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con sus células; el cilindro-eje persiste aún, pero adelgazado y de harta difícil distinción (Grasset). Según el concepto moderno que Babiuski ha edificado con tanta brillantez, la desintegración de la mielina viene á ser en último caso el resultado de un acto vital de defensa y que representa la actividad natural de las células de la neuroglia y de las de naturaleza migratriz: prontos los leucocitos á ejercer su nativa facultad fagocitaria son destruídos en la lucha por el elemento tóxico ó por el microbio; y como la mielina tiene una vitalidad harto miserable, sufre la primera los efectos de la batalla, persistiendo el cilindro-eje por su mejor condición anatómica, el cual mantiene por largo plazo la relación con las células nerviosas.

Para que estas lesiones histológicas se produzcan, acéptase que los enfermos están dotados de una predisposición especial. Son aquellos tipos de herencia directa ó de transformación que poseen los centros nerviosos en inminencia morbosa perenne, estado que les hace pasto de la esclerosis cuando el organismo se infecta. Como dice Sottas, la infección por sí sola jamás habría de bastar á desarrollar la enfermedad, como lo prueba el inmenso número de enfermos que sufren infecciones de todo color y el relativamente escaso número de esclerosos que en la clínica se ven. Sin duda alguna, el eje cerebro-espinal ha de ser de menor resistencia, constituyendo terreno abonadísimo para recibir el veneno infeccioso, para que la esclerosis surja como resultado de la lucha desigual entre la célula primitivamente empobrecida y la infección potente.

¿Cómo se desarrolla la pseudo-esclerosis en placas y por qué mecanismo puede explicarse la buena marcha de la enfermedad? A no dudarlo, los hechos han de ocurrir análogamente á la esclerosis vera, pero sólo como un esbozo, simple remedo de las alteraciones histo patológicas propias de ésta.

La infección ha de ser la causa eficiente, obrando por la acción bacteriana directa ó por medio de las toxinas microbianas. Una vez agotado el período de alta pirexia y cuando todos los órganos parecen retornar á la más estima ble higidez, se acantan los restos infectivos en los centros nerviosos haciéndolos teatro de sus maléficos efectos. Provócase en ellos primeramente la alteración vascular flogística que Marie compara á un proceso embólico,
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esto es, alteraciones de espesamiento de las paredes vasculares que llegan á disminuir por modo acentuado la luz de los vasos; ya iniciada la lesión, apróntanse las células linfáticas á desplegar sus energías fagocitarias—acto que al fin no es otra cosa que un movimiento de nutrición propio de todo organismo unicelular, por el cual se barre el organismo en toda ocasión de residuos y tóxicos de desasimilación y mutación orgánica—estableciéndose el movimiento de defensa en el cual han de perecer parte de entrambos combatientes. La mielina, por las razones antes expuestas, es la primera en sufrir los percances de la reacción vital, experimentando alteraciones de desintegración; las trabéculas del reticulum se modifican, espesándose sus nódulos, iniciándose ya un ligero desarrollo de fibrillas conjuntivas que amenazan englobar el tubo nervioso; el cilindro-eje persiste íntegro, normal, sin que le afecten todavía los movimientos del combate. Pero ya en este estado inicial de alteración anátomo-patológica ha de suponerse que la defensa es tenaz, que el organismo despliega toda su fuerza de compensación para restablecer la armonía vital, y al fin se alcanza un momento feliz en el que el agente infeccutivo queda agostado y las lesiones no adelantan ya en su desenvolvimiento morboso. Semejantes alteraciones, en su nimio desarrollo, han debido bastar á desplegar ya un cuadro sintomático que recuerde la esclerosis en su primer estadio, cuando no está grandemente afectado el elemento noble del tubo nervioso. Si, como admito en mi hipótesis, el cilindro-eje resulta enteramente indemne en la lesión, y por él se mantienen bien la relación con la célula nerviosa; si he afirmado, y así debe ser por analogía anátomo-patológica, que la mielina ha sido la más atropellada aunque sin haber llegado á completa devastación; y si la producción de fibrillas ha de reducirse á un esbozo de neoformación que no puede oprimir gran cosa el tubo nervioso, es de admitir sin reparo que las lesiones materiales de los centros nerviosos han quedado al cabo reducidas á líneas muy menguadas, como un esbozo de las graves alteraciones propias de la esclerosis verdadera; con todo lo cual se explicaría sin dificultad que pueda llegarse andando el tiempo á restablecerse el funcionalismo del eje cerebroespinal y hasta borrarse toda señal de lesión esclerógena.

Para que las cosas así sucedan ha de pensarse en otra
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No obstante, entiendo que, aun sin poseer un tratamiento eficaz en la meningitis aguda, y aceptando que casi la totalidad de casos de la tuberculosa escapan á los recursos terapéuticos de que disponemos en la actualidad, no podemos sustraernos de atender solicitos, por más que abriguemos pocas esperanzas de éxito, á las indicaciones más culminantes, ora resulten de la infección inicial, ya procedan de las lesiones determinadas en los territorios celulares, ora deriven de las perturbaciones en los elementos funcionales, ó más claro, de los síntomas.

En los tiempos que alcanzamos nadie ignora, amparándose en las doctrinas admitidas por todos los patólogos, que las meningitis son todas ellas de origen infectivo; y aunque esta fórmula etiológica tan sencilla, en apariencia, parece resolver con suma simplicidad el problema terapéutico, es indudable que hemos progresado muy poco, según dejé entrever anteriormente, en la posesión de medios curativos para esta dolencia, pues, aunque sea sensible consignarlo, en la inmensa mayoría de ocasiones sólo podemos recurrir á la medicación sintomática y, casi siempre, por desgracia, no logramos más que infundir alguna tranquilidad en el abatido ánimo de los padres angustiosos y aminorar poquísimo los acerbos sufrimientos de los niños enfermos.

Confesemos paladinamente los sinsabores y contratiempos que en el curso de las meningitis lamentamos diariamente, y aunque no toda la clase médica acepte un pesimismo absoluto en el pronóstico y tratamiento de la granulía meníngea, por mi parte, juzgando en virtud de las notas estadísticas que en mi práctica tengo recogidas, me adhiero, sin reparo alguno, á los que consideran esta enfermedad como incurable. Si en algún caso rarísimo he presenciado la suspensión del síndrome grave durante un lapso de tiempo más ó menos largo, la muerte, finalmente, ha sido el término funesto de este padecimiento.

Ante estas consideraciones y otras que omito, queda legitimado, y es de aplaudir, el afán con que médicos y cirujanos escogitan medios variados, de orden farmacológico, unos, y de índole operatoria, otros, intentando operarse, singularmente, á los estragos ocasionados por la meningitis tuberculosa. Parece lógico, pues, que si la Medicina resulta impotente, recurra el clínico á los poderosos
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condición, á mi ver indispensable. Hablo del terreno orgánico. Como de ello es excelente ejemplo mi enfermo, ha de ser el organismo infectado de poca resistencia nerviosa, ha de poseer verdadera receptibilidad morbosa, con antecedentes neuropáticos propios ó de herencia. No es que deba buscarse una herencia exuberante en neuropatías que se transmitan fatalmente de generación á generación, y con idéntico carácter, no; para nuestro caso más bien ha de pensarse en esta clase de herencia antes mal conocida y que la ciencia moderna ha esclarecido, en la que se trata de una especie de marca de familia, de predisposición á las neuropatías (neuro-artritismo), resultante de la fusión del histerismo y la diátesis por trastorno nutritivo, como el artritismo con localización vascular predominante (aortitis, poliangio-esclerosis), las litiasis, eczemas, la gota, la diabetes, etc., etc., enfermedades que Dyce Duckworth, Lancereaux y otros autores apellidan trofo-neurosísis. De la junta de estos elementos viciados nace un sistema nervioso frágil, de extremada sensibilidad morbosa, y sin que sean enfermos ya histéricos ó neurosténicos, cuando una infección hace de ellos su presa es el sistema nervioso el más directamente afectado (caso propio), y más tarde, agotada al parecer la enfermedad microbiana, recrudecen los restos infectivos en los centros nerviosos — ó en los periféricos desarrollando polineuritis (Landouzy) — dando lugar á lesiones de esclerosis neurógica ó parenquimatosa. Y así consideradas las cosas nos explicamos sin dificultad al no ver en estos enfermos unos neurópatas ad ovo, con lesión orgánica congénita, sino simplemente de mayor vulnerabilidad nerviosa, que algunos enfermos, si bien dotados de sistema nervioso harto frágil, sean aún de suficiente energía para luchar y defenderse con ventaja, para renacer en un momento y dar cuenta del enemigo invasor. Diríase que son unos débiles no agotados que galvanizando su potencia en el instante del supremo peligro logran evitar el aniquilamiento de su aparato de inervación.

Así ha de acontecer para que la pseudo-esclerosis en placas haya lugar. El sistema nervioso de esta clase de enfermos es débil, deja impresionarse y pronto se llega en ellos á un principio de lesión esclerosante; pero cuando ya los síntomas, resultado del daño local aparecen como heraldos proclamadores de inmediata destrucción de los
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centros nerviosos, resurge la vitalidad, despliega viril el organismo sus nativos medios de compensación y defensa, y siendo aún de bastante poderío acaba por dominar el elemento perturbador, infectante, reduciendo el mal á su expresión más limitada. Las lesiones, aunque sólo iniciadas y comenzantes no pueden quizá repararse ad integrum; pero el organismo tiene incontables resortes de compensación para que el funcionalismo de los centros nerviosos acabe por tocar, aun con una mayor ó menor alteración, los lindes de lo fisiológico.

En el caso que motiva este trabajo la herencia es positiva; un padre gotoso y angioesclerósico y una madre histérica engendraron un hijo sin ostensible tara nativa, jamás sufrió el enfermo ataques convulsivos ni manifestó ideas arrebatadas ó extrañas al extremo de podérsele mirar como verdadero neurópata; era á lo más un hombre dotado del temperamento nervioso de los antiguos; pero el terreno era apropiado para la fructificación de mala semilla y al infectarse hubo de surgir pronta la alteración morbosa del sistema nervioso, la cual no se desarrolló ni pudo sistematizarse y aniquilar los centros de la inervación porque el organismo poseía suficientes energías de reacción defensiva: la pseudo-esclerosis en placas fué el resultado de este complejo y paradójico mecanismo de fácil atropello del sistema nervioso, de un lado, y de enérgica protesta y útil defensa de otro. Cabe suponer con verosimilitud que si el campo nervioso del enfermo hubiese sido de mayor miseria fisiológica, más pobre en elementos defensivos, la alteración esclerógena en vez de retrogradar ó experimentar un paro en su desenvolvimiento, se habría establecido con mayor ahínco cada día hasta constituir la verdadera esclerosis insular. Sin forzar gran cosa el pensamiento, puede asegurarse que la pseudo-esclerosis en placas resulta engendrada más bien por la índole del terreno orgánico que por la fuerza morbosa del elemento infectivo; si éste es necesario como causa perturbadora primera ó eficiente, aquél es el que da el carácter nosológico del mal originado, del grado de la lesión: si es misérmino, huérfano de resortes de compensación, la esclerosis en placas sistematizada toma cuerpo quedando decretada la ruina del sistema nervioso central; si siendo frágil, de fácil vulneración, cuenta aún con energías defensivas, con brillante acción fagocita-
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ría y alexolítica, las lesiones no van más allá de un primer período con nimia desintegración de los elementos anatómicos, y la pseudo-esclerosis en placas es el fruto del ventajoso combate.

Uno de los puntos más debatidos de la patogenia de los síntomas de la esclerosis en placas es el que atañe el mecanismo de producción del temblor, signo que algunos autores consideran patognomónico. Aun hoy, que podemos vanagloriar-nos de conocer la enfermedad en sus mayores detalles, es todavía de suprema dificultad dar una idea cabal del proceso genético del temblor intencional y masivo. La escuela de Charcot que tanto ha hecho avanzar el concepto de la esclerosis multilocular, emitió esta teoría: al degenerar y desaparecer total ó parcialmente las vainas de mielina de las fibras nerviosas motrices ya en los comienzos del proceso esclerógeno, sucede que persiste libre de alteración ó á lo más afectado ligeramente el cilindro-eje durante un tiempo bastante largo, por donde resulta que las fibras nerviosas conservan todavía el poder de transmisión de las incitaciones motrices; pero esta transmisión resulta entrecortada, á golpes, saccadée, por la ausencia de la mielina, elemento de protección. Esta teoría ha ido perdiendo su preponderancia al observarse (Ebstein, Engesser, Vulpian) que algunos esclerosos exentos en todo período de temblor sólo tenían alteraciones en la médula espinal, ó al revés, con focos exclusivos del cerebro, lo cual movió á pensar en la existencia de una zona nerviosa que al ser objeto de la lesión esclerosante determinaba el temblor, el cual no existe si este territorio no participa de alteración. Ordenstein y más tarde Erb y Hammond localizaron esta zona en el puente de Varolio y las partes del encéfalo situadas más adelante: sólo cuando una placa de esclerosis asienta en este lugar se determina el temblor. Sobre 27 casos de esclerosis en los cuales el temblor era parte del síndrome comprobó Erb en la autopsia lesiones de esclerosis más ó menos avanzadas en todo el perímetro que engloba el istmo del encéfalo; en otros casos libres de temblor halló el istmo del encéfalo indemne ó con muy pequeños focos de esclerosis.

Parecía ya resuelto el problema patogénico en este sentido, pero nuevos estudios han demostrado que tampoco es de valor absoluto semejante teoría. Algunos observadores, Kelp entre ellos, han visto ayuna de alteraciones la mé-
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dula oblongada de individuos que durante su vida tuvieron temblor intencional y ataques epileptiformes: ninguna modificación que se asemejara á la proliferación conjuntiva de la neuroglia han hallado en todo el cerebro.

El análisis patogenético ha tomado modernamente otra dirección. Como propone Hammond podría explicarse el temblor por este mecanismo: demostrado con toda brillantez por Flechsig que las fibras motrices encargadas de la transmisión de las incitaciones motrices voluntarias forman un sistema aislado é independiente, con individualidad completa, nada raro habría de ser que el desarrollo del temblor fuera la consecuencia de resultar invadidos este sistema de fibras (haces piramidales) por las lesiones de la esclerosis en placas. Buchwald en una serie de concienzudos trabajos apoya decididamente esta idea. Según este autor la disposición de la esclerosis en islotes diseminados es más aparente que real; entre los focos esclerosados el microscopio revela la existencia de una degeneración de las fibras intermediarias, de suerte que en lugar de ser la esclerosis insular es en realidad continua, aunque con alteraciones mucho más acentuadas de trecho en trecho. Esto conduce á pensar que la esclerosis está muy cercana de las afecciones sistemáticas de los haces piramidales, y así se explicaría además la frecuencia con que se ven alterados los cordones laterales cuya parte anterior está constituida principalmente de fibras piramidales que conducen las incitaciones voluntarias. La alteración de las fibras piramidales ha de ser según esta concepción, emanada del estudio microscópico, la responsable de los trastornos de la motilidad, al frente de los cuales figura el temblor.

Sin que la ciencia de hoy apadrine por entero estas miras patogénicas, ellas absorben preferentemente la atención de los neuropatólogos. Para explicarnos el temblor de la pseudo-esclerosis en placas ninguna patogenia cuadra mejor que la que acabo de mentar. Habiendo admitido que las lesiones de esclerosis han de quedar reducidas á una alteración neuróglica comenzante, escasa, como esquemática, el tan completo despliegue sintomático en ellas observado podrá razonadamente explicarse por la extensión del proceso, por la generalización de esta alteración nimia, que abarcando gran porción de los centros nerviosos los lesionan
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poquísmo en la profundidad. Diríase que la alteración invade ó inunda en poco tiempo gran parte del sistema nervioso, pero no ataca intensamente hacia lo hondo, ni alcanza á constituir lesiones profundas que vayan á la sistematización. Por este mecanismo pueden interpretarse á mi ver todas las manifestaciones aparatosas de la pseudo-esclerosis en placas: lesiones escasas que abarcan gran parte del aparato de la inervación, con mayor ó menor acentuación en sitios determinados, desarrollando alteraciones de la motilidad, de la sensibilidad, de los sentidos, etc., pero todo ello sin interesar grandemente la textura de la fibra nerviosa, la cual acaba por sobreponerse á tan sencilla lesión y el funcionalismo de los centros nerviosos retorna al fin á su pristino equilibrio.

El diagnóstico de la pseudo-esclerosis en placas queda ya delineado con lo que dejo expuesto. El punto culminante ha de ser siempre la diferenciación entre ella y el histerismo. Cuando se ofrezca á nuestra consideración diagnóstica un enfermo con síntomas de esclerosis diseminada nacidos en la convalecencia de un estado infectivo intenso que se caracterizara ya por preferente determinación nerviosa, hemos de indagar con suma atención toda clase de antecedentes de neuropatía de los ascendientes y del mismo enfermo, para saber lo más fielmente posible el cuantum de predisposición nerviosa de que es poseedor. Si en la histeria hay una herencia exuberante de histerismo ó neuropatías, y en el caso se aprecian estigmas claros y positivos de histerismo y el síndrome de esclerosis es muy abundoso en manifestaciones de sensibilidad, y en todos los fenómenos patológicos se descubren los caracteres histéricos que antes estudié con detención, es evidentísimo que ha de aceptarse el temblor histérico simulador de la esclerosis en placas. Pero si siendo el enfermo un simple predispuesto, y jamás fué un caracterizado nervioso ya que no un declarado histérico, se le ve en época post-infectiva con todo el cuadro de la esclerosis en placas en el primer período, y el análisis sintomático evidencia que las manifestaciones morbosas toman todo el aspecto de la verdadera esclerosis, recordando sólo en apariencia algún destello histérico engañoso que el estudio escrupuloso desenmascara, puede establecerse con toda certeza el diagnóstico de pseudo-esclerosis en placas al vér desaparecer la enferme-
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dad y curar plenamente el enfermo, al cabo de un tiempo en general no muy largo.

Como signos de más valor podemos señalar: el nystagmus, el temblor intencional y masivo, la palabra lenta y entrecortada, los vértigos, la cefalalgia, la marcha cerebelosa, la pérdida de la agudeza visual sin alteraciones del fondo del ojo y los trastornos de la sensibilidad, consistentes en hormigueos, entumecimientos, sensaciones de frío y de calor, picaduras de agujas, todos ellos con carácter fugaz. Agrupados formando síndrome positivo y sin acompañarse de estigmas histéricos irrefragables, tienen suficiente mérito semiológico para sentar bajo toda probabilidad, si el enfermo mejora rápidamente encaminándose y llegando á completa curación, el diagnóstico de la pseudo-esclerosis en placas.

¿Cómo ha de combatirse la enfermedad que me ocupa? Trátase aquí de una especial afección que ha de alcanzar más tarde ó más pronto la curación: á esto precisamente debe su existencia nosológica, y ya hemos discutido suficientemente las razones que nos llevan á admitirla como entidad clínica independiente, aunque considerándola dentro el clásico tipo de la esclerosis en placas. Sentado esto la terapéutica no ha de ser materia de discusión: para hacer una medicación patogénica en lo posible no cabe otra dirección que el uso de los tónicos y los reconstituyentes, y de entre ellos aquellos que más directamente muevan las defensas del tejido nervioso. El régimen higiénico es convenientísimo: luz, sol, aire, alimentación albuminoidea fresca, ejercicio moderado, etc. Hidroterapia en forma de ducha de impresión. Farmacológicamente ha de darse la preferencia á la quina y los glicerofosfatos de hierro, cal, sosa, etc., á dosis alta, pues representan una lecitina terapéutica (elemento integral del tejido nervioso) cuyo valor curativo es hoy harto conocido. Gosselin ha recomendado la suspensión de los esclerosos, asegurando que ha visto excelentes efectos del procedimiento. Por mi parte opino con Lepine que no se comprende el beneficioso efecto curativo que pueda tener semejante posición sobre las lesiones de esclerosis. Apunto este tratamiento peregrino que no me siento con ánimo de apadrinar.

Hammond ve en el cloruro de bario el mejor fármaco contra la esclerosis; por ver si á él se debía la mejora de mi
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enfermo suspendí su uso á los pocos días de haberlo prescrito; que haya de agradecerse á esta droga la curación de mi caso lo juzgo cosa litigiosa, sobre todo cuando Hammond mismo asegura que con ella sólo ha podido alcanzar apreciables remisiones, pero jamás una curación completa. Siendo de tanto poder de modificación sobre las lesiones como indica el autor norteamericano, ¿tendrá en la pseudo-esclerosis en placas una precisa indicación por ser las lesiones en esta enfermedad de más fácil modificación salvadora? He aquí un punto reservado á la ciencia de lo porvenir.

Diré para terminar que á mi juicio lo interesante en la terapéutica es colocar al enfermo en las más ventajosas condiciones de fortaleza celular, amparándole con tónicos é higiene escrupulosa, el mejor camino sin duda para anular los efectos de la legión infectante que acantonada en el sistema nervioso podría convertirlo al cabo en denso manojo de tejido de esclerosis, inútil para el desempeño de las altas funciones que en el sostén del equilibrio vital debe ejercer.

J. TARRUELLA.

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