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fijan fácilmente, á beneficio de la débil ventilación, provocan en este sitio fenómenos irritativos de la mucosa, catarros p. ej., que servirán á su vez de punto de llamada á la inmigración de los bacilos de la tuberculosis. Héme dedicado especialmente á estos estudios, después de su publicación; pero cuando se hacen estos mismos estudios de una manera no metódica, es muy raro que se puedan encontrar casos análogos.

Sin embargo, la casualidad me ha proporcionado un caso demostrativo. Se trata de un enfermo de 35 años, que entró en el hospital por una tendinosinovitis, y fué llevado á mi clínica consecutivamente á una afección pulmonar de carácter febril, sobrevenida. Se encontraron estertores poco numerosos en el vértice izquierdo y una ligera macicez en la región posterior é inferior del mismo lado; los esputos contenían el bacilo tuberculoso. El enfermo sucumbió al cabo de poco tiempo con fenómenos de delirio.

A la autopsia se encontró el lóbulo inferior del pulmón izquierdo rodeado de una espesa capa de fibrina, conteniendo algunas cucharaditas de pus.

Este empiema circunscrito reconocía como causa una cavidad gangrenosa del tamaño de una nuez, situada en el lóbulo inferior, y procedente al parecer de una bronquiectasia. Dicho foco estaba situado muy cerca de la superficie del pulmón.

Se encontró, además, un foco caseificado en el vértice, cuyo volumen no era superior al de una habichuela; no se encontraban otras lesiones tuberculosas. Por pura casualidad el cuchillo necrópsico abrió no tan sólo el bronquiollo que llevaba á este foco, sino un grupo considerable de ramas más voluminosas en relación con el primero hasta la rama principal.

En la preparación micrográfica de este foco, se ve claramente que el bronquio correspondiente al vértice presenta hacia adentro del foco caseificado, una caseificación de toda la pared en una extensión de 3 á 4 centímetros, absolutamente análoga á la representada en el trabajo de Birch-Hirschfeld, y correspondiente al texto de este autor.

De esta manera, pues, debemos representarnos en muchos casos el desarrollo de la tuberculosis del vértice. Si existe un foco tuberculoso bronquico, los bacilos de él partidos pueden fácilmente penetrar en los alveolos correspondientes, y formar en ellos un foco de caseificación. Debo, sin embargo, mencionar que muchos anatómo-patólogos son de distinto parecer en lo que se refiere á la producción de la tuberculosis del vértice.

Recientemente se ha publicado un trabajo de Ribbert, que demues-
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tra que la tuberculosis del vértice no es de origen aereógeno, sino más bien hematógeno.

Según la concepción de este autor, el sitio primero de la afección sería en la mayoría de los casos, no el pulmón, sino los ganglios bronquiales. Aunque los bacilos de la tuberculosis penetran en estos ganglios también por inspiración, se admite que después de haber penetrado en los alveolos, atraviesan esos bacilos la pared alveolar, de mismo modo que lo hacen las partículas de polvo, y llegan á la corriente linfática. Esta corriente los conduce —como puede comprobarse en los niños especialmente— á los ganglios, en donde se fijan, provocando la tuberculosis que conduce á la caseificación. Desde este punto la infección pulmonar se efectuaría por vía sanguínea.

Esta teoría no contradiría en nada según Ribbert, el hecho de la predilección de la infección para los vértices de los pulmones, é invoca como prueba la tuberculosis miliar. En estos casos, en que también la infección se hace por vía sanguínea, se ve que las lesiones del vértice, ó del lóbulo superior son mucho más pronunciadas; los nódulos son en estos puntos más numerosos y más antiguos, mientras que más abajo, hacia el lóbulo inferior, la diseminación es no solamente menos abundante, sino que también los tubérculos aislados presentan en su constitución elementos morbosos menos numerosos. Ribbert deduce de estos hechos la existencia de una predisposición especial á la inmigración de los bacilos de la tuberculosis.

Anfrecht defiende una teoría análoga. Este autor ha sostenido, en el Congreso internacional de París, que la tuberculosis pulmonar no procede de los bronquios, sino de una lesión de los vasos pulmonares provocada por los bacilos, lesión que consiste en una endo y peri-arteritis. A estas lesiones se añade muy pronto una necrosis infartiforme, y es solamente más tarde que sobreviene la infección por los bacilos del tejido pulmonar infiltrado por la inflamación ó completamente mortificado. Anfrecht, como Ribbert, admite que los bacilos penetran en los vasos por efracción, provenientes de los ganglios bronquiales primitivamente lesionados, pero cree que la infección de estos ganglios procede no del pulmón, sino de las amígdalas.

Dadas estas explicaciones acerca de las lesiones circunscritas del pulmón, voy á hablar de un segundo grupo de lesiones agudas, de la tuberculosis pulmonar aguda diseminada, cuyo pronóstico es mucho menos favorable.

Repito —aunque sea ya insistir demasiado en ello— que la lesión aguda del vértice del pulmón puede quedar estacionaria después de la hemoptisis, durante cierto tiempo. El estado latente puede ser hasta tal
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punto completo, que al cabo de cierto tiempo hay apenas trazas de síntomas morbosos, sobre todo de la macicez del comienzo y de los estertores.

Lo contrario ocurre en el segundo grupo, tuberculosis diseminada. Es preciso distinguir dos variedades de la misma: a) las formas en foco propiamente llamadas, y b) los procesos que por confluencia de los focos, tienen tendencia á atacar el pulmón de una manera más difusa.

Voy enseguida á ocuparme de las formas en foco, haciendo constar al mismo tiempo que la tuberculosis miliar no está comprendida en ellas.

Las formas de que voy á hablar presentan, desde el punto de vista clínico, tres tipos distintos.

Designaré al primero de ellos con el nombre de forma hemoptoica de la tuberculosis aguda diseminada. Baeumler la describió muy bien hace bastantes años, aunque ciertamente era antes conocida de muchos prácticos. Como indica su nombre, la afección comienza por una hemoptisis que puede ser inicial, debida á veces á un foco más antiguo, muy á menudo á una caverna del vértice, y es ordinariamente de origen arterial.

Por ella, el agente infeccioso es bruscamente diseminado en todo el órgano, dando como resultado una extensa tuberculosis por aspiración. Esto se explica por el hecho de que la hemorragia es desde su principio muy profusa, ó cuando menos no cesa al poco tiempo, sino que se prolonga más ó menos, ya bajo forma continua, ya por accesos sucesivos; la fiebre persiste también y hasta se distingue por su grado desusado. En los dos pulmones aparecen estertores sonoros de pequeñas burbujas, á veces hasta crepitantes, otras veces en vez de esputos sanguinolentos, la expectoración se parece á la de la pneumonia franca. Por fin, la muerte sobreviene después de un cuadro de tuberculosis pulmonar diseminada fulminante.

Hé aquí la curva térmica de un enfermo que sucumbió el día 27 de su enfermedad. Tratabase de un hombre de 25 años, el cual entró en el hospital el día siguiente de la hemoptisis. Comprobáronse en él algunos estertores diseminados en el vértice izquierdo; no había disminución sensible del sonido. Dada la elevada fiebre, y el hecho de que, contrariamente á los casos ordinarios, la hemoptisis había cesado, dudóse en un principio si al mismo tiempo que una lesión discutible del vértice, existiría otra afección, una fiebre tifoidea, por ejemplo. El tercer día se encontraron bacilos en los esputos, y al cabo de algunas semanas se desarrolló el cuadro de la tuberculosis pulmonar diseminada fulminante. Desde un principio los estertores del vértice izquierdo se han exten-
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dido á otras partes de los pulmones, se han vuelto más y más numerosos; la macicez, al contrario, no ha aumentado: aquí y allí se nota solamente una exageración del sonido á la percusión. Al cabo de un mes el enfermo sucumbió, como antes hemos dicho

Sin embargo, en una serie de casos los enfermos resisten, á pesar de los síntomas desfavorables del principio; los estertores disminuyen, si bien quedan rastros de ellos en diferentes puntos, de manera que en definitiva se nota de todos modos un proceso más extenso que los que ordinariamente suceden á las hemoptisis.

Si se tiene ocasión de examinar los pulmones en estos casos agudos mortales, se encuentran en estado variable, según la duración del proceso. En los casos de evolución muy rápida, el órgano está sembrado de numerosos focos privados de aire, de dimensiones desde una lenteja á un guisante, de color rojo sanguíneo ó rojo obscuro. Si el enfermo ha sucumbido, como en el caso citado antes, después de algunas semanas, se encuentran focos más ó menos decolorados, de color gris amarillento, opacos, prueba cierta de caseificación. Baeumler se inclina á creer que se trata de una infección mixta. Esta concepción parece plausible a priori, cuando se piensa que, además de los focos diseminados, se encuentra generalmente en uno ó en los dos vértices, un foco más antiguo, muy á menudo una pequeña caverna tuberculosa, cuyo contenido es arrastrado por la hemorragia abundante y esparcido por todo el pulmón.

Yo pertenezco, sin embargo, á los que no atribuyen un papel demasiado preponderante á la infección mixta. En el caso citado, especialmente, no he podido encontrar infección mixta á pesar del minucioso examen microscópico y bacteriológico de los pulmones del enfermo. En los focos por aspiración había solamente bacilos de la tuberculosis.

La segunda forma de tuberculosis aguda ó subaguda diseminada, es más rara que la que se acaba de describir, pero se le asemeja sin embargo mucho por sus síntomas clínicos: no falta más que la hemoptisis. Se presenta bajo el cuadro de una «bronquitis y peribronquitis múltiple caseosa» y es también una tuberculosis por aspiración, es decir, toma su origen de una lesión más antigua, lo más frecuente de una caverna del vértice. Su duración es también relativamente corta, en el sentido de que la muerte sobreviene en el espacio de algunas semanas ó de algunos meses. A la autopsia se encuentra en los pulmones nódulos caseificados de volumen de un guisante á una nuez, cuyo centro está ordinariamente ocupado por un bronquio, las paredes del cual están también caseificadas.

Hace algunos años vi el ejemplo más característico de esta forma,
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en una joven de 17 años que tuve ocasión de observar en el hospital. Trataba de una muchacha floreciente, la cual en el momento de su entrada en el hospital presentaba un panículo adiposo bastante desarrollado. Como síntomas no se notaba más que, á la par de una fiebre moderada, un ligero catarro del lóbulo superior del pulmón izquierdo, con estertores bastantes numerosos sin macicez. Paulatinamente los estertores se extendieron á los dos pulmones, tomando un carácter más y más crepitante; la macicez faltaba siempre. Esto no es por lo demás alarmante, pues aunque los focos sean numerosos, son relativamente poco voluminosos y cada uno de ellos está separado del vecino por un intervalo de pulmón bastante extenso y que encierra aire. La expectoración no se ha presentado hasta al cabo de algunas semanas; era moco-purulenta y contenía bacilos. Pensamos de seguida en un caso de tuberculosis miliar. La enferma sucumbió cinco meses después del comienzo de la enfermedad. A la autopsia se encontró la tuberculosis diseminada peribrónquica nodular que acabó de describir, y en cada vértice una caverna de las dimensiones de una nuez. Son estas cavernas, especialmente la izquierda, que han servido de punto de partida al desarrollo del proceso por aspiración de las secreciones. No considero imposible el desarrollo de una afección aguda análoga producida por vía hematógena.

En fin, la tercera forma es aquella que los autores designan con el nombre de tisis fulminante. También se trata en este caso de focos múltiples, que tienen sin embargo desde el principio una tendencia á la fusión, de manera que se forman rápidamente numerosos en los dos pulmones.

Esta forma puede desarrollarse en terrenos con trastornos de la nutrición, especialmente en la diabetes azucarada, ó también su aparición es facilitada por una enfermedad infecciosa anterior, como por ejemplo la gripe. Sábese que la tuberculosis pulmonar tiene una evolución particularmente maligna en estos enfermos. Estos hechos son debidos al reblanecimiento precoz y á la fusión de las infiltraciones. Hechos análogos se observan en la tuberculosis sobrevenida á consecuencia de la influenza; en estos casos hay, lo más frecuentemente, un foco pulmonar antiguo latente, al cual la infección gripal da un verdadero latigazo. En los dos casos la malignidad, y sobre todo la tendencia á la fusión que da al cuadro clínico un aspecto especial, es debida á la acción de otras bacterias, es decir á una infección mixta, cuya significación debe ser reconocida por este solo hecho. En la tisis diabética la aparición de la enfermedad está probablemente favorecida por la impregnación de los tejidos por la linfa azucarada; á lo menos en estos enfermos la aparición
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un trabajo clínico titulado «Un caso extraordinario de retención placentaria; expulsión natural de la placenta retenida», queda sobre el tapete la conducta futura que debe seguir el profesor en las retenciones placentarias complicadas con metrorragia abundante y excesiva.

Consigna con harto atrevimiento de la clínica y de la estadística demográfica, que «todos los días están ocurriendo casos en que las puérperas mueren de hemorragia originada por las manipulaciones realizadas por el tocólogo con el fin de extraer las parias adheridas»; y termina afirmando la conclusión, de que cuando existen adherencias placentarias, y cualquier intento de extracción es causa de una profusa hemorragia, debe el profesor suspender toda manipulación y procurar tan sólo la asepsia de la cavidad uterina, mediante frecuentes lavados, con el doble fin: 1.º de que se desprenda por sí misma, á expensas de las contracciones uterinas y venga luego la expulsión espontánea de la placenta; y 2.º de que evite la infección y con ella la secuela de afectos morbosos puerperales.

Esta espectación clínica-operatoria, esta asepsia rigorosamente empleada, á cuyos únicos recursos, y esfuerzos de la naturaleza, se abandona la expulsión de la placenta, ¿no significan que exponemos lógica y naturalmente á la mujer á una más que probable, segura infección puerperal, á graves contingencias difíciles en todos momentos de dominar por los remedios terapéuticos modernos, una vez desarrolladas las múltiples y variadas infecciones en el organismo de la mujer parturienta?

Esta práctica, aconsejada por el Dr. Cobián, ¿está libre de toda objeción abrumadora, aplastante?

En la ya citada Revista, en su número correspondiente al día 14 de noviembre último, el Dr. Hontañón publica un trabajo encabezado «Sobre las metrorragias del alumbramiento», labor concienzuda que, en mi humilde opinión, se ajusta más á las reglas de conducta que informa de ordinario la toco-clínica, á la práctica bien observada de los toco-patoclínicos, á las
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bastante frecuente de otras lesiones pulmonares, como por ejemplo la gangrena también de infección mixta, habla en favor de esta hipótesis.

Al lado de estas tres formas descritas, con focos numerosos aislados de tuberculosis aguda diseminada del pulmón, se encuentra un tipo especial, el cual, por una cierta tendencia á la difusión, da lugar á la forma lobar, ó mejor dicho pseudolobar de la pneumonia caseosa aguda, que puede dar lugar en el espacio de algunas semanas á la casificación en bloque de muchos lóbulos pulmonares.

He hablado á menudo en las Sociedades científicas, y sobre todo en la Sociedad médica de Berlin, de los síntomas clínicos de esta forma, así como también de su bacteriología y lesiones histológicas. Esta forma es también en la mayoría de los casos una tuberculosis por aspiración.

Es de este modo que se puede explicar su forma lobular primitiva, la que, á causa del número considerable de focos aislados y del aumento más y más considerable de su volumen, llega á menudo á la formación de una infiltración compacta enorme.

Esta forma, hecha abstracción de su gravedad, es también muy importante desde el punto de vista del diagnóstico, pues se la puede confundir con la pneumonia lobar vulgar. La mayor parte de las personas atacadas de esta afecction, tenian ya anteriormente un foco de tuberculosis pulmonar más antiguo. Antes de la catástrofe los síntomas de este foco eran muy poco pronunciados; bruscamente el cuadro cambia: el enfermo es atacado de escalofríos intensos, ó bien, lo que es más frecuente, aparece la fiebre sin escalofríos Compruébase muy á menudo una macicez bastante extensa, con respiración bronquica y numerosos estertores crepitantes; al mismo tiempo el enfermo escupe esputos vio- láceos ó de color verdoso particular. Un médico experimentado reconocerá ya por el aspecto especial de estos esputos, que no se trata en estos casos de una pneumonia ordinaria; suposición que es confirmada por el hecho de no presentarse la crisis, y que la resolución de la infil- tración, esperada de día en día, no tiene lugar.

Lo que llama también la atención es la palidez particular del enfermo, que se desarrolla en un tiempo relativamente corto, mientras que – contrariamente á lo que ocurre en la pneumonia ordinaria – la cianosis y la disnea son poco pronunciadas ó faltan por completo. El estado de hepata- tización franca se mantiene; finalmente los esputos se vuelven purulen- tos y la enfermedad toma una evolucion desfavorable que lleva muy pronto á la etapa fatal, ó bien, después de la desaparición gradual de la fiebre, el proceso puede todavía quedar estacionario. En el primer caso no es necesario que la infiltración presente tan siquiera trazas de fusión de los tejidos.
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En cuanto á los síntomas aislados de esta forma particular, sobre todo en cuanto á las relaciones entre estos síntomas clínicos y la lesión anatómica de los pulmones, me limitaré simplemente á citar algunos puntos principales. He publicado un trabajo detallado sobre este punto en colaboración con uno de mis antiguos asistentes, el Dr. Troje. Lo que llama sobre todo la atención en la lesión pulmonar, es una trasudación especial, semilíquida, de los pulmones, descrita por Laennec con el nombre de infiltración gelatinosa, y por Virchow con el de pneumonia planiforme. Se la ha considerado, con mayor razón, como el estado precursor de la caseificación. En realidad, no es más que un fenómeno conexo, análogo á otro fenómeno que debemos citar, y con el cual tiene la misma relación que el exudado inflamatorio de una meningitis, de una pleuresía, de una peritonitis tuberculosa tiene con la erupción de los tubérculos. Este segundo fenómeno está sin embargo enmascarado por el primero, por lo menos en un examen superficial. Sin embargo es á él, á su rapidez relativa que son debidos los síntomas que se comprobarán á la cabecera del enfermo, es decir, la macicez pseudolobar, la respiración bronquica, los estertores crepitantes difusos. El parénquima infiltrado no contiene aire, y los tapones fibrinosos duros, granulación característica de la hepatización en la pneumonia fibrinosa franca, faltan en este caso. En su lugar se encuentra, en el estadio precoz del proceso, en medio de un exudado gelatinoso, aquí y allá, la presencia de lóbulos, más ó menos opacos, amarillentos, primer indicio de la caseificación que empieza. El microscopio nos da á conocer que esta última se produce casi exclusivamente en los puntos en que existía la segunda alteración de que hemos hablado. Esta última debe ser considerada como más importante; más tarde está generalmente compuesta de células mononucleares voluminosas, vesiculares que llenan más y más los alveolos.

Las opiniones son diversas en cuanto á su naturaleza y á su origen. Algunos consideran, con Orth, á la mayor parte de estas células como linfocitos. Troje y yo las consideramos como proveniendo de los elementos fijos de los tejidos, de los epitelios y de otras células de las paredes alveolares. No quiero entrar aquí en más pormenores sobre la razón que nos ha incitado á adoptar esta manera de ver; en el trabajo que he hecho con Troje se encontrarán explicaciones detalladas. Según nuestra opinión sobre la evolución de la enfermedad, hay aparición más y más predominante de estas grandes células, que llenan poco á poco completamente los alveolos, de manera que el exudado, en un principio pobre en elementos celulares, es reemplazado y rechazado por estas células. Ellas son la expresión de un proceso proliferativo que
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encontramos en la formación de los tubérculos en otros puntos y caracterizando la proliferación de los elementos celulares fijos de los tejidos. No es la infiltración gelatinosa, sino más bien esta proliferación celular compacta en los alveolos que experimenta principalmente la caseificación progresiva.

En fin, hemos llegado, basándonos en los estudios bacteriológicos, á las conclusiones siguientes: Todo el proceso anatómico que forma la base de la pneumonia aguda caseosa, no es debido, como se ha afirmado, á una infección mixta, sino que se trata en este caso exclusivamente de la acción del bacilo de la tuberculosis solo. La infiltración gelatinosa es probablemente un producto de naturaleza difícilmente difusible, producto químico del bacilo tuberculoso, teniendo la propiedad de provocar la inflamación. Estos productos provienen de un foco ulceroso más antiguo, son aspirados y se extienden en cantidad relativamente considerable por todo el parénquima. La proliferación celular que precede á la caseificación, resulta, al contrario, de la irritación directa provocada por la aspiración de los productos de las cavernas en los alveolos pulmonares, con los bacilos que en ellos penetran y que obran sobre los elementos fijos de la pared.

Esta manera de ver ha vuelto á ser admitida en Francia, en el Laboratorio del Dr. Cornil, por el Dr. Auclair, hace dos años, el cual ha hecho de ella el tema de sus estudios experimentales. Auclair ha extraído del cuerpo de los bacilos tuberculosos, por el éter, el xilol y el cloroformo, distintas sustancias, y ha producido, por inyección de estas últimas en la tráquea de diferentes animales, lesiones pulmonares notables. Estas lesiones consistían, según la naturaleza del extracto empleado, bien en una trasudación gelatinosa, bien en caseificación, bien, en fin, en induraciones intersticiales. Creo entodo caso que de estas experiencias también se puede, con la mayor probabilidad, sacar la conclusión que en la pneumonia caseosa aguda, al lado de la acción del mismo bacilo tuberculoso, se encuentra también la de los productos que se regula, de sus toxinas, si se quiere, lo que explica la extensión excesivamente rápida de los procesos morbosos. A pesar de estos estudios minuciosos, no hemos podido encontrar en un gran número de casos la aparición de una infección mixta.

He dicho antes que, según mis experimentos, esta afección no tiene siempre un desenlace fatal, sino que, á pesar de su malignidad excesiva ordinaria, el proceso puede pararse. Sin embargo, estos casos son relativamente raros, y dependen del grado de resistencia del organismo y de la manera como reacciona frente al agente nocivo. Puede quedar vencedor en la lucha con el bacilo de la tuberculosis y