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temperatura resistieron mejor y hasta llegaron á sobrevivir, aún habiendo recibido dosis mucho mayores que las mortales para los animales testigos. El resultado fué más ostensible respecto de la infección con pneumococos, de cuyo cultivo los animales hipertermizados resistieron dosis triples y cuádruples que la suficiente para matar á los que se habían mantenido á la temperatura normal.

Los autores de este experimento, en su afán de improvisar un concepto general que satisfaga todas las exigencias, hacen recaer la interpretación de estos hechos en el «aumento de alcalinidad de la sangre, determinado por la fiebre».

En verdad no se me alcanzan las razones que hayan podido moverles á formular esta premisa, pues ni la fiebre tiene la propiedad de alcalinizar los tejidos orgánicos, ni, por lo que hace á nuestro caso, es esta alcalinidad desfavorable á la vida el pneumococo; antes al contrario, uno de los elementos conocidos de la fiebre está representado por la tendencia de la albúmina orgánica á descomponerse en productos ácidos (Jaksch) (1), y, por otra parte, los medios más favorables á la prosperidad del pneumococo son los medios alcalinos (2). Con mejor lógica, al parecer, podría referirse dicha interpretación al aumento de resistencia en los animales sobrecalentados, en virtud del mayor estímulo que, para los procesos vitales de autodefensa, supone la elevación térmica; pero, si bien es verdad que no se puede despreciar en absoluto este argumento, no es menos cierto que el pneumococo pierde gran parte de su virulencia después de sometido á altas temperaturas por tiempo más ó menos largo. Se sabe, además, que en la pneumonia, después de la defervescencia hay muchos menos pneumococos en

(1) JAKSCH: Rev. de med. y cir. prdcts., 1896, 1.º, 558.—MINKOWSKI y otros han demostrado que, en efecto, la fiebre disminuye la alcalinidad de la sangre: Id., id., 1896. 1.º, 554.

(2) Tanto es así, que para combatir la pneumonia se han aconsejado el gas sulfhídrico (en enemas) y el alcohol, á fin de destruir el germén morboso dando acidez al aire expirado (ORTEGA MOREJON: Rev. de med. y cir. prdcts., 1902, 3.º, 298.)
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el tejido pulmonar afectado que durante el ascenso térmico (Paltauf) (1).

Sea una ú otra la causa de aquellos efectos, el hecho final y decisivo es siempre el mismo: los animales con hipertermia resisten mucho mejor la infección por diplococos que los animales afebriles.

Pero, ¿existe correlación entre estos hechos de la medicina experimental y los fenómenos expontáneos y clínicamente apreciables que, en idénticas condiciones, acontecen en la patología humana? La realidad clínica autoriza para contestar que sí.

Están, en general, más graves los pneumónicos cuya temperatura se presenta rebajada, que aquellos que ofrecen el grado térmico habitual de la enfermedad.

«Las pneumonias más temibles—dice Strümpell—, hasta las que terminan por la muerte recorren á veces sus períodos con una fiebre de mediana intensidad, que oscila entre 38°5 y 39°5» (2).

Son todavía más expresivas las siguientes declaraciones de Fiessinger: «Creer que una pneumonia ha de evolucionar fatalmente porque la temperatura excede de 40°5 y alcanza los 41°, es una de estas opiniones que no se han acreditado más que por la fuerza de las ideas preconcebidas: la hipertermia no determina en ningún caso la gravedad de la enfermedad... En general, la muerte es tanto más probable y rápida cuanto más baja es la fiebre. No sin un sentimiento de terror nos acordamos de nuestros pneumónicos de 1888, de los cuales aquellos en que la temperatura rectal no pasaba de 38°5, morían rápidamente en 4 ó 5 días; en cambio, curaban, por regla general, los que presentaban fiebre alta, sin remisión febril intercurrente» (1).

(1) Paltauf: «Reacciones del organismo contra las infecciones», Rev. de med. y cir. práct., 1898, 1.º

(2) Strümpell: «Tratado de Patología especial y terapéutica de las enfermedades internas» (traducción española, t. I, p. 280).

(3) Fiessinger: «Valeur pronostique de la température et du pouls dans la pneumonie», Gazette médicale, 1894, n.º 22.
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Pero hay más: la pneumonia, como la fiebre tifoidea, como la escarlatina, como la gripe, puede evolucionar sin fiebre, y coincidir esta apirexia con formas de la más alta gravedad (Teissier) (1). Son, además, de largo tiempo conocidos los peligros de la hipotermia excesiva que sobreviene á veces en las crisis de la enfermedad. A este propósito y en época reciente, citaba Mariani tres casos por él observados, en que las bajas temperaturas se acompañaron de colapso, y que pudieron ser salvados gracias á una terapéutica estimulante muy activa (2).

Mis observaciones personales concuerdan con las apreciaciones clínicas anteriormente expuestas. En la mayoría de pneumónicos en quienes he visto ocurrir la muerte, la fiebre ha oscilado entre 38° y 39°5, excepcionalmente 40°, sin pasar más allá. De los que han presentado temperaturas por encima de 40°, muy pocos han sucumbido. Aún de entre estos pocos, recuerdo tres casos, recaídos en niños hijos de un mismo matrimonio, que ofrecieron extrañas particularidades, dignas de ser contadas.

Estos tres individuos—de dos, de tres y medio, y de cinco años, respectivamente,—tenían graves antecedentes neuropáticos hereditarios: la madre era histérica, el abuelo paterno había muerto de epilepsia, y el materno tenía rarezas ó excentricidades de carácter más propias de la alienación mental que del equilibrio psíquico. El mayor de estos muchachos, además, había padecido durante la dentición varios ataques de eclampsia. Los otros dos, de constitución miserable, casi raquíticos, tenían desproporcionadamente grande la cabeza: eran poco menos que macrocéfalos.

Fueron atacados los tres de pneumonia infecciosa en el

(1) Teissier: «Du pyrexies apiretiques», Semaine médicale, 1894.—V. también Huchard: «Consultas médicas» (traduc. española, Valencia, 1902). p. 659; Fiessinger: «La scarlatine apiretique», Gazette méd.; 1893.
(2) Mariani: «Muerte súbita en la convalecencia de la pneumonia infecciosa» Rev. de med. y cir. prdets., 1894 2.º).
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intervalo de cuatro ó cinco días. La lesión pulmonar y la fiebre aparecieron en todos bastante moderadas al principio: la cifra térmica no había pasado de 40°. Después, ya en el segundo período, ya á principios del tercero, sobrevino agitación creciente, delirio, gran fluxión pulmonar colateral, exacerbación de la temperatura entre 40° y 41°; y diversos síntomas cerebrales ó meningíticos, plenamente caracterizados, vinieron á terminar la escena. Estos tres pneumónicos murieron en el espacio de una semana.

Dejo á vuestra consideración el determinar si fué la hipertermia ó fueron las complicaciones cerebrales ó meníngeas las causas ocasionales del funesto desenlace, en individuos que, en razón de sus estigmas hereditarios, presentaban en su sistema nervioso el locus minoris resistentiae, el punto más vulnerable á los ataques de la infección...

¿Se puede inferir de todo lo dicho que sea la fiebre condición esencial de la benignidad, en la pulmonía? Ciertamente que no; como tampoco es la apirexia, ni son las bajas temperaturas febriles manifestaciones infalibles del estado grave.

«En general, existe paralelismo entre la elevación de la fiebre y la intensidad de cada caso (Strümpell)» (1); y es únicamente cuando falta este paralelismo, cuando la fiebre está rebajada con relación á la extensión de las lesiones y á la intensidad de los trastornos funcionales, que las bajas temperaturas son verdaderamente temibles. «Las pneumonias benignas —ha dicho Fiessinger (2)—curan muy bien sin elevación térmica notable; de lo cual se deduce que la reacción febril no es siempre indispensable á la seguridad del pronóstico. La fiebre no es necesaria más que en una circunstancia: cuando la infección es fuerte.»

¡Quién sabe si con fiebre curarian muchos viejos, ó prematuramente envejecidos, de los que mueren de pulmonía nota en la completa apirexia!

(1) Strümpell: loc. cit.
(2) Fiessinger: Gaz. méd., n.º 23, 1894.
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IV

De los datos que acabo de exponer, y de otros parecidos que omito por no agravar la fatiga que, sin duda, os voy causando, he pretendido deducir que en la pneumonia, como acaso en la mayoría de las enfermedades febriles, no existen, ya en principio, razones bastante poderosas para justificar el empleo de los antitérmicos.

—¡Los antitérmicos!... Al fin suena la palabra prometida—podreis decir vosotros.

Verdad es que han tardado en aparecer aquí; más era preciso revisar el expediente de su filiación científica, inquirir las razones de su existencia como agentes hipotermizantes en la terapéutica de las pirexias, por lo mismo que estas cuestiones han sido y son tan debatidas; del propio modo que preciso es también, si se quiere proceder con tino, analizar un terreno de aptitud dudosa en que se pretenda sembrar un árbol, antes de efectuar ó dejar de hacer la plantación.

Por lo que hace á nuestro tema, el árbol de la antipirexia medicamentosa no ha podido echar hondas raíces en la tierra estéril que debía sustentarle, á pesar del cariñoso esmero con qué fué cuidado. Cimbreándose cada vez más al impulso de los malos vientos que lo azotan, y herido por el hacha de los mismos hombres que, en la esperanza de verle producir óptimos frutos, un día le prestaron savia, diríase que está á punto de caer derribado para siempre.

Esperemos la caída... Importa decir aquí únicamente que, en los pneumónicos, la medicación antitérmica no responde á una indicación racional. En otros términos: el principio terapéutico de la antipirexia, respecto de la enfermedad que nos ocupa, se apoya en bases falsas.

Los antitérmicos de la serie aromática—á que exclusivamente he de referirme aquí—, rebajando temporalmente la fiebre sin combatir la enfermedad en su esencia, no hacen sino estorbar ó detener el proceso curativo. Ya desde este punto de vista empiezan á ser perjudiciales.
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Bien moderen la actividad del protoplasma, ya obren sobre los centros nerviosos termógenos, ó sobre la sangre, y en particular sobre los glóbulos rojos, el efecto definitivo es este: los antitérmicos, al rebajar la temperatura retardan las oxidaciones; detienen, pues, el mecanismo de defensa orgánica en virtud del cual la economía trata de desembarazarse de los productos deletéreos que le estorban. Sean segregados por los microbios patógenos ó procedan de la desasimilación celular, y llámense toxinas, ptomainas ó leucomainas, estos productos tóxicos, causa próxima de los fenómenos morbosos, son difícilmente eliminables porque son poco solubles; la oxidación tiene por objeto transformarlos en sustancias solubles, poco peligrosas, cuya eliminación venga á ser, desde luego, relativamente fácil.

Se ha pretendido que los medicamentos de la serie aromática se prestan con facilidad á combinarse con las sustancias piretógenas, productos avanzados del metabolismo nutritivo ó de la vida microbiana, y á dar así otros productos de substitución y de adición que, eliminándose en esta forma, harían desaparecer los fenómenos tóxicos (Poehl) (1). Más no hay hechos positivos que permitan afirmar tal acción química (Schmitt) (2); en todo caso sería esta acción, además de inconstante, de escasa trascendencia por lo que atañe á la desintoxicación de los tejidos orgánicos. Se sabe, en efecto, que los antitérmicos, por uno ú otro mecanismo fisiológico dificultan la depuración urinaria; y eso es ya lo bastante para quitar eficacia á aquel argumento teórico en pro de la medicación consabida.—(Continuará).

(1) Poehl: Rev. de med. y cir. práct., 1896, 1.º, 557.
(2) Schmitt: Rev. de med. y cir. práct., 1895, 1.º, 355.
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REVISTA ANUAL DE ANATOMÍA*

POR EL

DR. E. LAGUESSE
profesor de histología de la facultad de Medicina de Lille

TRAD. POR
D. Rafael Ribas Sampol

(Continuación)

3.—Glándula pituitaria

La historia de esta última es mejor conocida y más claro su origen. El estudio reciente de Launois y Mulon (1) nos aporta, sin embargo, interesantes detalles nuevos sobre su histo-fisiología. Estos autores describen en los tubos constitutivos tres especies de elementos: 1.º células eosinófilas pequeñas, de protoplasma que se colora sencillamente por la eosina; 2.º células cianófilas que toman por el contrario la hemateína en la mezcla hemateína-eosina, unas no granulosas, las otras más grandes, rellenas de granulaciones violeta-oscuro; 3.º en fin, células siderófilas, es decir que encierran numerosas granulaciones colorables por la hematoxilina al hierro.

Durante el embarazo, en la mujer sufre el lóbulo granular del cuerpo pituitario una hipertrofia considerable, que Comte (2) ha sido el primero en demostrar. Ciertos tubos, en la vecindad del pedículo quedan pequeños y exclusivamente formados de células eosinófilas; los otros, en la porción posterior de la glándula sobre todo, aumentan considerablemente de diámetro. En ellos se encuentran las tres variedades

(*) De la Revue générale des Sciences, núm. 21, 15 noviembre 1903.
La reproduction et la traduction des œuvres et des travaux publiés dans la Revue sont complètement interdites en France et dans tous les pays étrangers.
Prohibida la reproducción de estas traducciones que publica la REVISTA BALEAR DE CIENCIAS MÉDICAS debidamente autorizada.
(1) LAUNOIS Y MULON: Etude sur l'hypophyse humaine à la fin de la gestation C. R. de l'Association des Anatomistes. Liège, 1903. Voy. aussi C. R. Soc. Biologie, 1903
(2) LOUIS COMTE: Contribution à l'étude de l'hypophyse humaine. Thèse de Doc. torat, Lausanne, 1898.
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REVISTA BALEAR DE CIENCIAS MÉDICAS

PUBLICACIÓN DECENAL

AÑO XX—NÚM. 28   10 OCTUBRE 1904   TOMO XXVI—NÚM 28

LOS ANTITÉRMICOS
EN LA TERAPÉUTICA DE LA PNEUMONIA
POR
D. José Sureda Massanet

(Continuación)

EMOS de creer, pues, en definitiva, que los antitérmicos, disminuyendo las combustiones intraorgánicas facilitan la acumulación de venenos; rebajando por corto tiempo la temperatura, no hacen sino aplazarla para después; paralizando los centros nerviosos que presiden á la termogénesis, ó desvirtuando el poder respiratorio de la sangre y haciendo disminuir el número y la vitalidad de los leucocitos, no tienen, salvo en muy raras excepciones—á pesar de ser la mayoría de ellos antifermentecibles y antipútridos—, acción sensible sobre los microbios de una enfermedad dada, á no ser á dosis muy altas, verdaderamente peligrosas para el organismo. En la pulmonía no matan al diplococo, ni siquiera desvirtúan su actividad; perturban la marcha de la enfermedad sin abreviar su curso, sin impedir el desarrollo de complicaciones; pero, en cambio, al hacerlos intervenir en el conflicto morboso, en
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cuerpo. Sobre el embrión de 25 milímetros nacen, por el mismo procedimiento, dos corazones linfáticos posteriores sobre las dos venas cardinales posteriores, más allá del riñón; de estos dos centros irradian poco á poco los vasos de la parte posterior. Secundariamente se les juntan dos ramas del canal torácico, que pronto acapara por estas anastomosis el transporte de toda la linfa. Sobre el embrión de 50 milímetros los corazones han desaparecido, alargados poco á poco, transformados en simples vasos musculosos, convertidos en simples segmentos de los troncos colectores. En contra de la teoría de Budge y de las conclusiones de Sala (1) (que probablemente no ha podido observar los primeros estados en el pollo), el sistema linfático se desarrolla realmente por gemmación del centro á la periferie, como había establecido Ranvier (2) después de comprobación parcial, y á partir de las venas, según la hipótesis de este autor.

2.—Anatomía descriptiva y comparada.—Desde largo tiempo se ponía en duda la existencia de los linfáticos en los Selacios (Mayer 1888, Ch. Robin); De Neuville (3) recientemente les negaba hasta los quilíferos, todavía admitidos por Robin. Vialleton (4), con auxilio de inyecciones muy penetrantes en el mesenterio gástrico de la tremelga, llenó una hermosa red, absolutamente independiente de los vasos sanguíneos, y que desemboca en el sistema venoso en la extremidad anterior de las venas cardinales. Sobre el intestino hasta hay dos redes, una superficial subserosa, otra profunda submucosa pero que no penetra en sus pliegues.

La existencia de linfáticos que perforan el diafragma está establecida en los animales, negada por ciertos autores en el hombre; Kutner (5) muestra que las dos caras poseen redes muy extensas, reunidas por anastomosis muy estrechas, de uno á otro lado. El diafragma está, además, atravesado por varios troncos en los dos sentidos.

Poirier y Cuneo dan, en el 4.º fascículo del tomo II (Anatomia de Poirier y Charpy), el estudio especial de los linfáticos de las diferentes partes del cuerpo. Con auxilio del procedimiento de Gerota, introduci-

(1) SALA: Arch. Italiennes de Biologie, t. XXXIV, 1900, p. 453.
(2) RANVIER: Archives d'anatomie microscopique, 1897 t. I, Morphologie et développement du système lymphatique, et C. R. Académie des Sciences 1894, 1895, 1896.
(3) DE NEUVILLE: Contribution à l'étude de la vascularisation intestinale chez les Cyclostomes et les Séliciens, Thèse, Sciences, Paris 1901.
(4) VIALLETON: Arch. d'anatomie microscopique, t. V, 1902.
(5) KUTNER: XXXIIe Congrès de la Soc. allemande de Chirurgie. Berlin, 1903. (Semaine méd'cale, 1903).
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do en Francia por Cuneo, han emprendido de nuevo el estudio de diferentes puntos: de los órganos genitales internos de la mujer, del recto, de la lengua, de la axila, de las articulaciones. Cuneo (1) ha estudiado particularmente los linfáticos del estómago; los divide en tres territorios: —el superior, el de la pequeña corvadura es el más extenso y aboca á una serie de ganglios que constituyen la cadena coronario-estomáquica, situada á lo largo de esa corvadura (6 á 8 gruesos troncos colectores); —el inferior (12 á 18 troncos más delgados), que aboca á la cadena gastro-epiploica derecha, cuyo principal grupo es el subpilórico, en el espesor del ligamento gastro-cólico; —el izquierdo va á abocar á la cadena esplénica. Con Delamare, estudia la repartición de los linfáticos en el espesor de la pared estomacal.

3.—Extructura y origen de los vasos linfáticos.—Cada día se abandona más y más la antigua teoría, que veía en el tejido conjuntivo el origen de los capilares linfáticos, admitiendo entre los dos amplias comunicaciones. Recordemos que Ranvier, en la serie de Notas citadas más arriba, no admite como origen más que dos redes cerradas y terminadas en ciego; que Regaud (2), en la inama (1894) y en el testículo (1897), no encuentra igualmente sino redes de origen cerrado, interlobulares, y demuestra que es absolutamente necesario rechazar en las glándulas la existencia de esas hendiduras ó espacios linfáticos pericinicos vagos, en los cuales se ha creído mucho tiempo, y que no pueden ser más que espacios artificiales ó espacios conjuntivos (linfa intersticial).... Recientemente, Mac Callum (3) con el estudio de la piel del feto de cerdo avanzado (inyecciones y cortes) llega á resultados análogos. Seducido al principio, según parece, por la teoría de los canales del jugo, de Recklinghausen, la abandona iuego completamente. Los pretendidos canales respetados en claro por el nitrato de plata, no son más que filas de células; no hay, ni poros, ni unión directa de las lagunas del tejido conjuntivo con los linfáticos. Inyectando y siguiendo bajo el microscopio la penetración del azul, no se obtiene si se fuerza un poco la presión, más que exudaciones súbitas, como «explosivas», que indican las rupturas. En la extremidad de los capilares, todavía en vías de desarrollo, se encuentran mamelones llenos, semejantes á las células angioplásticas de los vasos, con frecuencia masas perinucleadas más ó menos estrelladas, ó una larga pieza de unión, rellena, que reune dos vasos.

(1) CUNEO et DELAMARE: Journal de l'Anat., 1900, p. 393.
(2) REGAUD: Les vaisseaux lymphatiques. Thèse. Lyon, 1897.
(3) W. G. MAC CALLUM: Die Beziehung der Lymphgefäße zum Bindegewebe. Archiv. für Anat und phys., anat., 4th., 1902, p. 273.
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VI.—ÓRGANOS GENITALES

I.—Ovario. Cuerpos amarillos. Tejido intersticial

Los voluminosos cuerpos amarillos que se encuentran en la superficie de un ovario adulto proceden, como se sabe, de los folículos de Graaf ó ovisacos que se han roto y expulsado su óvulo. Pero, ¿cuáles son las partes del folículo que dan nacimiento al tejido especial que forma la masa del cuerpo amarillo? ¿de dónde vienen las grandes células constituyentes características, de aspecto epitelial, rellenas de granulaciones grasosas asociadas á una materia colorante amarilla llamada luteína, que da su color á este tejido? La doctrina clásica, con Von Baer, Koelliker, Robin, Leopold, responde: el epitelio del folículo desaparece, el cuerpo amarillo proviene de la hipertrofia de la primera cubierta conjuntiva, ó theca interna, generalmente caracterizada ya por la presencia de cierto número de células conjuntivas de aspecto epitelioide cargadas con frecuencia de grasa (células intersticiales).

En una serie de Memorias (1896 á 1902), Sobotta (1) demuestra que no hay en todo aquello una palabra de cierto; el cuerpo amarillo es esencialmente de origen epitelial. Tomá primero por tipo un animal de pequeña talla, fácil de sujetar á experimentos: la rata, y así puede seguir, hora por hora, con gran precisión las modificaciones del folículo de Graaf en vía de transformación. Ve cómo el epitelio (membrana granulosa) queda intacto; después lentamente, á las 65 horas de la ruptura, estas células folliculares comienzan á aumentar considerablemente de volumen y á cargarse más tarde de gotitas de grasa para constituir los elementos característicos del cuerpo amarillo. Pero durante este tiempo la theca interna no queda inactiva: desde el primer momento sus elementos comienzan á proliferar por kariokinesis y pierden su grasa. Regresadas al estado de células conjuntivas jóvenes, pequeñas y móviles, se organizan entonces en finos tractus (5ª á 7ª hora), que se hunden radialmente en el epitelio para fabricarlo y lo atraviesan pronto de parte á parte. Todas las células de theca interna acaban por ser empleadas así. Secundariamente, estos tractus se ramifican, se anastomosan, recortan la masa epitelial en cordones constituidos como en las glándulas de secreción interna. En pos penetran an-

(1) SOBOTTA; Ueber die Bildung des Corpus luteum bei der Mus. Archiv. für mik. Anat., t. XLVII, 1895, p. 261; beim Kaninchen. Anatomische Hefte, t. VIII, 1897. Ueber die Entstehung des Corpus luteum der Saugethiere. Ergebnisse der Anatomie, t. XI, 1892, p. 946.