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Josefa O., de 22 años, soltera, muy linfática con estigmas de escrofulismo, enjuta de carnes y escasamente desarrollada, á principios de mayo del corriente año tuvo una intensa inflamación en el lado izquierdo de la mandíbula inferior, motivada por dificultad en la erupción del último molar, inflamación que se propagó á las fauces, apreciándose exteriormente por una gran tumefacción de la amígdala del propio lado, pues el examen interno era impracticable por la imposibilidad de abrir la boca.

Así pasó seis ó siete días—sin alimentarse apenas por ser la deglución poco menos que imposible—, transcurridos los cuales, el flemón de la amígdala se abrió expontáneamente saliendo gran cantidad de pus sanguinolento, que luego se convirtió en sangre pura que escupía bastante á menudo mezclada con saliva, aumentando en cantidad á cada golpe de tos, que eran harto frecuentes, lo cual me indujo á examinar detenidamente la cavidad torácica, obteniendo sólo datos negativos así de la auscultación como de la percusión, pues únicamente pude apreciar algunos pequeños estertores sibilantes acusadores de un ligero catarro bronquial.

Como la hemorragia se hacía cada vez más copiosa, prescribí limonada sulfúrica, una poción con ergotina, hidrastis y viburnum prunifolium, leche helada y trocitos de hielo en la boca (que luego supe se había administrado muy parcamente, pues la familia temía que le aumentara la tos).

Pasadas unas dos horas volví á verla, y, en vez de ceder, la hemorragia había ido aumentando de manera alarmante. La enferma estaba sumamente pálida, semiamodorrada, mirada lánguida, pulso frecuente y débil.

Dispuse la aplicación de ventosas secas en la región torácica anterior y posterior, é insistí en la administración del hielo; expuse á la familia la gravedad del caso, y pedí la cooperación de otro compañero.

Poco después (9 noche) nos reunimos en junta con el señor Mayol, quien, después de examinarla, convino conmigo
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en el punto de origen de la hemorragia, no pudiendo apreciar tampoco lesión pulmonar alguna (1). Acordamos continuar el mismo tratamiento, reforzándolo con la aplicación de una vejiga de hielo al rededor del cuello.

A las 11 de la noche continuaba la hemorragia aún con mayor intensidad; la joven estaba recostada en algunas almohadas, con la boca entreabierta, de la que manaba continuamente un hilo de sangre; había sufrido algunas lipotimias. Le practiqué dos inyecciones subcutáneas de éter, aplicación de sinapismos en las extremidades, renovados á menudo, extendí la vejiga de hielo á la mitad superior del torax, y le administré el hielo al interior de una manera continua y en grandes trozos.

A la hora, poco más ó menos, de insistir aplicando con energía estos medios, empezó á ceder la hemorragia, cesando hacia la una de la madrugada.

Dos horas más tarde apareció el flujo menstrual—que correspondía haberse presentado dos días antes—, y desde este momento quedó completamente cohibida la hemorragia patológica. La enferma se tué reanimando, alimentándose con leche, vino y café helado; el cuarto día pudo tomar ya alguna sustancia sólida, y dos semanas más tarde pude darla de alta completamente restablecida, bien que muy débil todavía.

El caso clínico someramente historiado coincide con el del Sr Dunbak Roy, que he citado antes, en patentizar la gravedad suma que puede revestir una hemorragia substitutiva por una herida accidental en la época correspondiente á la aparición de las reglas, y la influencia de esta aparición en el cese definitivo de aquella hemorragia.

De lo expuesto se deduce también la utilidad del hielo, ad-

(1) Hay que advertir que en la familia de esta enferma ha habido algunos tuberculosos, entre ellos un hermano que falleció hace unos tres años. De ahí nuestra insistencia en este punto.
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ministrado intus et extra de una manera continua, en los casos en que no sea posible operar directamente sobre el vaso lesionado.

TRATAMIENTO DE LA ADENOIDITIS AGUDA*

POR EL

Dr. Stéphane Leduc

TRAD. POR

D. José Sampol Vidal

LA adenoiditis aguda, la rino-faringitis, es una afección común de la niñez. Se encuentran á menudo niños con fiebre intensa, con temperatura que puede llegar y hasta pasar de 40°, sin que tengan más lesión que una inflamación de la rino-faringe, que se manifiesta por ro-madizo, dificultad de respiración nasal que obliga al niño á respirar por la boca; la parte superior de la mucosa faringea está roja y tumefacta; espesas mucosidades, suspendidas detrás de la úvula, obstruyen el orificio faringo nasal Transcurridos algunos días, la inflamación se extiende frecuentemente á la laringe y á las amígdalas. La fiebre persistente, inspira siempre el temor de una infección más grave.

La adenoiditis aguda no es, por lo demás, una afección sin peligro, pues á menudo es el punto de partida de la infección del organismo: primeramente son invadidos los ganglios cervicales, y después otros órganos más importantes.

Los medios por los cuales se combate actualmente la adenoiditis y la rino faringitis aguda del niño, no tienen más que una relativa efica-

* Comunicación hecha á la Asociación francesa para el adelanto de las ciencias, Congreso de Montauban, agosto 1902.—Gazet. médicale de Nantes.
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cia; es imposible emplear en ellos la ducha nasal mediante la cánula olivar. Esta ducha, además, no lava la cavidad posterior.

Para practicarla, se inclina la cabeza hacia delante, una ligera corriente de agua pasa por detrás del tabique sin tocar la pared posterior de las fosas nasales.

El chorro de líquido lanzado mediante una cánula de goma es también imperfecto, pues encuentra á su paso los cornetes que lo dividen, penetra entonces en los senos, causa dolor y los niños se oponen á su empleo con violencia y con razón.

Desde muchos años, practicamos el lavado de la cavidad posterior de las fosas nasales á beneficio de una sonda de cauchú rojo, de 4 mm. de diámetro, provista de un embudo para fijarla á la cánula del inyector: pera, sifón ó bock hasta en los niños muy pequeños; la sonda, untada de vaselina bórica, se desliza fácilmente sobre el suelo de las fosas nasales y penetra hasta la cavidad posterior, que el chorro de líquido (solución tibia de agua bórica) lava entonces perfectamente. El lavado es tan poco doloroso, tan fácil, que nuestros enfermitos, desde la edad de 4 años, lo hacen ellos mismos perfectamente. Las fosas nasales quedando anchamente abiertas, no hay peligro de penetración alguna de líquido en las trompas.

El efecto de este sencillo tratamiento es notable e inmediato; dos horas después del primer lavado, la temperatura, que permanecía cerca de los 40° desde muchos días, baja á 37°, para no volver a subir, y en uno ó dos días se obtiene la curación.

Este tratamiento es igualmente muy eficaz en las adenoititis crónicas; permite, en muchos casos, evitar una intervención operatoria, de la cual hoy día se abusa, pues que tiene á menudo fastidiosas consecuencias.

En fin, para el lavado de las fosas nasales en el adulto, hemos encontrado ventajoso reemplazar en todos los casos la cánula olivar por la sonda introducida hasta el naso-faringe.
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SUERO DE MARMOREK

El Dr. A Josías (Acad. de Med. de París, ses. del 29 julio 1902): Los trabajos publicados por el Dr. Marmorek han hecho dar un gran paso al estudio de los estreptococos y de sus toxinas.

Hasta ahora las inoculaciones hechas á los animales habían producido resultados de inconstancia notable; se obtenía unas veces una infección rápidamente mortal, otras una simple reacción local, en ocasiones nada.

Tal estreptococo que causó una enfermedad mortal en el hombre, no provocaba á menudo en el animal más que una infección pasajera ó una lesión local insignificante. Por otra parte, los cultivos pierden con rapidez su virulencia y no permiten continuar el estudio de los estreptococos aislados. El Dr. Marmorek ha procurado, ante todo, obtener un medio capaz de conservar la virulencia del estreptococo; como el hombre es un terreno altamente favorable para el mismo, pensó en el suero humano. Como el suero puro no dio buenos resultados lo diluyó como sigue: suero, dos partes, caldo de vaca peptonizado al 1 por 100, una parte. El líquido de la ascitis puede substituir al suero.

Los sueros animales no valen más que el humano; sin embargo, el asno, el mulo y el caballo son también buenos medios. El medio suero-caldo es excelente para el cultivo y la conservación de los estreptococos; cultivos antiguos de seis ó ocho meses y que parecen muertos, se reaniman con rapidez en este medio, el más empleado hoy en bacteriología. Para la exaltación de la virulencia, el autor emplea el método de los pasos sucesivos de Pasteur. Partiendo del estreptococo de la falsa membrana, después de pasos alternos del conejo al suero-caldo, el Dr. Marmorek obtuvo en dos meses un virus de una actividad tan grande, que un microbio único, introducido debajo de la piel del conejo, bastó para matarle por septicemia; los cultivos diluidos al \( \frac{1}{100,000} \) de centímetro cúbico producen todavía la muerte de los animales.

El método de los pasos alternos del conejo al suero-caldo permite demostrar la identidad de la mayor parte de los estreptococos, procedan de la erisipela, de un flemón ó de una angina. Los estreptococos largo y corto son, al parecer, de una especie idéntica.
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Para producir la inmunización, el Dr. Marmorek prefiere las inyecciones de cultivos vivos de virulencia progresiva; pero para obtener un suero verdaderamente activo, es necesario llevar muy lejos la inmunización.

El asno y el caballo son los mejores animales para obtener el suero terapéutico; el carnero suministra un suero cuya inyección es dolorosa y provoca eritemas. Las reacciones causadas por las inyecciones inmunizadoras en el caballo, son al principio de una intensidad notable, aún con las dosis más débiles.

Tratando por inyecciones de cultivos de estreptococos, caballos inmunizados ya contra la difteria, el Dr. Marmorek espera obtener un suero que ejerza una acción favorable en los casos de anginas diféricas asociadas.

Una vez los animales suficientemente inmunizados, es preciso dejarles descansar durante tres ó cuatro semanas antes de recoger su suero; antes de esta época, el suero es tóxico y capaz de provocar abscesos. Su acción antiestreptocócica es típica, aunque algo débil.

En uno de sus trabajos, ha procurado Marmorek demostrar las causas de la insuficiencia de la producción de la toxina del estreptococo en sus medios de cultivo. Resulta de sus experimentos que los estreptococos sembrados en los medios más apropiados cesan con rapidez de multiplicarse y entran en un período latente: el caldo de cultivo filtrado y sembrado de nuevo no sirve para un nuevo cultivo; sin embargo, los cultivos no están muertos. Este medio, que se ha hecho impropio para el cultivo de un estreptococo, permite el desarrollo de otras especies. Esta suspensión rápida de la multiplicación del estreptococo no había permitido aislar una toxina muy activa; pero si se añade al cultivo, suspendido así en su desarrollo, un poco de extracto de caldo ó una cantidad pequeña de leucina y de glicocóla, el cultivo recobra con rapidez su actividad y segregá una toxina activísima.

Marmorek conserva, por lo tanto, la virulencia del estreptococo por el empleo del suero-caldo, y aumenta, además, de una manera considerable la propiedad toxígena de un ejemplar de su microbio por la adición de leucocitos polinucleares procedentes de un conejillo inmunizado.

Cree en la unidad del estreptococo patógeno para el hombre. Hasta ahora no se ha dado prueba alguna de la diferencia esencial de los microbios en cadeneta que se encuentran en la patología humana.

El empleo del suero de Marmorek se impone, al parecer, en las estreptococias, lo mismo en los animales que en el hombre.

En el caballo, una enfermedad infecciosa estreptocócica, el anasarca,
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es en cierto modo yugulada por una infección poco elevada de suero antiestreptocócico. La papera (gourme), por el contrario, es otra enfermedad del caballo causada por un estreptococo de tipo especial que no es modificada por el suero. En el hombre, el suero de Marmorek se ha empleado para combatir diversas enfermedades de estreptococo, bien porque sea el ageno patógeno de la enfermedad ó esté asociado á otros microbios. Se ha ensayado contra la erisipela, ciertos flemones, las infecciones graves post-operatorias ó post-puerperales, las anginas; la difteria, la escarlatina, la influenza, las bronco-neumonías y la tuberculosis.

La erisipela tratada por el suero de Marmorek, á la dosis de 10 á 20 centímetros cúbicos, es influida, al parecer, de un modo favorable. La cantidad mayor de suero inyectada ha sido de 120 centímetros cúbicos en diez días, y la menor de 5 centímetros cúbicos. Los resultados obtenidos en la Clínica del profesor Chantemesse en 1895 son favorables. Nos hallamos, en efecto, en presencia de una enfermedad infecciosa de pronóstico favorable, porque su mortalidad ordinaria no excede de 5 por 100. En 165 casos de erisipela tratados por el suero antiestreptocócico, la mortalidad descendió á 1'2 por 100. El 31 de diciembre de 1895 el Dr. Chantemesse publicó los resultados obtenidos en su Clínica, completando la estadística de Marmorek con los siguientes datos:

    Tratamiento ordinario, mortalidad.
    3,79 por 100

    por el suero, mortalidad.
    2,50

Esta última cifra se refiere únicamente á los casos graves, porque en los benignos no se empleó el suero.

La ganancia obtenida por el suero antiestreptocócico no es grande, pero efectiva.

En las septicemias operatorias y no operatorias se han obtenido algunos éxitos, que pueden atribuirse al suero antiestreptocócico.

Duret refirió la primera observación de septicopiemia intensa curada por el suero de Marmorek, usado sin más medicación: inyectó 230 á 240 centímetros cúbicos. En otro caso de septicemia post-operatoria, el suero antiestreptocócico á dosis repetidas consiguió contener los accidentes contra los que habían sido ineficaces los demás medios. El profesor Landouzy ha publicado la observación de un niño de ocho años afectado de piemia con abscesos múltiples que databan de veinticinco días; este enfermo curó con las inyecciones de suero á dosis diarias.
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REVISTA BALEAR DE CIENCIAS MÉDICAS

PUBLICACIÓN DECENAL

AÑO XVIII—NUM. 34   10 DICIEMBRE 1902   TOMO XXIII—NUM 16

ABUSO DEL VEJIGATORIO CANTARIDADO
EN ESTA LOCALIDAD
POR
D. Sebastián Font y Feliu

SEÑORES: Dispensadme que vuelva á ocupar vuestra atención, la que usaré para hacer algo de crítica sobre la revulsión cantaridada. Verdad que el tema es más propio, por su importancia, para uno de vosotros; más como espero que con vuestro sano criterio lo ilustreis con valiosas observaciones, no he tenido reparo en abordarlo.

Pero permitidme antes os manifieste que el caso de necrosis que desde esta misma tribuna tuve el gusto de exponeros el año pasado, ha mejorado de una manera notable, pues han desaparecido todos los focos de necrosis, y los trayectos fistulosos han cicatrizado; en todo lo cual vosotros tenéis gran participación, con las acertadas observaciones que hicisteis. En otra ocasión tendré el gusto de terminaros la historia morbosá del pobre enfermo.

* Nota leída por su autor en el Colegio Médico-farmacéutico de Palma el día 14 de noviembre de 1902.
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c) Es muy dudosa la naturaleza de las lesiones descritas. Hé aquí, evidentemente, la objeción capital.

Se dice que estas lesiones se presentan bajo dos formas:

La primera está constituida por placas conjuntivas situadas en la media y formadas por células embrionarias ó por tejido fibroso. ¿Cómo distinguir tales placas, consecutivas á la interrupción mecánica de fibras elásticas de las placas producidas primitivamente por inflamación? Thoma y Manchot indican como caracteres especiales: el aspecto ondulado de las extremidades de las fibras elásticas, la delimitación más clara de las placas, la configuración semejante é inversa de los bordes opuestos de las mismas. En realidad, estos caracteres existen á veces en las formaciones claramente inflamatorias; é inversamente, se las encuentra á faltar en ocasiones en las descripciones de dichos autores.

La frecuente existencia de islotes de túnica media en el seno de estas placas, la situación habitual (notada por Manchot) de ellas cerca de los vasa-vasorum, inducen á sospechar que estas pretendidas rupturas podrían muy bien ser focos inflamatorios.

La segunda forma constituye lo que Manchot llama las rupturas de laminillas aisladas. En ciertos puntos donde la media estaba muy adelgazada, notó que el número de laminillas había disminuido, y, yendo de las partes sanas á estos puntos dilatados, veía de vez en cuando una fibra elástica interrumpida.

¿Estas fibras estaban realmente rotas? Es posible; pero que estas rupturas hayan sido independientes do toda inflamación, no parece suficientemente probado, porque la descripción de Manchot está basada en una serie de casos de los cuales uno sólo está exento de arterio-esclerosis. Además, el mismo autor declara que el atromia es capaz de producir rupturas de fibras elásticas, si bien dice que en este caso la ruptura va precedida de una disociación en forma de esferas. Empero, cuando falta este aspecto al nivel de una laguna, ¿cómo se prueba que las fibras que han desaparecido, no lo han hecho precisamente en virtud de este proceso?

2ª. Rasgadura primitiva de las dos túnicas internas (teoría de Eppinger.—En la parte histórica de su trabajo, Eppinger da, como prueba de la posibilidad de tales rasgaduras, una serie de hechos observados por los autores, y dos hechos personales de los cuales uno es particularmente interesante porque la rasgadura asentaba en la aorta. Pero en estos casos la ruptura había sido ocasionada por traumatismos muy violentos (fracturas múltiples, etc.) que apenas se encuentran en la etiología de los aneurismas aórticos.

Es preciso examinar con más cuidado las rupturas llamadas expon
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táneas de la aorta, es decir, aquellas que se producen sin traumatismo, ya que nada permite negar á priori que puedan ser origen de un aneurisma. La teoría de Eppinger implica las siguientes aserciones: 1.º una aorta sana puede romperse espontáneamente, sin violencia alguna exterior; 2.º semejante rasgadura puede ser origen de un aneurisma; 3.º todo tiende á demostrar que este es el único origen de los aneurismas ordinarios, llamados espontáneos ó simples.

Ahora bien, ¿una aorta sana puede romperse en estas condiciones? A priori el hecho es más que dudoso. Las experiencias (Grehaun y Quinquaud) han demostrado que para romper una arteria sana es preciso una presión enorme, incomparablemente superior á la que puede producirse en el vivo con motivo de un esfuerzo ó de una emoción (generalmente invocados), de una crisis de uremia (Basth), etc. Por otra parte, el simple buen sentido nos impide creer que una causa tan banal como un esfuerzo ó una emoción, baste por sí sola y en ausencia de toda lesión, á producir una cosa tan rara como las rupturas de la aorta. Por el mismo motivo, la hipertrofia de corazón, á menudo notada por Rindfleisch y Eisengraher, no parece ser una causa suficiente.

Pero dejemos estos raciocinios, y pasemos á los hechos. Al recorrer las observaciones de rasgaduras espontáneas de la aorta, se ve que casi siempre hay en ellas lesiones bien manifiestas (calificadas de ateroma) y á las cuales los autores no han dejado de referir estas rupturas. Esta es la conclusión á que han llegado Broca, Peacock, Martin-Durr y Boho, á pesar de lo cual se han publicado cierto número de casos considerados como rupturas de aortas sanas en las que se ve que una aorta macroscópicamente poco enferma se ha roto precisamente en un punto en que no había ateroma, y en el cual la endarteria parecía normal. La ruptura no depende, pues, de una lesión de la endarteria; empero, por este solo hecho no puede concluirse en la ausencia de toda lesión, haciéndose preciso un examen histológico de todas las túnicas al nivel de la ruptura. Respecto de este punto, ¿qué es lo que se encuentra en estas observaciones?

Rondfleisch, Petch, Kelly, Paul, Lumsden casi no dan ningún detalle, y en los que se detalla la descripción se ve que nunca las túnicas estaban absolutamente normales (caso de Eisengraher, Tschermad, Crooke, Fisher, Bruberger, Moore, Brouardel y Vibert, Tripier, etc.). De consiguiente, al admitir que una rasgadura marque el principio de un aneurisma no queda justificada la teoría de Eppinger, puesto que esta rasgadura requiere una lesión anterior de la aorta; y siendo dicha lesión la causa primera, el aneurisma no puede merecer el nombre de traumático.
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Una vez producida dicha rasgadura, ¿puede provocar la formación de un aneurisma? Veamos los hechos aportados para su demostración, que son experimentales y clínicos.

Si fuese cierta la teoría de Eppinger, sería fácil producir artificialmente aneurismas rompiendo las túnicas internas del vaso. Esto es lo que han ensayado, sin resultados demostrativos, Amussat, Jones, Hum- ter-Evers, Hume, Quincke, Peacok y Zahn, por lo cual puede suscribirse la siguiente conclusión de Eppinger mismo: «Parece, pues, que no puede reproducirse, experimentalmente, lo que la naturaleza y un traumatismo ocasionan en un hombre al dar un aneurisma». Esto basta para la condenación de su teoría.

Cuanto á los hechos clínicos, Eppinger funda su demostración en 14 piezas (casos XIX á XXXIII). Los casos XIX y XX son rasgaduras recientes producidas por violentos traumatismos, por lo cual nada prueban para la cuestión. El caso XXI se refiere á una hendidura curada, limitada á la interna de la aorta; no existía dilatación y no se encuentra en ella nada que pueda explicar la formación de un aneurisma.

Los tres casos siguientes debieran dar la clave de la transformación porque están calificados «aneurismas incipientes»; vemos que en dos casos (XXII y XXIV) la rasgadura no está demostrada, y en el que ésta es clara (XXIII) hay una ligera depresión que no constituye quizás un aneurisma; en todo caso no es un aneurisma ordinario. Por último, los demás hechos demuestran aneurismas antiguos vulgares, aunque en ninguno de ellos está probada la rasgadura y, en cambio, se observan lesiones inflamatorias perfectamente capaces de haber producido el aneurisma.

Por otra parte, en todos los casos que nosotros hemos examinado, y en los que hemos visto descritos en los autores, acompañados de suficientes detalles, siempre se encuentran en el saco islotes de túnica media, hecho inexplicable en la teoría de Eppinger, y que demuestra que ha habido un regolfamiento de la pared aórtica, y no una rasgadura.

SEGUNDO GRUPO.—El aneurisma es provocado por lesiones inflamatorias ó degenerativas—Para discutir estas teorías importa tener noticias exactas sobre los puntos siguientes:

1.º Lesiones de las aortas aneurismáticas, con exclusión del aneurisma.—Generalmente hay numerosas placas gelatiniformes; muchas veces también hay depresiones cupuliformes bastante particulares. Al examen microscópico, inflamación de adventicia y de la íntima, alteraciones profundas de la media en forma de aglomeración de tejido de