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son debidas á una impregnación por solo pigmento biliar, otras á una impregnación por la bilis, en la que los ácidos biliares se asocian al pigmento biliar.

Las primeras no necesitan de la intervención del hígado, pueden provenir solamente de una transformación del pigmento sanguíneo, como las icterias hemolíticas, las otras, al contrario, son puramente el resultado de un transtorno de funcionalismo de la célula hepática, ó de una dificultad en la circulación biliar, son las ictericias hepáticas.

Ictericias hemolíticas

Para comprender como puede producirse una ictericia hemolítica, precisa el conocimiento de ciertas nociones químicas. La hemoglobina se compone de dos elementos: una substancia protéica la globina, y una combinación orgánica ferruginosa, la hematina. A expensas de esta se produce la bilirubina, que es el pigmento biliar. Al mismo tiempo, el hierro separado de la hematina se hidrata y se convierte en pigmento ocre. Esta transformación de la hematina en bilirubina constituye el eje de la patogénia de las ictericias hemolíticas. No es necesario admitir la intervención activa de la célula hepática, numerosas observaciones prueban que el pigmento biliar puede formarse espontáneamente en una colección sanguínea; es lo que demuestran las bilirubigenias locales.

Bilirubigenia local

Froin (Gazette des hopitaux, 18 enero, 1906) insiste el primero acerca de la formación de pigmento biliar en las hemorragias meníngeas, y sus primeras comprobaciones son confirmadas por Widal y Joltrain («Sociedad de Biología», junio 1909). Guillain y Juan Troisier (Semaine médicale, marzo 1909) observan el mismo hecho en los hemotorax traumáticos, y recientemente Widal y Benard, lo comprueban en las manchas de púrpura. Todos estos hechos han sido ampliamente desarrollados por J. Troisier, en su notable trabajo recién aparecido (Steinheil, 1910). Así, pues, en una colección sanguínea en la que los glóbulos rojos se destruyen, volviéndose más frágiles que normalmente á las soluciones hipotónicas (J. Troisier) se ve aparecer la bilirubina. Es fácil de comprender, en general, que si esta destrucción globular tiene lugar en la circulación sanguínea, puede engendrar una ictericia generalizada, con repartición disusa de la bilirubina; trátase entonces de una ictericia hemolítica por bilirubigenia generalizada.
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Bilirubigenia general

En todas las ictericias hemolíticas una noción domina la patogenia; la de la destrucción de los glóbulos rojos, para poner en libertad su hematina que ulteriormente será transformada en bilirrubina. ¿Cómo puede producirse esta destrucción globular? De dos maneras: por fragilidad de los glóbulos rojos que se desagregan demasiado fácilmente en un suero normal, ó por nocividad del suero que destruye los glóbulos rojos normales.

En el primer caso la ictericia hemolítica es llamada por fragilidad globular, en el segundo caso puede denominarse ictericia por nocividad sérica.

A.—Ictericias por fragilidad globular.

La fragilidad globular se juzga, según los consejos de Chauffard, estudiando la proporción de cloruro de sodio de una solución en la cual el hematíe comienza á disgregarse para poner en libertad su pigmento. Es fácil reconocer esta disgregación globular (hemólisis) por el tinte amarillo claro, que toma la solución después de depositarse los glóbulos. Normalmente este principio de hemólisis se produce en las soluciones al 4/2 de cloruro sódico por 1000. Cuando los hematíes son frágiles, se destruyen en soluciones al 5 ó 6 por 1000. Esta investigación de la fragilidad globular, no es tan compleja como parece, todo el mundo puede fácilmente hacer el estudio de la resistencia globular. Para no entrar en detalles demasiados técnicos, remito al lector á los libros especiales y á los artículos originales de Chauffard, Widal y sus discípulos.

Otras reacciones de laboratorio caracterizan la ictericia por fragilidad globular: la existencia de más de un 6 por 100 de hematíes granulosos, investigados según la técnica de Chauffard y N. Fiessinger, ó la de Widal, Abrami y Brulé y la auto-aglutinación de los hematíes por el suero del enfermo (Widal, Abrami y Brulé).

Estas ictericias poseen además un síndrome clínico así reasumido:

1.º Ictericia de color francamente amarillo.
2.º No hay coluria; pero si urobilinuria.
3.º Heces hipercoloradas.
4.º Bazo aumentado, hígado normal.
5.º No hay signos de intoxicacion biliar.
6.º Una ligera anemia.
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Tales son los caracteres generales. Añadamos, una evolución lenta y prolongada y el fracaso de toda terapéutica hepática.

Veamos las formas clínicas:

Ictericias crónicas:
1.º Ictericia congenita de Minkowski-Chaussard:
   Aparece después del nacimiento, dura largo tiempo;
   No es influenciada por las transgresiones alimenticias;
   No hay anemia ni repercusión sobre la salud general;
   Bazo muy voluminoso;

debe distinguirse de la colémia familiar, á pesar del estrecho parentesco encontrado por Cade y Chalier.

2.º Ictericia adquirida de Widal, Abrami y Brulé:
   Gran anemia á veces con intento de reacción medular;
   Bazo voluminoso;
   Evolución por brotes: el aumento de la ictericia va siempre precedido de un aumento de la anemia;

Se observa á consecuencia de infecciones agudas ó crónicas, y hasta en el curso de las cirrosis (Castaigne).

Ictericias agudas
1.º Ictericia del recién nacido (Bar y y Daunay).
2.º Ciertas ictericias de las enfermedades infecciosas;
   Paludismo (Sacquépée);
   Sífilis secundaria (Gaucher y Giroux);
   Pneumonia (Jean Troissier).
3.º Ciertas ictericias graves (Roques y Chalier).
4.º Ciertas ictericias subagudas:
   Ictericia catarral (Feuillé);
   Ictericia catarral prolongada pleiocrómica (Widal, Abrami y Brulé);
   Ictericia infecciosa con recaídas (Castaigne).

En presencia de una lista tan extensa, no se debe creer que las ictericias hemolíticas se relacionen con toda la patología hepática; las ictericias agudas hemolíticas, preciso es decirlo, son excepcionales; trá-
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tase muy á menudo de ictericias cuyo síndrome se acerca mucho al síndrome clínico de la ictericia hemolítica pero cuya naturaleza hemolítica no fué reconocida sino por un exámen de laboratorio. Desde el punto de vista práctico las ictericias agudas quedan como una curiosidad clínica; solamente, las ictericias crónicas corresponden á entidades clínicas muy reales de las que el práctico no debe ignorar la existencia, puesto que de ello depende una conclusión terapéutica.

B.—Ictericias por nocividad del suero.

El suero puede destruir los hematies por cuatro razones:
a) Por contener sustancias tóxicas;
b) agentes infecciosos;
c) una substancia hemolizante liberada por enfriamiento á 0°;
d) Por contener una substancia hemolizante que obra sin necesidad de enfriamiento á 0°.

a). Ictericia tóxica.—Un ejemplo clínico de dicha ictericia nos ofrecen las intoxicaciones por sustancias que destruyen los glóbulos rojos: p. e. el cloroformo, el hidrógeno arsenical. Pero el cloroformo no obra únicamente sobre el hematíe, lesiona además la célula hepática, por lo cual la ictericia que produce es compleja muy á menudo; sin embargo, Quénú y Knss (Société de chirurgie, 1909) ha señalado la existencia de una ictericia clorósómica por hemólisis.

b) Ictericia infecciosa.—Ciertos agentes microbianos destruyen los glóbulos rojos, pero generalmente domina la alteración hepática, así es que estas ictericias están más en su puesto entre las de origen hepático.

c) Ictericia por substancia hemolisante liberada á 0°.—Trátase de la ictericia, por lo demás, rara, que aparece en el curso de la hemoglobinuria consecutiva á un enfriamiento. Guiados por esta noción, Donath y Landsteine han demostrado que el enfriamiento á 0° de una mezcla de suero de hemoglobinúrico y de glóbulos rojos normales pone en libertad una hemolisina que destruye los hematies, cuando nuevamente se eleva la temperatura á 37°. Esta reacción de Donath y Landsteiner que Widal y Rostaine, han intentado explicar, admitiendo que el enfriamiento, inhibía una substancia anti-hemolítica, demuestra que el suero del enfermo tiene una nocividad especial. Cuando la destrucción globular es muy intensa, se ve añadirse á la hemoglobinuria, un brote icterico que es en este caso hemolítico.
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d) Ictericia por substancia hemolizante obrando sin enfriamiento.—Dos ejemplos han sido recientemente citados por Chauffard y Juan Troissier y por Chauffard y Clovis Vincent. La ictericia es generalmente ligera, pero en un caso fue intensa y acompañada de hemoglobinuria. El suero de estos enfermos destruía los hematies, y la sustancia destructora (hemolisina) que contenía, era inhibida por calentamiento á 56°, experiencia que demuestra que la nocividad no era debida á una sustancia química. Estas son las ictericias hemolisínicas.

Al terminar, es necesario insistir, acerca de la rareza de estas ictericias por nocividad del suero. En suma, de todas las ictericias hemolíticas dos únicos tipos pueden encontrarse en la práctica ordinaria:

La ictericia crónica congénita de Minkowski-Chauffard y la ictericia crónica adquirida de Widal, Abrami y Brulé.

En estas ictericias, es la destrucción globular ó hemólisis la que domina el cuadro clínico. El hígado no interviene para muchos autores sino á título de emuntorio; como el pigmento sanguíneo es proporcionado en abundancia á la célula hepática, esta le transforma rápidamente, de donde aumento notable de la secreción biliar. No se crea por esto, que este papel secundario del hígado, sea admitido por todos los autores; para Chauffard es más importante el papel de la célula hepática: es á ella, á ella sobre todo, á quien corresponde el encargo de transformar en bilirubina la hematina puesta en libertad por la hemólisis sanguínea é intra-esténica. Desempeña por lo tanto un papel en a ictericia hemolítica y sobre todo por su hiperfuncionamiento fisiológico. Así es, que no se puede en manera alguna comparar estas ictericias hemolíticas á las ictericias hepáticas en las que la célula está generalmente alterada.

ictericias hepáticas

Hemos demostrado anteriormente que la destrucción del glóbulo rojo pone en libertad la hematina, la que puede fácilmente ser transformada en bilirubina sin la necesaria intervención de la célula hepática.

Esto es lo que ocurre en las «ictericias hemolíticas». En las «hepáticas», al contrario, la causa de la ictericia reside en una alteración de la célula hepática, ó en un transtorno de la excreción biliar. La bilis en totalidad, es decir pigmientos y ácidos biliares, impregna los tegumentos. Este carácter distingue la ictericia hepática de la ictericia hemolítica en la que faltan los ácidos biliares.
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Veamos de que manera la célula hepática puede provocar la ictericia. Esquemáticamente, tres procedimientos son posibles; o bien la célula está en hiperactividad, transformando una cantidad demasiado crecida de hematina, produce exceso de bilis, una parte de la cual únicamente puede abrirse paso en las vías biliares; o bien la célula está alterada y no basta para limitar de un modo suficientemente estanque el capilar biliar; o también su producto secretorio no puede salir por las vías biliares y refluye hacia la célula, una sencilla alteración de la cual es bastante para permitir el refluo biliar al capilar sanguíneo. Desde este punto de vista, pues, las ictericias podrían clasificarse en: ictericias por hiperactividad, por lesión y por retención. En realidad, es errónea tal clasificación, pues en la práctica es imposible precisar las fronteras. No existe la ictericia verdadera por hiperactividad ó hiperhepatía, pues la hiperhepatía biliar no existe sino consecutiva á una hemólisis anormal ó á una lesión parenquimatosa. También en la ictericia por retención existen casi siempre lesiones celulares. La clasificación patogénica, es pues imposible, debemos por lo tanto necesariamente recurrir á una clasificación clínica, dispuestos enseguida á evaluar é interpretar los factores etiológicos de los transtornos producidos.

Antes de abordar este estudio clínico, es indispensable sentar algunos principios fundamentales. Acerca del primero de estos principios, hemos sido uno de los primeros en insistir (Journal de pathologie générale, enero 1908); puede formularse de esta manera: «La célula hepática por su misma constitución anatómica es un elemento de una notable fragilidad, sobre la cual repercute la menor infección y la menor intoxicación». De ello se deduce una notable «precocidad» de las lesiones celulares en las intoxicaciones mínimas. (Soc. de Biologie, 1906-1907-1908).

«La alteración celular produce inmediatamente una disposición ampular de los canaliculos biliares y muy pronto una comunicación directa canaliculo-intersticial entre el canaliculo ó los espacios sub-endoteliales. El canaliculo no tiene en estas condiciones paredes estancues, es un «canaliculo perforado», la bilis necesariamente se vierte al exterior. Tal es el segundo principio del cual hemos demostrado la exactitud (Archives de médecine expérimentale, enero 1910).

Del tercer principio, son las experiencias recientes de Lemierre y Abrami en el Laboratorio de M Widal (Annales des maladies de tube digestif, 1907), quien nos aportan las pruebas. «Toda infección sanguínea, va seguida de una expulsión microbiana por las células hepáticas y de ellas por las vías biliares. La infección biliar se
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produce pues generalmente por vía sanguínea, es decir de arriba abajo, muy raramente se produce de abajo hacia arriba».

Sobre estos tres puntos fundamentales, vamos á intentar edificar la clasificación y la interpretación de las ictericias.

I.—ICTERICIAS POR RETENCIÓN

Los tipos clínicos pueden repartirse en tres capítulos.

1.º Ictericia por retención aguda:
   Ictericia del cólico hepático.

2.º Ictericia por retención crónica:
   Cáncer de la cabeza del páncreas;
   Cáncer peritoneal, epiploico ó gástrico;
   Ganglio canceroso del hilio;
   Cáncer del hepático, del colédoco, de la ampolla de Vater, de la vesícula biliar ó secundario del hígado,
   Litiasis crónica del colédoco (Chaufard).
   Pancreatitis crónica litiasica (Quénu y Duval).
   Quiste hidatídico del hígado (Quénu, Revue de chirurgie, agosto 1910).
   Brida peritoneal (peritonitis tuberculosa).

3.º Ictericia por retención inflamatoria:
   Bajo este título, deseamos colocar las ictericias debidas á una angiocolitis aguda, cuando están obturadas las grandes vías biliares por tumefacción inflamatoria, caso por lo demás muy raro;
   Angiocolitis de origen sanguíneo de las enfermedades infecciosas;
   Angiocolitis aguda calculosa;
   , en el curso del cáncer del páncreas;
   Angiocolitis aguda del quiste hidatídico (Quénu, Revue de chirurgie, agosto 1910);
   Colecistitis aguda infecciosa ó litiasica.

(Continuará).
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perfectamente fisiológicos; á los dos años padece un Nomá de la boca, empieza á andar á los tres, á los siete tiene un vómito de sangre que obliga al eminente y malogrado Dr. Mariani á diagnosticar una úlcera gástrica, á los seis meses de esto y ya curada la úlcera hace su debut el primer ataque de histerismo con sus convulsiones, risa, llanto, etc.; apareciendo á continuación de esta crisis movimientos coreicos generalizados, que motivan su ingreso en el Hospitalillo del Niño Jesús de la Corte, donde es diagnosticada de Corea de Sydenham y sometida á la medicación arsenical; á los dos meses de su ingreso sufre tres nuevos accesos de histeria que exacerban aún más sus movimientos coreiformes, y un mes más tarde, habiendo experimentado una ligerísima mejoría, pide el alta, reintegrándose al seno de su familia, con quien permanece cuatro meses, sin lograr que desaparecieran en absoluto los movimientos coreicos, pero un nuevo ataque de histerismo hace que aumenten aquéllos en intensidad y generalización, por cuyo motivo, la familia de la enferma consulta el padecimiento de ésta con diversos médicos, y viendo que la enfermedad no es atacada, decide reingresarla nuevamente al referido Hospitalillo, en el que, al cabo de tres ó cuatro meses, consigue experimentar una ligera mejoría que la anima á volver á su hogar, donde los movimientos cesan en cierto modo, para aparecer los accesos de histeria en número de veinte, durante el transcurso de un año que permaneció en aquél; al final de este tiempo cesan los ataques de histerismo, volviendo á adquirir todo su apogeo e intensidad los movimientos coreicos; en vista de lo cual reingresa otra vez en el Hospitalillo referido, del que, vuelve á pasar á su casa á los cinco meses, por haberse aliviado, y, así continúa esta enferma ingresando y reingresando en el referido Establecimiento benéfico ocho ó diez veces más, y siempre castigada por sus ataques de histerismo y sus movimientos coreiformes, hasta la edad de quince años; en que experimenta una marcada y relativa mejoría que coincide con el desarrollo de su función menstrual, que se verificó de un modo perfecta-
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EL BUEN SENTIDO EN MEDICINA
EL ESPIRITU DE CONFRATERNIDAD
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA MEDICINA
POR EL PROFESOR
P. GERSUNY

I

El sentido común es un don de la naturaleza: una educación llevada á su último grado, estudios sistematizados, las investigaciones científicas y el desarrollo particular de algunas de nuestras facultades intelectuales contribuyen maravillosamente á destruirlo.

Una ciencia desprovista de ideas generales, una pretendida experiencia y necesidades egoistas llenan nuestros cerebros y trastornan nuestra inteligencia.

La ingenuidad de los niños nos encanta por el contraste que presenta con nuestras propias maneras: ¡saben tan poco y tienen tan buen sentido! Tentados estamos de creer que la educación que recibimos á partir do esa edad bendita nos vuelve ¡cada vez más experimentados, mas instruidos y más... necios!

En realidad se olvida demasiado amenudo en el curso de los estudios la relación que debe existir siempre entre la vida práctica y la letra muerta de los libros; aunque la Ciencia, tomada en sí mismos, abraza la vida entera, es muy extraño á la vida el que se ha consagrado á un estudio especial, que se ha retirado, como una oruga en su capullo, en la pequeña rama de los conocimientos humanos que desea explorar.

El joven médico llega al lecho del enfermo atiborrado de ciencia adquirida en los anfiteatros, eu los laboratorios en las clínicas y en los libros. Buscará en los conocimientos ordenados en su memoria el caso que se le presenta, tal como se busca una palabra en el diccionario. En ellos sabrá encontrar todo lo que necesita, las causas y la evolución de la enfermedad, su marcha habitual, su terminación
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problable, así como la manera de comprender el tratamiento. Todo esto es indispensable, más no es suficiente; hay que hacer un llamamiento á la sana comprensión de las cosas, al bueno y al antiguo sentido común, ingenioso y cándido, si por fortuna se ha tenido la suerte de conservar, que han resistido desde la infancia, y á pesar de toda la educación científica con que se nos ha gratificado.

Hay consejos que todo el sentido común puede darlos y no hay que esperar encontrarlo en el enfermo ó en los que le rodean; allí sólo existen el temor, la aprensión y la curiosidad.

El sentido común no combina planes geniales, más tiene los ojos abiertos; gracias á él se sabrá por ejemplo, que si el enfermo duerme es porque le incomoda el resplandor de una luz á la que no está acostumbrado, que si un convaleciente no tiene apetito y no come, es porque le presentan preparaciones culinarias rebuscadas en vez de los platos que apetece.

Cosas tan sencillas como esas indica el sentido común. No hay nadie que no las encuentre evidentes y muy naturales después que se les han hecho notar.

No olvidarse, pues, jamás de tener ojos bien abiertos y recordar que al lado de la Ciencia médica debe poseer el práctico un verdadero arte profesional, una comprensión muy vasta para todo lo que es humano.

El ejercicio de la medicina no es otra cosa que un perpétuo altruismo, un ejercicio continuo de amor al prójimo y, no obstante, los médicos tienen la reputación de excluir de este amor á los miembros de su propia profesión. No procurará investigar hasta que punto sea ó no verdadero esto; mas de existir este sentimiento, debe reconocer la misma causa que determina las relaciones recíprocas entre artistas de una misma categoría; un individuo que tenga en demasiada estima su propio mérito, se encontrará naturalmente perjudicado por el éxito de un cofrade perteneciente al mismo centro.

Esta excesiva estimación de sí mismo, se funda en los lamentos del público, que á nadie gusta desviar sobre un rival.

Ciento, es sumamente difícil apreciar el propio mérito en su justo valor; más, aún cuando fuéramos prisioneros de este sentimiento de
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amor para con nosotros mismos, la consfraternidad debería impedirnos mostrarlo en nuestras relaciones con los que ejercen la misma profesión. Todos tenemos un origen común y por el hecho de nuestros estudios un cierto parentesco; perjudicamos, pues, el cuerpo médico entero y le faltamos al respeto al despreciar á uno de sus miembros.

Aunque cada uno de nosotros, considerado aisladamente, sea un hombre débil, sujeto al error y á las faltas, cae, no obstante, sobre él un reflejo del trabajo común de toda la cofradía médica.

Este trabajo es la lucha contra los males que afligen á los hombres; los motivos son la compasión y el amor al prójimo.

EL METEORISMO INTESTINAL

Se sabe que el meteorismo es producido por la acumulación de gases en el intestino; estos son el hidrógeno, el nitrógeno, el ácido carbónico y el metileno. En ciertos casos se encuentra también el amonio y el ácido sulfídrico.

Una parte de ellos provienen del aire atmosférico, otra se debe á los procesos químicos que tienen lugar en el intestino. La proporción de estos diferentes gases varía mucho después de la alimentación. La mayor parte no se eliminan por el recto sino que se reabsorben por la vía sanguínea.

El meteorismo puede ser debido á una producción excesiva ó una eliminación insuficiente ó á ambas causas á la vez.

Algunos alimentos provocan flatulencias en los individuos que no están predispuestos, tales son los mariscos, el ajo, la cebolla y diferentes coles, que producen ácido sulfídrico, el cual ejerce una acción irritante sobre el intestino.

Además existen casos de flatulencia nerviosa en que la irritabilidad del individuo entra en juego de un modo especial aún para cantidades normales de gas.

Muchos de estos individuos san acrófagos.

Se encuentra también la flatulencia en los sujetos muy comedores