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suprarrenal accesorio y de espera, cuya función quedaría limitada á la vida intra-embriónaria.

Es evidente que para regular definitivamente esta cuestión de los órganos cromafínes, es necesario emprender una revisión completa y paciente, en toda la serie, de su estructura y desarrollo. Es un trabajo de grande aliento que acaban de emprender varios investigadores (1).

Giacomini (2), en los Ciclostomas (Petromyzon) vuelve á encontrar dos series de órganos suprarrenales: una, correspondiente á la substancia cortical, está dividida en dos numerosos pequeños lóbulos epiteliales alrededor de las venas cava; otra, correspondiente á la medular, está constituida por un tejido cromafíne situado sobre los lados de la aorta y de sus primeras ramificaciones.

Grynfeltt (3) vuelve á emprender el estudio de los Selacios. Los cuerpos suprarrenales de Balfour son pares y primitivamente metaméricos, y yacen sobre las pequeñas ramas colaterales segmentarias de la aorta en toda la longitud de la cavidad abdominal. El primero es el cuerpo suprarrenal axilar (corazón axilar de los antiguos), en relación generalmente con la arteria de igual nombre. Sus disposiciones definitivas están reguladas por las de las arterias segmentarias. Donde se repiten regularmente en cada segmento (Acanthias, Mustelus, Galeus) hay casi tantos pares de cuerpos suprarrenales como segmentos (el axilar siendo debido siempre á la fusión de varios): 31 en el Acanthias vulgaris, sobre 34 segmentos Por el contrario, donde son irregulares, disimétricas, inconstantes á cierto nivel, parcialmente fusionadas, los cuerpos primitivamente metaméricos que ellas llevan, salidos de los ganglios, fusionan igualmente y se disponen irregularmente (Torpedo, por ejemplo, donde hay solamente 12 ó 14 pares, axilar aparte).

Las células cromafínes constituyentes tienen el modo de agrupamiento típico de los epitelios, sin que haya interposición entre ellas de substancia fibrilar, como han creído la mayoría de los autores (Chevrel,

(1) A. Pettit, dont la Thèse a été analysée dans cette Revue (1896), avait déjà entrepris un travail d'ensemble d'Anatomie comparée, au cours duquel il a donné de précieuses indications sur l'histo-physiologie des surrenales considérées comme glandes á sécrétion interne.

(2) Giacomini: Monitore Zoologico italiano, t. XII, 1902, et Archives italiennes de Biologie, t. XXXIX, 1903.

(3) Grynfeltt; Recherches anatomiques et histologiques sur les organes surrenaux des Plagiostomes. Bulletin scientif. de la France et de la Belgique, t. XXXVIII, 1903, et Thèse doctorat és-sciences, Paris, 1903.
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Swale, Vincent, Kohn). Están reunidas en cordones, como en la mayoría de las glándulas de secreción interna, y no en lobulos distintos aislables. Pueden presentarse bajo dos estados, referidos á dos estados diferentes de funcionamiento: 1.º el estado cromafín típico, debido á la presencia de finos granulos cromafínes aislables sobre el vivo, poco rebringentes, que toman color moreno-pardo por las soluciones cromicas, se ennegrecen con el ácido ósmico puro, pero no se disuelven en las sustancias aclarantes; vivamente colorables con la safranina y el violeta de geniciana, pero no por la hematina y eosina, se disuelven en el alcohol y en la mayoría de fijadores; 2.º el estado vacuolizado: á los granos, desaparecidos en todo o en parte, se han substituido anchas vacuolas claras, no colorables; la célula parece con frecuencia como reticulada; se dobla, vuelve sobre sí misma, sobre todo en las piezas incompletamente fijadas, de donde el aspecto de fibrillas entre las células cromafínes.

Los cuerpos inter-renales no están en relación inmediata con las arterias segmentarias (ni con el simpático), ni influídos por ellas. Nacidos —como lo ha demostrado Van Vijhe (1889)—de esbozos pares metaméricos en la región del pronefros, quedan divididos en las Rayas, en dos series irregulares de corpúsculos redondeados, pudiendo llegar á ocho en cada lado; con la mayor frecuencia se fusionan en un órgano impar mediano. Constituidos igualmente por cordones celulares, tienen células más regulares, encerrando, a la manera de la capa esponjosa cortical de las suprarrenales (1), gruesas gotas de una substancia que al análisis químico resulta ser una grasa, que se ennegrece por el ácido ósmico, pero que se disuelve generalmente en las esencias.

Por otra parte, Soulié (2) emprende con el mayor cuidado el estudio de la ontogénesis de las suprarrenales, prosiguiéndolo paralelamente en la rana, el lagarto, el pollo, la cotorra ondulada y 12 especies de mamíferos, y discute metódicamente todos los resultados anteriores. De este vasto y paciente trabajo de síntesis, concluye que la sustancia cortical nace indiscutiblemente, en toda la serie del epitelio peritoneal (mesothelium) en la cara interna del mesonefros, á lo largo de la raíz del mesenterio (zona suprarrenal), por una serie de centros de proliferación, mas ó menos contiguos, jamás perfectamente metaméri-

(1) Voir l'analyse du travail de Guieysse dans la Revue annuelle de l'an dernier. Bernard et Bigard, Mulon, Piecnick ont montré que la matière contenue dans les vacuoles de la substance spongieuse décrites par Guieysse est une graisse, mais une graisse spéciale.

(2) SOULIÉ: Recherches sur le développement des capsules surrénales chez les Vertébrés supérieurs, Journal de l'Anatomie, et Thèse Doctorat es-sciences, Paris, 1903.
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cos. El esbozo melular constituye, en realidad, un órgano diferente que, sobre todo en los mamíferos, viene á asociarse con el primero intimamente bajo el punto de vista funcional. Nacido asaz tardiamente de los ganglios simpáticos vecinos, incompletamente diferenciado en su nacimiento, cuando la cortical lo está por entero, viene secundariamente á contraer relaciones íntimas con esta última, pegándose sencillamente á ella en los reptiles, penetrándola irregularmente en las aves, completamente englobada por ella en los mamíferos. Muestra, pues, mejor todavía que Wielzel, la inmigración tardía y secundaria de lo que Kohn llama el parangilio suprarrenal, por el hilo, en un órgano cortical ya constituido y envuelto de una cápsula. La suprarrenal de los mamíferos es debida á la asociación morfológica y funcional, estrecha, íntima, de dos órganos de origen y significación diferente. En cuanto al esbozo medular primitivo, no es, según él, un derivado del simpático, sino más bien una formación yustapuesta. El ganglio simpático embrionario está formado de células aparentemente semejantes, pero todavía indiferentes y cuya evolución futura permite clasificar en dos especies distintas: las células simpáticas embrionarias, y las que Soulié llama células parasimpáticas: las primeras se transformarán en neuroblastos, las segundas tomarán más tarde el carácter cromafine; sólo entonces se podrá reconocerlas. Jamás, como hace observar Swale Vincent, se han encontrado formas de transición entre las dos. No serían, en otros términos, células nerviosas transformadas, sino (algo á la manera de las células de los plexos coroides) células secretantes que derivan de un esbozo destinado á formar sobre todo tejido nervioso. Al decir que los elementos parasimpáticos son «anexionados, pegados ó incluidos» en los ganglios embrionarios, sin afirmar de otro modo su origen ectodérmico, parece que el autor hasta deja la puerta abierta á la hipótesis de que estos elementos podrían ser inmigrados y tener otro origen blastodérmico. El órgano de Zuckerkandl es claramente cromafine y puede ser asimilado á una cápsula suprarrenal accesoria (medular).

En cuanto á la evolución ontogénica comparada de la substancia cortical, se ve bien que la zona glomerulada juega el papel de zona generatriz. De allí, los elementos pasan á la zona fasciculada, cuya capa externa ó esponjosa es la elaboratriz por excelencia (1), después á la zona reticulada que es una región consumptiva donde ellas se destruyen. Substancia cortical y substancia medular, son dos glándulas de secreción interna, más ó menos intrincadas, asociadas funcionalmente, que

(1) Voir Guievsse: loc. cit.
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juegan un papel muy activo en la regulación de la presión sanguínea y en la destrucción de las sustancias fatigantes producidas durante el trabajo muscular (Abelous y Langlois). La sustancia medular resulta ser más activa.—(Continuará).

NOTAS CIENTÍFICAS

Cooperación al conocimiento de la desinfección de la piel del hombre

Los experimentos demuestran, según el Dr. Liquemeier, que la desinfección de la piel de los enfermos antes de la operación se limita simplemente al efecto mecánico que representa la limpieza con agua y jabón. Después de tres lavados de la piel (el de más de tres minutos de duración) con jabón de potasa, crecieron innumerables colonias en el sitio desinfectado; otro lavado con ayuda de un cepillo, y los resultados fueron mejores, pues logró esterilizar la región ó encontrar muy pocos gérmenes reemplazando en el último el jabón por el espíritu de jabón. El último lavado resultó mucho más eficaz que los anteriores. El procedimiento, según el autor, consiste en lo siguiente: después del baño, y una vez rasurada la región, se hace el lavado de la misma con las manos desinfectadas con jabón de potasa durante cinco minutos, bajo una corriente de agua caliente; durante otros cinco minutos se sigue lavando en la misma forma con cepillo, y por último, durante otros cinco minutos con cepillo y espíritu de jabón. Termina la operación desinfectando con el éter y el sublimado.—(El Siglo Médico).—B. NAVARRO CÁNOVAS.

De la miositis infecciosa

Esta afección se presenta ó adopta forma única y múltiple, y está caracterizada por la aparición brusca de escalofríos, tumoración rápida,
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contractura dolorosa de los músculos afectados, y formación de absceso. Los músculos sufren una estriación transversal, alterándose ya en sus fibras musculares, ya en los tejidos conjuntivos. Los agentes responsables de estos trastornos son generalmente los estafilococos, rara vez los estreptococos; también el colibacilo y el de Eberth pueden ocasionarlos. Esta enfermedad es considerada como afección de naturaleza séptico-piémica. —(El Siglo Médico.—B. Navarro Cánovas.

BIBLIOGRAFÍA

Etiología y tratamiento de la colitis mocomembranosa, por el Dr. Bottentuit, médico consultor de la estación termal de Plombières, ex-interno de los Hospitales de París, caballero de la Legión de Honor.—París, librería de J.-B. Bailliere e hijos, 19, rue Haute-feuille.—Precio: 1 franco.

Esta afección, desconocida durante largo tiempo, es objeto de numerosas publicaciones desde hace unos doce años. El Dr. Bottentuit, que en el espacio de 15 años ha observado más de seis mil casos de colitis mocomembranosa, da en este trabajo el resultado de sus observaciones y de su experiencia.

Estudia las relaciones de esta enfermedad con la apendicitis, tema que ha dado lugar a repetidas controversias. Esta parte presenta el mayor interés, dada la cifra de enfermos que el autor ha observado.

La lectura del capítulo consagrado al tratamiento será de suma utilidad para el médico, pues el autor estudia sobre todo el régimen alimenticio y los resultados de su práctica contra una afección que es tan difícil de curar.
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economía contra el agente morboso: en nuestro caso particular, una reacción del organismo contra el microbio ó los microbios de la pulmonía, sean cuales fueren en cada individualidad morbosa, y contra los productos tóxicos á que estos microorganismos suelen dar lugar.

¿Pero puede este «fenómeno reaccional», excediendo de ciertos límites, convertirse en arma de doble filo que acabe por lastimar gravemente el organismo que con ella se defiende? ¿Puede llegar la fiebre á constituir, en los pneumónicos, un peligro más ó menos directo de muerte? ¿Los medicamentos propuestos para conjurar este peligro, llenan la indicación de tal manera que no expongan al enfermo á perjuicios iguales ó mayores que aquellos que se tratan de evitar?

II

«La hipertermia—ha dicho Bouchard (1), considerando la cuestión en general,—no es una causa de peligro, ni desde el punto de vista de las lesiones anatómicas, ni por lo que atañe á la desnutrición».

Esta proposición, si en lo relativo al último extremo puede de parecer discutible respecto de algunas pirexias de larga duración, es enteramente aplicable á nuestro caso.

La pulmonía aguda no es, en efecto, una enfermedad de curso tan prolongado, que el proceso térmico pueda en ella matar por consunción febril. Para ello se necesita tiempo..... Además, es de advertir que durante la elevación de temperatura—como ha hecho notar Kast (2)—los cambios nitrogenados aumentan menos de lo que se había creído, y no llegan á los que se observan después de un ejercicio corporal.

Quizás podría parecer justificado el temor de la consumción respecto de aquellas formas lánguidas de la enfermedad,

(1) BOUCHARD: Leçons sur les auto-intoxications dans les maladies, Paris, 1897.—CHIRNISSE: Role et signification de la fièvre dans les maladies infectieuses selon les nouveaux recherches (Gazette des hopitaux, 1er mai, 1897).
(2) KAST: Actas del XIV Congreso alemán de Medicina interna, Wiesbaden, abril, 1896. (Revista de Medicina y Cirugía prédts., 1896, t. 1º, pág. 554).
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de evolución lenta y resolución tardía, si fuese en ellas la muerte la terminación habitual, y se pudiera, además, considerar imputable esta muerte á una fiebre alta ó muy sostenida, capaz de activar en alto grado el proceso desasimilativo; mas, es lo cierto que faltan, en general, estas dos condiciones esenciales en dichas formas, después de todo raras, de la pneumonia.

Así, pues, creo que sin temor de suscitar controversias, podemos considerar descartada, sin discusión previa, la desnutrición, como peligro remoto de la fiebre en la enfermedad que nos ocupa.

En cambio, será preciso entrar en consideraciones en cuanto á la aceptación del primer extremo del enunciado de Bouchard: la fiebre, en la pneumonia, no es una causa de peligro, ni siquiera en lo relativo á las alteraciones anatómicas que se le han querido atribuir.

No obstante haber deducido Rosenthal, Senator, Cohnheim (1) y otros, rigiéndose por experimentos en animales, que el límite de resistencia del organismo humano á las altas temperaturas estaría entre los 42° y los 43°, esta deducción, no por ser lógica resulta siempre exacta en la práctica. Cuando en las enfermedades infectivas alcanza el termómetro 42°, aún los 41° y menos, según las circunstancias, puede considerarse inminente la muerte. Esto es cierto; lo vemos en la clínica comprobado cada día; pero la muerte no sobreviene en tales casos como consecuencia directa é ineludible de la elevación febril.

Teale (2), Richet (3), Lorentzen (4), Hirtz (5), y en nues-

(1) COHNHEIM: Lecciones de patología general, traducción española, t. II, páginas 493 y 494.
(2) TEALE, citado por González Alvarez, Siglo Médico, 28 de julio, 1901: Una histérica; temperat. de 50°.
(3) RICHEt: Diccionario de Fisiología, art. Temperatura: Casos de intermitentes y de histerismo; temperat. 45° á 46°, 43° á 44°.
(4) LORENTZEN: Journal de Médecine et Chirurgie pratiques, 1891, pág. 24: Histerismo; 44° á 44°9.
(5) HIRTZ, citado por Spillmann, Manual del diagnóstico médico, trad. española, 1885, pág. 101: Fiebre intermitente terciana, 44°.
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tro país Díez Obelar (1), Gonzalez Alvarez (2), Perales (3), etc., han visto ascender y sostenerse la fiebre, durante horas, durante muchos días, por encima de 42°, hasta 46°5—no digamos con Teale hasta 50° por no parecer exagerados—sin consecuencias deplorables para quienes la sufrían. En el enfermo de González Alvarez, en que llegó el termómetro á 46°5 por espacio de varias horas, hasta «no existía otro síntoma que la fiebre misma, y tan perfectamente se hallaba el paciente que hablaba y reía como en el estado normal».

Es de advertir que tales exacerbaciones del calor febril, sin daño para quienes las experimentaron, han ocurrido en las neurosis (4), en el paludismo, en la fiebre recurrente (5), en los grandes traumatismos (6), es decir, en enfermedades en cuya génesis no figura para nada ó figura debilmente el envenenamiento del organismo por las toxinas microbianas (7).

(1) DÍEZ OBELAR: Siglo Médico, 20 marzo, 1892: Histerismo; 46° durante 18 días.

(2) GONZÁLEZ ALVAREZ: Siglo Médico, 28 julio, 1901: Paludismo; temperat. sucesivas de 43°5, 44°5, 45°6 y 46°5.

(3) PERALES: «Hechos clínicos de hipertermia». Actas y Memorias del IX Congreso International de Higiene y Demografía, Madrid, 1900. El autor formula, entre otras, la conclusión siguiente: «Son compatibles con la vida y hasta con las actividades orgánicas propias de la salud durante la tercera infancia, temperaturas de 43°, 44° y 45°, sostenidas por espacio de 11 y 12 días y apreciadas con los termómetros hoy en uso general y corriente».

(4) A este propósito, dice Esteves (Nouvelle iconographie de la Salpetriere, 1893): «Las altas temperaturas, cuando se desarrollan simplemente como expresión de la neurosis, no presentan gravedad, ni las perturbaciones orgánicas de las pirexias.—Es muy curioso, a este respecto, un caso clínico publicado por el Journ. de med. et chir. practs., 1893: «Hyperthermie (44°) chez une hysterique».

(5) Bueno será recordar que si, según Liebermeister (Lecciones de patol. int.—Enfermed. infecciosas), la relativa inocuidad de las altas temperaturas en la fiebre recurrente, debería ser atribuida á la escasa duración de los grandes paroxismos febriles, Metchnikoff ha ilustrado suficientemente este punto demostrando que, en la enfermedad de referencia, los espiritos se multiplican en la sangre durante el estadio de aumento de la temperatura y desaparecen bruscamente en el momento de ascensión precrítica.

(6) «Enfermos de fiebre aséptica de Wolkmann, dice Cohnheim (loc. cit.), con temperaturas de 39° á 41°, carecían completamente de síntomas nerviosos, caminaban perfectamente, se divertían, estaban locuaces y de buen humor, como si realmente se tratase de individuos sanos».

(7) «En la fiebre intermitente perfecta (TRILLIÉ, Rev. de Med. y Cir. practs., 1899, 2.º, 386), por ejemplo, la toxicidad es nula, y la hipertermia grandísima... Cada acceso febril que pasa atenía mas el gérmen».
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La explicación de tan extrañas resistencias individuales, la encontramos, pues, en esta fórmula de Treille (1): «en una enfermedad, no es de temer el grado febril, sino el grado tóxico». Y en las pirexias infectivas y decididamente tóxicas, «la hipertermia —como dice Bouchard— aunque puede indicar la gravedad de la afección, no es la causa de esta nueva gravedad» (2).

Las alteraciones anatómicas imputables á la fiebre, capaces de determinar la muerte en la pneumonia, recaerían de preferencia sobre el sistema nervioso ó sobre el corazón.

Por efecto de la gran elevación de temperatura, las células nerviosas serían química y anátomicamente alteradas, la fibra muscular del corazón sufriría un principio de descomposición de la albúmina, iría perdiendo sus propiedades contráctiles y acabaría por paralizarse, tal vez después de haber sufrido la degeneración gránulo-grasosa, indicada por Litten, etc. (3), y comprobada por Nasaroff, Bouchard, Kostyurin, etc. (4), como resultado de las temperaturas altas.

La realidad parece indicar, no obstante, que no suceden las cosas de esta manera. El peligro principal y casi único de la pneumonia está, en efecto, en la parálisis del corazón; pero esta parálisis depende probablemente de una inhibición del pneumogástrico por la acción paralizante de las toxinas microbianas, ó del agotamiento del órgano por exceso de trabajo y nutrición insuficiente, más bien que de la hipertermia.

En efecto, lo que era evidente respecto de la toxina diftérica, ha venido también á resultar admisible respecto de la pneumocócica. «La toxina del pneumococo—decía Hale-Wihte

(1) TREILLE: «Tratamiento ocasional de la fiebre perfecta», Rev. de med. y cir. prdcts., 1899.
(2) BOUCHARD, CHEINISSE, loc. cit.
(3) LITTEN: V. COHNHEIM, loc. cit.—Rev. de med. y cir. prdcts., 1896, t. I.º, pág. 454, y 1898, t. 2.º, pág. 213.—CHEINISSE, loc. cit.
(4) NASAROFF: V. CHEINISSE, loc. cit.—BOUCHARD: loc. cit.—KOSTYURIN (citado por PALTAUF), Rev. de med. y cir, prdcts., 1898, I.º, 715.
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en 1894—es capaz de producir la muerte repentina» (1). Esta misma toxina, diremos nosotros, puede matar por parálisis del corazón durante la completa apirexia. Se han observado casos en que la muerte por este mecanismo ha sobrevenido hasta en plena convalecencia de la pneumonia, bastante tiempo después de la completa remisión de la fiebre. El Dr. Mariani (2) ha publicado la historia clínica de dos de estos casos. Yo mismo, hace dos años, he podido observar otro.

Se trataba de un individuo de 61 años y mediana constitución, sin antecedentes morbosos de importancia, que habiendo tenido una pulmonía lobar franca, bastante circunscrita, de la base derecha, sin incidentes extraordinarios, y con fiebre que no pasó de 39°8, murió de repente, estando levantado, el cuarto día de apirexia, después de haber sentido una muy breve opresión en el pecho. Ni el estado anterior del corazón (sin nada anormal), ni el tratamiento empleado (ipecacuana, creosotal, alcohol, vejigatorio) podían explicar esta muerte; era preciso atribuirla—como en los casos de Mariani—á parálisis cardíaca por inhibición bulbar, y á inhibición bulbar por intoxicación específica.

Esto á un lado, según experimentos de Claudio Bernard la rigidez del corazón no sobreviene, en los mamíferos, hasta alcanzar los 45° de calor. Los otros protoplasmas, incluso el nervioso, resisten temperaturas más altas (3). Trabajos posteriores de Kühne y de Hermann (4) han demostrado, en efecto, que la miosina se coagula á 44° y 45°, y que se altera ya á 42° y 43°.

No obstante, á juzgar por otros experimentos de Cohn-

(1) HALE-WHITE: Real Sociedad médico-quirúrgica de Londres (actas), sesión de 27 febrero de 1894 (Rev. de med. y cir. prdcts., 1894, 1.º, 394).
(2) MARIANI: «Muerte súbita en la convalecencia de la pneumonia infecciosa» (Rev. de med. y cir. prdcts., 1894).
(3) BERNARD (citado por GÓMEZ OCANÁ): Rev. de med. y cir. prdcts., 1901, 1.º, 391 y 392.
(4) KUHNE Y HERMANN, CHEINISSE: loc. cit.