así mueren también los enfermos de cirrosis hipertrófica grasosa de Hutmel y de Sabourin.

b) La hipertrofia compensadora puede ser suficiente para permitir á los enfermos una prolongada supervivencia, pero no la curación. El proceso esclerógeno continúa evolucionando y viene un día en que los fenómenos aparecen bajo la forma de una ictericia grave secundaria. Es así como mueren generalmente los individuos afectos de la enfermedad de Hanot ó cirrosis hipertrófica biliar. Sabemos cuán larga es la evolución de esta cirrosis cuya duración se cuenta por años. Si el enfermo muere accidentalmente en el curso de su afección hepática, por neumonía, por ejemplo, como en un caso de Hanot y Schachmann, se encuentran células hepáticas, sanas, hipertrofiadas, con frecuencia en plena actividad karioquinética. Pero si la cirrosis puede llegar á su fin natural, es decir, á la ictericia grave secundaria, se encuentran, como en un caso de Jaccoud y Brissaud, trabéculas disociadas, células hepáticas fragmentadas, desprovistas de núcleos ó gránulo-grasosas, sobre todo en el centro de los lóbulos.

La vitalidad largo tiempo conservada y aun acrecida de las células hepáticas, su hipertrofia compensadora, nos explica la supervivencia tan prolongada de los enfermos de cirrosis hipertrófica biliar.

c) En fin, la hipertrofia compensadora puede permanecer largo tiempo suficiente para que se obtenga una curación, al menos aparente. Es lo que ocurre en la cirrosis alcohólica hipertrófica de
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fragmento de una enfermedad más general, una de las múltiples localizaciones de un proceso más ó menos difuso, como los que pueden ser engendrados por las intoxicaciones alcohólicas ó toxinicas; y la predominancia hepática de los accidentes no debe hacer aislar la cirrosis del conjunto de los demás aparatos orgánicos.

TERCER CONGRESO INTERNACIONAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
CELEBRADO EN AMSTERDAM

(Continuación)

MOVILIDAD DE LAS ARTICULACIONES PÉLVICAS É INFLUENCIA DE LA ACTITUD DE LA MUJER EN LA CAPACIDAD DE LA PELVIS
(Informe de Walcher)

La opinión de Ambrosio Pareo y de Pineau, que creían que los huesos de la pelvis se distendían durante el parto, fué definitivamente refutada por Deventer. Pero Luschka demostró que las articulaciones de la pelvis se vuelven más móviles durante la gestación y el parto, á consecuencia de la suculencia de los cartílagos y de los ligamentos. Más tarde Meyer demostró la posibilidad de una rotación de los huesos ilíacos alrededor del eje transversal del sacro, y Korsch hizo ver que las dimensiones de la pelvis pueden aumentar de tres á diez milímetros. Budin y Balandin demostraron en la mujer viva, la movilidad de las articulaciones, que permitirá un aumento de las dimensiones pélvicas, si bien insignificante en el estrecho superior.

El informante comprobó en el cadáver (1885) y en la mujer viva (1889), que se podía aumentar el diámetro promonto-sub-púbico haciendo girar los huesos ilíacos hacia adelante y abajo, para lo cual se sirvió como brazo de palanca, de los muslos, los cuales obligan á los huesos ilíacos á que rueden, por razón de la tensión de los ligamentos de Bertin, y si entonces el sacro está fijo aumentarán las dimensiones del diámetro promonto-sub-púbico, en unos ocho milímetros, y diferentes autores obtuvieron en mujeres embarazadas á término nulli- ó pluríparas un aumento de ocho á trece milímetros, al pasar de la flexión completa de los muslos á la extensión obtenida, haciendo que los muslos bajaran todo lo posible. La parte esencial de estos trabajos fué confirmada por otros autores.

Como conclusiones prácticas, Walcher establece que en las pelvis moderadamente estrechadas sólo rara vez tendrá que recurrirse á la posición colgante de los muslos, sobre todo si la cabeza se encaja y las contracciones son regulares, pues la mujer se colocará por sí misma en la posición más adecuada para que su pelvis se agrande. Si aquellos dos fenómenos no se presentan se puede recurrir de
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tiempo en tiempo á aquella posición, empujando la cabeza hacia la excavación, como propone Hofmeier. Sobre todo en las operaciones obstétricas y especialmente en las aplicaciones de fórceps, en el estrecho superior, y en la extracción después de la versión podálica, se recurrirá á la posición mencionada. Si habiendo salido los pies, la cabeza no acaba de entrar en la excavación estando las piernas pendientes, se elevarán los muslos, tirando continuamente de la cabeza, para que la parte anterior de la pelvis se dirija hacia arriba. Cuando la cabeza ha entrado en la excavación, hay que terminar la extracción en la posición obstétrica.

(Informe de Pinzani)

Deben resolverse á favor de Walcher las cuestiones de prioridad entre este tocólogo y Scipione Mercurio (1595) y Sebastián Melli (1791), que algunos han suscitado, porque dichos autores dejaban descansar las extremidades de la mujer en la cama ó en el suelo y no las dejaban colgar como Walcher, y por lo mismo no podían obtener un agrandamiento tan considerable.

Si se coloca á una mujer, acostada de modo que la cabeza y las espaldas estén ligeramente elevadas, que el sacro descance sobre una almohada y que las nalgas sobresalgan un tanto del borde de la cama, se observará que á medida que se hacen bajar los muslos, las espinas ilíacas antero-superiores describen un arco hacia adelante y abajo y que la lordosis lumbar aumenta; pero en un momento dado, cuando los muslos están ya extendidos y se les deja colgantes, el movimiento de las espinas continúa, sin que aumente la ensilladura lumbar, porque la tensión del ligamento vertebral anterior impide el aumento de la corvadura lumbar al paso que los huesos ilíacos continúan rodando alrededor de un eje transversal, que pasa por detrás de la segunda vértebra sacra, estando fijo el sacro. A consecuencia de este movimiento, la sínfisis pública se aleja del promontorio y se acerca á la punta del sacro, aumentando el diámetro antero-posterior del estrecho superior y disminuyendo el homónimo del estrecho inferior.

Es cierto que el embarazo constituye una condición favorable para este movimiento, pero esta circunstancia puede estar contrarrestada por circunstancias individuales.

En cuanto al grado de aquel aumento, divergen los autores, porque sería de ocho hasta quince milímetros según Walcher y otros, al paso que sólo alcanzaría en realidad á dos ó tres milímetros según Varnier, porque hay que buscar la diferencia, no entre la flexión extrema de los muslos y la posición en que éstos están colgantes, sino entre la posición obstétrica y esta última.

En 102 puérperas ó embarazadas, he medido el diámetro promonto-sub-púbico en la posición de la talla, en la obstétrica y en la de Walcher. Entre la primera y la tercera he observado un aumento de dos á diez y siete milímetros; siete y medio, por término medio. Entre la primera y la segunda el aumento fué de cero á cinco milímetros; 1º, por término medio. Entre la segunda y la tercera, el
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aumento fué de dos á doce milímetros; 6'1, por término medio. En cinco cadáveres obtuve variaciones más bajas que en la mujer viva, por motivos que no alcanzo. A diferencia de otros autores, he encontrado idéntico aumento para el diámetro promonto-sub-púbico, que para el promonto-supra-púbico.

El acortamiento del diámetro cocci-púbico es más pronunciado que el aumento del promonto-púbico; así en los cinco cadáveres mencionados, he observado una disminución de 5'6 y de 9'2 milímetros respectivamente en el diámetro cocci-púbico, cuando se pasa de la posición de la talla á la obstétrica y de ésta á la de Walcher.

En cuanto á lo dicho por Kuster sobre una disminución de la distancia que separa ambas espinas ilíacas antero-superiores, he visto que esta distancia permaneció sin alteración en 24 casos, disminuyó en 22 y aumentó en 81 (cinco milímetros por término medio). Por lo tanto, mis resultados contradicen á los de aquel autor.

DISCUSIÓN DE LOS INFORMES

VALOR RELATIVO DE LA ANTISEPSIS Y DE LOS PERFECCIONAMIENTOS DE LA TÉCNICA EN LOS RESULTADOS ACTUALES DE LA GINECOLOGÍA OPERATORIA (1).

Hartmann: No voy á tratar de la cuestión en su conjunto, ni de la trascendencia de la antisepsis en la evolución de la ginecología moderna, la cual en realidad no existía antes de aquélla, pues la mayor parte de las laparotomías producían la muerte y aun las operaciones vaginales proporcionaban medianos resultados. Me limitaré á los progresos de la técnica en las operaciones abdominales, comparando los resultados obtenidos en el hospital Bichat en el servicio de Terrier, durante los primeros años que siguieron á su apertura (1883), con una estadística actual, de lo que resultará la superioridad de los éxitos obtenidos, así respecto á la mortalidad inmediata como á los éxitos definitivos.

En la época mencionada la ovariotomía producía en el hospital Bichet, una mortalidad de 20'59 por 100 (período de 1883-1884), la histerectomía 56'55 por 100 (período de 1883-1885) y las operaciones practicadas en la salpingitis 17'86 por 100 (período de 1883-1890).

Como en el Congreso de Ginebra, presentamos nuestra estadística anterior á Octubre de 1896, sólo presentaremos ahora la que abarca desde aquella fecha á Julio de 1899. Según ella, las ovariotomías producen 12'50 por 100 de defunciones, las histerectomías abdominales 7'40 por 100 y las operaciones ocasionadas por las salpingitis 1'61 por 100. Las operaciones ocasionadas por salpingitis han sido en número de 62, y se descomponen en 40 castraciones abdominales totales, con 1 defunción, y otras 22 operaciones sin defunción ninguna, á pesar de que en nueve casos existían supuraciones unilaterales. En conjunto, la mortalidad total que era de 21'8

(1) Véase el número de 10 de Noviembre de 1899.
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los vasos en los epiplones abundantes en grasa y adherentes, se evita aplastando con grandes pinzas estos órganos y ligando luego los vasos que quedan aislados, por el aplastamiento de la grasa.

3.º Supresión de las superficies cruentas.—También nos parece conveniente suprimir las superficies cruentas, enterrando las ligaduras y suturando el peritoneo de la excavación, como lo hacemos con el de la pared abdominal, reconstituyendo así el suelo pélvico.

Añadiremos que no tenemos inconveniente en colocar un desagüe abdominal, pero retirándolo en cuanto cese la exudación sanguínea, con lo que se evitan los trayectos fístulosos que antes quedaban. Finalmente después de las operaciones algo largas, si las enfermas están debilitadas, inyectamos bajo la piel un litro ó un litro y medio de solución fisiológica de cloruro sódico.

Doyen: No hay que creer que la antisepsis sea bien practicada, ni aun por los que creen practicarla mejor. Cuando se trata de enfermos muy débiles deben redoblarle las precauciones, como si se tratase de un diabético. Desinfecta la piel con agua muy caliente y jabón, luego con sublimado y con ácido fénico al 2 y \( \frac{1}{4} \) por 100. Los hilos y las compresas y el suero salado son esterilizados en el autoclave á 134° durante tres cuartos de hora, los instrumentos por medio del calor seco á 160° ó en agua fenicida hirviendo. Como polvo antiséptico empleo sólo el glutel, sea para las líneas de sutura, sea para las superficies cruentas, y en estas últimas sobre todo, he obtenido con esta sustancia mejores resultados que con cualquier otra. Empleo el desagüe, siempre que es probable la producción de una exudación sero-sanguinolenta. En cuanto á las ligaduras, pronto indicaré el modo de preparar hilos asépticos y más sólidos que los de seda, hechos con los tendones de buey ó de caballo. Como cuidados post-operatorios, cuando temo una infección, cubro á la enferma de hielo desde los pezones hasta el pubis y creo que esto proporciona grandes servicios.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LOS FIBROMAS (1)

Reynier: Reconozco que no debe establecerse como un principio absoluto la extirpación de todos los fibromas. Es cierto que éstos no son tumores tan benignos como se creía en otro tiempo y que su pronóstico está sembrado de peligros, por lo cual una enferma joven saca mejor partido de la operación que de la abstención, pero esto es á condición de que no exista en el estado general ó local nada que nos haga temer por el éxito de la intervención.

Sin embargo, los peligros de ésta van disminuyendo á medida que progresa la Ginecología y están en razón directa de la edad de la enferma y del volumen del tumor, por lo cual nos sentimos cada día más inclinados á la operación precoz. Pero ¿qué operación ha de ser esta? Esto es lo que voy á estudiar fundándome en las 111 operaciones que he practicado en casos de fibromas:

(1) Véanse los informes de Schata y de Doyen en los números de 10 y de 25 de Noviembre últimos.
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turbadora, acciones etiolíticas (Letamendi), en una palabra (1)?

Siendo, pues, tan numerosa la flora del tramo genital normal de la mujer (leptothrix vaginalis, oidium albicans, levaduras, bacilos, vibriones, cocos, diplococos, staphylococos, streptococos); creando el parto más fisiológico, con el traumatismo á él inherente, tantas puertas de entrada para los microorganismos; y siendo muchas las mujeres, como es de experiencia secular, que no sufren ningún accidente en el puerperio, claro está que ha de haber algo, un quid ignotum, que evita el que la infección autóctona tenga lugar; y este quid ignotum, no es otra cosa que la defensa que la economía hace, frente al agente infeccioso, para conservar su normalidad orgánica, anatómica y funcional.

Los estudios sobre bacteriología genital de los autores supracitados, han demostrado plenamente que los microbios hospedados en el aparato generador sano de la mujer, no son ni patógenos ó virulentos, ni saprógenos ó inocuos, no tratándose, pues, de un caso de parasitismo, ni de sa-profitismo, sino de microbismo latente (Verneuil), por ser tales moradores, microbios facultativos ó discrecionales; que si bien, por las condiciones que los rodean, permanecen adormecidos, latentes, con su virulencia atenuada, frente de un aparato genital fisiológico, conviértense, en cambio, en patógenos, en noxas flogógenas, cuando las alteraciones orgánicas ó funcionales del medio que los envuelve, crean condiciones abonadas para la exaltación de su virulencia, reverdor virulenta precursora de la auto-infección.

Menge, produciendo artificialmente infecciones genitales, por la introducción, en la vagina de la mujer, de bacilos patógenos (bacillus pyocianicus, staphylococcus y streptococcus, pyogenes aureus), ha notado que los citados microbios desaparecen rápidamente del fondo de la vagina,

(1) Mi malogrado y sabio maestro Jaime Pi y Suñer, decía que los medios de defensa del organismo, per se, no tienen existencia; no siendo otra cosa, cuando aparecen, que consecuencia de los diferentes medios de regulación, arreglo, reparación ó equilibrio de que dispone el organismo, acción eutásica; que la etiolisis, ó extinción de la causa, no es más que una de las formas ó fases de la eutasis; y que la tan vilipendiada fuerza medicatriz de los antiguos, no es otra cosa que esta misma eutasis cuando se manifiesta durante el estado patológico.