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mando un carácter remitente, bien marcado, y sobreviniendo en breve tiempo la apirexia completa.

Muy pocos clínicos sostienen la especificidad directa y concreta de estos cultivos contra los bacilos de Eberth y los del mismo tifus abdominal, sino que creen que la reacción violenta que se produce, con su aplicación traducida por el aumento de la fiebre, es la que ocasiona la muerte de los bacilos vivos aún, afirmando este hecho una vez más que la gran misión del terapeuta está en saber cuando la fiebre mata y cuando la fiebre es salvadora en su tendencia.

De este estudio hecho, ó sea de la acción flogógena y piógena observada de los cultivos muertos, nació la idea de aislar determinadas sustancias químicas, llamándolas bacterio-proteinas.

La tuberculina pertenece á estas especies y carece de la especificidad, en el sentido en que Koch se la atribuía, no creando, por lo tanto, inmunidad específica contra la tuberculosis; pero siendo capaz de curarla definitivamente por la irritación inflamatoria del tejido adyacente al tubérculo, que ocasiona á su vez la muerte del bacilo.

En donde es ya hoy innegable el triunfo de la tuberculina es en el empleo, como medio diagnóstico, del mal perlado del ganado vacuno, como también la malteina para revelar el muermo latente de los caballos.

El empleo de sustancias de origen no micróbico tienen interés práctico muy limitado.

El ácido cinámico y el cantaridato de sosa se han usado en inyecciones intravenosas, igualmente fundadas en la producción de estados inflamatorios, con un fin terapéutico en el tratamiento de la tuberculosis, por verdadera neoformación conjuntiva alrededor del nódulo tuberculoso, cuyo tejido conjuntivo joven se convierte en tejido cicatricial que hace desaparecer los bacilos.

El carácter benigno e inofensivo de la inflamación neosformante que produce el ácido cinámico, hace que muchos lo
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preconicen sobre la tuberculina, cuyo tratamiento es de acción análoga en su esencia.

Es harto sabido que la quinina y el arsénico se emplean no sólo con fin terapéutico, sino en muchas comarcas en que el paludismo es endémico, profilácticamente con buen resultado.

Como habrán visto nuestros compresores por el anterior esbozo, enumeración sintetica de hechos y verdadero terreno intermedio entre la terapéutica médica y la higiene individual, es aún bastante imperfecto; se necesitan nuevos ensayos, para que triunfe la medicina del porvenir, que averiguen de una manera positiva de que dpende esencialmente la resistencia natural contra los micro-organismos infecciosos y como se explica que estos no se desarrollen indefinidamente en el organismo, cuando después de penetrar por cualquiera solución de continuidad han invadido un tejido ó en las infecciones leves, en las que siempre puede demostrarse su presencia.

Si con este sumariado trabajo de profilaxia, en sentido estricto de prevenir las enfermedades infecciosas y de evitar humanamente el peligro que lleva en pos de si toda infección ó de disminuir por lo menos sus estragos, y si con la síntesis hecha de las inoculaciones preventivas que se practican ya hoy con el objeto de dar á los individuos inmunidad y de curar una infección dada por otra producida accidentalmente, he logrado que algún día su aplicación bien compenetrada y metodicamente cumplida aumente la resistencia fisiológica á los individuos y haga á su vez inmunes y estériles, realmente secanos, los terrenos por cuantas siembras en ellos se hagan, no habrá sido tiempo perdido la persistente idea en mi de coadyuvar en todos momentos al logro del verdadero estado floreciente de todas las clases sociales y á la consecución del paso gigantesco que en materia de higiene ha de conseguir en el porvenir nuestra patria.
Revista balear de ciencias médicas (1908-06-20 00:00:00), página 8

MERICISMO

POR
D. José Mir Mir

Esta anomalía en la digestión, fisiológica en toda una clase de mamíferos que zoológicamente conocemos con el apellido Rumiantes, se ha observado, aunque rarísimas veces en la especie humana, como casos patológicos unas veces, como simples anomalías perfectamente compatibles con el estado fisiológico, otras.

Este fenómeno, de antiguo conocido, pues ya en el siglo XVIII fué descrito por Fabricio de Aquapendente, consiste en el retorno á la boca de los alimentos ingeridos, media ó una hora después de terminada la comida, siendo el bolo alimenticio nuevamente masticado y devuelto seguidamente al estómago.

El curioso fenómeno, independiente de cualquier transtorno gástrico, independiente de la cantidad de alimentos ingeridos, independiente de la calidad de los mismos—aunque se citan casos de selección por ciertos alimentos—reconoce por origen varias causas que podríamos clasificar en mecánicas y orgánicas. Entre aquellas citaremos: 1.º la incapacidad del estómago, que puede depender en ocasiones de la exagerada cantidad de alimentos ingeridos; 2.º de la compresión excesiva de la faja ventral en los niños de pecho; 3.º del aumento de volumen del hígado y su compresión sobre el estómago (de aquí la vigilancia que se debe ejercer sobre los niños al dormirse en su cuna, después de haber tomado alimento, porque estando inclinado sobre el lado izquierdo, la presión del hígado sobre el estómago repleto, puede provocar la salida al alimento); 4.º por estrechez del piloro.
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Cuando no fuera alguna de estas causas suficientes á explicar el transtorno, coinciden todos los autores modernos en un punto esencialísimo en cuanto á patogenia se refiere, y es, considerarlo como de origen puramente orgánico, dependiente del sistema nervioso.

La imitación parece jugar aquí su papel, sobre todo en el caso de un joven idiota, pastor de vacas y ovejas que viviendo de continuo con estos animales, se puso á rumiar como ellos.

La rumiación aparece de modo muy diferente, según los casos. Personas hay que rumian á cada comida; otras que lo hacen exclusivamente á la del medio día; y otras en fin que lo hacen únicamente cuando toman determinada calidad de alimento. Se establece gradualmente y sin darse apenas cuenta de ello el paciente: media ó una hora después de ingerido alimento, vuelve otra vez el bolo alimenticio á la boca, sin olor, sin mal gusto, y, tras nueva masticación, es ingerido sin que sufra el menor transtorno la digestión.

Puede ser precoz en su aparición; se han observado casos en la segunda infancia y hasta alguno en niños de pecho. A esta edad rumian mal y salen al exterior una gran cantidad de materiales ingeridos.

La rumiación ha podido observarse en individuos pertenecientes á todas las clases sociales; casos aislados en una familia y familias enteras hasta la cuarta generación que presentaban el transtorno (1). De etiología por tanto obscura, coincidiendo su comienzo muchas veces con una enfermedad infecciosa, con una digestión, con un mareo, etc.; aunque facil nos ha de ser demostrar que los individuos que aquejan el transtorno tienen herencia artrítica ó nerviosa.

Anatómicamente, nada anormal presentan los enfermos: en la mayoría de casos funciona perfectamente el estómago, sin presentar siquiera fenomenos de perturbación de la función digestiva.

(1) Dr. Brockbaur. Meryism or rumination in man (The British medical journal, 23.II-07.)
Revista balear de ciencias médicas (1908-07-15 00:00:00), página 1

Revista Balear de Ciencias Médicas

ANURIA CALCULOSA
CONTRIBUCIÓN A SU ESTUDIO
CASO CLÍNICO
CURACIÓN OBTENIDA MEDIANTE EL CATETERISMO URETERAL(*) POR EL DR. D. Luis Frontera Estelrich

A fines de septiembre de 1906, suéme dado observar y tratar en colaboración de dos distinguidos colegas de Palma de Mallorca, los señores Darder y Rotger, un interesantísimo caso de anuria calculosa.

Prescindiendo de que todo lo que hace referencia á esta importantísima cuestión, tiene ya de por si excepcional interés en Urología, cuyos estudios en tal materia, si bien enormemente avanzados á partir de la era operatoria, no son completos ni definitivos todavía, en este caso, cuya observación me propongo referir brevemente, el interés sube de punto, ya que, á la par que un cuadro síndrómico algo diferenciado del que se considera como clásico, se pudo observar el completo éxito de las maniobras de cateterismo ureteral, que, en aquel entonces, empleé sin conocer caso alguno análogo.

(*) Memoria presentada á la Real Academia de Medicina y Cirugía de Palma.
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existe un proceso irritativo que no existía en la ligadura aséptica, y la esclerosis primitiva debida á la nefritis diatésica precede á las lesiones mecánicas, y provoca dilataciones parcelarias á la par que impide la distensión en masa del órgano.

Por esto ya dijimos que la hidronefrosis era rara y se trataba más bien de pequeñas retenciones, más aun, en un período avanzado de la enfermedad el riñón disminuye y queda reducido á una cáscara moldeada sobre el cálculo con un contenido apenas de dos ó tres encharadas de orina. Albarrán compara estos estados á los de la coleistitis calculosa, bien distintos de las retenciones biliares por obstáculo en el cólédoco:

Al microscopio son sin embargo las lesiones bastante parecidas á las de la retención experimental: esto es, aplanamiento del epitelio que pierde su estriación, los tubuli recti se hacen flexuosos, los vasos se atrofian en el glomérulo y las arterias presentan trazas de periarteritis sobre todo en la zona media. Por parte de la pelvis, epitelio irregular estratificado con la capa profunda en plena proliferación embrionaria á tendencia esclerosa. El proceso escleroso se acentúa con el tiempo, invadiendo así la región cortical, como la medular sin sistematización de ninguna clase, ahogando el parénquima.

Paralelamente á esta evolución, el tejido perirenal es asiento de una lipomatosis que, habitual en todas las inflamaciones renales, llega sin embargo á su máximo en la enfermedad que nos ocupa.

Si tenemos en cuenta los distintos factores que intervienen en la modificación del riñón asiento de un cálculo y que de un modo rapidísimo acabamos de indicar, factores que se influyen y combinan de distinto modo en cada enfermo y que evolucionan con el tiempo, podemos comprender como el tipo de riñón calculoso no es único sino por el contrario sumamente variable; de desde el riñón casi normal (siempre cuando menos con nefritis diatesica!) al riñón atrófico, cápsula apenas secretoria, con distensión grande ó pequeña, con ó sin peri-nefritis.......
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Antes de acabar diré que Le Dentu ha descrito casos en que se notaban focos de hipertrofia compensadora; esto que sería importantísimo ha sido negado por muchos y por lo menos hay que confesar es rarísimo. Se entiende en el riñón calculoso, en el riñón opuesto si se nota algunas veces al igual que en todas las afecciones unilaterales del aparato urinario.

Hasta ahora hemos supuesto siempre el caso de un riñón calculoso sin infección. Digamos dos palabras de las modificaciones que aporta ésta. Seré breve, no porque las lesiones de infección sean poco importantes y precisamente con ellas las que en clínica determinan la intolerancia de la piedra, accentúan los síntomas, influyen en el estado general y son causa de la mayoría de complicaciones finales, sino, porque en todo riñón infectado, la infección juega el primer papel y el enfermo es ya más que un calculoso, un enfermo de pielo-nefritis, de pionefrosis, á la que la piedra añade sólo algo de peculiar, adjetivando en cierto modo la enfermedad.

Esta infección, tan peligrosa para el enfermo, es sin embargo por desgracia frecuentísima en el curso de la litiasis; basta tener en cuenta la receptividad morbosa inmensa que representan las lesiones anteriores asépticas y los fenómenos de retención descritos, para comprender la facilidad con que los microorganismos colonizarán.

¿Vía de entrada? Como principal, la que se creía antes única, la ascendente; hoy en día sin embargo conocemos y está demostrada la existencia de casos infectados por vía hematógena, y aún, en ciertas ocasiones, las dos se han auxiliado mutuamente.

El riñón diversamente preparado por las lesiones asépticas evoluciona hacia la nefritis, pielitis, pielo-nefritis; en el curso de estas afecciones la dilatación es la regla, si la hídronefrosis dijimos era rara, la pionefrosis en cambio es frecuentísima. La perinefritis que existe rodeando la glándula puede infec- tarse también y supurar.

No describiremos en detalle estas lesiones porque son de
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sobra conocidas y además nos llevarian á un tereno demasiado vasto.

Concluyo, pues, con lo referente al riñón calculoso; he apuntado la serie de lesiones que podemos encontrar en él, que, como se ha visto, van de un mínimo á un máximo pero que existen siempre. Retengamos el dato de que en todo riñón conteniendo un cálculo hay lesiones, y que, aunque el enfermo no presenta síntomas, ni objetivos ni subjetivos, el riñón no reaccionará, á cualquier accidente que sobrevenga, como un riñón normal.

Y pasemos á la

Anatomía patológica del riñón opuesto

Cuando en un enfermo un riñón es asiento de un cálculo, el riñón opuesto puede ante todo alojar también otra piedra; conociendo la etiología de la litiasis no debe extrañarnos sea frecuentísimamente bilateral. Legueu en una estadística de 76 casos examinados desde este punto de vista, encuentra cálculos en ambos lados en 38 ó sea en el 50 por 100. Cuando así sucede, las lesiones son idénticas, con variación sólo de grado, á las ya descritas.

Independientemente de esto, el riñón puede estar enfermo á su vez por causas agenas á la litiasis; puede ser asiento de obliteraciones ureterales antiguas, de atrofias, puede en último término no existir (casos de riñón úrico). Como veremos más adelante son estos diferentes estados morbosos (ausencia, lesión calculosa ó no), los que explican la mayoría de anurias.

Pero aunque no sean tan marcados ni lleguen á un grado de destrucción tan completa del riñón, tienen para nosotros más interés las lesiones que no de un modo eventual como las anteriores pueden encontrarse, sino las que de un modo fatal y sistemáticamente existen.
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Al estudiar desde el punto de vista de la anuria el estado del riñón opuesto, alguien, después de hacer el resumen de las lesiones encontradas, añade, que en algún caso el riñón estaba sano. Pues bien, las que nosotros vamos ahora á indicar, son las lesiones que hay siempre, incluso en los riñones sanos.

Cuando los autores no se contentaron con el exámen simple de la víscera, sino que apelaron al estudio microscópico, contaron todos que, aún cuando en apariencia sano, en realidad se encontraban en él siempre lesiones más ó menos avanzadas de nefritis. Albarrán, con mucho acierto, hace ver como las ligeras alteraciones conjuntivas de que Godlee habla al describir el riñón normal en un caso, (que es el que ha presentado como modelo más demostrativo de esta categoría de anurias), en el fondo son ya un esbozo de la nefritis diatésica.

Y con esto ya damos á conocer la que para nosotros constituye quizás su más lógica explicación; anteriormente hemos dicho debíamos retener el dato de que la nefritis diatésica era por su misma naturaleza bilateral. Recordémoslo y comprenderemos enseguida el porque la palabra sano no es aplicable nunca á un riñón de un litiasico, aún, cuando no sea él, sinó su congénere el asiento de la piedra.

Pero por si estas razones no bastaran, conocemos ya hoy en día algo del mecanismo por el cual un riñón enfermo influye sobre su compañero y en nuestro caso el riñón calculoso presenta lesiones demasiado evidentes y graves para que deje de ejercer esta influencia. Su constatación clínica es ya antigua. Albarrán en su primera tesis «le rein des urinaires», marcabá la estrecha solidaridad que existe en todos los órganos del aparato urinario, y que difícilmente se aviene con la existencia de uno lesionado y el otro indemne. En esta tesis y en sucesivos estudios de él y de otros, fueron dándose á conocer la nefritis de los retencionistas crónicos, la nefritis tóxica de los neoplasmas renales, las lesiones del riñón no tuberculoso en la tuberculosis urinaria, etc. Precisamente este estudio y la aplicación á
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él del cateterismo ureteral, ha sido y es la característica de la escuela de Necker.

Consideramos, sin embargo, que la generalización de estos principios fundamentales de influencia recíproca de un riñón enfermo sobre el otro sano, la demostración palpable y experimental de estos hechos es obra sobre todo de Castaigue y Ratherg.

No quiero entrar en la exposición de los admirables trabajos de estos autores. Su estudio merecería aún algo más que un artículo especial, prescindiendo de que las experiencias practicadas y las deducciones hechas no son aplicables por entero á nuestra cuestión. Lo que les ha servido de base para sus investigaciones, así clínicas como experimentales, es sobre todo la hidronefrosis.

Hé aquí, sin embargo, el resumen de su historia; las lesiones del riñón opuesto son debidas á los productos de desintegración de las células epiteliales del riñón traumatizado, que, entrando en la circulación general, tiene una acción nociva sobre el congénere.

No es dudoso que estos productos de desintegración entren en circulación en el organismo, puesto que vemos en ciertos casos de hidronefrosis el riñón reducido á una simple bolsa y por otra parte, es un hecho banal de observación corriente, la presencia en el líquido de retención de leucocitos, englobando detritus celulares.

Pero si no bastaran estas consideraciones, en una serie de experimentos demuéstrase que el suero de un animal con uréter ligado, adquiere propiedades nefrotóxicas comprobadas in vivo por inyección á otro animal é in vitro, obrando en solución á punto crioscópico—o'78, esto es, sin osmo-nocividad, sobre tejido renal sano (técnica especial de los autores).

El estudio de estas nefrotoxinas que ahora está en sus comienzos, pero que ya posee todo el valor de las experiencias hechas, á nuestro entender arroja una luz vivísima en la intrínseca cuestión de la patogenia de las lesiones bilaterales constantes que observamos en los casos de litiasis unilateral.
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Las nefrotoxinas y la nefritis diatésica de que anteriormente hablamos, nos parecen suficientes á explicarlas, sin necesidad de recurrir á la teoría de la nefritis refleja de Guyón ó nefritis simpática de Klippel y Pousson, de comprensión bastante difícil, ó á la teoría de Ascoli, Figari y Ansilotti que ven en las lesiones del riñón opuesto el hecho de una eliminación compensadora exagerada, lo que no es admisible, ya que después de la nefrectomía no se notan nunca estos efectos.

Conociendo las lesiones que su mayor ó menor grado existen siempre en ambos riñones, podemos darnos cuenta del mecanismo de la anuria en la mayoría de ocasiones; sin embargo, ciertos detalles y algún caso escaparía á nuestra explicación, sinó hiciéramos entrar en ella un nuevo factor el reflejo inhibitorio, del que vamos á decir ahora dos palabras.

Este reflejo nos es necesario para comprender porque uno y otro riñón no dan orina.

¿Porqué deja de segregar el riñón obstruido?: Lo digo en un principio, el cálculo alterando el uréter, la orina no puede llegar á la vejiga. Si esta razón mecánica fuera la sola, los siguientes hechos no tendrían explicación; en algunos casos la obstrucción en realidad no existe, el cálculo está libre en la pelvis renal ó bien está representado por simples arenillas, (en la proporción de siete por cuarenta según Legueu), además, como ya dijimos, en las operaciones por anuria, al operar los cirujanos han encontrado la mayor parte de veces una retención renal casi nula, unas pocas cucharadas de orina sin dis- tensión pélvica.

Se ha querido explicar la falta del líquido por el hecho de una abolición de la secreción urinaria á consecuencia de la tensión que en el comienzo del accidente sobrevendría, y se ha
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citado por vía de ejemplo lo que sucede en la ligadura experimental de los uréteres en que el riñón al elevarse la presión interior cesa en sus funciones. No hay más que recordar en sus detalles esta experiencia, para echar de ver lo infundado de la analogía. En la ligadura experimental del uréter, el riñón flaquea cuando la tensión en la bolsa llega á su máximo; es un fenómeno secundario al que precede un periodo de hidronefrosis manifiesta, y la reabsorción del líquido y disminución de volumen de la retención (que tendría que admitirse en la anuria de la litiasis) no está tan siquiera demostrada plenamente en la ligadura (Albarrán) y los autores que la describen lo hacen en un período de muchas semanas, después del comienzo del experimento.

Hay, pues, que admitir resueltamente que en el riñón calculoso, cuando sobreviene el fenómeno de la obstrucción uretérica, (en ciertas ocasiones sin obstrucción cuando el cálculo simplemente se desplaza), debe ocurrir algo... que nos explique su parálisis funcional; este algo, es la reacción morbosa anormal de un riñón enfermo en frente de un obstáculo ó de una irritación siquiera sea mínima, este algo es el reflejo inhibitorio.

Este reflejo interviene también en mayor ó menor escala en el aniquilamiento funcional del riñón opuesto.

¿Porqué deja de segregar el riñón opuesto? Conocemos ya la explicación clásica; el riñón más bien que dejar de segregar, no segregaba de antiguo; ó no existía, ó presentaba lesiones avanzadas calculosas ó no. Esto corresponde á la realidad en la mayoría de casos; en la casi totalidad, si se quiere, el anúrico es un enfermo que el día anterior «orinaba con un solo riñón».

Sin embargo el mismo Legueu, autor de la frase, en su estadística de 30 casos encuentra que el riñón opuesto:
    en 3 no existía,
    en 14 presentaba lesiones calculosas,
    en 6 lesiones no calculosas,
    en 6 había obliteración antigua por causas varias,
    en 1 parecía sano.
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Este único, último caso, por si sólo, nos obligaría ya á buscar una causa que explicara su parálisis.—(Concluirá).

CEFÁLEA PUBERAL (*)

POR

Pablo Dalché

TRAD. POR

D. Gabriel Oliver y Mulet

(Continuación)

CEFÁLEA de crecimiento con alteraciones del corazón.—German See ha señalado una cefaléa violenta en jóvenes y adolescentes afectos por otra parte de palpitaciones, de disnea; dependiente de una hipertrofia del corazón, sin haber la menor perturbación de los órganos cardio-pulmonares ó nerviosos y la denomina hipertrofia de crecimiento.

Sin embargo añade después, que es difícil saber si la lesión consiste en una hipertrofia ó en una dilatación.

La descripción que hace de esta cefaléa demuestra que se trata de la cefaléa de crecimiento. En cuanto á los transtornos del corazón, además de los síntomas de la hipertrofia, ha comprobado un soplo que no es constante, sistólico, que se estiende á casi toda la superficie precordial, con un máximum en la punta; no se trata de un roce, ni de una estrechez mitral. Poco importa su naturaleza; para G. Sée lo principal consiste en que los transtornos del corazón son evidentemente causa de la cefaléa del individuo. Como obra el corazón en el encefáleo no puede explicarse.

No solamente no es admitida por nuestros autores esta relación de

(*) De la Gazette des Hopitaux.