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Wright, de Montreal, ha señalado al mismo tiempo cambios de las células nerviosas bajo la influencia de la anestesia.

El aspecto del neurona es, pues, de los más variables, y habrá ocasión de investigar la significación de cada una de las modificaciones, bajo el punto de vista de la actividad normal y patológica de los neuronas cerebrales.

Recordemos que la cuestión de los cambios funcionales de las células nerviosas, es desde hace muchos años objeto de estudios, proseguidos con éxito en el Instituto Solvay.

Scott y Mocallum, de Toronto, han expuesto el resultado de sus investigaciones sobre las sustancias fosfóreas de las células nerviosas y otras.

Mocallum ha demostrado que el empleo sucesivo del molibdato de amoniaco en solución nítrica, y del pirogallo, como reactivo micro-químico de la presencia del fósforo en los tejidos, puede dar lugar á errores. «La coloración obscura observada en esta reacción no es producida por el fosfo-molibdato de amoniaco, como se admite generalmente, sino que es debida en parte á los productos de oxidación del pirogallo, en parte á la acción del molibdato sobre el pirogallo, y puede, por consiguiente, aparecer en ausencia del fósforo. Propone en esta reacción reemplazar el tratamiento por el pirogallo, por la acción de una solución acuosa (1 á 4 por 100) de clorhidrato de fenilhydrazina, que da con los compuestos fosfo-molibídicos una coloración verde oscura.

Scott admite que los gránulos de Nissl que se ven en las células nerviosas en vía de desarrollo, tienen un origen nuclear y contienen fósforo orgánico. Moore y Reynolds, de Londres, han comprobado que la contracción refleja del gastro-cuemien (?), provocada por la excitación de las fibras centripetas de una raíz del ciático del otro lado, se efectúa sin que haya un tiempo apreciable perdido al nivel de las células del ganglio espinal. La excitación se aplicaba al nervio sensible, ya entre el ganglio y la médula, es decir, al nivel de una raíz posterior, ya periféricamente con relación al ganglio.

La interposición de células nerviosas sobre el trayecto de una excitación nerviosa no puede, pues, ser responsable del retardo que la transmisión de esta excitación sufre cuando atraviesa los centros nerviosos. Este retardo que, como se sabe, es considerable en ciertas circunstancias, debe ser pues probablemente atribuido al paso del influjo nervioso, no á través del mismo cuerpo celular, sinó al paso de fibra á célula, ó de neurona á neurona.

C. A. Schafer, de Londres, ha combatido la doctrina según la cual los centros psico-motores de la corteza cerebral serían al mismo tiempo centros psico-sensitivos.
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REVISTA BALEAR DE CIENCIAS MÉDICAS

PUBLICACIÓN DECENAL

AÑO XIX-NÚM. 23   20 AGOSTO 1903   TOMO XXV-NÚM 5

MUERTES VIOLENTAS POR ACCIDENTE EN LA ISLA DE MALLORCA

POR
D. Enrique Fajarnés

VI.-EXHALACIONES

Donde quiera que estallan descargas eléctricas, pueden apreciarse los efectos destructores del rayo. Sobre el organismo humano los produce muy variados el meteoro: á veces son exteriores, y se ven en la superficie del cuerpo contusiones y quemaduras más ó menos graves; en otros casos las personas heridas se hallan en un estado de muerte aparente, pudiendo recobrar la salud si reciben oportunos socorros; y no faltan observaciones en las cuales la autopsia descubre lesiones internas de los sistemas vascular y nervioso.

Entre los accidentes que causan los meteoros, ninguno
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»que ocasiona tan frecuentemente una hipertrofia total del corazón (las aurículas inclusive)?»

Aunque este problema no estuviese hasta el presente planteados de esta manera, no por esto se había ocupado menos de las relaciones de la hipertrofia del corazón y de las enfermedades de los riñones, y, como sabéis, la respuesta á esta pregunta era muy variable.

Traube ha dado una explicación completamente mecánica del hecho que nos ocupa. Este autor creía que los procesos inflamatorios, la esclerosis del riñón sobre todo, ocasionaban la obliteración de un gran número de vasos de este órgano, obliteración que trae como consecuencia aumentar la presión en el sistema aórtico: el corazón izquierdo, obligado á desempeñar un trabajo más considerable, se hipertrofia. Como segunda condición, admitía Traube que en las nefritis está dificultada la eliminación del agua de la sangre (este hecho es sin embargo menos inexacto para el pequeño riñón rojo), de manera que la cantidad total de sangre se hace mayor, lo que forzosamente ocasiona una sobrecarga del corazón y su hipertrofia consecutiva.

Las dos aserciones son falsas, como sabemos hoy día merced á los trabajos de Ludwig y de sus discípulos. Puedense ligar las dos arterias renales sin que venga como consecuencia un aumento de presión; este aumento de presión falta también cuando aumenta la cantidad de agua en la sangre. Sabemos, por lo demás, que la sangre puede librarse pronto del exceso de agua que contiene, por otras vías distintas del riñón. La teoría de Traube de la hipertrofia del corazón, está hoy día completamente abandonada, no siendo suficiente á sostenerla, la modificación hecha á la misma por Cohnheim. Según este autor, la cantidad de sangre que circula por el riñón, á pesar del aumento de la resistencia en este órgano, sería normal y pasaría por las pequeñas ramas de la arteria renal, con la condición de que la cantidad de sustancias «uropoyéticas» no sea modificada.

Estas sustancias regularizarían á cada instante las contracciones de los pequeños vasos arteriales; pero estos pequeños vasos, á los cuales Cohnheim atribuye un papel tan importante, están más ó menos atacados en la nefritis crónica. Además, su contractilidad no tiene ninguna importancia por lo que se refiere á la tensión del síntoma aórtico. Se debe, pues, admitir que determinadas sustancias, llamémoslas uropoyéticas si se quiere, incitan directamente el corazón á un trabajo exagerado para lanzar á los riñones una cantidad normal de sangre, y pesar del aumento de resistencia en estos órganos.

Por lo tanto, la teoría mecánica ó física de Traube es batida en su brecha, y el papel principal vuelve otra vez á la irritación química.
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En efecto, todas las demás teorías tienen como punto de partida una alteración química de la sangre, ó, hablando de una manera general, una mala composición de la sangre que, como lo supuso ya Bright, obra ya sea directamente sobre el mismo corazón excitándole á un trabajo exagerado, ya sea sobre los pequeños vasos, y esto último de tal manera que es preciso un grande esfuerzo para lanzar la sangre á través de estos vasos.

Estas teorías químicas difieren entre sí por el hecho de que unas tienden á explicar la hipertrofia del corazón izquierdo, y las otras las del órgano entero. Los defensores de la primera teoría admiten, en efecto, que las modificaciones morbosas de la sangre obran como excitantes sobre los vasos, sobretodo sobre las arterias, á las cuales obligan á contraerse más violentamente, lo que trae como consecuencia una hipertrofia de su membrana muscular. Esta hipertrofia muscular de las arterias ocasionaría un aumento anormal de la presión en todo el sistema arterial, que acarrearía en definitiva una hipertrofia del corazón. Los demás piensan, al contrario, que el excitante que se encuentra en la sangre obra exclusivamente sobre la musculatura del corazón.

Una teoría muy seductora es la debida á C. Ewald. Este autor ha podido demostrar la hipertrofia de la musculosa arterial, ya descrita por Johnson, y ha emitido la hipótesis de un aumento de la viscosidad de la sangre á consecuencia de los trastornos de las funciones renales. Esta exageración de la viscosidad ocasiona un aumento de resistencia en los capilares, de donde, trabaja jo más considerable del corazón, é hipertrofia.

Esta hipertrofia del corazón y el aumento de la presión arterial tienen como consecuencia una hipertrofia de la musculosa de las arterias. Pero los estudios recientes instituidos por Karl Hirsch en colaboración con Beck, han demostrado que la viscosidad de la sangre no desempeña ningún papel en la nefritis crónica, ni tiene relación alguna con la hipertrofia del corazón. Al contrario, han comprobado muy á menudo una disminución de la viscosidad, en el pequeño riñón rojo con hipertrofia del corazón.

He dicho ya, hace poco más ó menos 25 años, que, dada la diversidad de los casos de nefritis desde los puntos de vista anatómico y clínico, es imposible dar una explicación única para la producción de la hipertrofia del corazón en todas las formas de las enfermedades de los riñones. Sábese que la llamada nefritis parenquimatosa crónica se parece mucho, en su evolución, á la nefritis aguda; que evoluciona un poco más ruidosamente que la nefritis crónica intersticial; que en esta nefritis parenquimatosa crónica la orina es generalmente segregada en
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pequeña cantidad como en la nefritis aguda; que dicha orina es rica en albúmina y elementos morfológicos; que, en fin, los edemas son los signos habituales como ocurre en la nefritis aguda típica. Por esto, Weigert llama á esta nefritis parenquimatosa «nefritis subcrónica».

Al contrario de la precedente, la nefritis intersticial crónica ó pequeño riñón rojo evoluciona al principio sin trastornos marcados: los enfermos se consideran muy á menudo como completamente sanos, la orina no presenta durante mucho tiempo ninguna anomalía, á excepción de que contiene un poco de albúmina y algunos cilindros diseminados; no hay edema. En una palabra, el cuadro clínico del pequeño riñón rojo difiere de tal manera de la «nefritis crónica parenquimatosa», que he llegado á la conclusión de que el proceso que causa una hipertrofia del corazón no puede ser igual en las dos formas.

Investigaciones más recientes han confirmado mi manera de ver, bajo todos sus puntos. Los estudios empezados por el profesor H. Straus en mi clínica, han demostrado diferencias esenciales en la composición de la sangre entre la nefritis parenquimatosa crónica y el pequeño riñón rojo típico. La diferencia más importante consiste en la concentración molecular de la sangre. Esta concentración es normal en la nefritis parenquimatosa crónica, en todo caso nunca exagerada, mientras que esta exageración de concentración existe casi siempre en el pequeño riñón rojo. La proporción de albúmina y el peso específico de la sangre están siempre disminuidos en la nefritis parenquimatosa crónica, mientras que son habitualmente normales en la nefritis intersticial,

En fin, el ázoe residual, es decir, el ázoe que queda después de la precipitación de la albúmina, y todos los cuerpos azoados que no son albuminoides no están en mayor proporción en la nefritis parenquimatosa crónica, mientras que su cantidad aumenta muy é menudo en la nefritis intersticial. Es por estos hechos que la toxicidad de la sangre (después de la inyección de orina á los conejos por el procedimiento de Bouchard) está más bien disminuida en la nefritis parenquimatosa crónica, mientras que está casi siempre aumentada en la nefritis intersticial.

Con estos hechos contestamos á las preguntas: 1.ª ¿Cuál es la causa de la hipertrofia del corazón en general? y 2.ª ¿Cómo es que la hipertrofia del ventrículo izquierdo es tan superior en frecuencia á la del ventrículo derecho, ó que á veces existe aquélla aisladamente?

No hay duda alguna acerca de la producción de una mala composición de la sangre en la nefritis parenquimatosa crónica ó en la nefritis sub-aguda, á consecuencia del incompleto funcionamiento de los riñó-
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nes. Esta mala composición de la sangre tiene una acción excitante sobre todo el sistema vascular, sobre las circulaciones mayor y menor, y sobre el mismo corazón en todas sus partes constituyentes. En dicha composición encontramos en primer lugar las materias extractivas azoadas que quedan en la sangre como áloe residual después de la eliminación de la albúmina.

En la nefritis aguda, esta excitación es más pronunciada dada la naturaleza de la enfermedad; los vasos son lesionados en su nutrición y se hacen más permeables; de ahí la producción de edema. Está hoy día universalmente reconocido que para la producción de las hidropesías renales, la permeabilidad de los vasos desempeña el papel principal. Además, la hidremia y la plétora hidrémica tienen intervención también; pero lo que domina es la permeabilidad de los vasos, provocada, según mi parecer, por la alteración de la sangre a consecuencia de la enfermedad de los riñones. Esta hidropesía es una especie de auto defensa del organismo, pues mediante el líquido de los edemas la sangre se descarga en parte de las materias extractivas azoadas. La proporción del trasudado en estas materias es absolutamente igual a la de la sangre. Si la nefritis aguda tiene una evolución favorable y los riñones recuperan perfectamente sus funciones, sobreviene una curación completa, con desaparición de las hidropesías. El corazón y los vasos pueden también volverse normales, y de todos modos no sobreviene hipertrofia del corazón, ó si acaso en circunstancias excepcionales, pues el tiempo de duración de la enfermedad es demasiado corto para esto.

En la nefritis parenquimatosa crónica (subcrónica) las circunstancias son análogas, pero la causa excitante no obra tan aparatosamente. Provoca también lesiones de las paredes vasculares e hidropesias; la sangre anormal obra también, aunque de una manera menos intensa, pero, al contrario, más duradera sobre el corazón, y esto por igual sobre todas sus cavidades. La producción de la hipertrofia del corazón dependerá de la intensidad y de la duración de la excitación. Debe tomarse poco en consideración hasta que punto la sangre se descarga de las sustancias nocivas por las hidropesías.

Además de estas causas obrando sobre el corazón en totalidad, hay otras que obran particularmente sobre el ventrículo izquierdo, y que pueden producir su hipertrofia. Primeramente la lenta y larga excitación de los vasos tiene como consecuencia una contracción de sus paredes, el espesamiento de la musculosa y hasta el espesamiento inflamatorio de las demás túnicas. Son preferente, si no exclusivamente los vasos de la gran circulación, sobre todo los del cuerpo, que se con-
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traen, se espesan y ponen un obstáculo á la circulación, pues, como se sabe, los vasos de la circulación pulmonar tienen un tono muy pequeño.

El ventrículo derecho no tiene, pues, la misma sobrecarga de trabajo que el izquierdo, para el cual las arterias contraídas crean un obstáculo á vencer. Secundariamente, las hidropesias y la presión que éstas ejercen sobre los vasos contribuyen á hacer la circulación más ó menos difícil, y este factor tiene una gran influencia sobre el ventrículo izquierdo, pues los edemas se forman sobre todo en los diferentes dominios de los vasos del cuerpo y persisten en éstos durante más tiempo que en otras partes. Las hidropesias en el dominio de la circulación pulmonar, es decir, el edema de los pulmones, se encuentra también en las enfermedades de los riñones, pero más raramente y sobretodo durante menor tiempo, pues la muerte interrumpe su evolución.

En la nefritis intersticial crónica, el pequeño riñón rojo propiamente dicho, en el cual la evolución del proceso morboso es esencialmente latente y lenta, la acumulación de las sustancias nocivas en la sangre es también lenta: los vasos no están lesionados al extremo de hacerse anormalmente impermeables, por lo cual no hay hidropesías, ó si éstas existen es en un grado muy débil y solamente después que las sustancias nocivas se han acumulado lentamente durante años, como se deduce de los estudios de Strauss. La acción lenta pero continua de estas sustancias excitantes provoca, á su vez, al principio una hipertrfia de todos los compartimentos del corazón y una contracción con espesamiento consecutivo de las paredes de las arterias de la circulación mayor. El trabajo del ventrículo izquierdo es de este modo exagerado, lo que es una causa particular de la hipertrofia del mismo, causa que falta para el ventrículo derecho por las razones antes citadas. Esta segunda causa, solamente de particular importancia para el ventrículo izquierdo, parece intervenir sobre todo en la nefritis intersticial crónica. Estos hechos explican la enorme hipertrofia del ventrículo izquierdo en esta forma de nefritis, hipertrofia que sobrepasa en mucho á la del ventrículo derecho.

Por lo demás, es preciso admitir todavía una hipótesis en la evolución de la nefritis intersticial crónica. Dado que las lesiones renales son durante largo tiempo muy poco importantes, podríase dudar que en este primer período de la enfermedad haya ya retención de sustancias excitantes, tanto más cuanto que en este período y durante mucho tiempo la orina, además de las cantidades variables y muy á menudo mínimas de albúmina, no presenta nada de anormal en su composición.
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Podríaase muy fácilmente admitir que existe otra causa extra renal obrando de una manera nociva sobre el riñón y sobre el sistema vascular á la vez, ó tan pronto sobre uno como sobre el otro; observamos estos hechos, por ejemplo, en la intoxicación saturnina crónica. Esto sucede cuando el proceso morboso de los riñones está tan avanzado, que no hay necesidad de un agente excitante venido del exterior, pues en este caso la retención de sustancias nocivas entra ya en juego.

Por lo que se refiere, en fin, á los casos de arterio-esclerosis, es fácil comprender porqué cuando hay una nefritis concomitante el ventrículo izquierdo se hipertrofia solo, ó á lo menos de una manera preponderante.

Las lesiones arteriales, sobre todo las del sistema esplácnico —como lo ha demostrado Hasenfeld— son por sí mismas causa de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Además, la enfermedad de los riñones puede también ocasionar una excitación con hipertrofia consecutiva del corazón entero, por el procedimiento arriba mencionado. En este caso, el ventrículo izquierdo tiene que vencer un obstáculo particular.

Si el excitante venido del riñón es suficiente para provocar por sí mismo la hipertrofia, el corazón entero se hipertrofiará, pero el ventrículo izquierdo más que las otras partes de este órgano, á consecuencia de la causa particular que obra sobre él. Si el excitante no es suficiente, n'íntremos solamente hipertrofia del ventrículo izquierdo.

He intentado basar sobre los hechos conocidos una teoría sobre la causa de la hipertrofia del corazón en las enfermedades de los riñones. Si un día se encuentran otros hechos contrarios á esta teoría, sufrirá la suerte de muchas otras, y cederá el puesto á otra mejor.
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REVISTA DE OFTALMOLOGÍA

I

DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA TRATADO CON ÉXITO.—El Dr. Leopoldo Muller (Imp. y R. Soc. de los Méd. de Viena, ses. de 24 abril 1903): El sujeto que aquí presento perdió de pronto la vista en el ojo derecho en junio de 1901. Le traté con curas sudoríficas, reposo y vendaje oclusivo, con lo cual al principio mejoró, pero después se puso peor. En vista de esto, me decidí á operarle el 28 de junio de 1902.

Comencé resecando temporalmente la pared externa de la órbita, incindi el periostio orbitalio en dirección perpendicular, puse al descubierto el músculo recto externo del ojo, lo fijé con dos asas de hilo y luego lo corté por entre ellas. También seccioné el tercio anterior de la inserción bulbar del oblicuo menor.

Hecho esto, extirpé en el lado externo de la esclerótica un trozo de 20 milímetros de largo y 8 á 10 de ancho, cuidando de que el borde anterior de estre trozo cayera á 1 ó 2 centímetros por detrás de la inserción del recto externo y el borde posterior en la zona ecuatorial. A través de los bordes de la herida de la esclerótica hice pasar unos cinco puntos de sutura con soga. Todo esto hay que hacerlo, lo cual no es fácil, sin herir la coroides y sin que salga nada de líquido del globo ocular. Enseguida, con un cuchillito se pincha en la zona del ángulo inferior de la herida, á través de la coroides, y, á la vez que se anudan los hilos, se hace salir por la abertura de punción la cantidad de líquido sub-retiniano puramente precisa para que se reduzca el globo ocular.

El resultado ha sido: que la retina se ha reaplicado, que el campo visual ha vuelto á ser normal y que también ha mejorado mucho la agudeza visual, aunque no tanto como fuera de desear, porque la porción pue se había desprendido, correspondiente á la mácula, no ha vuelto á recobrar su aptitud funcional.

Con éste son siete los casos en que he empleado el mismo procedimiento, y siempre con satisfactorio resultado.
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La trasplantación de cristalinos de conejo, que aconseja Deutschmann, la he ensayado en tres casos, pero sin éxito. Así que en vez de aumentar el volumen del cuerpo vítreo, pensé en reducir el de la cápsula del globo ocular, con lo cual, además, se disminuye la tensión de la coroides y la de la retina. Yo creo que la causa del desprendimiento de la retina consiste en la producción por parte de la coroides de un exudado ó trasudado.

¿Convendría emplear también mi procedimiento en los casos de mio-pía muy acentuada en que hay peligro de que la mácula pierda la facultad visual? Yo creo que sí.—(Wiener Klinische Wochenschrift.—Rev. de Med. y Cir. práctis.—R. DEL VALLE.

II

CONTRIBUCIÓN AL ESTUDIO DE LOS QUISTES DE LA PARED INTERNA DE LA ÓRBITA).—Dr. Vakher, de Orleans (Soc franc. de oftalmología. Congreso de 1933: Los quistes de la pared interna de la órbita son poco frecuentes. Las estadísticas de Berlin salidas á luz en 1879, se fundan en 73 casos. Su volumen es de una avellana, mas pueden alcanzar el de un huevo de paloma; al desarrollarse, se fraguan una verdadera cavidad en los tejidos óseos vecinos. Es posible que tomen origen en una cavidad sínusal, frontal ó etmoidal; también pueden, por su desarrollo, destruir la pared sínusica, traspasándola.

Puede dividírselas en dos clases: los quistes parasinúsicos y los quistes intrasinúsicos, según que depriman la pared del seno ó la perforen al desarrollarse. Las dos observaciones siguientes son un ejemplo de ambas variedades. Pueden desarrollarse muy tardíamente, aún después de los 50 años. Según su grosor, perturban ó suprimen el funcionalismo de la polea del oblicuo mayor y provocan diplopia en ciertas direcciones de la mirada, muy molesta para el trabajo.

Su tratamiento consiste en la ablación total. Si se trata de un quiste parasinúsico, nada más sencillo; la curación se obtiene pronto y sin complicaciones si se respeta el punto de inserción de la polea del músculo gran oblicuo; el músculo recobra sus funciones. No debe omitirse el examen de la fosa nasal correspondiente. En este caso de quistes intrasinúsiales, de que puede uno cerciorarse por una punción exploratriz, debe también eliminarse cuanto sea posible la bolsa, guardándose bien de perforar el etmoides para evitar la comunicación con las fosas nasales. La curación es más lenta de obtener; más la cavidad acaba por rellenarse y la diplopia cesa progresivamente, ya que la polea del gran