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del segundo tono aórtico. Hipertensión arterial 22. Epistaxis. Orinas raras, manifiestamente albuminosas. Rápidamente el coma sucede al delirio y la muerte sobreviene en 13 de Enero, seis días después del ingreso.

El corazón pesa 405 gramos, el riñón derecho 120 y el izquierdo 135. Ambos tienen un aspecto chagrinado. Después de la decorticación presentan un picado rojo y amarillo, la substancia cortical está muy disminuida. No existe ninguna traza de ateroma en la aorta, en las coronarias y arteriolas cerebrales.

OBSERVACIÓN III. — Nefritis saturnina crónica. — P. C., de cuarenta y cuatro años, pintor desde los quince ó diez y seis años. Entra en nuestro servicio en 28 de Octubre de 1896.

En 1887, veinte años antes, tuvo un primer ataque de cólico de plomo, otro en 1882, en 1890, etc. Además una serie de crisis de gota saturnina.

En los últimos tiempos fué despertado á la noche por ataques de sofocación que recordaban los del asma.

Sufre además cefalea intensa y continua con sensación de pellizcamiento en la raíz de la nariz. Durante la noche es despertado por calambres; pero nunca ha experimentado la sensación de dedo muerto. Es de una palidez extremada, las pupilas medianas; el enfermo se mantiene acurrucado con la cabeza entre las rodillas.

Pronto aparecen vómitos y diarrea. El corazón late en el sexto espacio intercostal; el segundo ruido cardíaco es muy fuerte, la tensión arterial pasa de 18 á 20 y 23 en el intervalo de algunos días.

Ultimamente, nada de miosis, pericarditis terminal, depósito de concreciones blanquizcas, pulverulentas, en el surco naso-labial, sobre el bigote, en el ángulo interno del ojo y en la raíz de las cejas. El examen químico demuestra que este depósito está constituido por urea casi pura. Muere el 30 de Noviembre, un mes después de su ingreso.

El corazón pesa 580 gramos; el riñón izquierdo, 35, y el derecho, 75.

La substancia cortical ha desaparecido, por decirlo así. Levantada la cápsula, la superficie renal aparece granulosa y áspera.

Ninguna lesión en el cayado aórtico, en la radial ni en las arterias de la base del cerebro. Algunos puntos ateromatosos en la aorta abdominal.

OBSERVACIÓN IV. — Nefritis saturnina crónica. — P. E., pintor, de veintinueve años; entra el 27 de Mayo de 1895 en el servicio de M. Gaillard, en el Hospital Tenon.

Ejerce su oficio desde la edad de quince años. A los diez y ocho, empieza á sufrir ataques de cólico plúmbico; á los veinte, un ataque fuerte y después una serie en los años sucesivos. En 1894 tuvo tres, pudiéndose entonces comprobar el edema de las piernas y gran cantidad de albúmina en la orina, y sobreviniendo al propio tiempo fuerte cefalea, vértigos y sofocaciones. A su ingreso la cara estaba abotagada y el corazón batía el quinto espacio; ruido de galope; albúmina, diez gramos por día.
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El 30 de Mayo, el enfermo cayó súbitamente en el coma, con estrechamiento de las pupilas, pulso vibrante y algunos movimientos convulsivos. Muere el 31, al cuarto día de su ingreso. Corazón muy grande; riñones muy atrofiados.

Las tres observaciones precedentes se distinguen por la multiplicidad de las manifestaciones saturninas y por la larga duración de la afección. Por esto, los riñones estaban profundamente alterados.

En la observación siguiente, las lesiones eran mucho menos acusadas.

OBSERVACIÓN V. — Nefritis saturnina. Afección cardiaca. — J..., de cuarenta años, plomero, entra en el Hospital Tenon el 13 de Octubre de 1896. Trabaja el plomo desde la edad de trece años.

A los quince tuvo un primer ataque de reumatismo articular agudo; á los treinta, un segundo, generalizado; además, muchos ataques débiles de saturnismo.

Está cianótico, anhelante y sufre durante la noche calambres violentos, pero no presenta el signo de dedo muerto.

A pesar de la cianosis de los labios y la distensión de las venas yugulares, la facies es muy pálida. El corazón es muy voluminoso, pero no puede delimitarse y parece tener dos centros de latidos. La auscultación es difícil á causa del desorden de las contracciones; por lo demás, el enfermo no puede retener la respiración y resulta imposible fijar si existe una lesión orgánica.

Tensión arterial exagerada: 19, 23, 24.

De tiempo en tiempo, hematurias, después anasarca.

Insomnio persistente. Anuria progresiva, pupilas muy estrechadas.

Orina, al principio, 1,500 á 2,000 gramos, cayendo luego á 500. Albúmina, 2, 3 y 4 gramos por litro.

El corazón, muy hipertrofiado, pesa 745 gramos; existe una estenosis del orificio de la mitral; el riñón izquierdo pesa 175 gramos, el derecho 185; ambos son rojos, granulosos y su substancia cortical, á pesar de su volumen, muy disminuida. Lesiones histológicas de la nefritis crónica. Nada de ateromía.

Se trata, en este último caso, de una forma compleja, pues existía, además de la nefritis en evolución, una afección cardíaca de antigua fecha. Pero la nefritis, aunque menos acusada que en las observaciones precedentes, explica una parte de los fenómenos morbosos. Por ella puede comprenderse la hipertrofia cardíaca, la palidez del semblante y la exageración del pulso arterial.

Es verosímil que sin la coincidencia de la cardiopatía, el enfermo hubiera vivido todavía más largo tiempo y las lesiones renales habrían llegado á ser más intensas.

Los resultados obtenidos por Todd y Garrod en la gota, lo mismo que por todos los autores que han escrito después acerca de este asunto, están absolutamente conformes con lo que acabó de manifestar.

En los casos de gota antigua é inveterada, en individuos que
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presentan concreciones tofáceas voluminosas, que han sufrido numerosos y profundos ataques de gota, es en ellos que se encuentran las atrofias renales más pronunciadas. Y esto, entiéndase bien, fuera de toda coincidencia con el saturnismo, cuyas afinidades con la gota son hoy día bien conocidas. Recuérdese, de paso, que las lesiones renales son tan acentuadas como en cualquier otra intoxicación, pues el peso de los riñones, en la autopsia, han sido con frecuencia inferiores á 90, 80 y 70 gramos.

La mayor parte de observaciones de Garrod se refieren á hechos de este género.

IV

Saliendo de estas dos categorías de hechos, en los cuales la patogenia se nos aparece hoy día muy sencilla, puesto que la afeción renal evoluciona sin tregua, sea bajo la forma aguda (nefritis escarlatinosa, obs. I), sea bajo forma crónica (nefritis saturnina, observaciones II, III, IV, V, nefritis gotosa), se puede encontrar cierta dificultad en la interpretación de la marcha de la enfermedad y para asignarle una categoría en la clasificación. Este punto merece ser aclarado.

Supóngase, por ejemplo, una nefritis que, en lugar de seguir su curso sin detención alguna, viene á interrumpirse después de haber amenazado la vida. ¿Se creerá que á partir del momento en que el peligro ha pasado, y la aluminuria desaparecido, el órgano ha recobrado sus funciones y no quedan ya más que lesiones insignificantes? He aquí una opinión bien improbable a priori, pero como ella tiene relación con uno de los puntos más obscuros de la historia de las nefritis, ha de ser útil discutirla con nuevas observaciones.

Observación VI.—Nefritis escarlatinosa antigua. Atrofia renal secundaria.—Una mujer de veintiséis años que había sufrido ocho antes, es decir, á los diez y ocho, una escarlatina terminada por albuminuria, ingresa el 15 de Noviembre de 1896 en el servicio de Mr. Richardière.

Esta mujer sufría epistaxis frecuentes, que varias veces hicieron necesario el taponamiento. Desde la escarlatina, experimentaba cefaleas frecuentes, opresión, palpitaciones y calambres; fenómenos que se acentuaron con ocasión de un ataque de gripe en 1892. Entonces reapareció el edema.

Durante su estancia en el hospital y hasta su muerte presentó vómitos rebeldes, diarrea é insomnio persistente. A la auscultación del corazón se percibía ruido de galope; tensión arterial exagerada; albuminuria, 8 á 10 gramos por día. El edema remontaba hasta el tronco. La muerte, que sobrevino el 27 de Noviembre, fué precedida de delirio, seguido bien pronto de coma, interrumpido por sacudidas convulsivas.

Los riñones estaban disminuidos de volumen, granulosos, de color rojo-gris, sembrados de puntos hemorrágicos. La substancia cortical bastante disminuida; el riñón izquierdo pesaba 100 gramos
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bañado en sudor pegajoso, la angustia extrema de la enferma dejau prever un desenlace fatal rápido. La paciente tiene conciencia de su estado.

En este momento practiqué en la safena izquierda á su paso al nivel del cóndilo interno de la tibia, la primera inyección salina de 1500 cm.³ á la temperatura de 38 á 40°. La pequeña maniobra quirúrgica duró 1/4 de hora escaso, en cuyo tiempo la enferma nos dió cuenta de las sensaciones que experimentaba.

Lo primero que le llamó la atención fué una sensación de calor difundiéndose desde el muslo al abdomen y pronto extendido al pecho, brazos y cara; con las oleadas de calor que, según ella, suben al cerebro, se inicia el bienestar: los dolores abdominales disminuyen y desaparecen, las inspiraciones son más profundas; el rostro antes exangüe y las mucosas violáceas toman un color rosado intenso; cierto grado de excitación cerebral acompaña este cambio; la enferma habla, se agita, se dice curada y da muestras exageradas de agradecimiento. Al notar cierta opresión torácica en la paciente, suspendo la inyección.

El pulso estaba á 130, era regular y de tensión marcada. Pocos minutos después, la opresión torácica aumenta, sucediéndose repetidos accesos de tos seca, cosquilleo laríngeo. Un violento escalofrío hace tiritar á la enferma durante 6 á 8 minutos, los labios se cianosan, el pulso se hace incontable, la temperatura asciende á 41°; fué un momento de verdadera angustia. Transcurridos 10 minutos, la situación se despeja; al final del escalofrío aparece un sudor abundante, el intestino antes paralizado recupera su motilidad traducida por cólicos dolorosos, seguidos de hórborigmos, expulsión de ventosidades y diarrea; una hora después los vómitos habían cesado y el timpanismo, antes enorme, había casi desaparecido por completo: la enferma expulsaba un litro de orinas sedimentosas. Habíase producido una crisis brutal, pero salvadora.

A las 7 de la tarde del mismo día, 6 horas después de la inyección, el estado no me pareció del todo satisfactorio: la presión sanguínea había bajado, las pupilas se hallaban dilatadas y las extremidades hipotérmicas. Creí indicada una nueva inyección. A 500 gramos se hizo ya sensible la reacción, si bien mucho menos intensa que la primera. La temperatura, estacionada desde algunas horas á 37°5, subió á 38°7; el pulso recobró su tensión bajando á 110 desde 140 latidos que había alcanzado.

La temperatura osciló los tres días que siguieron entre 37°5 y 38°5, acabando por normalizarse definitivamente; el pulso guardó una relación constante con la marcha de la temperatura: de incontable antes de la inyección, descendió á 110 latidos inmediatamente después, sufriendo pasajeras fluctuaciones hasta la salida de la enferma del Hospital 18 días después de la intervención.

Segundo caso.—Carmen Rosell, 29 años, soltera, domiciliada en la calle de Tallers, 70, fué admitida en el Hospital del Sagrado Corazón el día 26 de Junio con el diagnóstico de peritonitis consecutiva á apendicitis probable. El estado de la enferma era tan apurado, que el Dr. Cardenal, que la vió algunas horas después, consideró el caso
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y el derecho 110; el corazón 375. La aorta y las arterias renales estaban sanas.

He aquí un enfermo que, cuando la escarlatina anterior, sufrió alteraciones profundas del riñón, pero cuya salud pudo restablecerse y sobrevivir todavía ocho años. Es verosímil que durante este período los puntos destruidos hayan podido reabsorberse, lo cual explica la disminución del volumen del órgano.

Lo mismo en los dos casos citados por Bayer, en los que el anasarca consecutivo á escarlatina tuvo una duración prolongada, se encontró la substancia cortical decolorada, sembrada de gran número de granulaciones completamente parecidas á las que se observan en los riñones de individuos que han sucumbido de nefritis albuminosa crónica, no consecutiva á la escarlatina.

Hay hechos todavía más expresivos

Observación VII. — Nefritis escarlatinosa antiqua. Atrofia renal secundaria. — Mujer de veinticuatro años que hacia los ocho había sufrido una escarlatina, extremadamente grave, terminada por anasarca y albuminuria con ataques eclámpicos. Por este motivo, hubo de permanecer trece meses en el hospital de Santa Eugenia.

Casada á los diez y siete años y medio, pasó cuatro embarazos y parió á término sin accidente.

Pero después del último parto, hace diez y seis meses, experimentó fuertes dolores de cabeza, vértigos, calambres, opresión, palpitaciones y trastornos visuales. No notó necesidad frecuente de orinar, ni la sensación de dedo muerto, ni en el corazón se observaba el ruido de galope.

Entrada en nuestro servicio el 10 de Julio, sucumbió el 25, después de haber presentado todos los síntomas de la uremia gastrointestinal, sensación de barra-epigástrica, ligero edema de la cara y de los maléolos. Sobrevino después la anuria, los trastornos cerebrales y el coma.

El corazón era voluminoso, pero no fué pesado. Los riñones pequeños, finamente granulosos; el derecho pesaba 90 gramos y 80 el izquierdo. Sistema vascular absolutamente normal.

Esta observación no difiere de la precedente más que por una mayor supervivencia y una atrofia renal más pronunciada. No puede ponerse en duda la gravedad de la nefritis escarlatinosa sufrida en la infancia, ya que se acompañó de ataques eclámpicos y de una anasarca que duró trece meses. Es casi seguro que todas las lesiones destructivas se produjeron entonces, pero el equilibrio pudo mantenerse durante buen número de años, ya que es improbable que las lesiones se acentuaran por una especie de primer impulso y sin intervenir una nueva causa morbosa.

(Continuará.)
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completamente perdido, opinando que cualquiera intervención sólo serviría para precipitar la muerte de la paciente. Habiendo, sin embargo, notado en nuestro primer examen un foco pastoso en el fondo vaginal posterior, decidió el Dr. Cardenal practicar la incisión de la vagina con intento de establecer un drenaje á la infección abdominal. La abertura del fondo posterior dió salida á una gran cantidad de pus flagonoso y pestilente y abundantes exudados fibrinosos. A pesar de esto, el estado de la enferma fué empeorando de modo que, cuatro horas después, se hallaba en el periodo pre-agónico, presentando el cuadro de colapso que acompaña á los procesos infectivos graves del peritoneo. Cara desencajada, perfrigera-ción general, temperatura 36°5, pulso casi imperceptible, expresión de angustia indeñible, etc., etc. La inyección fué, como en el caso anterior, practicada en la safena en cantidad de 1200 gramos. La reacción fué rápida é intensa: en menos de un cuarto de hora el pulso

Gráfica II.—1. Temperatura antes de la operación.—2. Temperatura en el período de concentración (7 de la tarde). Inyección de 1,200 gramos de solución salival.—3. Temperatura una hora después de la inyección.—4. Temperatura á las 4 de la madrugada.

se puso tenso; el rostro inyectado; calientes las extremidades; la respiración lenta y profunda; el estado de postración fué seguido de cierta excitación cerebral; había apenas transcurrido media hora cuando inicióse el escalofrío violentísimo, con temblores intensos, castañeteo de dientes, cianosis, irregularidad en los latidos cardíacos, alcanzando en algunos minutos la columna mercurial 40°9. Esta elevación térmica declinó por momentos una vez iniciado el sudor, seguido de diuresis abundante, de contracciones energicas de los intestinos (borborígmos y diarrea). El timpanismo abdominal disminuyó considerablemente, cesando asimismo los vómitos. A las 4 de la madrugada (8 horas después de la inyección) la temperatura había bajado á 37° centígrados.
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En los días sucesivos la temperatura osciló entre 37 y 38°. El pulso, como en el caso anterior, siguió una marcha paralela á la curva térmica. El tratamiento, desde este momento se limitó á curaciones vaginales, ligeras medicaciones de antisepsis intestinal, y más que todo á tonificar á la enferma. Esta abandonó el Hospital el día 12 de Agosto completamente restablecida.

Tercer caso.—Filomena Tolrá, 46 años, domiciliada en Barcelona, acusa desde la edad de 28 años una hernia umbilical reducible. Ingresa en el Hospital del Sagrado Corazón el día 17 de Julio, presentando en la región del ombligo un tumor pastoso del tamaño del puño, doloroso á la presión, con ligera infiltración edematosa de sus bordes. Tres días antes, al hacer un esfuerzo, la enferma había sentido de repente un violento dolor en el vientre seguido de sudor frío y vómitos biliosos. Desde aquel momento la masa herniaria fué irreductible, la emisión de materias y gases por el ano, completamente suspendida; los vómitos no tardaron en hacerse incoercibles y porráceos. A su ingreso en la sección, la paciente, verdadera mole de gordura, presentaba uno de esos gravísimos estados de auto-intoxicación que el cirujano ataca con entera desconfianza, en previsión del inevitable y fatal desenlace.

La operación, rápidamente llevada á cabo por el Dr. Cardenal, consistió en abrir, resecar las cubiertas externas del saco, extirpar una gran cantidad de epíplon y unos 20 cmos. de yeyuno completamente asfíctico y de vitalidad más que dudosa, bañado en productos excrementicios procedentes de una pequeña fístula intestinal. Previa enterocanastomosis circular, lavado antiséptico del campo operativo y drenaje á la Mikulicz, fué la enferma transportada á su cama en pleno estado de colapso. Inmediatamente el interno de guardia Sr. Güerri practicó una inyección intravenosa de 1,000 gramos de suero, lo cual bastó para levantar el pulso y sacarla del estado de agotamiento que en los casos anteriores llevamos descrito. Hubo, como en aquéllos, reacción térmica, sudación, diuresis y evacuación espontánea.

En la actualidad la enferma se halla perfectamente curada.

Ahora bien; en presencia de los resultados apuntados en las historias clínicas anteriores, muchos tal vez se preguntarán si los hechos referidos son de tamaño normal, es decir, si de nuestra parte no hemos forzado la nota en ambos sentidos, sobrecargando de colores sombríos el estado de las enfermas antes de la inyección ó abultando los efectos de la misma; otros, si, abandonadas á sí mismas, con un simple tratamiento expectante, ó con las inyecciones subcutáneas las mismas pacientes no hubieran recobrado la salud.....

A los primeros recordaré que las enfermas citadas fueron antes y después examinadas por mis compañeros del
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Hospital; que las inyecciones fueron practicadas con el concurso de los internos de la sección de Cirugía, y que de mi parte puse todo el empeño en ser exacto, tanto en la descripción del estado pático como en la narración de los cambios experimentados. La segunda objeción requiere detenido análisis. Es evidente que no se demuestra, por el mero hecho de coincidir la mejoría de un enfermo con el empleo de una determinada medicación, la virtualidad curativa de la misma. Tal vez no haya más que simple relación de coincidencia: la remisión térmica en un febricitante, por ejemplo, puede obedecer á la energía defensiva del individuo, ó á medicaciones empleadas con anterioridad. Conformes; pero ¿quién, examinando sin pasión los hechos; quién, sobre todo si ha podido observar un buen número de laparotomizadas, de intoxicadas como las nuestras, podrá apelar á esos argumentos? Los hechos, en mi sentir, se encadenan de tal modo, que si en alguna ocasión es lícito al médico juzgar por el post hoc, ergo propter hoc, en pocas podrá hacerlo con tantos visos de acierto. Por mí, puedo decir que, después de ocho años de ver y tratar enfermos de cirugía abdominal, jamás he visto curarse operados que hayan presentado un cuadro tan acabado de intoxicación. Mucho antes que el proceso peritoneal conduzca al enfermo á la perfrigeración general, ó la casi desaparición del pulso, á la expresión clásica de angustia que revela el semblante, el que tiene hábito de ver pacientes de esta clase, pronostica la muerte, y raras veces se equivoca. Sentadas estas afirmaciones, huelga por completo que yo afirme que las tres operadas deben su salvación al suero.

¿Cómo obran, pues, las inyecciones intravenosas? Desintoxicando, contesta todo el mundo. ¡Bien! ¿Pero por qué mecanismo se produce la desintoxicación? Este es un problema intrincado de fisiología terapéutica, que no he hallado resuelto en ninguna parte. Así es que con temor me atrevo á exponer mi criterio sobre punto tan delicado. Para formarme un juicio propio en esta cuestión, he estudiado en varias autopsias las lesiones que se presentan en las septicemias peritoneales, además de seguir minuciosamente las variaciones que produce la introducción en el torrente circulatorio de una gran cantidad de líquido salino.
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El síntoma capital que llama la atención del clínico en presencia de un peritonítico ó de un septicémico de la serosa abdominal es, dejando aparte la algesia del abdomen, la concentración, la debilidad y la precipitación del pulso, seguido luego de decoloración de los tegumentos externos y de perfrigeración de las extremidades. Los enfermos mueren por debilidad cardíaca progresiva. Cosa curiosa son las mutaciones que sufre el ritmo respiratorio: al principio, al iniciarse el timpanismo, la respiración es anhelosa; existe verdadera disnea; más tarde, en el período pra morte (es un hecho que he observado muchas veces), las inspiraciones son superficiales; diríase que los enfermos se cuidan apenas de respirar. Apunto este hecho de observación personal porque más adelante servirá para explicar las lesiones que la necropsia revela en el pulmón. Las demás manifestaciones, como los vómitos, la parálisis intestinal, etc., son demasiado conocidas y explicables para que insista en ellas. La autopsia pone á la vista —tengo sólo en cuenta las lesiones principales de la infección—intensa hiperemia en el peritoneo y pulmón (éste se halla literalmente ingurgitado de sangre rutilante), anemia en el cerebro, tegumento externo y corazón; este órgano se halla en estado de contracción tetánica, vacías sus cavidades. Las lesiones, como se ve, son, pues, de profundas perturbaciones circulatorias.

Es en extremo arriesgado intentar resolver un problema de fisiología patológica, cuando los datos que suministra la fisiología normal del órgano ó aparato lesionado son todavía objeto de discusión. Sin embargo, creo que las nociones que hoy tenemos sobre el funcionalismo de los plexos nerviosos del abdomen permiten aventurar algunas explicaciones.

La hiperemia intensa que se nota en la serosa abdominal, trátese de peritonitis supurada (casos 1.º y 2.º) ó de auto-intoxicación por obstáculo mecánico (caso 3.º) á la evacuación de productos excrementicios y consecutiva infección de la serosa por transporte de elementos patógenos desde el interior del cilindro intestinal, esta hiperemia no tiene otra significación clínica que la de reacción dispersada en el peritoneo por los gérmenes infectantes. Nos hallamos en presencia de un acto defensivo, como lo han demostrado ha ya tiempo los estudios de Mechnikoff, que