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ción exclusiva de los efectos de los medicamentos. No parece comprobarse la afirmación de Kouindiy-Pomeranetz de que la diuretina aumenta la cantidad de orina en el hombre sano y sin aumentar la ingestión de líquidos. En cambio resulta evidente que los efectos diuréticos de la teobromina y sus preparados, alcanzan las mayores cifras en los casos de edemas por insuficiencia cardíaca en las lesiones valvulares, venciendo á veces cuando la digital falla; en casos de ascitis por cirrosis hepática ó peritonitis tuberculosa crónica benigna (observación propia), y en algunos, pocos, casos de nefritis crónica difusa, siendo condición indispensable, para éste como para todos los diuréticos activos, que la permeabilidad renal no se halle suprimida por las graves degeneraciones ó los intensos procesos agudos. Y ha de insistirse en esta recomendación á propósito de la teobromina, porque es de los medicamentos cuya acción directa sobre el epitelio renal ha demostrado Sobieranski por medio de las circulaciones artificiales, experimentos en que se apoyan los que, como queda dicho, creen despreciable su acción cardiocinética.

Si se administra sola, la teobromina no provoca en seguida la diuresis, tardando por lo general uno ó dos días en mostrar sus efectos, de modo que tarda más que la cafeína, pero menos que la digital. La cantidad á que alcanza la orina, puede ser enorme (hasta 12 litros diarios, dice Korikchoner), siendo frecuente que suba á 4-6 litros, para bajar gradualmente cuando se suspende el remedio. Suele conservarse alto el peso específico de la orina y no sólo no disminuye en las 24 horas la proporción de sus componentes sólidos, sino que Hoffman y Masius aseguran haber visto aumento de la cantidad de urea. Dada su acción indudable sobre el epitelio renal, podría temerse que favoreciera la producción de la albuminuria, y así ha ocurrido en un caso de Huchard; pero sólo en un caso, y es probable que en él existiera lesión renal á juzgar por lo que nosotros hemos podido comprobar, pues lo común en los hipotensólicos, es que la albúmina previamente existente en la orina, disminuye y desaparece.

La teobromina y sus preparados pueden, como todos los medicamentos, tener inconvenientes, derivados de sus acciones colaterales ó directas. A estas últimas corresponden los fenómenos de intolerancia gástrica que siguen á veces
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Artículos originales

LA PUNCION LUMBAR EN LA MENINGITIS

POR EL DR. VIURA Y CARRERAS
Médico numerario del Hospital de Nuestra Señora del Sagrado Corazón

Sin que se me pueda acusar de exagerado en mis apreciaciones, comenzaré declarando, en este primer párrafo, que considero una de las más desfavorables situaciones del pediatra siempre que se le consulta para un caso de meningitis; y la pena que embargue el ánimo del médico subirá de punto si se encuentra frente á frente del tristísimo cuadro de la meningitis tuberculosa. En circunstancias tales, nadie olvidará jamás que, así los autores clásicos antiguos, como la mayoría de los patólogos contemporáneos, se atreven resueltamente á indicar la necesidad de suprimir el importante capítulo dedicado al tratamiento de la meningitis, y que algunos escritores, Guinon y Dupre, entre ellos, afirman, sin vacilaciones, que no existe terapéutica eficaz contra dicha enfermedad. Y cuando sea la tuberculosis meníngea la que debamos combatir, ¿qué método curativo precisará escoger ante un proceso patológico cuyo pronóstico es tan fatalmente grave?

Hay que tener en cuenta, además, que no siempre es tarea fácil establecer el diagnóstico de la meningitis granulosa, ya se halle en el período de germinación, como se le denominaba antiguamente, sea que la observemos en el período de invasión ó de excitación cerebral difusa. De otra parte, ¿no constituye un hecho frecuente que los clínicos más expertos cometan crasos errores diagnósticos en los distintos procesos meníngeos encefálicos, y que esta consideración, por sí sola, impulsará al médico á no permanecer inactivo al lado de enfermos de esta naturaleza?
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la presencia de los estigmas histéricos, ya que el más detallado análisis de los síntomas resulta insuficiente estudio diferencial por lo perfecto de la simulación. Rendu, Michel y Thiercelin, Cochez, y otros autores, han narrado casos de entera simulación en los cuales después de haber diagnosticado la esclerosis en placas en vías de sistematización, se han desenmascarado al presentarse síntomas palmarios de histerismo, manifiestos estigmas de la neurosis, acabando por la curación á favor de simple tratamiento sedante de la excitabilidad nerviosa, y hasta por vía espontánea.

Pero dado que hasta poco ha era todo un dogma de fe que en la esclerosis multilocular no había síntomas del lado de la sensibilidad, porque las alteraciones en nada la afectaban, el diagnóstico diferencial de ambos procesos tomaba en esta noción, mejor que en el carácter esencial del temblor, firmísimo punto de apoyo. Si en un enfermo con síndrome de esclerosis en placas se comprobaban verdaderos trastornos sensitivos, como adormecimientos, entumecimientos, sensaciones de picaduras de agujas, hormigueos, sensaciones anormales de frío, de calor, etc., la duda de que semejante cuadro nervioso era un estallido histérico surgía imperante; y se resolvía el conflicto diagnóstico cayendo del lado del histerismo, si además de dichos trastornos de la sensibilidad concurrían en el caso alguno de los estigmas histéricos que Charcot, Richer, Gilles de la Tourette, etc., han edificado, como son la anestesia de la faringe, la hemianestesia, la hiperestesia, las zonas histerógenas varias, las convulsiones y los grandes accesos paroxísticos, la estrechez concéntrica del campo visual, la discromatopsia, la poliopia monocular, otorgándole el nombre de temblor histérico simulador de la esclerosis en placas.

Esta base de diferenciación ha perdido hoy gran parte de su antiguo mérito. Los modernos estudios de Freund, presentados bajo la indiscutible seriedad de una estadística de 33 casos de esclerosis en placas, han revolucionado las antiguas creencias al demostrar que los trastornos de la sensibilidad no son en ella una rareza ni un hecho de suprema infrecuencia, sino más bien síntomas propios de esta neuropatía. En 14 casos ha visto anestesias pasajeras y en 6 la insensibilidad cutánea era continua.
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En otros 6 casos comprobó parestesias, ora fugaces, ora persistentes. En otros notó sensaciones de estiramientos dolorosos, entumecimientos, picaduras de finas agujas, frío ó calor en una ó varias extremidades. Y cree Freund que la característica de estos trastornos de la sensibilidad es la fugacidad, el ser cambiantes y el substituirse unos á otros, carácter que está en relación paralela con las alteraciones que del lado de la visión y la motilidad se observan en la esclerosis en placas, pues es de demostración diaria que en un mismo escleroso se noten ora diplopia, ora amaurosis, luego discromatopsia, etc., como, de otra parte, haya primero temblor, luego paresia, después contractura, hasta la atrofia muscular y la parálisis, estados que se van sucediendo hasta llegar al más lamentable aniquilamiento nervioso. Estas alteraciones de la sensibilidad reconocen por subtractum anatómico, según Freund, espesamientos y tumefacciones de los cilindros-ejes, susceptibles en ocasiones de verdadera regresión; de aquí su fugacidad.

Dedúcese de los estudios de Freund que es ciertamente poco carácter diferencial la presencia de los trastornos de la sensibilidad para asegurar que la histeria es responsable del síndrome de la esclerosis. Claro es que cuando los enfermos además de algunos síntomas de la esclerosis diseminada, presentan una manifiesta historia de histerismo, con todo su polimorfismo clásico, entonces ha de caer decididamente la balanza del lado del temblor histérico simulador. En el caso de Michel y Thiercelin, verbigracia, era irrefragable la simulación: aparejados á la cefalalgia, los vértigos, el temblor intencional y masivo, la palabra lenta, silábica y espasmódica, los reflejos rotulianos exaltados, la marcha cerebelosa, la diplopia (aunque libre de nystagmus y de discromatopsia), síntomas palmarios de la esclerosis, existían exuberantes signos de histerismo, como anestesia de las piernas, sensación de bola esofágica, zona histerógena en el testículo izquierdo y frecuentes ataques convulsivos de señalado linaje histérico. Curación del enfermo con el bromuro de potasio y las duchas. Cuando las cosas se presentan con tanta transparencia no hay en realidad problema clínico á esclarecer; si por prudencia diagnóstica pudo dudarse en un momento y era lícito admitir la posible asociación de la esclerosis y el histerismo,
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mientras el proceso estaba en su apogeo, una vez la curación se viera aproximarse á todo correr ya no podía caber otro concepto que no fuera una histeria engendradora del síndrome de la esclerosis.

Rendu ha hecho en sus lecciones de clínica médica la historia y el estudio del temblor histérico simulador de la esclerosis en placas, exponiendo un caso que á su ver se confundiera con la esclerosis verdadera á no someterse á un detallado análisis sintomático; pero la simulación es ya á primera vista tan desdibujada que al momento se nota la mano del histerismo. El enfermo tenía temblor intencional y masivo de las extremidades, temblor que cesaba en el reposo, pero la cabeza no participaba del movimiento oscilatorio, permanencia siempre quieta, y sólo la lengua se agitaba un tanto; la palabra en vez de ser lenta, silábica, espasmódica, como es de rigor en la esclerosis en placas, era rápida, confusa, atropellada como el hablar de los tartamudos; tenía además poliopia monocular, anestesia faríngea absoluta, anestesia del semi-perímetro facial derecho, ataques convulsivos, etc., etc., conjunto de manifestaciones que encajan el caso del histerismo. Aquí el estudio serio, aun sin ahondar en afiligranados caracteres, encuentra hartos motivos para sorprender el engaño, pues el remedio es más aparatoso que real, la simulación de la esclerosis diseminada es de burdo brochazo, siendo manifiesta la presencia del histerismo.

Mas cuando en lugar de presentarse el histerismo por modo tan clarividente, con la cohorte de estigmas que le son propios, sólo se ven en el síndrome meros trastornos de la sensibilidad que lo recuerdan vagamente, no debemos como antes creer que anda por medio la polimorfa histeria, ya que está bien demostrado que la esclerosis en placas es harto capaz de determinarlos por sí misma y hemos de aceptarlos hoy como propios de su sintomatología. Si mi enfermo presentaba síntomas del lado de la sensibilidad, no de esto hay que inferir que ante su sorprendente curación hayamos de creer, fiados de esta concurrencia sintomática, en una simulación que la histeria provocó. No ha de valer para mí que por estar alterada la sensibilidad y haber el enfermo curado pronto y bien, en seguida se pase á dar á la enfermedad de mi caso el título de histerismo simulador de la esclerosis diseminada, pues hallo asaz com-
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pleto el síndrome de esta última y muy menguado en signos morbosos aquél. Pero ¿no tiene algún valor en este sentido la desaparición del reflejo faríngeo, observado aquí? ¿no es esto ya un carácter histérico de relevante mérito? Es cierto que la pérdida de la sensibilidad de la faringe ha sido considerada durante largos años como estigma clásico del histerismo, pero modernamente Mossé ha realizado pacientes estudios que parecen derrumbar esta creencia. Ha examinado innúmeros neurópatas y enfermos de otras afecciones, y de sus experimentos concluye que la anestesia del velo del paladar y de la faringe no constituye un signo de valor indiscutible para el diagnóstico de la histeria, no es en modo alguno un signo fijo y seguro: gran número de histéricos declarados conservan la sensibilidad faringea en perfecto estado, y otros enfermos nada sospechosos de neuropatía, presentan absoluta anestesia faríngea unos y simple disminución del reflejismo faríngeo otros. Por mi parte he repetido el estudio y la experiencia adquirida me lleva á compartir la opinión de Mossé. Otros autores, Cartaz entre ellos, aseguran que sus observaciones apoyan semejante criterio.

Resulta de aquí que contra la afirmación de Marie la intervención del histerismo no se hace ostensible y clara si quiere deducirse de la concurrencia de los trastornos de la sensibilidad; así en lo cutáneo como en lo mucoso puede ésta alterarse profundamente, hasta luciendo cierto predominio en el síndrome de la esclerosis en placas verdadera, y su presencia en él no arguye de ningún modo que la burladora histeria esté tras cortina. Por este lado es falaz toda diferenciación.

Cuando los observadores hubieron de parar mientes en estos casos de histerismo simulador de la esclerosis insular, pronto se afanaron en hallar síntomas que marcaran en lo posible dónde acababa la simple neurosis y cuándo tomaba cuerpo la lesión de esclerosis, y pareció que el problema alcanzaba categórica resolución al interrogar á los trastornos de la visión. Charcot, en sus inmortales lecciones, estableció los caracteres morbosos que á su entender correspondían á la histeria y cuáles eran propios de la esclerosis en placas. Obsérvese en el histerismo estrechez concéntrica del campo visual; cuando existe discromatopsia el color que persiste con más constancia es el rojo; la papila óptica
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está virgen de alteración; el nystagmus es de una extrema rareza—según el maestro de la Salpêtrière jamás es de origen histérico puro, pero Sabrazés ha publicado recientemente un caso de histerismo con nystagmus que demuestra que el hecho clínico es real, aunque sí de toda infrecuencia,—la poliopia monocular es, según los trabajos de Parinaud, trastorno visual histérico de mucho valor y gran frecuencia. En la esclerosis en placas las alteraciones son múltiples: hay nystagmus generalmente horizontal, rara vez vertical (Uhthoff ha observado dos casos), y á veces el fenómeno queda reducido á las llamadas sacudidas nystagmiformes; diplopia, ceguera transitoria, ptosis palpebral; desigualdad pupilar, á veces miosis, y asimismo disminución de los dos órdenes de reflejos, á la luz y á la acomodación; en ocasiones el signo de Argyll-Robertson; discromatopsia con conservación de los colores azul y amarillo; atrofia papilar; no es raro que la papila tome el aspecto de una verdadera neuritis óptica (Parinaud, Uhthoff): hiperemia, vasos violáceos, dilatados, proeminencia de la papila, sobre todo en el primer estadio del proceso, hasta llegar á la atrofia y decoloración definitiva, etc., etc. Parangonados esta serie de síntomas la diferenciación es de tanta evidencia que no parece sino que el diagnóstico diferencial en realidad no ha de constituir en ningún momento una seria preocupación clínica; y, sin embargo, las dificultades son extraordinarias vistos los enfermos en las primeras épocas de su dolencia, cuando es de poca monta la participación que en el proceso tienen los trastornos visuales.

Al aplicar estos conocimientos á mi caso, mejor se ha de caer del lado de la esclerosis verdadera que inclinarse hacia el histerismo. La alteración papilar consistente en una decoloración tenuísima, con aumento de la vascularización venosa; la disminución de la agudeza visual, la falta de discromatopsia caracterizada; la miosis con conservación de los reflejos á la luz y á la acomodación, son notoriamente síntomas de escasa significación, que dejan perplejo el ánimo por la vaguedad que en ellos impera; pero la presencia de las sacudidas nystagmiformes da ya un valor de conjunto que conduce por el camino de la esclerosis y nos aleja bastante del histerismo. Buzzard ha insistido mucho en el mérito semiológico del nystagmus; para este autor
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es el nystagmus excepcional en el histerismo, entendiéndolo que acaba de asegurar su valor como signo de esclerosis en placas el que primeramente se afecte un ojo, luego desaparezca el trastorno para dañarse pronto el otro globo ocular. Y si bien es cierto que Sabrazés ha demostrado la existencia de un nystagmo de origen histérico puro al hacer relación del caso de una enferma histérica libre de alteraciones orgánicas que ofreció patente este síntoma ocular y curó por la sugestión, es también ciertísimo que el hecho es excepcional, viéndose á todo momento en el terreno clínico que el nystagmus representa siempre una grave alteración de los centros nerviosos. La opinión de Buzzard es testimonio fiel de lo que la observación demuestra: el nystagmus, ya de tipo clásico, ya reducido á meras sacudidas nystagmiformes cuando el globo ocular ejecuta forzados movimientos de lateralidad, es un síntoma positivo de esclerosis.

Poseyendo estos datos y analizado el valor de estos síntomas que vienen á ser los princeps del problema, ¿es posible fallar con base cierta si el caso en cuestión fué simplemente histerismo provocado por la infección, el cual hubo de desarrollar el síndrome de la esclerosis en placas sin existir en realidad alteraciones de los centros nerviosos, ó es que debe creerse mejor que ha habido verdadera lesión esclerógena engendrada por el elemento infeccioso, la cual ha tenido suficiente fuerza patológica para desplegar el síndrome de la esclerosis vera, alteración anatómica iniciada y pronto remisa que al cabo ha desaparecido y con ella se ha borrado el cuadro clínico? Habiendo presentado el enfermo el síndrome casi entero de la esclerosis en placas; admitido hoy que los trastornos de la sensibilidad son no raramente parte de su sintomatología y aquí existían con el especial carácter de fugacidad que Freund les asigna; comprobado hoy que la desaparición del reflejo faríngeo no es estigma histérico indiscutible; si del lado de los trastornos visuales resulta en último caso que nada hay suficientemente característico que valga á determinar á qué enfermedad corresponden, pero debiéndose notar que la presencia del nystagmus es signo de gran valor en el sentido de la esclerosis; estando además mi enfermo libre de los estigmas histéricos tenidos hoy por irrefragables: zonas histerógenas, hemi-anestesia, ataques convulsivos, polio-
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pia monocular, etc.; y si analizados los síntomas positivos es innegable que tienen el sello propio de la esclerosis —el temblor era intencional y masivo, desapareciendo completamente en el reposo y con participación de la cabeza; palabra cortada, monótona, explosiva; vértigos circulares y cefalalgia; marcha cerebelo-espasmódica, con contractura y clonus del pie, etc.,—y si pese á lo redondo del síndrome el enfermo llegó á una curación radical, todo conduce á admitir aquí el tipo morboso que Westphal intituló pseudo-esclerosis con placas. Como en el caso del autor el síndrome se asemeja al de la esclerosis verdadera como una gota de agua á otra, y sólo puede llegar al diagnóstico cierto cuando se considera que no siendo la enfermedad temblor histérico el cuadro clínico se va borrando y llega á desaparecer por completo, fin no admitido hoy en la esclerosis clásica. Si en ésta el mal avanza tenazmente trocando el tejido nervioso en densa placa de esclerosis, en la pseudo-esclerosis la lesión sólo iniciada, naciente, comenzante, presto retrocede y vuelven á estimable fisiologismo los amenazados centros nerviosos.

IV

Las relaciones entre la esclerosis en placas y la pseudo-esclerosis han de ser necesariamente íntimas. Todos los autores aceptan hoy el elemento infectivo como causa esencial de la esclerosis en placas. Es de toda verosimilitud que en la pseudo-esclerosis los hechos acontecen de igual modo.

Pero ¿es el microbio ó es la toxina el agente neuropatógeno? Sea uno ú otro ¿es indispensable para que la enfermedad surja que el terreno sea primitivamente de suficiente vulnerabilidad, constituyendo ya un estado de fácil inminencia morbosa? Sobre el primer extremo el problema está todavía en terreno de conjeturas. Desde los trabajos de las escuelas francesa y alemana principalmente, viene admitido años ha que la esclerosis en placas es consecuencia de una afección infectiva: la viruela, la fiebre tifoidea, la gripe, la pneumonia, el cólera, el reumatismo, el paludismo, etc., pueden engendrarla; según Marie es el microser el agente neuropatógeno directo, bien que á su opinión no es el mismo microorganismo de la infección el que obra,
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sino que otra bacteria cualquiera entra en el organismo ó simplemente acrece su virulencia á la sombra del estado infectivo, y por combinación y preparado ya el terreno, en los centros nerviosos, hallados de menor resistencia, determina las alteraciones de esclerosis. Raymond, Havaje, Goldflam, creen que es la toxina el agente promovedor de las alteraciones de esclerosis neuróglica, modificando primero las paredes de los vasos, hasta llegar al último estadio de neoformación conjuntiva. No hay todavía datos suficientes para resolver esta cuestión; á mi ver los restos infectivos causantes del daño esclerógeno han de ser más bien de naturaleza microbiana, no específica como quiere Marfan ó combinada como dice Marie, que obren directamente sobre el tejido nervioso, que de origen simple y únicamente tóxico. Mas, sea el microbio, sea el veneno microbiano la materia pecante, trátase siempre de una alteración de la neuroglia que comienza por los vasos: lesiones de arteritis y periarteritis que se producen deseminada y caprichosamente, á trechos, como esparcidos por los centros nerviosos sin ordenación alguna; en la periferia de los vasos existe proliferación de los núcleos y espesamiento de la pared vascular; más tarde, toda la pared se afecta y torna densa hasta que acentuada la lesión acaba por estrechar casi por entero el vaso. En la placa, cuyo centro ocupa el vaso lesionado, punto en el cual las alteraciones esclerosas alcanzan su máximo, hay diversas zonas de alteración que describiré esbozadamente para tomar de aquí la base anatomo-patológica de la pseudo-esclerosis. En una primera zona, la más periférica, existe un gran espesamiento de las trabéculas del retículo, con los núcleos más voluminosos y multiplicados á cada punto de entrecruzamiento; el tubo nervioso empieza á alterarse, como atrofiándose, sobre todo la mielina, persistiendo normal, con su volumen propio, el cilindro eje. En la zona segunda las vainas de mielina han desaparecido del tubo nervioso, el cual se halla adelgazado, encontrándose engrosado, de enormes dimensiones, el cilindro-eje; las trabéculas cada vez de mayor espesamiento toman el aspecto fibrilar, y las fibrillas paralelas al tubo nervioso ocupan la mayor parte de la región. En la zona central los tubos nerviosos están reemplazados por las fibrillas, las cuales todo lo han invadido, habiendo desaparecido el reticulum