Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-03-25 00:00:00), página 15

sivo, en una misma infección, por ejemplo en la tuberculosis, sea excesiva en el estadio agudo, y sin embargo en la forma crónica, con fiebre que alcance la misma altura, desaparezca completamente y aun sea substituida por un almacenamiento de albúmina; proceso que, como veremos luego, presenta también, mutatis mutandis, el cambio de materias albuminoideas durante la fiebre tifoidea. Además, el aumento de las transformaciones nutritivas en general, durante la fiebre, por lo menos en el primer estadio de ésta, debe atribuirse á un aumento de la descomposición de albúmina; ahora bien, ¿puede concebirse que este aumento del desgaste general, aumento funcional y seguramente producido por intermedio del sistema nervioso, sea considerado como dependiente de la cantidad de protoplasma que muere por la acción de las toxinas que circulan por la sangre y pasa después á los jugos del organismo, como escombros de las células? ¿No es mucho más adecuado á nuestros conceptos, por el contrario, admitir una variación principalmente funcional de la vida celular, en el sentido de que el protoplasma vivo presenta un aumento de la capacidad para descomponer albúmina, aumento en el sentido de que los materiales no albuminoideos producidos ya en la célula, esto es, la grasa, es ahorrada en parte? Ya antes de que naciera el concepto de la fusión tóxica de los tejidos, Leyden y Frankel llamaron la atención sobre la oposición que existe entre el cambio nutritivo febril y el dependiente del trabajo muscular, en el último de los cuales ordinariamente sólo se quema la substancia no nitrogenada (probablemente en beneficio de las sustancias albuminoideas ahorradas, en virtud de este hecho, las cuales se depositan en los músculos, cada vez más desarrollados, si es que podemos dejar-nos llevar de alguna tendencia á establecer analogías). Está lejos de nuestro ánimo, sostener la existencia de una serie parecida de hechos patológicos, en todos los procesos análogos de intoxicación, que evolucionan con depósito anormal de grasa y aumento en la combustión de albúmina; sin embargo es posible que exista una limitación en la descomposición de grasa que obligue á la célula á echar mano de la albúmina, para subvenir á la producción de energía; pero podemos sostener en todos los casos, que en la fiebre se trata en primera línea de un aumento activo de una función fisiológica: el poder de descomponer albúmina. Porque de ningún modo puede dudarse de la posibilidad de una destrucción secundaria de la célula, pero sólo puede aparecer después que la célula ha cedido tanta albúmina á los líquidos nutricios inmediatos, que ya no parece posible para ella la continuación de su funcionamiento.

Al estudiar esta cuestión, nos sorprendió que Bauer atendiera ya á la posibilidad de semejante modo de ver, pero que lo abandonara ante la consideración de una circunstancia, esto es, que no es posible detener la pérdida de albúmina por la administración de cantidades de ella iguales á las que se destruyen en los enfermos con fiebre, abandonados á sí mismos. Esto se logra sólo en una escasa parte. Admitimos este hecho, pero hacemos notar que en el hombre sano existen los mismos hechos; si determinamos cuánta albúmina destruye una persona durante la inanición y le damos luego la misma