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ción y el desarrollo de nuevos ataques. En tales casos el régimen y la higiene ocupan el primer lugar terapéutico.

Tranquilo ya el enfermo, me puse en marcha hacia Palma, después de una noche toledana, sin haber conseguido—á pesar del mayor trabajo y de los solicitos cuidados—ver al presunto causante de tan fenomenal cólico hepático.

El enfermo siguió durante el día tranquilo, si bien muy abatido, defecando varias veces un líquido con pocos residuos, en cuya superficie se apreciaban las gotas del aceite.

A la madrugada del día siguiente (22) experimentó el enfermo dolores cólicos circunscritos en el vientre, seguidos de náuseas y vómitos de líquidos verdosos, extremadamente amargos. El abultamiento de la fosa ilíaca derecha y de toda la región central del vientre, hizo diagnosticar al profesor que se hallaba obstruído el intestino ciego, puesto que estaba desocupado el colon. El enfermo tenía mucha sed, guardaba el decúbito supino con las piernas dobladas, se desabrigaba á cada momento, y la facies era la característica de todo proceso por oclusión intestinal; el pulso débil, y el calor visiblemente disminuido. Había hipo y la ansiedad del enfermo era evidente.

Ante cuadro sindrómico tan patognomónico, el diagnóstico de oclusión intestinal, el sitio del mal y el mecanismo probable que lo había producido, no dejaba duda ni vacilación alguna en la mente.

Las indicaciones eran claras: facilitar el movimiento peristáltico de los intestinos; hasta lograr que avanzara el atasco calculoso y que se presentaran deposiciones; enfrenar los vómitos, ya que no había que pensar en administrar alguna cantidad de sustancia alimenticia, á pesar de la abstención absoluta á que forzosamente estaba sometido el enfermo.

El médico de cabecera, con muy acertado tino clínico, empleó cortas dosis de bicarbonato de soda, de hidrato de cloral, de éter, por no tener á mano el hielo, precioso medicamento en este caso concreto insustituible, puesto que procura el mayor quietismo gástrico, sin tener el inconveciente del opio
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que adormece la actividad contráctil de los intestinos, tan necesaria como utilísima y tanto más potente mejor, para vencer la resistencia que opone la oclusión.

Unas catorce horas después del principio de este nuevo ataque, examiné el enfermo. Los vómitos biliosos, el abultamiento con la disformidad del vientre, y la facies revelaban típicamente la existencia de oclusión aguda, y cuyo mecanismo probable era por cálculo atascado en el tubo intestinal.

Enterado de todo cuanto va hecha relación, hice traer conmigo hielo, por considerarlo irreemplazable.

La ingestión de trozos grandes de hielo, al objeto de que se derritiera en el mismo estómago, disminuyó al breve rato el vómito, aprovechando la tregua antiperistáltica para administrar al enfermo una emulsión aromatizada de aceite de ricino, maridado con aceite de almendras dulces, á corta dosis y seguido del uso del hielo.

Para el caso de que fracasara la anterior medicación, el médico de cabecera había de reforzar la acción purgante de los oleosos con elevadas dosis de extracto de belladona y el empleo de enemas concentrados de hojas de sen, sustancias que no pueden ni deben olvidarse en tales casos, pues su eficacia y su utilidad son notables, y reconocidos sus buenos efectos por las observaciones de clínicos veraces.

Así las cosas y sin apreciable variación, el enfermo estuvo durante tres días en continua batalla con los poderosos elementos de la muerte, haciendo bueno el nombre de miserere con que á esta clase de enfermos se les ha venido denominando gráficamente.

Después del natural riesgo y de los serios conflictos señalados, el obstáculo, por un supremo esfuerzo, salvó la estrechez, atascándose de nuevo en el infundibulum del ano, quedando así unas cuatro horas, á pesar de los esfuerzos como para defecar que hacía el enfermo, siendo necesario practicar la dilatación forzada, para que el esfínter dejará paso libre al obstáculo y se terminará felizmente tan laborioso como distócico parto calculoso.
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Durante todo el tiempo señalado últimamente, el vómito, el hipo, el abultamiento del vientre, la congoja habían desaparecido en absoluto, y reanimándose la fisonomía, el pulso y el calor, pasando bruscamente el enfermo de la preagonía á la convalecencia, que fué lenta y gradual.

Un mes después de tanta desdicha como llena de contra tiempos, he visto al enfermo en perfecto estado de salud, siguiendo con fe el régimen alimenticio prescrito, y que se redujo á la exclusión de grasas y sustancias azucaradas, bebidas alcohólicas y catéicas; el uso de un ejercicio activo corporal; á que evitara los excesos en las comidas con que por tanto tiempo había abusado, y á que bebiera el agua filtrada y el agua alcalina de Vichy.

Aquí pongo fin á mi improba tarea, para no cansar por más tiempo vuestra atención y á la vez no ofender vuestra para mi reconocida reputación científica y renombradía clínica, dejando para vosotros las consideraciones, el detalle de la historia de los cálculos biliares, su composición química, sus propiedades físicas, su etiología, su asiento y sus complicaciones, en la seguridad de que llegaremos así mejor al conocimiento del trabajo de su formación, de las condiciones de que dependen su evolución ulterior y su crecimiento, para terminar, como corolario final, al señalamiento de los agentes dietético-farmacológico-higiénicos menos perjudiciales, y por ende más prácticos, que oponerse puedan á que se produzcan nuevas concreciones biliares, y por consiguiente, nuevos ataques y accesos de cólico hepático calculoso, digno coronamiento y humanitario fin de toda nuestra ciencia médica con tanto afán por todos perseguida.
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BACTERIOLOGÍA

EL SUERO-DIAGNÓSTICO DE LA FIEBRE TIFOIDEA, DEL CÓLERA DE LA DISENTERÍA; Y DE LAS AGUAS QUE TRANSMITEN ESTAS ENFERMEDADES *

POR EL
Dr. Chantemesse
TRAD. POR
D. Gabriel Oliver y Mulet

El método que di á conocer en junio de 1901 tiene por objeto:
1.º provocar una pululación de los bacilos típicos contenidos en las materias sospechosas; 2.º obtener en la gelosa colonias muy superficiales; 3.º hacer esta gelosa por medio del ácido fénico impropia para el cultivo de muchos microbios, exceptuando el bacilo tífico y el coli-bacilo; 4.º facilitar la diferenciación de estos dos gérmenes por el cultivo en un medio adicionado de lactosa y de tornasol, en el que las colonias del coli-bacilo toman un tinte rojo y las del bacilo tífico un tinte azul; 5.º hacer por último el diagnóstico por la aglutinación con un suero aglutinante antitifoideo.

Algunos meses después de mi publicación, dos sabios alemanes, los Dres. Drygalski y Conradi —que sin duda no conocían mi trabajo porque no hacen de él mención— han publicado una memoria sobre el descubrimiento del microbio de Eberth en las materias fecales de los típicos. Han tratado, como yo, de obtener cultivos muy superficiales en gelosa antiséptica adicionada de lactosa y de tintura de tornasol, y completar el diagnóstico por el método de la aglutinación. La única diferencia esencial de su método y del que yo he dado á conocer, consiste en que ellos no se cuidan de provocar antes del examen la pululación del bacilo de Eberth, y que en vez de servirse del ácido fénico, incorporan á la gelosa otro antiséptico, el cristal violeta B de Hochst. Esta substi

* De La Médecine Scientifique.
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REVISTA BALEAR DE CIENCIAS MÉDICAS

PUBLICACIÓN DECENAL

AÑO XVIII—NÚM. 33 ♦ 30 NOVIEMBRE 1902 ♦ TOMO XXIII—NÚM 15 ♦

CURACIÓN RADICAL
DE LAS AMIGDALITIS CRÓNICAS HIPERTROFICAS
POR LAS SAJAS TERMO-GALVÁNICAS.

POR
D. Julián Álvarez y Aleñar

CONSECUENCIA de la obligación por mí contraída con la Junta Directiva de la Sección Científica de este Colegio, de actuar en una de las sesiones por la misma dispuestas para el estudio de Casos prácticos, voy á exponer algunos en demostración de que puede obtenerse la curación radical de las amigdalitis crónicas hipertróficas, por medio del sajamiento galvano-térmico.

De las amigdalitis crónicas con carácter hipertrófico á que me he de referir, hay que restar desde luego aquellas cuya cronicidad persistiendo por más ó menos tiempo, tuvo su punto de partida en un estado agudo inicial. Esta cronicidad es susceptible de desaparecer, aunque sea á largo plazo, en vir-

* Nota leída por su autor en el Colegio Médico-farmacéutico de Palma el día 21 de noviembre de 1902.
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diagnóstico en un enfermo, el cual en exámenes numerosos, hechos á dieciocho meses de intervalo, no ha presentado soplo sistólico en ningún punto del torax, sino que al contrario un segundo ruido timpánico, lamentoso, que no presenta ni pulso capilar, ni el soplo doble de Durozieh, ni síntoma clínico alguno objetivo ó subjetivo que no se pueda explicar de otro modo que por hipertrofia cardiaca, la hipertensión vascular ó la arterio-esclerosis respectivamente, el ateroma de los grandes vasos, en una palabra.

El diagnóstico de aneurisma de la aorta no se funda en el enfermo en cuestión, sobre ningún elemento firme. No hay retardo de un pulso radial comparativamente al otro, ni con la arteria carótida; la macicez cardiaca es normal. No hay síntoma alguno de compresión de los órganos mediastínicos, faltan los dolores neurálgicos, la radioscopía da resultados negativos.

Queda todavía el concepto de la dilatación aórtica. En su primer artículo, afirmaba el Dr. Frenkel que su enfermo no presentaba síntoma alguno que permitiese admitir la existencia de una ectasia aórtica. Actualmente se ha modificado algo la opinión del autor; no titubea en declarar que los signos clínicos no permiten eliminar la posibilidad de una ligera dilatación de la aorta. El enfermo es en efecto etílico y sifilítico, tiene pulsaciones en las carótidas, pulso de Corrigan con elevación de la tensión arterial.

La pleuresía izquierda observada cuando el primer examen, ha disminuido un poco, sin embargo, al nivel de la mitad inferior del torax; á la izquierda y atrás se nota una submacicez, que va aumentando hasta llegar á macicez con disminución de las vibraciones torácicas y del murmullo respiratorio. El enfermo presenta continua disnea, no puede subir una escalera sin cansarse, pero no tose ni escupe. No hay enflequecimiento, fiebre ni sudores nocturnos.

¿Hasta qué extremo los residuos de su antigua pleuresía pueden tener participación en la persistencia del signo de Musset? Es esta una pregunta á la cual es imposible dar una respuesta precisa, y es prudente admitir, con el Dr. Valentino, que el estado del sistema circulatorio desempeña el papel mas importante en el desarrollo y persistencia de este síntoma.

De los trazados gráficos tomados por el Dr. Frenkel, en colaboración con el Dr. Lafon, resulta que: «los movimientos de la cabeza de nuestro enfermo tienen un componente lateral importante, tal como nosotros lo habíamos dicho en nuestro primer trabajo. A cada revolución cardíaca corresponde un movimiento principal y muchos secundarios.»
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El movimiento principal comienza con el principio del sístole cardíaco (diastole arterial) y acaba antes del final de este sístole. Es, pues, sistólico, conforme á las previsiones de Delpeuch. Este movimiento empieza quizás un poco antes del principio de la diástole arterial, le antecede en algunas centésimas de segundo. Esta anticipación quizá sea debida á la transmisión de los movimientos de la cabeza por la columna vertebral, medio sólido cuyo tiempo de transmisión es siempre más corto que el de la onda sanguínea.

La duración de la oscilación cefálica principal es más corta que la del sístole, porque la expulsión cardíaca ha sido brusca, y se trata de un movimiento de inercia de la cabeza. La amplitud de la oscilación negativa es mayor que la de la positiva. Después de una oscilación cefálica principal, se observan algunas (dos ó tres) oscilaciones cefálicas secundarias debidas á la inercia de la cabeza.

El signo de Musset puede notarse en arterio-esclerosos y hasta en sujetos sanos, como lo demuestran los ejemplos expuestos por el doctor Frenkel. El autor sienta al mismo tiempo las siguientes conclusiones:

1.a El signo de Musset, en el enfermo examinado, no puede ser únicamente atribuido á la pleuresía: a) porque persiste con todos sus caracteres á pesar de la disminución del derrame; b) porque el enfermo, indemne por lo demás de insuficiencia aórtica y del aneurisma del mismo vaso, presenta sin embargo cierto grado de ateroma, y quizás también una ligera dilatación aórtica no demostrable por la radioscopía.

2.a El signo de Musset, no considerado como tal en el hombre sano, se encuentra sin embargo frecuentemente en sujetos jóvenes, y más amenudo en los de mayor edad, como manifestación fácil á registrar por el método gráfico y hasta á veces á simple vista. Presenta entonces los mismos caracteres que el signo de Musset más legítimo y visible al primer golpe de vista.

3.a Registrado por el método gráfico, este signo se compone de una oscilación cefálica principal y de oscilaciones cefálicas secundarias. La primera comienza al principio del sístole cardíaco y acaba antes de finalizar el mismo; se compone de una parte positiva, cuya amplitud está en relación con la energía de la contracción cardíaca, y de una parte negativa, cuya amplitud es á menudo mayor que la de la oscilación positiva.

4.a Las oscilaciones cefálicas pueden tener una dirección antero-posterior, lateral ó antero lateral, según los sujetos, pudiendo variar en el mismo individuo.
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5.a Por lo que concierne á la vía de trasmisión de los movimientos cardíacos hasta la cabeza, se deberá elucidar por el método gráfico, si hay en ciertos casos anticipación del movimiento de la cabeza al del pulso cefálico. En caso afirmativo podrá admitirse la participación de la columna vertebral en la trasmisión de estos movimientos.

6.a Lo que hace visible el signo de Musset en los aórticos y en ciertos sugetos sanos, no es tal ó cual afección cardio-vascular, sino la energía de la impulsión cardíaca, particularmente pronunciada en los casos con hipertensión arterial, y sobre todo cuando hay hipertrofia del ventrículo izquierdo. Pero estas dos condiciones, á pesar de su importancia, no son absolutamente indispensables.—L. B.

PATOGENIA DE LOS ANEURISMAS DE LA AORTA *

POR EL

Dr. M. Bonnet
Jefe de clínica de la facultad de Medicina de Lyon

ESTA patogenia se halla todavía rodeada de gran obscuridad, á pesar de los numerosos e importantes trabajos á que ha dado lugar. Sus autores han puesto en claro hechos muy interesantes, pero que les han llevado á conclusiones del todo opuestas, y, además, se han reunido con el nombre de aneurismas cosas nada semejantes y que dependen de patogenias ciertamente diferentes. Es muy seguro, por ejemplo, que el aneurisma que puede subseguir á una herida de la humeral por la lanceta, en el caso de sangrar, no puede asimilarse al que se desarrolla espontáneamente al nivel de la aorta. Aún entre los aneurismas expontáneos existe alguna variedad con lesiones especiales, que nada tienen que ver con los aneurismas aórticos; tales son, la periarteritis nudosa de

* De la Gazette des Hopitaux. — Rev. de Ciencias Médicas de Barcelona.
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Rusomaul-Maitir ó aneurisma congénito de Eppinger, el aneurisma embólico, el aneurisma por arroción, cuyo tipo mejor conocido es el aneurisma de Rassmussen.

I. EXPOSICIÓN DE TEORÍAS.—Las teorías emitidas para explicar la producción de aneurismas expontáneos en general, y más particularmente de los de la aorta, pueden agruparse de este modo:

PRIMER GRUPO DE TEORÍAS.—El aneurisma es independiente de toda lesión inflamatoria ó degenerativa de la pared vascular.—Lo que ha dado lugar á esta idea, es que se ven bastantes aortas muy ateromatosas sin aneurisma, é inversamente observanse aneurismas en aortas cuyas lesiones parecen ligeras. Algunos autores han deducido de ello que las lesiones inflamatorias eran secundarias o concomitantes, explicando la producción de los aneurismas por uno de los mecanismos siguientes:

A). Simple debilitación primitiva de la pared vascular, sin lesiones, sencillamente por aumento de la dilatabilidad.—Esta teoría es muy antigua; se imaginó para explicar estas dilataciones en las cuales se encontraban las tres túnicas arteriales (aneurisma verdadero de los antiguos autores; aneurisma por dilatación, Cruveilhier y Thema).

Para la mayor parte de autores se trata de un estado anormal, ya congénito (Voigtel), hereditario (Lancisi), ó más bien adquirido (Guthrie, Rokitansky, Cruveilhier). En este último supuesto ha sido atribuido al alcoholismo, á la sífilis, etc., ó también á una «diátesis aneurismática»; otros (Hodgson, Rokitansky) emplean la palabra «parálisis».

Recientemente esta teoría ha sido reproducida por Thoma (1888), si bien de una manera algo distinta. El hecho primitivo lo constituye siempre una disminución de resistencia de la túnica media; solamente que para él esta debilidad es un hecho constante en un período dado de la existencia.

Según Thoma, el aneurisma y la arterio-esclerosis tienen una misma patogenia; la debilitación de la túnica media permite que el vaso se dilate; la endarteria se engruesa para compensar esta dilatación y dar al vaso calibre normal: así se constituye la arterio-esclerosis, que puede ser difusa ó nodular según que el fenómeno sea en todas partes uniforme ó predomine en ciertos puntos. Por último, si la dilatación es tan notable que el engrosamiento de la endarteria no llegue á nivelarla, se constituye un aneurisma. Para que pueda producirse tal dilatación aneurismática, es preciso: 1.º, que la debilidad de la túnica media sea real, es decir, que haya arterio-esclerosis; 2.º, que la interna no haya
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tenido todavía tiempo, por su engrosamiento secundario, de dar á la pared arterial suficiente rigidez ó, en otros términos, que la arterio-esclerosis esté en su principio.

Este estudio de principio, o angiomalácico, de la arterio-esclerosis, duraría un año para cada individuo, y este año se encuentra en los alrededores de los cuarenta de edad. Por lo tanto, todo individuo se halla, durante un año, y hacia los cuarenta, en aptitud de contraer un aneurisma que se desarrolla bajo la influencia de un aumento de tensión de origen cualquiera (esfuerzo, emoción, etc.). Este es el motivo por el cual se encuentran los más de los aneurismas en personas de esta edad aproximada.

B) Ruptura primitiva, mecánica, de los elementos de la pared vascular, independientemente de toda lesión inflamatoria ó de otra naturaleza.—Esta teoría comprende dos variedades:

1.a Ruptura primitiva y aislada de las fibras elásticas de la túnica media.—Concebida por Recklinghaussen, ha sido expuesta y confirmada por sus discípulos Heelmstedter, Meyer y Manchot.

No hablaremos del trabajo de Meyer, que está fundado en un caso de esta enfermedad especial denominada á su vez «aneurismas múltiples de las pequeñas arterias» (Meyer), «periarteritis nudosa» (Russ-maul-Maier), etc. En cambio los trabajos de Manchot y de Heelmstedter se refieren á aneurismas aórticos, y vale la pena que nos detengamos en ellos.

En la tesis de Heelmstedter (1873) es en donde por primera vez se encuentra afirmado, con hechos en su apoyo, que la lesión primitiva es la ruptura de las láminas elásticas de la media; estas rupturas pueden interesar todo el espesor de esta túnica y segmentarla en islotes, siendo debidos á este origen los islotes de la túnica media que el autor encuentra constantemente aquí y allá en toda la extensión de las bolsas aneurismáticas. Empero la lesión debuta por rupturas menos extensas, por rupturas parciales. Estas se presentan bajo el aspecto de lagunas que se observan diseminadas en la media, parándose bruscamente las fibras elásticas en los bordes de estas lagunas, y estando ocupado el espacio vacío, bien por células embrionarias ó por tejido fibroso.

¿Cómo se verifican estas rupturas? El autor dice que pueden producirse según dos hipótesis: ó es que existe una alteración que hace que estas fibras sean más frágiles, ó bien, estando sanas, una presión exagerada ocasiona primero la ruptura de una fibra, y como quiera que desde entonces este punto es menos resistentes, cualquiera exageración
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en la presión ocasionará en dicho sitio una nueva rotura. Poco á poco, no pudiendo la pared ofrecer suficiente resistencia á la presión normal, se dilata en forma de aneurisma. Heelmstedter opina que es preciso el concurso de ambas condiciones. Empero las modificaciones de las fibras elásticas no podrán ser más que moleculares, toda vez que el autor no las ha visto jamás alteradas anatómicamente y, además, cree en su indestructibilidad.

El trabajo de Manchot (1890) está fundado en mayor número de hechos, con exámenes mucho más detallados y empleando técnicas más perfeccionadas, especialmente la coloración por la fucsina con decoloración por el ácido sulfúrico en solución azucarada (método de Manchot). Reconoce la ruptura de paquetes de fibras descrita por su predecesor, pero encuentra además rupturas de láminas aisladas. Como Heelmstedter, atribuye estas rupturas á excesos de tensión, haciendo la salvedad de que quizás las fibras tenían una fragilidad especial en estos casos, si bien esto no lo cree indispensable. En todo caso, no se traduce por nada al examen microscópico.

2.º Desgarro primitivo de las dos túnicas internas.—La mayor parte de la voluminosa memoria de Eppinger (1887) se halla consagrada á la demostración de esta teoría.

En verdad, la idea de que un aneurisma puede ser provocado por la interrupción de sus dos túnicas internas no es nueva; había ya sido emitida por Vesalio, reproducida sobre todo por Scarpa y Larrey, y adoptada por Hodgson, Weber, etc. Pero para estos autores la destrucción de las túnicas internas, si bien primitiva con relación al aneurisma, era á su vez producida por la inflamación.

Lo que distingue á Eppinger de los demás autores es que admite estas dos cosas: 1.º, que la rasgadura es independiente de toda lesión anterior de las túnicas; 2.º, que constituye el mecanismo general, único, de los aneurismas expontáneos, como los de la aorta. Después de haber recordado lo que se sabe acerca las rasgaduras ó desgarros arteriales en general y su cicatrización, el autor refiere una serie de hechos personales destinados á demostrar las diversas etapas del proceso, desde el desgarro hasta el aneurisma verdadero. Este se produce en todos los casos en que el desgarro interrumpe por completo las dos túnicas internas. Califica de «traumáticos» todos los aneurismas expontáneos verdaderos.

SEGUNDO GRUPO DE TEORÍAS.—El aneurisma es ocasionado por lesiones inflamatorias ó degenerativas. Esta es la teoría más antigua,