Revista de ciencias médicas de Barcelona (1899-04-25 00:00:00), página 37

puntos, el miocardio y el centro vaso-motor. La parálisis vaso-motora de Romberg, no explica todos los casos de muerte cardiaca en las infecciones agudas, pues la no muy rara dilatación aguda del miocardio, no puede ser consecuencia de una parálisis vaso-motora; en una parte de los casos debe de haber insuficiencia primitiva del miocardio.

En vista de los resultados positivos de la investigación del miocardio en las enfermedades infectivas agudas, parece natural investigar con el mismo método exacto, si también en las afecciones crónicas (viejos valvulares, las llamadas afecciones idiopáticas del músculo cardiaco, etc.), los trastornos funcionales, observados clínicamente, tienen explicación en alteraciones anatómicas constantes. No es solamente la escuela de Leipzig (Krehl, Romberg) la que ha trabajado en este terreno, sino también Dehio, de Dorpat, y sus discípulos. Los de Leipzig contestan á la pregunta con una terminante afirmación. No solamente en los defectos valvulares, sino también en las dilataciones idiopáticas, encuentran alteraciones miocardiíticas tan frecuentes y tan extensas, que creen poder explicar con ellas, sin violencia, la final impotencia de los ventrículos hipertrofiados y dilatados. Con todo, la primitiva esperanza de encontrar una alteración anatómica explicativa, en todos los casos de insuficiencia muscular, no se ha cumplido. La demostración dada por Bollinger y sus discípulos, de que el músculo cardiaco en la hipertrófia llamada idiopática no manifiesta, por regla general, ninguna alteración patológica reconocible al microscopio, no ha sido refutada aún por las nuevas investigaciones. La conclusión de que probablemente también en los trastornos de la actividad cardíaca que no conducen á la muerte, debe pensarse en alteraciones anatómicas como causantes, sufre por lo tanto la restricción de que, en ciertos casos, han de admitirse también trastornos puramente funcionales, provocados por fatiga y exceso de dilatación.

Dehio admite la existencia de miocardiitis infectiva, terminando en curación, agotamiento ó formación de callosidades; pero, además, describe otras afecciones del miocardio, ante todo, como observación constante en el corazón senil, una hiperplasia difusa del tejido intersticial que califica de miofibrosis senil y por la cual explica la reconocida debilidad cardiaca de los viejos. Una parecida miofibrosis se encuentra muchas veces en el corazón de jóvenes ó individuos de mediana edad que han sufrido alguna afección cardiaca crónica.

Una previa hipertrófia del músculo cardiaco es condición general de esta proliferación difusa interfascicular é intersticial del tejido conjuntivo, distinta de la conocida formación de callosidades. Pero en tales corazones hipertrófiados se desarrollan los grados superiores de la miofibrosis tan sólo cuando una dilatación viene á agregarse á la hipertrófia. De esto, deduce Dehio que el desarrollo de la miofibrosis debe considerarse como acto compensador y útil. Las fuerzas contráctiles de la fibra muscular se reemplazan por la elasticidad del tejido conjuntivo. Pero el hecho es que, no á consecuencia, como opina Dehio, sino á pesar de la miofibrosis compensadora, el corazón acaba por ceder. Siempre nos encontramos ante la