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Hay, sin embargo, en favor de la lesión orgánica ciertos argumentos cuyo valor no podemos olvidar. En primer lugar la sífilis, que es un gran factor como causa de lesiones orgánicas de la médula, y es cierto que estamos siempre dispuestos á atribuir á lesiones de origen sifilítico las alteraciones un poco graves que vemos sobrevenir en antiguos específicos. Pero si la sífilis es un gran productor de lesiones en lo concerniente al cerebro, neuropatiza tanto como lesiona, y no se tiene en cuenta los histéricos y los neurasténicos de origen sifilítico. Podemos, pues, atribuirle asimismo un papel patógeno como causa de trastornos funcionales.

Además, su ligera desigualdad pupilar es algo que no entra en el cuadro de los trastornos funcionales que hemos comprobado. Bajo este punto de vista, este enfermo merece ser observado, porque es este un síntoma un poco sospechoso, cuyo valor conocemos al principio de la tabes y sobre todo al principio de la parálisis general.

Mas aún: este enfermo, al principio presentaba un estado emocional; cuando se le quería hacer andar, se veía todo su sistema nervioso estar bajo una presión, sus ojos se volvían salientes, su cara se congestionaba, tenía el aspecto de hacer un esfuerzo enorme. Por otra parte, al examinarlo no hallamos ningún síntoma de histeria: no tiene ningún punto histerógeno, no hay disminución del campo visual, no hay crisis convulsivas, ni estigmas de neurastenia, ni manifestación neurasténica alguna; nada.

¿A qué atribuir pues la causa de este estado funcional raro?

Corresponde este estado á una enfermedad descrita hace ya cerca de 20 años por Charcot y Blocq, á la que dieron el nombre de astasia-abasia (astasia: imposibilidad de tenerse en pie; abasia: imposibilidad de andar) Según Charcot la definición de la astasia es la siguiente: «Imposibilidad de la estación vertical y de la marcha mientras que la fuerza muscular, la coordinación muscular y la sensibilidad están conservadas.»

Este es el caso de nuestro enfermo: ningún trastorno de sensibilidad ni de coordinación; cuando he querido poner su pierna en flexión, la he encontrado rígida.

Estos fenómenos han sido, según Charcot, estudiados por un gran número de neurólogos: actualmente se los considera como trastornos de representación mental y de la memoria especial que acompaña la estación vertical y la marcha. Pasa en estos estados particulares lo que en los actos que aprendemos; hay cierta memoria especial siempre automática, inconsciente, que hace que sin esfuerzo psíquico, consciente, hagamos la coordinación muscular que queremos. En ciertos estados patológicos, esta memoria especial de la estación vertical ó de la mar-
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cha desaparece, y aparece entonces el síndrome de la astasia ó de la abasia. Además, en ciertos individuos interviene este estado emotivo, angustioso, característico de alucinaciones, es decir de miedos instintivos, sin justificación, que tienen ciertos individuos; unos tienen el temor del fuego, del incendio; otros tienen el temor de no recordar tal ó cual cosa. Conocí un médico que tenía siempre el temor de haber hecho una prescripción tóxica; apenas había dejado al enfermo, ya mandaba un recado para cerciorarse de que no había prescrito, p. e., 100 gramos de salicilato, en vez de 5 gramos.

En todos estos casos, lo que caracteriza el horror (fobia) es, al mismo tiempo que estos hechos particulares, el estado de angustia profunda en que cae el individuo afecto de fobia. Estos estados de angustia han sido ya descritos por Seglas, en Francia, con el nombre de disbasia emotiva, por Debove y Boulucho, en 1873, con el nombre de estasobasofobia, y por muchos otros neurólogos alemanes y franceses.

En una observación muy curiosa de Grasset se halla un caso no menos curioso de agorafoobia. Los agoráfobos son individuos que se encuentran en la imposibilidad de aventurarse en campo ancho, de atravesar una plaza, una calle si no cuentan con el apoyo moral, mejor que físico, del brazo de una persona que les acompañe.

En uno de estos enfermos, Grasset ha visto la agorafoobia circunscribirse más y más, limitarse poco á poco y llegar el enfermo á no poder atravesar una calle, y aún á no poder andar, y su fobia inicial convertirse en una verdadera astasia-abasia.

Estos son fenómenos conexos que dependen de un mismo mecanismo patogénico.

Se han descrito tipos muy variados: tipo paralítico puro, tipo atáxico, tipo cerebeloso, tipo espasmódico, según que la marcha afecte una ó otra de estas particularidades. No puedo calificar la particularidad que caracteriza el estado de nuestro enfermo; está temeroso en el andar, y esto es lo único que podemos decir; pero su temor ó angustia no es de los más marcados. En resumen, no es un basófobo franco, es un intermediario, una transición entre la abasia vulgar y la basofobia.

Ha quedado confirmado el diagnóstico expuesto. Casi hemos curado al enfermo ¿Cómo?

No hemos empleado ningún tratamiento específico, porque en tres meses no había obtenido ningún beneficio. Hubiera sido necesario poder comprobar la presencia ó la falta de linfocitos en su líquido cefalorraquideo, lo que nos hubiera ilustrado de una manera precisa; pero tan luego tocaba la aguja á este enfermo se encabritaba, se retorcía y desplazaba su columna vertebral. Hubiera sido preciso para lograrlo el cloroformizarle, y no me consideré con derecho para hacerlo.
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Sin embargo, prescindiendo de este dato, hemos podido curarle con un tratamiento puramente sugestivo y psíquico. Le dimos, es cierto, dos inyecciones de espermina de Poehl, pero empleamos esta sustancia porque estábamos seguros que el enfermo no la conocía. Además, cuando uno quiere intervenir psíquicamente, es preciso preparar el enfermo, ponerle en un estado de atención favorable; entonces son mayores las probabilidades de éxito que si de pronto se quema toda la pólvora.

Representamos la comedia, y 24 horas después de la primera inyección el enfermo andaba mejor que la víspera y él mismo se consideraba en vías de curación; le dimos entonces una segunda inyección, y abandonó el hospital casi casi curado.

Para el segundo enfermo hemos seguido, en el razonamiento y en el diagnóstico, un camina inverso.

Se trata de un enfermo que se podía suponer a priori afecto de trastornos cerebrales de origen tóxico, y examinándole más atentamente, hemos diagnosticado una hemorragia meníngea, que ha sido confirmada por el examen anatómico. Tiene 62 años, y de su historia anterior no sabemos nada sino que era toncelero, lo que da grandes presunciones de alcoholismo.

En la noche del 28 al 29 de diciembre, este hombre había caído bruscamente enfermo, después de haber tenido durante los días precedentes cierta sensación de fatiga. Se le encontró el 29 por la mañana en su cuarto, agachado sobre una silla y en un estado de coma completo.

Lo primero que llamó nuestra atención al entrar en el hospital, fue una difnea un poco especial: su respiración era muy dificultosa y el ala derecha de la nariz estaba completamente caída; en cada inspiración la nariz derecha se deprimía más, y la izquierda, al contrario, se dilataba. Además, fumaba la pipa, es decir, que había flacidez de las mejillas.

No había estrabismo, ni desigualdad pupilar, pero sí ligera miosis de las dos pupilas; los reflejos luminosos estaban conservados, pero eran un poco lentos, y los cuatro miembros estaban rígidos, principalmente los antebrazos y las piernas. La contractura era algo menor á la izquierda que á la derecha, y al levantarle sus dos brazos en el aire, el izquierdo caía el primero. La sensibilidad al dolor era un poco retardada, y la sensibilidad al frío conservada tanto como era posible dado su estado comatoso; tenía incontinencia de orina y de materias fecales. El corazón era irregular, á 80, con intermitencias muy francas, sin ruido de galope, pero había estado ateromatoso de la aorta. Al sondarle se
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retiró un poco de orina clara que contenía una cantidad considerable de albúmina; 9 gramos por litro; no se observó, sin embargo, edemas ni otro síntoma.

Este enfermo había sido considerado urémico; se le había practicado una sangría de 400 gramos y le habían inyectado 500 gramos de suero. Había permanecido en el mismo estado comatoso que la vispera; únicamente examinándole detenidamente pudimos observar que había síntomas que no concordaban con el diagnóstico de uremia: desde luego había gran albuminuria y ningún edema. El examen de sus orinas por centrifugación no revelaba ningún cilindro, y sin embargo, para suministrar 9 gramos de albúmina, si había nefritis debía ser extensa y probablemente antigua. Por otra parte, su tipo de línea con tal aplastamiento de la nariz, todo reunido no daba la impresión de una lesión puramente tóxica, por lo que deduje que se trataba de un estado orgánico.

Quedaban dos cuestiones á resolver:

1.º Valor de esta gran albuminuria;

2.ª ¿De qué lesión orgánica se puede tratar?

En cuanto á la primera cuestión, hemos dicho ya que este hombre era probablemente alcohólico, seguramente ateromatoso aórtico y un escleroso renal, y que su ictus cerebral había agravado una albuminuria muy ligera. La experiencia clínica nos enseña que una hemorragia cerebral, un reblandecimiento, pueden —sin que hubiese antes indicios de albúmina— ocasionar una albuminuria aguda. He visto un enfermo cuyos análisis de orina recientes no acusaban nada, que tuvo un ictus hemiplégico, y que de un día al otro tuvo 5 gramos de albúmina por espacio de ocho días, después decreció la cantidad de albúmina y acabó por desaparecer por completo.

Podemos en este caso admitir una cosa análoga, lo que ha sido confirmado después, porque durante los últimos días que han precedido á la muerte de este enfermo, la albúmina había casi desaparecido.

Pasemos á la segunda cuestión. Hemos creído que la lesión de que se trata era una hemorragia meningea. ¿Por qué?

Apenas podíamos localizar los síntomas, porque este enfermo los presentaba bilaterales; pero en el transcurso de los días vimos aparecer una blefaroptosis izquierda y sobrevino un ataque epileptiforme en la noche del primero de enero, y después otro el día de su muerte. Además, la contractura de los miembros era variable, y en esta variabilidad y esta bilateralidad había algo extraño á la sintomatología habitual de las hemorragias cerebrales vulgares y de los reblandeci-
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mientos, que nos ha hecho decir que probablemente había una reacción meníngea con lesiones bilaterales: lesiones paralizantes en el hemisferio derecho, y lesiones contracturantes en el izquierdo.

Recurrimos á la punción lumbar; había poca hipertensión, pero encontramos un líquido francamente hemorrágico, que al dejarlo en reposo se ha aclarado y ha dado un poso rojo sombrío al principio, que se ha vuelto luego negruzco.

Esta sangre proviene del líquido céfalo-raquídeo y no de una herida que la aguja haya podido ocasionar en una pequeña arteriola, porque en este último caso la mezcla no hubiera sido homogénea y en el segundo ó tercer tubo no hubiera habido ya sangre, y sucedió que, al contrario, la mezcla era perfectamente homogénea en los cuatro tubos.

Estaba, pues, nuestro diagnóstico asegurado, y pudimos afirmar la hemorragia meningea.

Queda por discutir la topografía y la variedad de esta hemorragia. ¿Se trata de una paquimeningitis anterior, con producción de falsas membranas vasculares en la cara interna de la dura madre y de un foco hemorrágico en el espesor de estas falsas membranas? En estos casos la inflamación de la endo-dura madre se manifiesta por trastornos: fenómenos paralíticos vagos, dolores de cabeza, que preparan á larga fecha la paquimeningitis; y esto no es lo ocurrido.

Queda la hemorragia subaragnoidea primitiva, ó la sub-aragnoidea con inundación ventricular, es decir la hemorragia intra-cerebral que ha llenado secundariamente la cavidad ventricular y el espacio sub aragnoideo, entre la pía-madre y la aragnoïdes visceral.

La primera es mucho más rara, y nos hemos inclinado al diagnóstico de ictus por hemorragia meningea, ya directamente intra-ventricular, ya quizás subaragnoidea primitiva.

En estos casos la muerte es en general muy rápida; nuestro enfermo murió el sexto día de su ictus. La curva termométrica es interesante: apirexia durante los dos primeros días; á partir del cuarto, la temperatura se eleva á \(38^{\circ}, 38^{\circ}5\), después \(39^{\circ}5\) y \(39^{\circ}6\), y el enfermo murió. Hay en este caso un elemento importante de pronóstico: cuando la temperatura sube del cuarto al sexto día, el enfermo muere casi siempre el sexto, séptimo ó octavo.

Sucede en estos casos que la temperatura sube todavía en las primeras horas que siguen á la muerte, llegando á 41 y 42 grados, lo que demuestra que las fermentaciones calorígenas no cesan con la vida. Es probable que en este caso hubiésemos podido comprobar este fenómeno.

Se trata ahora de comprobar el diagnóstico por medio del examen necroscópico.
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El corazón estaba ateromatoso, sin hipertrfia ventricular izquierda; síntesis pleural en los dos lados; antigua esclerosis bacilar en los dos vértices. Riñón pequeño, presentando dos quistes; atrofia cortical muy marcada. En resumen, lesiones esclerosas renales muy claras y un poco asimétricas, predominando las del riñón derecho.

Quedan los centros nerviosos. En la cara interna de la dura madre no hay coágulos, ni inflamación pseudomembranosa, ni paquimeningitis, pero en toda la superficie de los dos hemisferios, principalmente en las partes laterales, a lo largo de la hendidura de Sylvio, la superficie tiene una coloración rojo negruzca hemorrágica muy viva. En el mesocéfalo nada de particular.

Hemisferio izquierdo: Placas hemorrágicas rojo-negruzcas ocupando la parte anterior e inferior del lóbulo-frontal, a horcajadas, por así decirlo, sobre la cisura de Sylvio y prolongándose de abajo arriba y de delante atrás.

Hemisferio derecho: Infiltraciones sanguíneas mucho más pronunciadas; el cerebro es rojo negruzco en toda la región Sylvia. Al corte, se halla el punto de partida de la lesión casi en la parte media.

Reconstituiremos la historia de nuestro enfermo.

Este ha fallecido de una enfermedad arterial con localización cerebral, cuya causa primaria es el alcoholismo y las transgresiones de higiene general, y tenemos una hemorragia intra-cerebral del hemisferio derecho, penetración en los ventrículos laterales y en todo el espacio sub-aragnoideo, y derrame en forma de mantel. Tenemos, pues, el ciclo completo: diagnóstico anatómico, topográfico, patogénico y químico inicial.

Sea lo que fuere, debo, para terminar, comparar estos dos enfermos, y demostrar cómo ambos, aunque muy diferentes por la naturaleza del síndrome de la enfermedad, se parecen sin embargo por la dificultad de diagnóstico que han presentado. Para los dos se ha presentado desde el primer momento un diagnóstico objetivo, sin que este diagnóstico, hecho al primer golpe de vista, fuese verdadero. El que tenía el aspecto de un orgánico se ha visto era un funcional, y el que se creía un tóxico se ha visto que era un orgánico. Esto nos demuestra una vez más que es preciso examinar los enfermos sin ninguna clase de prejuicio, sin idea a priori, y que el diagnóstico que es al parecer evidente á primera vista, no es necesariamente ni siempre exacto.

Es preciso que no nos dejemos llevar por la primera impresión, y sobre todo no debemos olvidar nunca, á pesar de esta impresión primera, el examinar á fondo todo enfermo. De esta manera llegaremos algunas veces á rectificar el diagnóstico del primer momento, haciendo
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otro del todo diferente bajo el punto de vista de la naturaleza de la enfermedad, de la afección y también bajo el punto de vista del tratamiento. Y para rectificar debidamente estos diagnósticos de primera impresión es necesario recurrir á toda la técnica moderna, en especial á las punciones lumbares, que actualmente son obligadas en la sintomatología del sistema nervioso.

REVISTA DE OBSTETRICIA

I

TRATAMIENTO DE LAS PRESENTACIONES DE CARA, por Cholmogoroff (Centralbl. f. gyn., 1902, núm. 79).—Hay que tratarlas por una expectiva severa. Hasta la dilatación completa, evítese la rotura de la bolsa de las aguas, las contracciones espasmodicas, vigilense los latidos del corazón fetal, protéjase el periné; si hay que intervenir empleése el forceps. Si el mentón es posterior, espérese su rotación expontánea en el estrecho inferior. Si sobreviene una indicación formal de terminar, hágase una aplicación de forceps y se conseguirá á menudo llevar el mentón á la parte anterior. Si no se consigue, hágase la perforación; es preferible á las tentativas de cambio de presentación entre las ramas del forceps ó de transformación en presentación de vértice por elevación de la cara. Esta última no tiene objeto alguno; los ensayos de transformación son menos buenos para la madre y el feto, y hasta, según ciertos autores, son más peligrosos que el tratamiento de espera, que es el recomendable. En las mento-pelvianas que no quieran girar, hágase la perforación del niño vivo.

A consecuencia de esta comunicación, toman la palabra Stroganoff, Solowsen é Ivanoff. Dimaut pide que se haga la sinfisiotomía en lugar de la perforación del niño vivo. Rein, apoyándose en la regla
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de la Escuela rusa que quiere salvar la madre y el niño, preconiza dos métodos: 1.º Expectación, asepsia rigurosa. Ha esperado á veces con éxito hasta cinco y seis días y aún más. Durante este tiempo el cráneo puede modelarse á las dimensiones de la pelvis y el parto puede terminar sin intervención ó por medio del forceps. 2.º Si existe alguna anomalía de la pelvis, debe emplearse la operación cesárea, la síntisiotomía ó la resección de la parte inferior del sacro, porque se debe desterrar completamente del número de las operaciones obstétricas, la perforación sobre el niño vivo.—(L' Obstetrique.—Rev. de Ciencias Médicas de Barcelona).

II

SEGUNDA OPERACIÓN CESÁREA EN UNA MISMA MUJER. CURACIÓN, por el Dr. Samuel Gache.—Las historias siguientes se refieren á una mujer raquítica, á la que he practicado dos operaciones cesáreas, con buen resultado para ella y sus hijos.

Primera operación.—Juana M., española, ingresó por la primera vez en la Maternidad del Hospital Rawson, el 30 de enero de 1901 (véase Semana Médica, 9 mayo de 1901). Sus últimas reglas se produjeron en abril de 1900. Estatura: 1'40 metros; presenta todos los signos del raquitismo: paréntesis tibial y femoral, paladar ojival, etc. La pelvis, estrechada en su diámetro antero-posterior, mide siete centímetros.

El 14 de febrero de aquel año, á las 6 p. m. aparecen los dolores de parto. A las 11, previa anestesia y asepsia conveniente, teniendo como ayudantes á los Dres. Sobre Casas y G. Errea, practiqué la operación cesárea y extraje un feto vivo de 3.180 gramos de peso. Desprendo la placenta y un ayudante hace una inyección de ergotina en la matriz. Limpio la herida y la suturo con seda, en dos planos, hago la sutura de la piel con crín. La operación duró treinta minutos. Puerperio normal. A los diez días se sacan las suturas externas y se comprueba una cicatrización completa.

Madre é hijo salen más tarde del Hospital en perfecta salud.

Segunda operación.—La misma mujer vuelve á la Maternidad del Hospital Rawson el 1.º de septiembre de 1902, en el quinto mes de su segundo embarazo. Este evoluciona sin novedad y llega á su término el 6 de enero de 1903, en que se declara el parto. Presentación de vértice O. I. I. A. No hay encaje y los latidos fetales son buenos. En vis
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ta de esto, y sabiendo que Juana M. tiene estrechez pelviana justiciable de la operación cesárea, resolví intervenir. Ayudantes: Dres. Sobre Casas, G. Errea y C. Santa María. La operación no presentó dificultad.

El feto pesaba 3.750 gramos, sexo masculino, y nació en estado de muerte aparente. Fué reanimado inmediatamente.

En previsión de un tercer embarazo, cautericé las dos trompas entre dos ligaduras. Hice la sutura interna en dos planos, con catgut, y la piel con crin. La operación duró veinticinco minutos.

Las suturas se levantan á los diez días, y la herida se encuentra perfectamente cicatrizada.

El 19 de enero se remite el niño á la casa de Expósitos, por no tener leche su madre, y ésta abandona el Hospital el 9 de febrero, en buena salud. (Crónica Médico-Quirúrgica de la Habana, núm. 15, agosto 1903).

III

LA PRUEBA DE LA FLORIDZINA EN LAS MUJERES ALBUMINÚRICAS.—Los Dres Bar y Daunay (Soc. de Obst. de París, ses. del 28 mayo 1903): El riñón desempeña dos funciones: una que consiste en filtrar la sangre y otra en transformarla. Esta segunda función puede apreciarse por medio de la floridzina. Dicha sustancia, inyectada á la dosis de medio centígramo, produce la glicosuria.

Hemos empleado la prueba de la floridzina en cuatro embarazadas albuminúricas que no presentaban otros síntomas anormales. En estas cuatro mujeres la eliminación del azúcar fué normal y hasta más abundante que la normal.

En otras dos mujeres que presentaban además de albúmina otros fenómenos de intoxicación (edema, cefalea, trastornos nerviosos), la experiencia probó que no había transformación en glicosa. Estos hechos demuestran que la albuminuria no es una prueba de alteración renal y que las toxinas contenidas en la sangre son las que influyen sobre la facultad transformadora del riñón. Hemos hecho la prueba de la floridzina en dos eclámpsicas, y hemos visto que en una de ellas la glicosuria se produjo con rapidez, mientras que en la otra fué nula. Estos hechos prueban, al parecer, que el acceso de eclampsia no depende de la función renal.—(Le Bull. Medical.—Rev. de Med. y Cir. práct.).—F. TOLEDO.
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IV

NUEVAS INVESTIGACIONES SOBRE LA NATURALEZA DE LA ECLAMPSIA Y SU TRATAMIENTO, por A. Dieust, (Saunul. Klin. Vortr., 1902. núm. 312). El autor adopta la opinión de Winckel, de Fehling, es decir, la teoría fetal de la eclampsia. El organismo fetal es quien produce las toxinas, las cuales van á acumularse en la sangre materna en los casos en que los emunctorios de la madre, insuficientes, no consiguen eliminar los productos tóxicos procedentes del feto. La causa primordial de la enfermedad es, pues, la insuficiencia de los emunctorios de la madre; la causa segunda, la producción de toxinas por el organismo fetal. Estas toxinas producen en la madre un aumento de la presión arterial por vaso-constricción. Al máximo de presión corresponde el ataque de eclampsia.

Como tratamiento, el autor insiste en los excelentes resultados obtenidos con la medicación alcalina (bicarbonato de soda) que oxida las sustancias albuminoideas (que constituyen precisamente las toxinas). (L'Obstetrique, en. 1903. -Rev. de Cien. Med. de Barcelona).

V

PARTO SEXTUPLE.—Refieren los Dres Kerr y Cookman que el 19 de abril último fueron llamados en Accra, Costa de Oro (Africa occidental) para ver una indígena que había dado á luz seis hijos. La parida estaba echada en el suelo, como es costumbre en aquel país, y en un rincón de la choza estaban colocados los recién nacidos: cinco niños y una niña. Sólo había cuatro placenta; la niña y un niño tenían una para cada uno; los otros cuatro niños tenían una placenta para cada pareja. Cada placenta fué expulsada inmediatamente después del niño respectivo. El parto duró en totalidad cuatro horas, y las expulsiones de los distintos fetos se verificaron con mucha rapidez una en pos de la otra. A los dos días murió un niño; á los tres, los otros cuatro, y á los cuatro días falleció la niña. Después del parto quedó muy agotada la madre, pero se repuso con gran rapidez. Por lo que cuenta, en su primer parto tuvo cuatro niños, en el segundo tres y en el tercero otros tres; es decir que en cuatro partos tuvo 16 hijos. —(Clinical Records.—Rev. de Med. y Cir. práct.).—R. DEL VALLE,