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LA DERMATOMIOSITIS AGUDA

TRAD. POR
D. Guillermo Serra y Bennasar

El nombre de dermatomiositis aguda fué creado por Unverricht para designar una enfermedad desconocida, ó al menos no individualizada todavía. Su patogénesis está aún envuelta en una gran obscuridad, pero su cuadro clínico puede considerarse como constituido de modo definitivo.

Esta enfermedad ofrece un alto interés, no sólo por ser un proceso morboso de curso anormal y de origen desconocido, sino aún más porque siendo enfermedad que puede producir la muerte en pocos meses y hasta en pocas semanas, es actualmente diagnosticable.

Como su nombre lo indica, consiste en una inflamación simultánea de los músculos y de la piel que los recubre; se manifiesta con dolores musculares, tumefacción dura de los músculos afectos, edema notable del tejido subcutáneo subyacente, erupciones cutáneas de aspecto variado, desenvolviéndose todo en forma aguda ó subaguda, con fiebre, etc., y terminando casi siempre con la muerte. La coparticipación habitual de alguna mucosa ha sido causa de que algunas veces se le aplicara el nombre de dermato-muco-miositis (Oppenheim). La afección del músculo es el hecho dominante.

Esta enfermedad sólo se conoce desde 1887, época en que Wagner, Hepp y Unverricht publicaron, independientemente uno del otro, un caso cada uno de polimiositis aguda de forma enteramente especial, no descrita por ningún autor, que se asemejaba mucho á la triquinosis de los músculos, tanto que Hepp la llamó pseudo-triquinosis, pero un examen minucioso demostró la ausencia de triquinas en el caso de referencia.

Estos autores hicieron algunas investigaciones bibliográficas á ver si existían ya casos análogos. Hepp encontró casos algo parecidos, uno de Wagner (1865), otro de Potain (1875) y uno de Unverricht y Marchand, aunque este último era un poco diferente. Por su parte, Wagner sumó á su caso uno de Debove (1878), que hoy no se considera como tal dermatomiositis.

* De La Reforma medica, 3 mayo 1900.
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Poco después de las primeras observaciones, publicaron otras idénticas Jacoby (1888) y Lowenfeld (1890); y en 1891 Unverricht refirió su duodécimo caso de esta nueva afección y le dió el nombre de dermatomiositis aguda. Las observaciones de Boeck y de Strümpell aparecieron en el mismo año.

La enfermedad es ciertamente rara; pero también hay que tener en cuenta que, como es poco conocida, casi nunca se dirigen las investigaciones á descubrirla, y de ahí que muchas veces pase sin ser diagnosticada.

La edad y el sexo no ejercen la menor influencia en el desenvolvimiento de esta dolencia, pero no se ha observado en individuos menores de 8 años. No se conocen estados patológicos predisponentes, ni tampoco sus causas ocasionales. La etiología, pues, es hoy por hoy negativa, y la dermatomiositis parece ser una enfermedad primitiva.

Después de algunos días de prodromos (cefalea, debilidad general, etc.), se inicia por rigidez y dolores vagos y erráticos en las articulaciones y en el dorso, y fiebre; al propio tiempo se observan alteraciones de la piel, del tejido celular subcutáneo y de los músculos: es un edema duro, que suele empezar en los párpados, invadiendo luego las articulaciones, en las que á veces llega á ser considerable, estando repartido irregularmente; también se aprecia una dermatitis ordinariamente eritematosa. Los dolores se hacen más intensos y se localizan en los músculos, exasperándose al menor movimiento, lo cual, unido á la rigidez producida por el edema, no tarda á impedir al enfermo el dejar la cama. El proceso se extiende sin orden ni simetría—ya de una manera continua, ya por accesos, á los cuales sigue generalmente una defervescencia y mejoría pasajera de los síntomas generales,—pero pronto invade una gran parte de los músculos del cuerpo, interesando ordinariamente los respiratorios y á veces los de la laringe y de la faringe. La muerte sobreviene entonces por sofocación, ó por pneumonia de deglución.

Cuando estos músculos no son atacados ó lo son sólo de un modo pasajero, el enfermo puede terminar por curarse, quedándole sólo una atrofia muscular más ó menos acentuada; pero la muerte es el resultado más frecuente.

Conviene insistir sobre la integridad constante de las articulaciones.

Se distinguen tres formas de dermatomiositis: aguda, subaguda y crónica.

El cuadro morboso sólo varía por el mayor ó menor número de músculos atacados simultáneamente. Lorenz dice que la duración de la enfermedad parece depender de la invasión ó no de los músculos nece-
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sarios á la vida, y del período de la enfermedad en que tiene lugar esta invasión. Cuando éstos no son atacados, el proceso, después de un período agudo, toma siempre la forma subaguda. La cronicidad es debida ordinariamente á recidivas; á veces los desórdenes de la deglución se alivian (Lowenfeld) y la enfermedad se desarrolla entonces en forma crónica, con alternativas de mejoría y de nuevos accesos.

Los enfermos de dermatomiositis han sido diagnosticados casi siempre de la manera más diversa, debido á que nunca se piensa en esta afección. El diagnóstico es relativamente fácil en los casos típicos que presentan la sintomatología completa. De ordinario llama especialmente la atención el edema duro, irregularmente distribuido, que respeta las regiones articulares de las manos y pies, el dolor expontáneo á la presión indicará suficientemente la lesión muscular.

En los casos difíciles se podrá escindir un pedacito de músculo, en el cual el examen histológico demostrará la existencia de la miosisitis. Las dificultades son á veces muy grandes en los casos anómalos, especialmente en aquellos en que el edema es poco pronunciado, ó bien cuando los músculos de la respiración y de la deglución no han sido afectados.

Los conocimientos histológicos acerca la dermatomiositis se deben á las observaciones de Potain, Wagner, Hepp, Jacoby, Unverricht, Strümpell, Fuckel, Senator, Köster y Oppenheim, hechas sobre el cadáver y por el examen de fragmentos extraídos á los enfermos.

En el tejido subcutáneo del cadáver se encuentra todavía un edema tenso (Hepp, Unverricht), y embebido de un líquido seroso, amarillento (Wagner, Unverricht). Los capilares y los pequeños vasos están muy dilatados (Köster).

La musculatura presenta ya á simple vista lesiones manifiestas: su color es uniformemente rosa pálido (Wagner), ó amarillo pálido (Strümpell), ó con estrías amarillentas ó rosáceas. Hepp compara este color al de la carne de conejo. Los músculos están tumefactos (Unverricht), ó infiltrados de serosidad (Wagner, Hepp), y tienen, ya una dureza especial (Wagner), ya una consistencia blanda friable (Unverricht). El examen histológico demuestra una inflamación muscular, una verdadera miosisitis. En el tejido intersticial se encuentra una infiltración y proliferación celular y procesos degenerativos de las fibras musculares.

Wagner, Unverricht, Strümpell, Senator, Köster y Oppenheim han descrito focos inflamatorios intersticiales típicos. Las fibras musculares son atacadas por una inmigración de leucocitos (Senator) mono ó polinucleares; la máxima infiltración se encuentra alrededor de los vasos,
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Estos pequeños focos están uniformemente diseminados en todo el músculo.

Dichas fibras musculares presentan varias formas de degeneración y en grados muy diversos; la degeneración granulosa y la hialina son las más frecuentes.

En cuanto á la patogénesis, Wagner conceptúa la dermatomiositis una atrofia muscular aguda.

La analogía notable de esta enfermedad con la triquinososis, ha hecho pensar á Unverricht en la posibilidad de una invasión de triquinas; hipótesis apoyada en el hecho de que en diversas especies animales se conocen enfermedades musculares producidas por este parásito.

Pfeiffer declara que el estado objetivo de los músculos en la dermatomiositis, es enteramente idéntico al de la musculatura del caballo y del conejo invadida por la triquina; pero Unverricht, Strümpell y Köster han buscado en vano este gusano en los cortes de músculos afectos de dermatomiositis.

La evolución de la enfermedad, la fiebre, la tumefacción del bazo han hecho pensar desde el principio que debía tratarse de un proceso infectivo (Hepp); pero todas las tentativas hechas hasta hoy para descubrir el agente morboso, han resultado infructuosas Waentzoldt, Fraenkel, Neumann, Herz, etc., han encontrado varios microorganismos, pero en realidad todos ellos apenas tienen relación con la dermatomiositis. En los casos auténticos en que se han buscado los microbios con toda minuciosidad, jamás se han encontrado (Senator, Köster). Además, el hecho de que á veces falta la fiebre, demuestra que la enfermedad no es producida siempre por la acción directa de los microbios sobre los músculos.

En fin, queda todavía otra hipótesis: la producción de la enfermedad por una sustancia tóxica.

En realidad no existen pruebas directas, es decir, nadie ha conseguido aislar ninguna de estas sustancias; pero hay que tener en cuenta que se han hecho pocos trabajos en este sentido, y que la investigación de los venenos orgánicos es muy difícil. Además, no se le ha hecho á esta hipótesis ninguna objeción seria.

Por último, conviene recordar que en la triquinososis, que tanto se asemeja á la dermatomiositis, la lesión muscular es producida no tanto por la irritación mecánica directa provocada por las triquinas, como por las toxinas que éstas fabrican.

En cuanto al origen de este veneno, naturalmente no pueden hacerse más que hipótesis: ¿se trata de una intoxicación externa? de auto-intoxicación? de una toxina parasitaria?
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La intoxicación inorgánica es considerada como muy posible por Litten, que ha visto una forma parecida de polimiositis aguda producida por la intoxicación del óxido de carbono.

La auto-intoxicación de origen gastro-intestinal ha sido admitida por Senator en uno de sus casos, y cita en favor de esta su tesis, varios fenómenos musculares observados en los enfermos del tubo digestivo.

La producción de la enfermedad por toxinas micróbicas es bastante admisible y corresponde bien á los hechos. Clínicamente se trata de un proceso infectivo, y por lo tanto no se encuentran microorganismos en los músculos: la infección primitiva provoca la fiebre, la tumefacción del bazo etc. Con esta hipótesis, siendo la lesión muscular producida no por la localización microbiana, sino por sus toxinas, se explica perfectamente que las investigaciones bacteriológicas hechas en los músculos afectos, hayan dado resultados negativos. La teoría de una intoxicación consecutiva á una infección, es la más verosímil y que mejor explica el conjunto de los hechos.

El tratamiento de esta enfermedad es puramente sintomático, dirigido especialmente contra el dolor. Parece que se puede esperar algún alivio del tratamiento externo.
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tanás para dar fácil acceso al aire atmosférico, colocadas á mayor altura que el sitio ocupado por la carne, de modo que ni los rayos solares ni el viento actúen directamente sobre ella, desecándola rápidamente y haciéndola tomar ese aspecto obscuro ó negruzco que le produce la intensidad de los fenómenos atmosféricos citados.

La construcción de las ventanas es preferible y ventajoso que sean de medio punto, con postigo colocado de modo que gire sobre su base, por medio de una polea y cuerda colocada en la parte céntrica del marco superior de la abertura. Disputadas de este modo, se podrá apreciar la cantidad de aire que entra y sale, á la vez que se pueden dirigir las corrientes hacia el techo. Deben colocarse, además, persianas para impedir la acción directa de los rayos solares, y una tela metálica de finísima malla que cubra los ventanales por completo, para que obre á manera de cedazo, tamizándose el aire que penetre en la sala, libre de moscas y otros insectos que tanto se afanan para posarse sobre la carne y depositar en ella sus huevecillos. El aire así introducido está más exento de los cuerpos extraños que siempre lleva en suspensión.

El interior de estos locales conviene mantenerlo en semiobscuridad y con una temperatura más baja que la del exterior.

La orientación de estos edificios es asunto de mucha importancia, puesto que de ella depende, en la mayoría de veces, la temperatura de su interior; las ventanas no conviene situarlas á una orientación extrema, esto es, ni al Mediodía ni al Norte; con la primera se produce una temperatura muy cálida en verano, y con la segunda, por el contrario, muy fría en invierno. Es preferible, pues, dar á estas naves la orientación Este á Oeste, por la que se obtiene una temperatura media en cualquiera época del año.

Las paredes deberán estar estucadas, enladrilladas ó revestidas de mármol, para que la limpieza y el lavado puedan hacerse con gran facilidad y esmero; se procurará que no existan hendiduras ni agujeros, porque acumulándose en estas
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LOS SUEROS HEMOLÍTICOS
SUS ANTITOXINAS Y LAS TEORÍAS DE LOS SUEROS CITOLÍTICOS
POR EL
DR. J. BORDET
—Trabajo del laboratorio del Dr. Metchnikoff—
TRAD. POR
D. Gabriel Oliver y Mulet

RESUMEN Y CONCLUSIONES

En resumen —dice el Dr. Bordet— la teoría que hemos emitido en 1895 explica, según creemos, los hechos observados; no está en desacuerdo con ninguno. Bajo el punto de vista general, esta teoría (así como los datos que le sirven de base) ha podido establecer tres nociones que recordaremos al lector:

1.a La inmunización artificial se limita á hacer específicamente más intensas las manifestaciones citolíticas de lo que puede ya el suero de los animales nuevos. Esta noción quedó demostrada cuando hicimos ver que un suero nuevo y un suero inmune, tal como el suerum-cólera, ejercen los dos en los vibrones una influencia bactericida de intensidad desigual, pero que se caracterizan siempre por la misma lesión del microbio (transformación granulosa). Esta aserción ha sido confirmada cuando hemos podido exaltar —sometiendo los animales á una verdadera vacunación contra los glóbulos rojos— la propiedad hemolítica esta ya presente en el suero nuevo;

2.a El animal sometido á la inmunización artificial, no cambia en nada (á parte un ligero aumento en cantidad) la materia citolítica que poseía antes de toda intervención. Se limita á producir en gran cantidad una sustancia que favorece, de una manera específica, la actividad de la materia citolítica;

3.a La reacción de inmunidad (consiste en la producción de sustancia preventiva) que se observa en el animal á consecuencia de la inyección de elementos no peligrosos, tales como los glóbulos rojos, es
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idéntica á la que el animal puede manifestar vis-a-vis de los virus, contra los que hay el mayor interés á protejerse definitivamente.

CONCLUSIONES

Expondremos únicamente los hechos sometidos á una demostración experimental:

1.º Los globulos impresionados por una misma substancia sensibilatriz, pueden destruirse, si no en todas, á lo menos en diversas alexinas (sueros nuevos) que provienen de otros animales diferentes;
2.º En un mismo suero, la alexina bacteriolítica es idéntica á la alexina hemolítica;
3.º Conviene atribuir á sus estromas las propiedades fijatrices que los hematíes manifiestan vis-a-vis de las sustancias activas de los sueros hemolíticos. Esta fijación parece aproximarse á los fenómenos de coloración;
4.º Se puede preparar una antitoxina activa vis-a-vis de un suero hemolítico. Esta antitoxina manifiesta una propiedad antisensibilatriz y una propiedad anti-alexica;
5.º Gracias á su función anti-aléxica, la antitoxina es á la vez anti-hemolítica y anti-bactericida;
6.º Se puede admitir que la anti-alexina obra directamente sobre la alexina para neutralizarla, y
7.º La anti-alexina es considerada específica, pero esta especificidad no es absoluta. Neutraliza la alexina del cobayo, sin tener influencia sobre la mayor parte de alexinas que provengan de animales diferentes.

REVISTA DE BACTERIOLOGÍA

ANTITOXINA NUEVA.—R. Emenerich y O. Loew exponen, en el Zeitschrift für Higiene, que han obtenido de los cultivos del B. pyo-
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cyaneus un enzima que inoculado á los animales infectados con bacilos virulentos de carbunclo, aniquila absolutamente la acción de estos bacilos. Los experimentos hechos para asegurar la inmunidad de los animales contra la infección carbunclosa, han sido igualmente coronados de éxito.

El modo de preparación de esta substancia —que los autores llaman pyocianaza inmunium proteídina— no es aún perfecto y será objeto de una comunicación ulterior. Hasta ahora, los experimentos in vitro han demostrado que este producto ejerce la misma acción deletérea sobre los bacilos de la fiebre tifoidea, de la difteria y de la peste, y que esta acción es mucho más pronunciada cuando se realiza en las condiciones anaerobias.

Este producto conserva sus propiedades bactericidas aún después de ser expuesto á altas temperaturas. Así, la exposición durante una hora y media á una temperatura de 85° á 90° c. y hasta de 98°5, y por último, á la acción del vapor á 98°5 durante una hora, no bastan á disminuir su acción bactericida. —(Gaz. med. catalana).—LINARES, A.

II

LOS MICRO-ORGANISMOS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA - El doctor Adami, de Montreal (Canadá), después de haber estudiado una enfermedad del ganado (Picton), que caracterizó como una cirrosis especial hepática, acompañada de tumefacción de los ganglios linfáticos abdominales, de ascitis y ulceraciones en el cuarto estómago, y de haber descubierto unas bacterias especiales, ha logrado encontrar estas mismas bacterias en los cortes de hígado humano afectado de cirrosis atrófica. Ha encontrado unos diplococos rodeados de una cápsula; algunos, por su forma parecen gonococos muy pequeños; otros aparecen como bacilos también muy pequeños. Hasta ahora no ha podido obtener coloraciones perfectas. El procedimiento que le ha dado mejor resultado, es el siguiente: Poner las secciones ó cortes de la víscera en una solución débil de ácido acético durante uno ó dos minutos; lavar para quitar el ácido; colocarlos en alcohol absoluto y tener en una solución de azul de metileno en aceite de anilina, durante media hora; pasarlos durante quince segundos á una mezcla de dos partes de aceite de anilina y dos de xilol, y después en xilol puro. Con este procedimiento se pueden obtener preparaciones extemporáneas, pero no permanentes. Se pueden obtener preparaciones extemporáneas, pero no permanentes. Se pueden descubrir los micro-organismos muy claramente en el tejido de nueva formación y en las células hepáticas. Algunos, sin embargo, no
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quedan bien teñidos, y aparecen de un color moreno; probablemente están muertos. El autor ha hecho sus investigaciones en el «Rush Medical College» de Chicago, y en el hospital «Johns Hopkins» de Baltimore. En todos los casos de cirrosis atrófica que ha estudiado, ha podido reconocer las bacterias dichas. El Dr. Osler presentará próximamente una descripción detallada de las más interesantes observaciones, en la sección de la Asociación Médica Británica en Edimburgo.—(Journal of the Amer. Med Assoc. Chicago.—Rev. de San Militar).

III

LOS ANTISÉPTICOS Y EL BACILO PESTOSO.—La señora N. Schultz refiere, en los Archives des Sciences biologiques, el resultado de los experimentos que se han hecho con varios antisépticos en cultivos puros del bacilo pestoso, procedentes del Instituto Pasteur, anotando en una columna las dosis que esterilizan en dos minutos los cultivos en caldo, y en otra las que impiden el crecimiento del microbio durante tres días.

    Dosis desinfectante
    Dosis antiséptica

    Sublimado
    1 : 1000
    1 : 50000

    Id. y ácido clorhídrico.
    1 : 20000
    1 : 50000

    Fenol.
    1 : 50
    1 : 400

    Paracloroetanol
    1 : 200
    1 : 5000

    Formalina
    1 : 50
    1 : 25000

Resulta de esta tabla que la acción del sublimado es veinte veces más fuerte que la de la formalina. El sublimado es un veneno muy violento para el microbio; obra con rapidez, pero su acción depende mucho del medio en que se encuentran las bacterias. Los objetos infectados deben estar completamente impregnados de sublimado, porque, como se comprende desde luego, los microbios no pueden ser destruidos sino se ponen en contacto directo con el medicamento. Por esta razón, el valor del sublimado como desinfectante, siempre es algo limitado.

Las disoluciones de formalina obran con poca energía, pero si el formaldehído actúa mucho tiempo como gas, resulta entonces un desinfectante de mucho valor, con tanto más motivo cuanto que no ataca á las telas ni á sus colores. Por consiguiente, la formalina será el mejor medio para desinfectar muebles, telas, pieles y objetos de uso diario, que estén contaminados con el bacilo pestoso.—(Rev. de Med. y Cir. práct.).—R. DEL VALLE.
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IV

VITALIDAD DE LOS MICROBIOS EN LAS PAREDES.—El Dr. Vitor de Bosco, higienista italiano, estudió últimamente el tiempo durante el cual fueron peligrosos para el contagio los productos mórbidos abandonados por los enfermos en las habitaciones, cuando éstas no han sido desinfectadas. Bajo el punto de la supervivencia de los gérmenes patógenos, encontró notables diferencias, según la naturaleza de revestimiento, sequedad y humedad de las paredes.

De una manera general, admite que las paredes revestidas de barniz ó estucadas, son las que favorecen en menor grado la persistencia de la vitalidad de los microbios, y las paredes ordinariamente blanqueadas secas, gozan de un considerable poder de auto-depuración. El bacilo de Eberth, el vibrión colérico y el diplococo de la pneumonia, depositados en tales paredes, mueren en un periodo de tiempo no menor de veinticuatro horas; el bacilo de la difteria no vive más de siete días; en cambio, el bacilo de la tuberculosis puede vivir dos ó tres meses. En las paredes húmedas viven por más tiempo: el de la fiebre tifoidea tres días, el de la difteria un mes, el de la pneumonia quince días, y el de la tuberculosis de seis meses á un año.—(La Tribuna Méd.—Rev. de San. Militar).

V

ANGINA ULCEROSA PROVOCADA POR LOS BACILLOS FUSIFORMES DE VINCENT.—El Dr. Speransky refiere (Soc. Ped. de Moscou, ses. del 7 febr. 1900) que á fines de diciembre se le presentó una niña de nueve años, con tumefacción dolorosa de los ganglios submaxilares derechos, hedor de la boca, encias ligeramente entumecidas, pero sin sangrar, cuatro dientes cariosos, lengua cargada, ambas amígdalas tumefactas é inflamadas, tívula cianótica; sobre la amígdala derecha una telilla gris sucia, como hundida, pero no dolor. La enfermedad había empezado dos días antes con ligera calentura. La investigación microscópica de la capa saburral, demostró la presencia de una cantidad enorme de bacilos fusiformes y espirilos con unos pocos de otros microbios; la siembra en suero sanguíneo no produjo bacilos de Löffler; los bacilos encontrados eran indudablemente los fusiformes de Vincent. En los cultivos en suero, agar agar y gelatina, no salieron más que cocos. Al interior se prescribió una disolución de clorato potásico, y la niña sanó en tres días. En este caso, la angina se parecía mucho á la difterica,