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Los que admiten la existencia de la albuminuria hematógena, explican en este caso la presencia de albúmina en la orina, diciendo que es debida á especiales modificaciones cualitativas de la sangre febril, que facilitan su permeabilidad á través del glomérulo renal.

Yo creo que en este caso andan más acertados los primeros que los segundos; pues mientras los análisis y reacciones químicas no nos pongan de manifiesto, por medio de distinto modo de reaccionar, la diferencia de la albúmina del suero de la de la orina, no pueden admitirse las modificaciones de los albuminoideos de la sangre.

Sea cual fuere la explicación, un hecho hay que es lente que concentra y compenetra los distintos pareceres en un mismo foco: la no existencia de lesión importante del parénquima renal.

Los desórdenes nerviosos (hemorragia cerebral, conmoción, tétanos, delirium tremens, epilepsia), son también agentes productores de la albuminuria, y aunque todos pueden ocasionarla por medios diferentes, al fin todos convergen en un punto: disminución de la presión arterial y congestión de los riñones, producida generalmente por parálisis de los nervios vaso motores ó por excitación directa ó indirecta de los mismos, al igual de lo que ocurre cuando se administra estricnina ó digital.

Tales visos de certeza llegó á tomar la albuminuria como secuela de los transtornos nerviosos, que Hansen le dió el nombre de Neurosis albuminorreica.

Zeizzier cree posible la aparición de una albuminuria debida á la exageración de las funciones del hígado, pues almacenando, como lo hace dicho órgano, la albúmina, para luego soltarla poco á poco, es fácil comprender que un aumento en la función hepática puede producir la albuminuria.

En los tuberculosos presentase también una albuminuria especial, de forma cíclica, conocida con el nombre de enfermedad de Pavy, la cual, según el mismo Zeizzier, es debida, más
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que á la acción de las toxinas microbianas, á una disminución de la presión sanguínea que se presenta durante el sueño.

Otra fuente de origen de la albuminuria son las comidas copiosas, así como también los transtornos del aparato digestivo, etiología entrevista ya por Cl. Bernard. Observó este eminente fisiólogo que en los glotones ó después de haber comido huevos en gran cantidad, se presentan pasajeras albuminurias, atribuidas por unos al exceso que de albúmina habría en la sangre, y por otros á una acción especial sobre el riñón, parecida á la de los irritantes en general, no siendo raro que así suceda, pues es sabido que la albúmina del huevo es completamente distinta de la del suero, pues tiene reacción química que la diferencia (no se redissuelve en exceso de ácido nítrico).

Voy á ocuparme ahora del grupo más importante de las albuminurias no brígthicas, las mecánicas; y tanto es así, que puede considerárselas formando dos agrupamientos: albuminurias de origen cardíaco, y resultantes de obstáculos á la libre circulación de la sangre en los vasos (tumores, etc.).

Dejando á un lado las albuminurias de ciclo matutino, descritas por Potain, en individuos afectos de sencillas lesiones valvulares, me ocuparé de las más frecuentes é importantes: las que se presentan en los individuos que padecen estenosis del orificio aurículo-ventricular izquierdo (1).

Esta estrechez trae consigo dificultades al paso de la sangre de la aurícula al ventrículo del mismo lado, ocasionando esto un aumento en la presión de la sangre venosa y disminución en la arterial, lo cual trae como secuela inevitable la congestión renal pasiva, con retardo circulatorio glomerular, circunstancia favorable en extremo para la producción de la albuminuria, constituyéndose de esta manera el riñón cardíaco, tan admirablemente descrito por Jaccoud en su clínica de la Caridad.

(1) Si la albuminuria de las lesiones no compensadas del corazón son más frecuentes en las lesiones del orificio aurículo-ventricular izquierdo, es debido á que en éstas la compensación es más difícil y menos estable, motivo por el cual son más frecuentes en la estrechez aórtica que en la insuficiencia.
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Obedeciendo á mecanismo parecido, produzce tambiéen el síntoma de que trato, cuando los obstáculos se presentan en la vena cava ó renales, si bien en estos casos es posible la compensación por medio de las venas capsulares ó de la ázigos.

Por el sucinto resumen que antecede, se comprende, pues, la posibilidad de existencia de un gran número de albuminurias sin lesión verdaderamente importante del parénquima renal, y sobre todo sin la existencia de las lesiones característi- cas del mal de Brigth.

Se me objetará quizás que estas albuminurias son, ó pueden ser la primera etapa de una nefritis que posteriormente se desarrolle, que la lesión puede estar al principio de su existen- cia, como quien dice en evolución, que quizás no se trate más que de una lesión de nutrición glomerular que posteriormente puede convertirse en lesión característica del mal de Brigth. Para el que esto dijese no se trataría, pues, más que de un grado diferente de lesión renal.

No parece á primera vista descabellada tal opinión; mas, si se tiene en cuenta que la importancia de una lesión cualquie- ra depende más que de nada, de la potencia morbosa de las causas que la producen y del tiempo que estas actúan, las al- buminurias pasajeras antes citadas no podrán degenerar nun- ca en nefritis, pues que la causa que las ha producido no ha tenido un coeficiente morboso suficiente para producir la ne- fritis d' emblée, digámoslo así; y como su acción es pasajera, las lesiones que produce son siempre sencillas, sin llegar á producir jamás los grandes procesos morbosos del riñón.

Con lo expuesto, pues, hasta ahora, fundamentada queda ya la existencia de la albuminuria independientemente del mal de Brigth.

¿Ocurre también lo contrario? ¿Puede presentarse la nefritis sin que la albuminuria la anuncie?

Veámoslo.

Ya el célebre médico del Hospital de Guy, al sentar en 1827 la primera piedra del estudio de las inflamaciones rena-
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les, dando á conocer la relación que existía entre la albuminuria, los edemas y la lesión del riñón, indicó la posibilidad de la existencia de nefritis latentes, indiagnosticables casi. Y aunque posteriormente á él, Rayer, Graves, Martín Solon, etc. quisieron convertir á la albuminuria en síntoma verdaderamente patognomónico, síntoma indispensable para la existencia de la enfermedad de Brigth, tal concepto ha ido perdiendo su valor, tanto como se ha adelantado en el estudio clínico de los procesos nefríticos. Tan es así, que hoy día—merced á los trabajos de Jhonson y Mahomed, en Inglaterra, Potain, Lanceraux, Huchard, Dieulafoy, Delespierre y Jeanton, en Francia, Bartels y Bash, en Alemania—es un hecho incontrovertible la existencia de nefritis, especialmente de las formas eminentemente crónicas de las mismas, sin que la menor cantidad de albúmina en la orina sea indicio de su aparición.

El profesor Dieulafoy, presentando á la Academia de Medicina de París (ses. del 6 de junio 1893) una serie notable de 60 casos de nefritis, muchas de ellas comprobadas por la autopsia, de las cuales una cuarta parte se presentaron sin la menor señal de albúmina, dió un golpe mortal á la importancia de la albuminuria como síntoma diagnóstico.

Y no se crea que en todos los casos presentados por dicho autor se tratase de brigthismo verdaderamente latente, sino que varios de ellos fueron observados durante los grandes accidentes urémicos. Lancereaux y German Sée han descrito también casos de la misma índole.

Como uno de los casos más característicos, merece ser citado el observado por Rendu, en el hospital Neker. Trataba base de una mujer de 45 años, arterio-esclerosa, la cual, cuando entró en el hospital hacía ocho meses que aquejaba violentísima cefalea, atribuida á una sifilis, si bien no obedecía al ioduro ni era nocturna. Su orina era pálida y abundante (2000 gr. al día), de escasa densidad, polakiuria, casi todos los pequeños accidentes del brigthismo, pero en su orina no se descubría la más pequeña cantidad de albúmina. La enferma padecía un fibroma
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REVISTA BALEAR DE CIENCIAS MÉDICAS

PUBLICACIÓN DECENAL

AÑO XVII—NÚM. 9   30 MARZO 1901   TOMO XX—NÚM 9

ESTUDIO SOBRE LA RABIA

DISCURSO INAUGURAL
Leído en el Colegio Médico-farmacéutico de Palma de Mallorca
el día 20 de enero de 1901

POR
D. Antonio Bosch y Miralles

(Conclusión)

DIAGNÓSTICO POST-MORTEM DE LA RABIA EN EL PERRO

La autopsia de los animales no siempre permite establecer el diagnóstico; el sólo examen del cadáver está generalmente erizado de dificultades, tanto mayores, cuanto que con frecuencia el animal sospechoso ha sido muerto prematuramente, como ocurrió con un perro que el 13 de octubre del fallecido año mordió á un niño de Buñola, á cuyo perro practiqué la autopsia á presencia del Alcalde, de mi amigo el médico Sr. Marcús y numerosos vecinos, observando una congestión circunscrita en el bazo, focos hemorrágicos en el tubo digestivo, equimosis en las amígdalas, hiperhemias en la tráquea,
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cuando la herida es superficial y el hierro candente se aplica en el crítico momento de la mordedura, el virus se destruye.

MÉTODO PASTEURIANO COMO PRESERVATIVO DE LA RABIA

El sapientísimo profesor de la Escuela de Veterinaria de Lyon, Sr. Galtier, fué el primero que, en una nota presentada al Instituto de Francia en 25 de enero de 1881, anunció la inmunidad de los pequeños rumiantes por la inyección intravenosa de la saliva rábica; nota que fué confirmada en agosto del mismo año, si bien dicha inoculación fué considerada insegura y peligrosa porque comunicaba la rabia paralítica á otros animales y sobre todo al perro.

Pasteur, Chamberland, Roux y Thuillier modificaron el método galteriano, y en 1882, inyectando en la dura madre de tres perros emulsión de bulbo rábico, consiguieron hacer á uno refractario después de reinoculado dos veces por trepanación.

Más adelante Pasteur tomó médulas de conejo muerto por virus fijo, las que sometió á la desecación para atenuar su virulencia, suspendiéndolas dentro de un frasco, en cuyo fondo depositaba potasa cáustica para que absorbiese la humedad del aire, y á los catorce días perdieron sus propiedades virulentas. Después sometió á las inyecciones de la emulsión de estas médulas así preparadas á 50 perros, que se hicieron inmunes, lo mismo que á la inyección meníngea.

Aconsejado por Vulpian y Grancher, el 6 de julio de 1885 hizo la primera tentativa de su método en el joven alsaciano José Meister, que dos días antes había sido mordido, cuya extensión y número de mordeduras fueron calificadas graves. El tratamiento duró catorce días, al cabo de los cuales se le dió el alta, habiendo gozado después siempre de buena salud.

Desde aquella fecha son numerosísimos los individuos de todas las nacionalidades que acuden al Laboratorio de Pasteur, calculándose en más de dos mil los que se someten todos los años á las vacunaciones antirrábicas.

Se han establecido también en muchas naciones, convenci-
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das de su utilidad, Institutos microbiológicos. A Barcelona le corresponde la gloria de ser la primera ciudad de España que ha fundado un completo Laboratorio antirrábico, encargando su dirección al médico Dr. Ferrán.

La eficacia de las vacunaciones antirrábicas deja aún algo que desear; las estadísticas de los inoculados acusa un riesgo de 1 por 100, mientras que el sujeto no inoculado corre un peligro á morir de 1 por 6. Ahora bien, ¿qué se debe hacer con un individuo mordido por un perro rabioso? Mi pobre opinión es, sumar mi voto á la conclusión definitiva de Bouchard: «No me haría vacunar ante la perspectiva de una mordedura posible, pero no dudaría después.»

Para terminar, he de deciros que se inician ya nuevos derroteros en la sueroterapia rábica, método que, de entrar en el campo de la Medicina zoológica ó comparada, instituirá la terapéutica etiológica ó específica, única que puede sentar conclusiones definitivas y exactas.

HE DICHO.

LA EUPIRINA
NUEVO ANTIPIRÉTICO DE ACCIÓN NO DEPRESIVA

TRAB. POR
D. José Sampol Vidal

La eupirina etilcarbonato de vainillina y de fenacidina, cristaliza en agujas amarillo verdosas, que huelen ligeramente á vainilla, siendo completamente insípida.

La Reforma Médica, 20 noviembre de 1900.
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Funde á 86°-88° C.; es fácilmente soluble en el alcohol, éter y cloroformo, difícilmente en el agua, formando sales con algunos ácidos.

Overlach (Centralblatt. f. innere Medicin., pág. 45. 10 noviembre 1900) la experimentó durante mucho tiempo en los animales, comparándola especialmente con la fenacetina.

Administrada por la vía bucal á los conejos, á la dosis de 1 gr. por kg. de peso, se observa á veces como único disturbio una disminución del apetito, que dura pocas horas. Esta indisposición la experimentan también los perros después de la administración de una igual dosis de eupirina, 6 á 10 horas después de haberla tomado.

Pero esta leve indisposición no va acompañada de ninguno de los síntomas del envenenamiento por la fenacetina: pesadez de los movimientos, pereza, soñolencia, estado de embriaguez, espasmos, temblores, vacilaciones, resbalamiento de los miembros posteriores, disminución de la respiración, vómitos, ganas de orinar, flujo lagrimal.

Mahuert ha comprobado que la fenacetina obra directamente sobre la médula espinal, paraliza los centros motores sensitivos, interesa en fin la médula oblongada, llevando consigo la parálisis del centro respiratorio. Faltando en la eupirina á dosis iguales estos fenómenos paralíticos, debe considerarse como causa principal de ello una acción antagonista del etil-carbonato de vainillina que contiene, el cual tiene un efecto estimulante.

Pero de la muerte por paro respiratorio consecutivamente al empleo de la fenacetina y sus derivados, es responsable otra causa, además de la parálisis central directa, esta es la acción química del veneno protoplásmatico, consistente en la transformación de la oxihemoglobina en metahemoglobina.

Era, pues, importante comprobar si con el uso de la eupirina se verificaba tal transformación.

Y de los estudios de Overlach sobre este punto, se tiene el resultado siguiente: en perros de raza inglesa, bull-dog pur-sang, no se obtuvieron al examen espectroscópico de la sangre, las estrias propias de la metahemoglobina; se obtuvieron, empero, sutilísimas en la raza más sensible piutscher. De estos estudios pueden, por lo tanto, deducirse las siguientes conclusiones: 1.ª como resultado secundario, que, contrariamente á la opinión hasta ahora general en los experimentos fisiológicos, un perro y otro perro cualquiera no son la misma cosa, sino que debe tenerse en cuenta la raza; 2.ª como resultado principal, que la formación de metahemoglobina consecutivamente al uso de la eupirina es mucho menor que en la fenacetina.

De esta manera, pues, la eupirina se caracterizó como un derivado no venoso de la parafenacetina.
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Después de esto, Overlach pasó á experimentar la eurpirina en el lecho del enfermo. En más de 50 casos de fiebre comprobó su inocuidad. La dosis administrada por él á los adultos fué de 1'50 gr.; la apirexia apareció poco á poco, pero con relativa rapidez; no se observaron nunca fenómenos tumultuosos: escalofríos, angustia, debilidad. La defervescencia tué por lo general completa á las tres horas. La temperatura por regla general desciende 2°5 en una hora y media.

Tanto los sello como las sustancias correctivas son superfluas; la eurpirina se da en estado puro, ya en papeles, ya disuelta en agua; por su ligero aroma grato, es tomada con mucha facilidad, aún por los más sensibles enfermos y por los niños.

El segundo carácter especial de la eurpirina es, después de su inocuidad, su acción estimulante, por lo cual es de muy útil empleo en los procesos febriles acompañados de peligrosa debilidad, entre los cuales enumera especialmente Overlach: la grave debilidad cardíaca de la influenza, pleuritis purulenta, pneumonitis, fiebre tifoidea, peritifilitis, artritis tuberculosa purulenta, embolia pulmonar consecutiva á fracturas, meningitis, tisis pulmonar progresiva, erisipela de la cabeza, gangrena traumática de los diabéticos.

La eurpirina debe su acción reanimante al etil-carbonato de vainilla. Bastá tomar 1 gr. de eurpirina después de un cansancio especial, para sentirse reanimado.

Overlach no observó electos antineurálgicos por el uso de la eurpirina. Esta sustancia tiene también mucha importancia como diasorética, por excitar la secreción de la piel; pero por ahora está principalmente indicada como antipirético agradable e inocuo, especialmente en los niños, en los viejos y en los procesos febriles acompañados de notable debilidad, ya se trate de agotamiento agudo, de caquexia por enfermedad maligna, marasmo senil, ó de causa mixta.
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CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA
— PARÍS 2-9 AGOSTO —

ENFERMEDADES DEL CORAZÓN Y DE LOS VASOS

TRAD. POR
D. Gabriel Oliver y Mulet

Dice el Dr. Barié, en una relación sobre la endocarditis maligna en el reumatismo articular agudo, que esta endocarditis puede algunas veces revestir caracteres de gravedad debida á muchos factores: ó bien es debida á una dilatación aguda del corazón con insuficiencia del miocardio, ó bien es ocasionada por una toxemia reumática debida á la hipertoxicidad de los microbios patógenos ó á sus toxinas, ya sea por infecciones secundarias que se acumulan á la endocarditis inicial. La debilidad del individuo, las privaciones, la miseria fisiológica, el alcoholismo y las lesiones hepáticas son causas predisponentes de esta forma de endocarditis.

El Dr. Huchard estudia las alteraciones del ritmo cardíaco, las que constituyen por su persistencia una verdadera forma aritmica de la cardio-esclerosis. Esta aritmia puede ser el único síntoma revelador de esta afección, pero casi siempre va acompañado de insuficiencia renal. Bajo el punto de vista del diagnóstico, importa diferenciar esta forma de miocarditis de las aritmias reflejas de origen gástrico ó uterino, porque este transtorno del corazón es irremediable y no cede á la digital. El Dr. Mertlen cree que en estos casos los ganglios del corazón están afectos y que es en sus lesiones que se debe buscar la causa de la aritmia.

El pulso venoso de las safenas en la insuficiencia tricúspide.—Los Dres. Lannois y Loeper estudian el pulso venoso que se manifiesta en las safenas y en las venas del miembro inferior en el curso de la insuficiencia tricúspide. Recuerdan la observación comunicada á la Sociedad de biología, en 1889, por Francisco Franck, y relatan un nuevo caso.
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Se trata en su observación de una mujer de 41 años, afecta de estrechez mitral de origen reumático, que presentó, después de una fatiga debida á una marcha prolongada, fenómenos de asistolia con dilatación del corazón derecho, y el síndrome habitual de la insuficiencia tricúspide: latidos de las yugulares, latidos hepáticos y también latidos sistólicos al nivel de las venas del miembro inferior y de las safenas varicosas.

El fenómeno del pulso venoso percibido al nivel de las safenas es, al parecer, debido únicamente á la disposición de las válvulas, á su insuficiencia, sin que deba contarse para nada la disminución de la presión sanguínea intravenosa. El calibre del sistema cava inferior y la falta de válvulas, hacen que sea fácil la producción de este fenómeno patológico. Para muchos autores, y en particular para Friedreich, la pulsación de la vena cava inferior debe ser constante en la insuficiencia de la tricúspide.

Lo que distingue el pulso de las safenas de las otras oscilaciones que se pueden observar al nivel de estos vasos, es que son francamente sistólicas. Otros latidos fisiológicos, los de origen respiratorio, p. e., ó patológicos, el pulso venoso falso debido á la hipertrofia de la aurícula y al aumento de la energía presistólica, el pulso de Quincke de la insuficiencia aórtica, el pulso negativo de Lanzerini se distinguen fácilmente porque son pre ó post-sistólicos.

Los ruidos que se perciben en la auscultación al nivel de las crurales y de las safenas en las cloróticas y cloro-anémicas, señalados por Friedreich y Duroziez, no se observan en la insuficiencia tricúspide con pulso venoso periférico. En este último caso se puede, en efecto, percibir por la palpación la onda de reflujo, pero la falta de válvulas en las venas varicosas, no permite percibir el choque valvular espiratorio que Friedreich señaló el primero en los casos de insuficiencia tricúspide sin varices, y en los casos de hipertrofia considerable de la aurícula.

Para los demás autores, el pulso venoso de las safenas debe siempre buscarse en los enfermos afectos de varices que presenten el síndrome de la insuficiencia tricúspide, porque en estos casos debe ser, si no constante muy frecuente. Opinan también que estas insuficiencias con manifestaciones periféricas, son menos graves que las insuficiencias con manifestaciones súbitas y puramente viscerales: la irrupción de la onda de reflujo en las venas de derivación, ampliamente abiertas, libra á lo menos para algún tiempo, las vísceras abdominales y en particular el riñón.

Dos casos de linfadenia y un caso de leucemia miclogena.—El doctor Boinet, de Marsella, refiere tres observaciones: el primero es un caso de