ferjorosa/bne-hemeroteca-ocr-xix huggingface dataset:
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 30

da un impulso por el cual luego, de una manera desconocida, como hemos visto en la inflamación aguda, la proliferación conjuntiva progresa fatalmente, aun en las condiciones más favorables y por más que se eliminen todas las influencias nocivas imaginables. Con respecto á esta evolución, en la cual las alteraciones parenquimatosas no faltan, y probablemente existen desde el principio, sólo que ocupan un segundo término detrás de las alteraciones intersticiales, podemos calificarlas de nefritis intersticial crónica ó atrofia renal primitiva (genuina).

Las causas de esta afección nos son conocidas tan sólo hasta donde proceden de una nefritis difusa aguda cuyo primer promovedor puede haber desaparecido, continuando la inflamación evolucionando lentamente. Así pues la nefritis intersticial crónica puede resultar por todas las causas de la nefritis aguda cuya enumeración no hace falta aquí.

Teóricamente diferentes, si bien no siempre diferenciables en la práctica son aquellas formas de induración y atrofia que se desarrollan sin duda alguna primitivamente, es decir, sin previa inflamación aguda, sobre la base de la arterioesclerosis, formas en las cuales tampoco cabe duda que las alteraciones del parénquima sobrevienen secundariamente.

La arterioesclerosis, es decir, endarteritis, mesarteritis y periarteritis, se observa constantemente en todos los riñones indurados, pero su origen no es siempre el mismo. En primer lugar, puede ser consecuencia de la nefritis crónica, agregándosele como á cualquier inflamación crónica, sólo que en la nefritis obra como factor auxiliar el aumento general de la presión arterial. En segundo lugar, la arterioesclerosis puede ser primitiva, promoviendo la induración y atrofia de la manera como vamos á describir, y en tercer lugar, finalmente, la arterioesclerosis y la inflamación pueden desarrollarse paralela y simultáneamente como consecuencias de una misma causa.

La induración renal procedente de una arterioesclerosis primitiva ó sea la nefrosclerosis, se observa más pura en la atrofia granular senil de los riñones. Cuando en la arterioesclerosis que se desarrolla por condiciones de senectud toman parte los vasos renales, como sucede bastantes veces, se produce á consecuencia del deficiente aflujo de sangre una obliteración de los corpúsculos de Malpighi colapsando las asas vasculares y convirtiéndose en una masa impermeable pobre de núcleos, á consecuencia de lo cual se aplasta también la cápsula, pierde su epitelio y acaba por fundirse con el glomérulo obliterado, formando una bola estriada sin núcleos. Tras la destrucción de estos vasos se desorganizan de la misma manera los epitelios de los canalículos y luego estos mismos transfórmanse en cordones sólidos, á trechos dilatados en forma de quistes. Hasta aquí todo el proceso no es propiamente inflamatorio; pero se le agregan, como consecuencias de la atrofia del parénquima en el sentido del concepto de Weigert, alteraciones inflamatorias, infiltración de células pequeñas y proliferación del tejido conjuntivo, si bien en pequeña escala en la atrofia renal puramente senil,
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 32

Esta forma de afección renal transcurre con frecuencia sin producir síntoma alguna; sobre todo, sin albuminuria ó sólo con aparición temporal de la misma, como sucede con el riñón atrófico senil.

El resultado de las precedentes consideraciones puede resumirse en las siguientes conclusiones:

I. La nefritis crónica es provocada comúnmente por una viciosa calidad de la sangre que procede de diversas causas y que, probablemente, es de distinta índole.

II. La inflamación crónica puede proceder de una nefritis aguda y, por consiguiente, se conocen las mismas causas que ésta. Pero es notable que progresa aún después de haber cesado las causas de la inflamación aguda (escarlatina, preñez). O bien la nefritis crónica se inicia y evoluciona más ó menos lentamente, resultando transiciones de las formas agudas á subagudas, subcrónicas y enteramente crónicas. Las causas de estas formas son, en parte, las mismas que las de la nefritis aguda, sólo que obran de una manera más débil y más lenta ó por arremetidas, pero, en otra parte, nos son del todo desconocidas. El punto de partida de la inflamación aguda y subaguda está unas veces exclusivamente en el parénquima, cuya destrucción provoca secundariamente una inflamación intersticial sin proliferación conjuntiva (nefritis parenquimatosa), ó bien el parénquima y al estroma intersticial se afectan desde luego simultáneamente (nefritis difusa). En cada caso puede resultar finalmente la induración y retracción, la llamada atrofia granular de los riñones ó riñón atrófico.

III. La atrofia granular se califica de secundaria cuando todo el proceso ha empezado de una manera aguda, ó antes ha transcurreido subagudamente bajo el síndrome de la llamada nefritis parenquimatosa crónica. Si no es así, se habla de un riñón atrófico primitivo ó genuino ó de nefritis intersticial crónica. En estos últimos casos, tal vez el tejido conjuntivo intersticial es el punto de partida de la inflamación y la destrucción del parénquima no es más que la consecuencia.

IV. Una forma muy frecuente de la nefritis crónica que conduce á la induración y atrofia, y que muchos consideran también como riñón atrófico primitivo, descansa en una arterio-esclerosis primaria, seguida de las alteraciones inflamatorias del tejido, ó en arterio-esclerosis acompañada de alteraciones parenquimatosas. Las causas de esta atrofia renal arterio-esclerótica son las que se conocen para la arterio-esclerosis en general.

V. A esta última forma, añádense finalmente las atrofias renales que transcurren silenciosas y que dependen menos de una viciosa crasis sanguínea que de un deficiente aflujo de sangre á los riñones. Forma la transición á este tipo la atrofia renal senil, pero la forma genuina representa la atrofia producida por estrechez y falta de desarrollo, congénita ó adquirida de las arterias renales. En rigor, ya no pertenece á la nefritis crónica puramente hematogénea, ó sea al morbus Brigthii.
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 33

II

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS NEFRITIS

POR A. BRAULT

Los ensayos de clasificación de las nefritis han sido numerosos. Se encuentran los primeros esbozos en los trabajos de Bright y de Rayer; pero las tentativas serias datan del dia en que la patología del riñón, como la de otros órganos, fué renovada completamente por las nociones traídas por la histología patológica.

El nombre de Virchow marca el punto de partida de este último período. Esto no es decir que todo fué provecho en tal evolución; hay motivos para preguntarse si la patología renal ha sacado beneficios reales de la aplicación de las nuevas ideas. En cambio, ¿es legítimo buscar una clasificación clínica cuyas divisiones sean más racionales y de mayor trascendencia práctica? Tales son las cuestiones que hemos de examinar.

Nos es fácil hoy día hacernos cargo de la grave falta de las clasificaciones anatómicas ó histológicas, porque aquellas que descansan en un número reducido de divisiones aparecen desde luego exclusivas, mientras que las que reconocen categorías numerosas son inaplicables y, cualquiera que sea el número de divisiones propuestas, resultan insuficientes. Cada uno de los aspectos aislados por estas clasificaciones, no puede realmente adaptarse á formas clínicas claramente determinadas, pues es sabido en la actualidad que la misma sintomatología conviene á apariencias anatómicas bien diferentes. Para mejor comprensión, entremos en la historia.

La más célebre de las clasificaciones histológicas dividió la nefritis en nefritis parenquimatosa (Virchow, 1852) y nefritis intersticial (Beer, 1859).

El descubrimiento del tejido conjuntivo del riñón y la importancia de los fenómenos morbosos á que da lugar, indujeron á Traube á recusar completamente la nefritis parenquimatosa de Virchow.

A esta manera de ver se adhiere Kelsch — Archiv. Physiolog., 1874 — quien en un estudio crítico muy notable se declara partidario de la teoría de Traube, puesto que, dice, la inflamación no puede desarrollarse más que en el tejido conjuntivo.

Así, desde el principio, el microscopio induce á error á los que pretenden elucidar la cuestión. El motivo es sencillo; es que en lugar de ver en toda lesión renal el resultado de desórdenes producidos en la glándula por agentes múltiples de irritación, los histólogos, dominados por la concepción arbitraria de la inflamación, creen estar en presencia de tipos anatómicos invariables, á los que se encuentra subordinada la evolución de las nefritis.

Por lo demás, para ser aceptados, los tipos histológicos deben ser poco numerosos, y bien pronto, en auge la doctrina nueva, casi todos los micrógrafos aceptaron como exacta esta división, tan
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 35

Es curioso ver cómo la tendencia á oponer, una á otra, solamente dos formas se hizo sentir durante tanto tiempo. Se la encuentra al principio en los médicos ingleses, oponiendo las nefritis con albuminuria é hidropesía, á las que no presentaban tales síntomas. Estas dos formas correspondían á los dos aspectos anatómicos: grueso riñón blanco y riñón pequeño retraído. Es á esta doctrina á la que se refiere J. Wilks, 1854, siguiendo en esto la vía preparada por Todd y Johnson.

En esta clasificación no interviene para nada la histología; las formas clínicas se relacionan á las alteraciones groseras demostrables á simple vista. Sin embargo, á pesar de las reservas claramente expresadas por J. Wilks, que el riñón grueso y el retraído son los dos extremos de una serie de enfermedades renales; á pesar de la concepción de la atrofia renal secundaria, debida á Johnson, considerando que los riñones voluminosos pueden ulteriormente retraerse, domina todavía el dualismo anatómico. En esto, Handfield Jones, Todd, Goodfellow, Dickinson (1860), aceptan la idea de enfermedades de Bright múltiples.

Si la cuestión sufre modificaciones insignificantes es siempre por la razón de que las afecciones renales son estudiadas sin la menor preocupación etiológica ó patogénica. Sin embargo, después de la clasificación propuesta por Virchow, el criterio inglés se mostraba muy superior y se oponía con ventaja á las doctrinas profesadas en Alemania y Francia por los histólogos. Ella se apropiaba mejor á las exigencias de la práctica diaria.

A partir de esta época, y á pésar de las denominaciones anatómicas en apariencia, domina en los principales escritos el deseo de llegar á las formas clínicas.

Así, Bartels (1874-1877) diagnostica una inflamación parenquimatosa aguda y crónica y una nefritis intersticial ó induración del tejido celular de los riñones (atrofia senil, cirrosis, esclerosis, atrofia granulosa). Sin embargo, es evidente que la evolución de las nefritis así comprendidas parece á Bartels un hecho que merece fijar la atención.

«Yo sé perfectamente, dice al terminar, que esta división está lejos de comprender todas las formas de enfermedades difusas del riñón. Encuétranse las combinaciones más variadas, pero sería poco práctico establecer una categoría aparte para cada una de ellas. En efecto, si se atiende á las numerosas variedades que presentan estas combinaciones, y á los grados diversos que pueden presentar las distintas alteraciones, sería imposible agotar todas las diferencias posibles en el estado anatómico de los riñones; pero, sobre todo en nuestra época, parece todavía imposible diagnosticar á la cabecera del enfermo tales combinaciones.»

Hacia la misma época, Lancereaux hacía notar que los médicos no tenían bastante en cuenta la etiología y la evolución de las nefritis. Esta declaración parecía indicar, por su parte, el deseo de introducir modificaciones importantes en las antiguas divisiones. Pero la nefritis intersticial fué sencillamente reemplazada por la nefritis difusa primitiva, y la parenquimatosa por la nefritis epite-
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 38

lesiones es variable; de donde resultan aspectos diversos, siempre según el principio de que la lesión es el efecto de irritaciones de calidad é intensidad diferentes.

III

Aun conservando las divisiones antiguas, en nuestra tesis inaugural (1881) hacíamos presentir que pronto sería preciso abandornarlas, pues los efectos de muchas enfermedades pueden juntarse para determinar en el mismo individuo lesiones complejas.

Después en muchas memorias y en revistas, procuré insistir acerca de la importancia de la noción etiológica y de hacer comprender cuáles eran los resultados de procesos tan distintos como la simple congestión con estasis, la necrosis generalizada, la esclerosis misma, según fueran consecutivas á enfermedades generales y discrásicas ó vinieran tras de alteraciones de las vías de excreción. Y tal crítica tenía en esta época cierto interés, ya que Charcot y Gombault habían querido identificar la evolución del proceso escleroso en estas dos categorías de hechos.

Más tarde, siempre guiados por la necesidad de completar las nociones etiológicas y patogénicas, presentamos con M. Cornil el bosquejo de nefritis difusas y de nefritis sistemáticas, pero esta división nos pareció todavía insuficiente, ya que en un capítulo consagrado á la patología general, añadíamos: «que, sea admitida la naturaleza inflamatoria de las nefritis ó considérense como lesiones de un orden completamente distinto, ellos no se nos presentan como alteraciones primitivas, sino como el resultado sobre el riñón de enfermedades generales é infectivas, diatésicas y constitucionales. Las lesiones renales resultan de la reacción de los tejidos en presencia de las irritantes más diversas. Estos agentes producen alteraciones difusas ó localizadas, variando las formas anatómicas que determinan, según la intensidad, la duración y la calidad de la irritación. Hacia esta conclusión convergen, con algunas diferencias, los trabajos de Weigert y Wagner; los de Leyden, Senator y Suyers de Lieja.

Por la acción sucesiva de todos estos trabajos, la antigua doctrina anatómica se encontraba comprometida y era preciso encontrar un punto de inteligencia. Este se encontró cuando se reconoció la necesidad de estudiar las nefritis no solamente en sus resultados, sino en sus causas y su mecanismo. Como acabamos de decir, este movimiento estaba claramente indicado antes de la introducción en medicina de las enfermedades infectivas; pero á partir de esta época, la clasificación histológica quedó definitivamente derrotada.

He aquí en qué forma, algunos años más tarde, en 1893, resumimos nuestra opinión acerca de la clasificación de las nefritis. «Ya no existe la cuestión de la unidad ó dualidad del mal de Bright, pero no encontraríamos ventaja alguna tomando como base de descripción las numerosas formas anatómicas que la observación nos ha hecho conocer. En efecto, si los riñones lesionados varían por su volumen, su consistencia, su forma, su coloración, sus granulacio-
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 39

nes, sus jaspeados, todos estos elementos de diferenciación dependen de procesos rápidos ó lentos, violentos ó atenuados. Las enfermedades infectivas irritan, inflaman, destruyen en masa; las enfermedades crónicas, las discrasias, las intoxicaciones prolongadas destruyen la glándula por una serie de inflamaciones regionales ó de degeneraciones parciales. En suma, las inflamaciones renales son unas veces superficiales y pasejeras, otras generalizadas y profundas, otras lentas en su producción, sufriendo momentos de detención pero sujetas sin embargo á nuevas arremetidas, progresivas y fatales. En este último caso, terminan por los atrofias más marcadas.

»Teniendo en cuenta los dos factores más importantes en la evolución de toda nefritis: 1.º, la intensidad del proceso destructor íntimamente ligado á la causa que lo produce, y 2.º la duración de este proceso, se pueden describir sucesivamente nefritis agudas, nefritis sub-agudas, nefritis crónicas, degeneración y necrosis rápidas, degeneraciones lentas. Cada uno de estos grupos comprende, no una forma definida, sino modalidades diversas cuya etiología explica su razón de ser y que ciertas analogías permiten reunir en una descripción de conjunto. Para quedar en lo cierto, sería preciso relacionar el estudio de cada nefritis con el estudio de la enfermedad que la ha dado origen.»

Así, la clasificación más natural debiera basarse en la etiología. Adoptándola, se tendría la seguridad de atribuir á cada enfermedad lo que le pertenece en la producción de las alteraciones renales. Sin duda, semejante clasificación expone á repeticiones, pero es mucho más precisa.

En todo caso, sería mejor aceptarla sin reserva que volver á adoptar indefinidamente la demasiado comprensiva expresión de mal de Bright. ¿Créese, en particular, que la historia de la nefritis gótosa perdería en ello?

(Concluida.)

Revista de la prensa

PRESIÓN OSMÓTICA DE LOS JUGOS DEL ORGANISMO, Y SUS RELACIONES CON LA APARICIÓN Y CURACIÓN DE LAS ENFERMEDADES. — Prof. A. V. POEHL. — Vrach, 1899, núms. 33 y 34. — He aquí las conclusiones con que el Prof. Poehl termina su detenido estudio teórico-práctico de la cuestión de la diosmiosis de los jugos del organismo animal. El descenso de la presión osmótica de los jugos parenquimáticos bajo cierto límite, es consecuencia é indicio de un estado patológico. La determinación del «índice osmótico» de la orina nos permite juzgar del estado de la presión osmótica en los jugos de los tejidos y puede servirnos de guía en el diagnóstico y en la terapéutica. El estado de la oxidación intraorgánica, se halla
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 4

Separé cuidadosamente este gran vaso venoso de la carótida interna y primitiva y del pneumo-gástrico, verificando una ligadura con catgut al nivel de la articulación esterno clavicular y próxima al tronco venoso braquio-cefálico derecho. En este sitio la yugular estaba obliterada por apegamiento de sus paredes, formando como una especie de cordón fibroso fácil de confundir con el nervio vago. Pude por consiguiente creer que no existía probablemente ningún trombus séptico en el interior de este vaso en la cavidad torácica.

Corté la yugular interna inmediatamente por encima de su ligadura, resecando después este vaso poco á poco remontándome á 14 ó 15 centímetros hasta el triángulo maxilo-faringeo.

Se trataba por consiguiente de un gran vaso. Sus paredes flácidas y perforadas estaban reducidas á una especie de cinta arrugada, en el interior de la cual hice penetrar una pinza de Pean cerrada invaginándose en su interior. La pared vascular, que se encontraba algo espesada, presentaba un color amarillento. Los ganglios que acompañaban á la yugular estaban ingurgitados y destruídos en gran parte por la supuración, y la infección parecía haberse propagado algo al pneumo-gástrico, el cual presentaba un color rojizo exteriormente.

Taponamiento de la herida operatoria con gasa aséptica después de haber lavado la cavidad con una solución de feno-salil, y desinfectadas todas sus anfractuosidades con una solución de cloruro de zinc al décimo. Este taponamiento fué ejecutado sin forzar la gasa lo más mínimo, con el objeto de que la deglución se efectuase sin molestia y con el fin de no comprimir el paquete vásculo-nervioso del cuello y el recurrente.

La yugular no pudo ligarse ya más inferiormente, ya que no era factible practicar un nudo en la cavidad torácica. Por detrás de la articulación esterno-clavicular, se encontraba una cavidad en fondo de saco llena de detritus gangrenosos, cavidad que permitía con facilidad la introducción de toda la última falange del índice.

Pasé inmediatamente á la trepanación de la mastoides del antro y de la caja. Incisión curva á 5 milímetros de la inserción del pabellón. El periostio, intacto, se encontraba muy adherido al hueso. Con el escoplo hice saltar la cara externa de la apófisis en el sitio de elección; hueso eburneo hasta una profundidad de más de un centímetro. El antro estaba reducido á una pequeña cavidad llena de fungosidades empapadas de un pus espeso. Descortiqué con la gubia y el martillo la pared externa de las células, á pesar del considerable espesor que formaba el tejido compacto. El pus y las fungosidades se encontraban en las células pneumáticas de la punta, mas la cara interna de la misma estaba completamente intacta, sin el menor trayecto óseo anormal; por consiguiente, no existía mastoiditis de Bezold.

Separé luego el conducto cutáneo-membranoso, hasta la proximidad del timpano, seccionándole lo más profundamente que pude.

Resección de la mitad superior de la pared posterior del conducto óseo. Raspado de la caja, después de haber buscado en vano los huesecillos. Fungosidades cuya consistencia era bastante pronun-
Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-08-25 00:00:00), página 40

en relación directa con dicha presión, en la cual influyen, por lo tanto, todos los agentes que modifican aquella oxidación. Directamente podemos aumentar la presión osmótica mediante la ingestión de aguas minerales naturales ó de disoluciones análogas de sales, siendo más adecuada la que contenga en la proporción correspondiente las sales que se hallan en el plasma sanguíneo. Una presión osmótica baja dificulta la acción cardíaca, y para facilitar ésta, es preciso elevar aquélla. La oxidación intraorgánica como fenómeno del metabolismo, no produce solamente energía térmica, sino también kinética ó sea presión osmótica.

TRATAMIENTO DE LA CLOROSIS CON LAVATIVAS FERRUGINOSAS. — OTTO JOLLASSE.—Münchener med. Woch., 1899, núm. 37.—En vista de que las cloróticas con un régimen adecuado y el reposo en la cama se alivian, pero no se curan, y que la administración del hie- rro, que casi siempre produce pronto buenos resultados en forma de las píldoras de Blaud ó de Vallet, en algunos casos no es factible por la boca, el autor, fundándose en la afirmación de Ewald, de haber obtenido buen éxito con supositorios ferruginosos, probó en esta forma la masa pilular de Vallet y el citrato de hierro, pero el resultado no fué satisfactorio. Entonces probó las lavativas de ci- trato, tres al día de 0'1 á 0'6 con 50'0 de fécula, previo enema de evacuación. El resultado fué excelente, aumentando la hemosferina cada semana en 6 por 100 por término medio, y saliendo las enfermas á las pocas semanas con aumento de peso y proporción normal de hemosferina. Varias de las pacientes acusaban dolores de vientre más ó menos fuertes después de las lavativas ferruginosas, pero la aplicación de almohadillas calientes aliviaba los dolores en seguida. Nuevos ensayos han de enseñar si acaso otro preparado de hierro da resultados todavía mejores que el citrato. Por el pronto queda demostrado que también con la administración rectal del hierro puede curarse la clorosis.