Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-04-25 00:00:00), página 39

nidamente, resulta que se trata siempre de un corazón fuertemente agrandado.

El corazón sano, de volumen normal, se halla situado en el tórax espacioso de tal manera que transmite poco ó nada de su movimiento á la pared costal. Trabaja en las condiciones mecánicamente más favorables, es decir, con un roce mínimo. Que esto sea mecánicamente favorable, resulta desde luego de la circunstancia de resultar perdida para el trabajo circulatorio la parte de su movimiento que se transmite en la pared torácica.

Semejante roce se presenta siempre cuando la circunferencia del corazón llega á ser excesiva en proporción á la capacidad torácica.

Para la intensidad del choque, no importa que sea grande ó pequeño el trabajo positivo, aprovechado por la circulación. La intensidad del roce depende solamente de la desproporción entre la capacidad del tórax y el volumen del corazón. Así se explica que un corazón agrandado por simple dilatación de sus cavidades, es decir, puramente distendido y, por esto, fuertemente debilitado, da un choque tan amplificado é intenso como el corazón viciado en sus válvulas y provisto de paredes enormemente hipertrofiadas.

Estas observaciones clínicas conducen pues á la conclusión general de que las condiciones para la producción del choque son tanto más favorables cuanto más aumenta la desproporción entre la capacidad del tórax y el volumen del corazón. Una dislocación notable, ensanchamiento y reforzamiento del choque, indican agrandamiento del corazón, esto es, un aumento de circunferencia del corazón vivo. Equivocadamente, se habla en estos casos de hipertrofia cardíaca en vez de agrandamiento del corazón. Este es un órgano hueco muscularo y, como tal, de variable circunferencia en la sistole y diástole, según la masa de su contenido. Pero este cambio de volumen relativo y periódico, puede verificarse en un órgano de circunferencia absoluta diferente. Un aumento de circunferencia puede resultar primero por engrosamiento de la pared; segundo, por ensanchamiento de las cavidades y, tercero, por la combinación de estos dos factores. El engrosamiento puro de las paredes es fácil de demostrar anatómicamente, pero muy difícil de probar directamente como fenómeno clínico. Lo contrario sucede con el aumento de circunferencia por mera dilatación de las cavidades. Esto es fácil de demostrar clínicamente, pero anátomicamente es muchas veces imposible.

Es pues impropio y ocasionado á errores el calificar de hipertrofia cardíaca idiopática todos los casos clínicamente comprobables de agrandamiento del corazón sin vicio valvular ó otra causa anatómica suficiente, como nefritis, artero-esclerosis, etc. Si el aumento de volumen es clínicamente demostrable, no falta seguramente la dilatación de las cavidades que es lo esencial y decisivo. Si ha de admitirse además engrosamiento de las paredes, hay que averiguarlo aún. Pero la dilatación de las cavidades no se produce nunca idiopática ó espontáneamente; siempre reconoce una causa mecánica suficiente.

El fundador de la teoría de la llamada hipertrófia cardíaca idiopática, Fräntzel, llama desde luego la atención sobre la diferencia