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granulación ó de placas fibrosas. Estas lesiones parece que son constantes; las han encontrado todos los autores (Koester, Kraft, Doehle, etc.) que han estudiado sistemáticamente este punto, existía en todas las piezas que hemos examinado (Tesis de Lyon, 1900). Por último, si se estudian las observaciones algo detalladas hasta de los autores que no buscaban sistemáticamente estas lesiones, generalmente se encuentran indicadas (Vallin, Reining, Lebreton, Boinet, etc.).

2.º Al nivel del mismo aneurisma.—Dos casos deben notarse particularmente.

a) Al nivel del cuello las túnicas interna y externa se continúan en la bolsa, como se admite ordinariamente en Francia, y en oposición á lo que dice Eppinger; en cuanto á la media, presenta siempre una interrupción completa ocupada por tejido fibroso, según resulta de nuestros propios exámenes y según hemos visto indicado en otras numerosas observaciones (Reining, Eppinger, Kalindero y Babés).

b) En el saco se encuentran siempre, al menos cerca del cuello, algunos colgajos de la media, que indican claramente que ha habido arrastre de toda la pared; estos restos de la túnica media, indicados por Cornil y Ranvier, Helmstedter, etc., nos han parecido constantes; Thoma y Eppinger también los han observado.

Ahora, con conocimiento de causa, podemos discutir las teorías inflamatorias ó degenerativas. Sabemos que se ha insinuado las lesiones siguientes:

1.º ATEROMA. Esta teoría tiene contra sí la etiología. Nada es tan común como el ateroma, y el aneurisma, en suma, es raro. Además, entre los cuarenta y cincuenta años es cuando hay más aneurismas, mientras que el ateroma es cada vez más frecuente á medida que el individuo va entrando en edad.

La anatomía patológica también la contradice. Por un lado: degeneración grasosa, calcificación; por otro, lesiones productivas, placas gelatiniformes, infiltraciones embrionarias; lesiones difusas en un caso, circunscritas en otro, etc. No podría comprenderse porque con tanta frecuencia se ven aortas no aneurismáticas con considerables lesiones ateromatosas, mientras que en los casos de aneurisma no se encuentran más que algunas placas gelatinosas. ¿Es que obra por ulceración? (Scarpa, Lebert, Weber). Pues entonces en el saco no debería encontrarse ni íntima ni islotes de media. ¿Es qué se ha dilatado la pared porque la media estaba degenerada? (Cornil y Ranvier). En este caso los islotes que se ven en el saco deberían estar degenerados, y en el
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cuello deberá haber disminución progresiva de la media, y no una interrupción brusca.

2.º LESIONES AÓRTICAS DE ORÍGENES DIVERSOS.—a) Alcoholismo.—Es muy posible que tenga una acción nefasta sobre las arterias, pero muchos alcohólicos tienen las arterias sanas (Lancereaux) y, de todos modos, nada autoriza para atribuirle lesiones tales como proliferación embrionaria en la media, etc.

Y después, veamos las estadísticas: Vellch, en 34 casos de aneurismas no encuentra más que 2 alcohólicos; el alcoholismo no se ha observado más que 28 veces en 240 reunidos por Etienne. Además, Lebert hace notar que el aneurisma no es más frecuente en los países en que está más extendido el alcoholismo.

b) Paludismo.—Lancereaux es casi el único que le incrimina; produciría una aortitis en placas y ésta el aneurisma. No está probado en modo alguno que sea causa de aortitis. Laveran ha demostrado que esto es poco probable, si se consultan los autores más competentes sobre las enfermedades de los países cálidos; hace resaltar cuán poco demonstrativas son las observaciones de Lancereaux.

Notemos que Etienne no encontró el paludismo más que 7 veces en 240; notemos también que la repartición geográfica de los aneurismas, en modo alguno corresponde á la del paludismo.

c) Reumatismo.—Los raros hechos citados (Legroux) no tienen significación precisa; la etiología no indica ningún lazo entre ambas afecciones. La misma existencia de arteritis reumáticas tampoco está probada (Blot).

d) Aortitis infecciosas.—Clínicamente se conocen bastante mal. Sólo se citan raras autopsias en las que las lesiones eran variables y comunes. La misma discordancia desde el punto de vista experimental: se han obtenido con vegetaciones (Crocq), con una papila calcárea (Gilbert y Lion) ó bien una infiltración (Thérèse, Boinet y Ramary). Esta diversidad no encaja mucho con la constancia de las lesiones de las aortas aneurismáticas. Por último, cuando Boinet nota simplemente que un individuo enfermo de aneurisma tuvo gripe el año anterior, no parece que dé con ello una demostración muy seria.

No tenemos el derecho de afirmar que las enfermedades infecciosas no puedan representar ningún papel; pero nada permite decirlo actualmente.

3.º AORTITIS SIFILITICA.—Su papel puede demostrarse por argumentos de dos órdenes.
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a) Etiología.—Todas las estadísticas son favorables: Welch, Verdié, Malmsten, Thibierge, Frankel, Heiberg, etc.

No tomamos más que las más recientes, por no poderlas citar todas. Etienne (1897), en 133 aneurismas aórticos encontró 94 sifilíticos, ó sea el 69 por 100. Haussmann (1899), en 64 autopsias de aneurismas aórticos, encontró 12 veces otras lesiones sifilíticas. Rasch (1899), en 28 autopsias de aneurismas de la aorta dice que la sífilis era cierta en 16 y probable en 7.

Estas cifras son tanto más elocuentes por cuanto se sabe (Fournier, Jumon, Viannay) que por el interrogatorio cuidadoso de enfermos con lesiones terciarias típicas, en más de la mitad de los casos no se encuentra ningún vestigio de sífilis. Tanto es así, que si se interroga desde el punto de vista de la sífilis los enfermos, unos de aneurisma y otros de lesiones terciarias típicas, en los primeros es en los que se encuentra con más frecuencia la historia de una sífilis anterior

b) Anatomía patológica.—La aortitis sifilítica se presenta con caracteres bien marcados. Se trata de lesiones perfectamente localizadas, exuberantes, con placas gelatinosas, depresivas, adelgazamientos lineares y en facetas, etc. Esto es lo que han visto Dæhle (1895), Smith, Backhans, Heller, etc., y lo que nosotros hemos observado varias veces. Desde el punto de vista histológico, es una infiltración embrionaria que sigue los vasa-vasorum y forma grupos en la media (mesoarteritis sifilítica); ya encontramos esto en los trabajos de Crooke, Kalindero y Babés; pero Doehle es el primero que ha establecido categóricamente los caracteres histológicos especiales de la aortitis sifilítica, y su descripción ha sido confirmada por Rolleston (1897), Penrose, Backhaus, Theller (1899) y Rumpf.

Si se recuerda lo que hemos dicho anteriormente de las aortas aneurismáticas, se ve que hay identidad completa; y según confesión del mismo Eppinger, estas lesiones son parecidas también á la mesarteritis de Köster.

La sífilis es, pues, la causa ordinaria de los aneurismas de la aorta. Altera profundamente las tres túnicas y produce, especialmente en la media, interrupciones que quitan toda la resistencia á la pared, que se deja dilatar.

III.—ALGUNAS VARIEDADES PARTICULARES DE ANEURISMAS DE LA AORTA.—Por tanto, la sífilis aórtica parece que es la causa general de los aneurismas aórticos vulgares.

Hay que añadir que es posible que en casos excepcionales otras
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causas pueden producir un aneurisma; pero entonces la lesión se presentará muy distinta. Y efectivamente se han visto á veces aneurismas que se parecen tan poco á los demás, que los autores han pensado siempre que entonces había una causa muy especial.

Veamos cuáles son los mecanismos que se han invocado en estos casos.

1.º Aneurisma por dilatación de la aorta por encima de una estrechez.—Es lo que Lewasche ha procurado reproducir experimentalmente: comprimía todos los días durante algunos instantes la aorta abdominal de varios perros; éstos, sacrificados algunos meses después, presentaban una dilatación aórtica difusa, más marcada á medida que se aproximaba al corazón. En realidad esto no recordaba al aneurisma sino muy remotamente.

Pero en ciertas condiciones especiales, un mecanismo parecido ha provocado, en el hombre, la producción de verdaderos aneurismas. Este hecho se ha observado algunas veces en casos de estrechez congénita del istmo de la aorta, y hasta algunos han terminado por rotura (Wise, Jordán, Otto, Leudet, Oppobzed, Harmernyk, etc.).

En algunos casos, de que habla Thoma, el aneurisma sería producido por una estrechez relativa. Cree que una aorta que presente una ligera dilatación por arterio-esclerosis difusa, se encuentra aprestada, por decirlo así, por el hiato diafragmático, y de este modo hay un punto estrecho por encima del cual la tensión aumenta y produce una dilatación. Esto parece que no es más que una causa coadyuvante.

2.º Aneurisma por tracción, de Thoma.—Este autor admite que una rama de la aorta puede, en ciertas condiciones, ejercer una tracción en el punto de la pared aórtica donde nace, y de este modo determina á este nivel una dilatación localizada; á causa de este mecanismo da á esta dilatación el nombre de Tractionaneurysma. La dilatación de la pared, siendo producida por la tracción en un punto, tiene naturalmente una forma cónica, de donde se le da también los nombres: aneurisma en tienda, aneurisma skenoides.

Su localización más frecuente sería la cara posterior de la extremidad superior de la aorta torácica descendente. Las primeras intercostales son las que tiran esta pared hacia atrás; ó mejor es la aorta que tira de ellas, á consecuencia de condiciones particulares que tienden á llevar hacia adelante esta porción de aorta. Estas condiciones que modifican la curva que une el cayado á la aorta descendente, son variables. Una de las más frecuentes es la existencia de un aneurisma tacciforme en la cara anterior de la aorta descendente ó del cayado.
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Otra localización, no muy rara, es la parte superior de la cara anterior de la aorta descendente. Se trata, en este caso, de tracción ejercida por el conducto de Botal, bien porque éste tenga una cortedad anormal ó bien que la aorta desviada tira de él.

Por último, podrían encontrarse también en la aorta abdominal, ejerciendo la tracción el tronco celíaco ó la mesentérica.

Es evidente que estas tracciones no deberían considerarse más que como causas coadyuvantes; aún desde este punto de vista las observaciones de Thoma son discutibles.

3.º Aneurisma embólico.—El de las arterias periféricas es bien conocido; pero, para la aorta, Eppinger es el único que habla de él; refiere dos casos con muchos detalles (casos IV y VI).

Había una serie de pequeños aneurismas de la aorta ascendente; en un labio había un pequeño trombo que considera como el embolo mismo.

Que un coágulo voluminoso se detenga en la bifurcación de la aorta y pueda producir un aneurisma, esto nada tiene de imposible, aunque el hecho no se haya citado; pero no podemos admitir que un pequeño resto de vegetación valvular, llevado por la corriente, se haya pegado de este modo á la pared. La única cosa cierta que se desprende de su lectura es, que en los dos casos el aneurisma ha sido provocado por una inflamación supurativa, ha empezado por la adventicia, atravesando la media y después la íntima; estos casos deben incluirse, pues, en la categoría siguiente.

4.º Aneurisma por aortitis séptica.—Estos casos son muy raros (Rokitansky, Osler, Masbrenier), pues la aortitis que puede engendrarlos forma parte de un estado septicémico rápidamente mortal.

Son pequeños, con frecuencia microscópicos; están situados en el espesor de la pared aórtica engrosada, y no forman un tumor que cuelga del vaso; múltiples en general; por último, radican casi siempre inmediatamente por encima de las sigmoideas ó bien en el seno de Valsalva.

Una colección purulenta se desarrolla en el espesor de la aorta, de fuera adentro; tales colecciones las han visto Andral, Virchow, Spengler, Schutzenberger y Leudet. Después la sangre invade esta cavidad y el aneurisma está constituido.

Debe notarse que siempre hay coexistencia de una endocarditis infecciosa vegetante, y en algunos casos es fácil de ver qué partiendo de allí la inflamación séptica se ha propagado á la parte próxima de la pared aórtica.
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5.º Aneurisma quisitogénico.—Hodgson—cuya opinión está aprobad a por Eppinger y por Huchard—no ha querido ver en ellos más que aneurismas ordinarios llenos, curados por depósitos fibrinosos. Pero es imposible explicar todos los casos de esta manera.

Corvisart pensaba que se depositaba, fuera de la aorta, una sustancia esteatomatosa, envuelta por una bolsa fibrosa «extraña á las túnicas de la arterias»; sólo consecutivamente es cuando el tumor entra en comunicación con la luz vascular. Según Lebert, el hecho primitivo es un hematoma intra parietal. Cruveilhier adopta casi las conclusiones de Corvisart.

En general se admite que tienen por origen un absceso ateromatoso abierto en la luz aórtica.

6.º Aneurismas congénitos—El único caso que conocemos es el de Phænomenow: radicaba en la aorta abdominal. Pero desde el punto de vista anatómico no difería de los aneurismas ordinarios del adulto, y las tres túnicas presentaban lesiones inflamatorias marcadas.

NOTAS CIENTÍFICAS

Procedencia y solubilidad del ácido oxálico existente en la orina

Klemperer y Tritschler: El ácido oxálico de la orina procede en su mayor parte de los alimentos vegetales. Una ó dos terceras partes de los oxalatos contenidos en las legumbres y en el té, son reabsorbidas y eliminadas por el riñón en forma de oxalato cálcico; los oxalatos no absorbidos son destruidos por las bacterias intestinales. Otra fracción del ácido oxálico de la orina procede de la carne ingerida. La glicocola y la creatina son dos elementos de formación del ácido oxálico, y por esto existe éste en la orina hasta en el estado de inanición, y como el
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ácido glicocólico da origen á la formación de glicocola en el intestino, tal vez una parte de los oxalatos urinarios proceda de la bilis.

En la oxaluria se trata ordinariamente, no del aumento absoluto de los oxalatos, sino de la disminución de su solubilidad. Esta es mayor cuando existe una fuerte reacción ácida, y especialmente cuando la orina contiene una proporción elevada de sales magnésicas y escasa de sales cálcicas, lo cual se obtiene por medio de una dieta constituida por carne en abundancia, alimentos farináceos y leguminosos, y de la privación de leche, huevos y legumbres frescas, ya que éstas contienen abundancia de sales cálcicas. También puede aumentarse la proporción de sales magnésicas en la orina, y con ello la solubilidad de los oxalatos, por medio de la administración continuada de pequeñas dosis de magnesia.—(Zeitsch. f. Klin. Med.; extr. del Münchener Med. Wochenschr.—Rev. de Cien. Méd. de Barcelona).

Función de la primera costilla

El Dr. Rothschild, de Soden (XX Cong. alemán de Med. int.; Wiesbaden, abril, 1902): La primera costilla sirve para el movimiento del mango del esternón. La osificación de la primera costilla no influye en las dimensiones de la parte superior del torax; éstas son determinadas por la movilidad del ángulo del esternón. El surco de Schmorl es consecuencia de la insuflación en fisematosa de la parte del pulmón que está comprendida entre las costillas, y no tiene nada que ver con la presión que la primera costilla pudiera ejercer sobre el pulmón de tamaño normal. Las alteraciones patológicas en la articulación de la primera costilla no significan una curación expontánea, sino que son más bien consecuencia de las osificaciones que se han efectuado previamente en unión con el mango del esternón. El separar la primera costilla del mango del esternón por medio de un acto quirúrgico, es una operación irracional. Lo único en que puede pensarse es en separar el cuerpo del esternón de su mango.—(Wiener Klinische Wochenschrift.—Rev. de Med. y Cir. práct.).—R. DEL VALLE.

Gangrena múltiple de la piel de origen trofoneurótico

El Dr. Müller, de Wiesbaden (XX Cong. Alemán de Med. int.; Wiesbaden, abril de 1902): Aquí presento una joven de veinticuatro años, que sufrió hace tres una quemadura en la pantorrilla derecha por haberle caído encima agua muy caliente. Desde entonces, y con cinco
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Diversidad de criterios existen respecto al efecto curativo del vejigatorio constituido por la cantarida, que fué inventado por Areteo. Por no considerarlo propio de estas conferencias, dejaré de citar nombres de autores que han defendido el uso de estos medicamentos, y de los que los han reusado; fijándome solamente en los efectos fisiológicos que producen, y en lo que he podido observar.

Los efectos de la cantaridina—principio activo de la cantárida—no los consideraré sobre el aparato digestivo, donde obra como veneno (mortal á la ingestión de dos gramos de cantáridas), porque hoy ya no se emplean, aún cuando en otro tiempo hayan sido preconizados para la curación de algunas enfermedades reputadas como incurables, y hasta Fraenevelt y Werloff las empleaban contra la disuria.

Desde la rubefacción, hasta la vesicación y el esfacelo, acompañado de calor y dolor, produce la aplicación de un vejigatorio cantaridado, dando lugar á estos fenómenos, según el tiempo que dure su aplicación, clase de preparación del emplasto y condiciones especiales del paciente.

El efecto que se desea con esta medicación, su mismo nombre lo indica: la formación de una ampolla que se llena de serosidad, la cual contiene en disolución cantaridina, como contiene hidrato de cloral el obtenido á beneficio de este producto farmacológico (que ha sido indicado por Bonnet).

Disuelta, pues, la cantaridina en la serosidad, se absorbe determinando fenómenos inflamatorios más ó menos intensos en la vejiga y riñones, según la cantidad absorbida, aumenta la temperatura y deja la puerta abierta á toda infección, sin contar con los inconvenientes de las curaciones, que molestan y son perjudiciales por los movimientos necesarios para practicarlas.

Es verdad que los efectos tóxicos de la cantaridina se presentan relativamente pocas veces desde el empleo de los alcalinos administrados á dosis elevadas, pero nos quedan todos os demás que he mencionado.
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intervalos, se desarrollaron unos 30 focos gangrenosos, que aparecen limitados al lado dorsal de la pierna derecha. El desarrollo de dichos focos es rapidísimo, de tal suerte, que la rubicundez, la formación de vesículas y la gangrena se producen en el curso de siete á ocho horas. Si se tienen en cuenta los diferentes trastornos nerviosos, no se puede prescindir por completo de la idea de la siringomielia al establecer el diagnóstico diferencial.—Wiener Klinische Wochenschrift—Rev. de Med. y Cir. práctcs.).—R. DEL VALLE.

El formol en el cancroide

En los casos de cancroide superficial de la cara, el Dr. J. M. C. Fecly emplea el formol de la manera siguiente: Anestesia de la zona enferma por la cocaína, y después de cerrar el enfermo los ojos para que los vapores del formol no los irrite, aplica éste sobre la herida, y después coloca una compresa de muselina y encima un trozo de hule de seda para evitar que se evapore el medicamento. Si los dolores, como acontece de ordinario, son fuertes, puede emplearse para calmarlos una inyección de morfina. Cuando se separa el apósito á las veinticuatro horas, se encuentran los tejidos cancroides convertidos en una escara negruzca que, al desprenderse, deja una pérdida de sustancia que tarda poco en cicatrizar. Si queda algún tejido sospechoso, se toca con una mezcla á partes iguales de formol y glicerina, ó con formol solo. El edema palpebral que suelen producir los vapores del formol tarda poco en desaparecer. Si se trata de un cancroide profundo, se le raspa primero, y una vez contenida la hemorragia, se toca la herida con formol solo ó glicerinado.—(Med. Press and circular.—Rev. de Med. y Cir práctcs.—F. TOLEDO.

Trasplantación renal

El Dr. Emerich Ullmann (Imp. y R. Soc. de los médicos de Viena, ses. del 27 junio 1902): Hace tres meses he traído un perro al que le había trasplantado un riñón á la región cervical, uniendo su arteria á la carótida, y su vena á la yugular. El riñón quedó ingerto y conservando su función. Después conseguí trasplantar el riñón de un perro á otros, y hoy puedo presentar una cabra en cuya región cervical ingerté con éxito el riñón de un perro. Como puede verse, el riñón trasplantado también sigue segregando orina, resultado que á mi mismo me ha sorprendido.
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El Dr. Eiselberg: Deseo saber qué ha sido del perro que el doctor Ullmann ha presentado hace tres meses.

El Dr. E. Ullmann: Todavía no se ha hecho el examen microscópico del riñón ingertado, pero á simple vista se aprecia que sólo se ha necrosado en algunos puntos, que se nutre normalmente, que la superficie del riñón se ha adherido al tejido celular subcutáneo y á la cara interna de la piel, y que al disecar el riñón fué necesario cortar vasos de nueva formación, que dieron mucha sangre. (Wiener Klinische Wochens. -Rev. de Med. y Cir. práct.).—R. DEL VALLE.

Ruptura espontánea de la vagina

H. Romel da á conocer en el Deut. Zeitschr. f. Chir. la curiosísima observación siguiente:

Se trata de una mujer de treintiocho años, que entró en el hospital con una enorme hernia intestinal que aparecía por la vulva. La masa herniaria, constituida por el intestino delgado, tenía un volumen mayor que el de la cabeza de un adulto, y se reducía incompletamente con mucha dificultad. Esta hernia apareció de pronto la víspera, después de un violento esfuerzo hecho por la enferma para levantar un puchero muy pesado. Hay que añadir que esta mujer había tenido seis hijos, el último ocho meses antes. La muerte sobrevino rápidamente en medio de un cortejo de síntomas peritoníticos.

La autopsia demostró en primer lugar en prolapso vaginal muy acentuado, y el fondo de saco de Douglas muy bajo. En el sitio más declive, este fondo de saco presentaba una rasgadura bastante grande, que se continuaba con otra rasgadura colocada en el fondo de saco vaginal posterior; éste afectaba la forma de un agujero redondeado de unos cuatro centímetros de diámetro. Entre las asas intestinales herniadas, una tenía su mesenterio arrancado en una extensión de muchos centímetros, lesión acaso producida por la misma enferma ejerciendo tracciones.

Es probable que en este caso la ruptura de la vagina fuese precedida de una hernia vaginal posterior; esta hipótesis basada en la enorme distensión del fondo de saco de Douglas, explicaría los dolores que la enferma sentía en el bajo vientre desde hacía algunas semanas. Fuese como fuese, hay que admitir que esta ruptura extraordinaria de la vagina (no conocemos mas que cinco casos en la literatura) sólo pudo hacerse por un defecto excepcional de resistencia en las paredes del conducto. En cuanto á la causa, hay que renunciar á saberla; ni la historia de la enferma ni su autopsia pueden aclarar este punto.—(El Siglo Médico).—A. P. M.