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¿Cómo explicar todos estos hechos?
Dos clases de causas absolutamente distintas presiden el desarrollo de la diabetes:

1.a La predisposición hereditaria de que acabamos de tratar. Se trata del retardo en las combustiones de los hidratos de carbono, de la alteración de la función normal del organismo de transformar cantidades ilimitadas casi de hidratos de carbono y principalmente de azúcar. Minkovsky tiene razón al decir que es preciso, en los animales superiores, buscar la causa de toda alteración funcional en la disminución de la capacidad funcional de uno de sus órganos. Considerando la patogenia de la diabetes bajo este punto de vista, deberemos buscar la causa de la predisposición á la misma, en una debilidad hereditaria del páncreas, sin que haya lesión anatómica de este órgano, es decir, en la simple debilidad funcional de la glándula pancreática.

Esta predisposición á la diabetes, esté su causa en el páncreas ó más allá, cuando se hace grave, puede por sí sola y sin otras causas concomitantes, ocasionar la enfermedad. Cuanto más sería es la predisposición, tanto más pronto sobrevendrá la diabetes, la que evolucionará en los individuos jóvenes como una forma esencial, sin lesiones orgánicas concomitantes. Si esta diabetes idiopática de la juventud es de sí grave, indicará la importancia vital que tiene para las combustiones de los hidratos de carbono, la función cuya debilidad ó retardo constituye precisamente la predisposición hereditaria y cuya alteración se manifiesta por la diabetes idiopática.

Esto sería perfectamente comprensible si estuviese demostrado que tuese el páncreas el órgano responsable en la predisposición diabética y en la diabetes esencial, porque las funciones del páncreas son absolutamente indispensables y ningún órgano puede reemplazar á esta glándula; su lesión produce, como ha demostrado la experimentación, la diabetes; y la diabetes por lesión incurable del páncreas, es también incurable, estando su gravedad en relación directa con la gravedad de la alteración funcional de este órgano.

Pero, como ya he dicho, la lesión del páncreas en la predisposición á la diabetes y en la diabetes esencial, es puramente hipotética, y generalmente en los casos de diabetes esencial no se encuentra ninguna lesión anatómica ni en el páncreas, ni en ningún otro órgano.

En cuanto á los casos de diabetes consecutiva á una lesión orgánica manifiesta del páncreas (litiasis, atrofia crónica), pertenecen naturalmente al grupo de las diabetes orgánicas; pero, teniendo en cuenta el papel particular que juega el páncreas en las combustiones de los hidratos de carbono, estos casos se agrupan aparte y no entran en la clase siguiente que trata de la diabetes de forma orgánica.
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2.a Hemos dicho ya que las enfermedades nerviosas, las cirrosis hepáticas, la arterio-esclerosis, etc., favorecen el desarrollo de la diabetes, y que es lo más frecuente que los individuos que las padezcan estén hereditariamente predispuestos á sufrirla; pero, la predisposición por sí sola no es bastante para poder crear la enfermedad, y no tiene valor sin la influencia de la acción de otras dolencias.

No quiero entrar á examinar si estas afecciones nerviosas, hepáticas, etc., son capaces de ocasionar por sí solas la diabetes en los individuos no predispuestos; pero es el caso que en el gran número de parálisis generales, tabéticos, cirróticos, etc., hay muy pocos que sean al mismo tiempo diabéticos. Esto en cierta manera explica el papel importante que juega la predisposición. Pero, si esta diabetes orgánica es poco grave, nos demuestra que las afecciones orgánicas (nerviosas, arteriales, etc.) que la provocan, modifican las combustiones hidrocarbonadas de otra manera menos graves de lo que las modifica la predisposición y la diabetes esencial.

Para dar una idea más clara de mi modo de pensar en esta cuestión, me permitiré la hipótesis siguiente: Podrá, por ejemplo, haber diabetes hepática (es decir en el curso de una afección hepática), en la que la función del hígado—que es acumular el glicógeno formado á expensas del azúcar que circula en la sangre—se encuentra patológicamente disminuida y este órgano no es ya capaz de recibir más que pequeñas cantidades de glicógeno; la cantidad de hidrato de carbono aportada es más elevada, y toda la cantidad aportada que sobrepasa la que este órgano puede almacenar, será eliminada: de esta manera puede sobrevenir una inundación por el azúcar en los órganos encargados de la elaboración de la molécula de glucosa. Este estado de cosas producirá tanto más fácilmente la glucosuria, cuanto más limitada esté la función del hígado (atavismo), mientras que en la diabetes esencial y en la predisposición diabética se trata de un transtorno directo en la formación del azúcar.

No trataré de saber porque la diabetes orgánica, en el sentido que doy á esta expresión, y por lo tanto la diabetes poco grave por su naturaleza, puede convertirse en grave y aún en muy grave; en la práctica es más importante examinar el puesto que ocupan las formas ligeras (orgánicas) de diabetes, ó si se quiere, la glucosuria sintomática.
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BACTERIOLOGÍA DE LA COQUELUCHE

POR
A. P. SERGUÉEF.

TRAD. POR
D. Rafael Ribas Sampol

EN mis investigaciones de la bacteriología de la coqueluche, que he emprendido siguiendo los consejos y estando bajo los auspicios del profesor D. Ponomarev, me he servido del método siguiente: Dividia en dos porciones los esputos recogidos; metía una de estas porciones, extendida en capas delgadas, en cápsulas de Heidenreich (Peri) que ponía durante 24 horas en la estufa á la temperatura ordinaria de la sala. Esta porción me servía para sembrar tubos. En cuanto á la otra porción, la mezclaba con agua ó con pepto-caldo y agitaba la mezcla hasta que los productos de la expectoración se transformaban en pequeñas partículas. Entonces retiraba cuidadosamente estas últimas por medio de pipetas muy finas, y las ponía en vidrios de reloj llenos de agua esterilizada, para lavarlas; quitaba el exceso de agua colocando las partículas sobre papel secante esterilizado. De esta manera los esputos eran, no sólo lavados, sino también desecados, lo cual es muy cómodo para los cultivos en medios sólidos. Las partículas, tomadas del papel secante por medio de pipetas, eran luego divididas en dos mitades, de las cuales examinaba una al microscopio, y si en ella se encontraban microbios, se empleaba en cultivos la otra mitad. Hay que observar, que para evitar la desecación de los cultivos hechos en cápsulas de Heidenreich, ponía estas en bocales llenos de agua herméticamente cerrados y puestos en la estufa.

Las conclusiones á que he llegado son las siguientes:

1.º Las formaciones descritas por el profesor M. G. Kurlov como amibos, y que él considera como característicos para los esputos de los enfermos afectados de coqueluche, no son otra cosa más que el epitelio de pestañas vibratiles de la laringe, alteradas hasta degeneración mielínica. Estas formaciones se encuentran en todas las formas catarrales de
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las afecciones del aparato respiratorio, así en los niños como en los adultos.

2.º En todos los grados de coqueluche y en todas sus complicaciones, se encuentra, en cantidad más ó menos grande, el bastoncito inmóvil descrito por Czaplewski y Hensel (Polbacterium), cuya existencia está confirmada por Zusch y negada por Spengler y Vicenzi (Coccobacillus).

3.º Durante una epidemia (de 14 Septiembre 1898 á 18 Enero 1899) he observado casos graves de coqueluche con predominio cuantitativo de un bastoncito movible, muy parecido al descrito por Koplick (bacillus).

4.º Los medios más apropiados para obtener los cultivos del polbacterium, son el agar de 1'5 á 2 por 100 con el exudado de la hidropesía, el suero solidificado de Loeffler y los medios propuestos para el cultivo de los gonococos. Los primeros cultivos, así como los siguientes, se obtienen entonces sin dificultad.

5.º El bastoncito que he aislado es un poco mayor que el de la gripe, y puede cultivarse sobre el agar simple, glicerinado ó adicionado de suero, sobre la gelatina glicerinada á 20 por 100, sobre el agar con líquido hidrópico, en el caldo, en el exudado de la hidropesía, etc.; su vitalidad es mayor en los esputos que en los medios artificiales. Los cultivos en placas (agar y gelatina) se parecen con débil aumento á los cultivos de algunos otros microbios: bastoncito de la difteria, diplococo de Fränkel, estreptococo, etc. A simple vista ó con la lente parece muy pequeños, redondos, en forma de rocío, ligeramente opacos á la luz refleja y de un gris amarillento á la luz directa. Los cultivos en estría, poco abundantes, son moniliformes (Zusch) y compuestos de pequeñas colonias en forma de gotas de rocío, extendiéndose en superficie.

La picadura da, si el cultivo es abundante, unos filamentos grisáceos granulosos, llevando con frecuencia una pequeña cabeza sobre el sitio picado. El caldo se va volviendo por cierto tiempo, de un aspecto turbio característico y da seguidamente un precipitado granuloso.

6.º Según el aspecto del cultivo sobre las placas y en el caldo y por el bastoncito, hay que considerarle como distintivo de los microbios descritos por M. I. Afanassier y Koplick. El bastoncito que he obtenido es el ya descrito por Zaplewski, Hensel y Zusch.

7.º El mismo bastoncito se ha encontrado en los esputos de dos enfermos adultos atacados de una afección de las vías respiratorias, y cuya evolución curva termométrica y los demás síntomas (acceso de tos, etc.) presentaban el cuadro clínico de la coqueluche de los niños.
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REVISTA BALEAR DE CIENCIAS MÉDICAS

PUBLICACIÓN DECENAL

ÓRGANO DEL COLEGIO MÉDICO-FARMACÉUTICO DE PALMA

AÑO XV—NÚM. 21   30 OCTUBRE 1899   TOMO XVII—NÚM 12

EL IDIOTISMO EN LAS ISLAS BALEARES

POR
D. Enrique Fajarnés y Tur

Los individuos que ostentan claramente los caracteres de la parálisis de desarrollo de las facultades psíquicas, constituyen un grupo digno de estudio por su densidad y por su significación dentro de las colectividades. El idiotismo, que aparece clasificado en las operaciones censales como defecto físico notorio, comprende en nuestro concepto, varias formas clínicas: las formas del idioteismo absoluto, la imbecilidad profunda, y tal vez algún grado menor de imbecilidad. En las primeras, la detención de desarrollo es completa y los medios educativos inútiles; en las segundas, la parálisis no afecta toda la esfera psíquica, y los que las padecen con susceptibles de educación.

Se trata, pues, de una población desgraciada, cuyos elementos aparecen con los rasgos típicos de dos estados degenerativos que ocupan los lugares más inferiores en la escala de las anomalías de la inteligencia.
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estudiar el contenido del estómago é intestinos, y el famoso vómito prieto que da á esta enfermedad su carácter especial. Volví á encontrar este microbio con cierta constancia en todos los casos, y en los casos graves él era casi el único habitante del contenido sanguíneo del estómago. Además se mostraba patógeno para el cobayo.

Este hecho me ha sugerido la idea de aislarlo pasándolo por este animal, y del primer golpe esta tentativa ha tenido éxito. A partir de este momento mis investigaciones han tomado una marcha completamente nueva y una seguridad que les había hecho falta hasta aquel instante.

Antes de exponerlas, hablaré de una cuestión importante que me ha sugerido el Dr. Roux. ¿En ausencia de un micro-organismo en los órganos y en los líquidos, puede encontrarse una substancia tóxica circulando en el cuerpo que pueda producir las manifestaciones de la enfermedad? Después de algunos ensayos infructuosos en diversas direcciones, he retirado, con una jeringa esterilizada, sangre de una vena del brazo, preparada como para una sangría y he inyectado inmediatamente esta sangre en la cavidad peritoneal de un cobayo. Experiencias anteriores me han enseñado que estos animales soportan cantidades relativamente grandes de sangre humana: 10 c.c. de sangre tomada de un individuo gravemente enfermo y que murió al día siguiente, han producido en el animal cierto malestar, que había desaparecido al otro día; una pequeña elevación de temperatura de 38°7 á 39°7 ha persistido algunos días.

En 5 días el animal había perdido 60 gramos de peso; pero se restableció luego. Con otro enfermo, atacado con igual gravedad, he repetido la experiencia con el mismo resultado. Estos hechos no hablan en favor de una eficacia especial de una substancia tóxica que existiría en la fiebre amarilla. Luego he reflexionado que para poner un cobayo de 500 gramos de peso, en las mismas condiciones, relativamente á la sangre inyectada, que está un enfermo vis-a-vis de su propia sangre, se les debe inyectar, poco más ó menos, unos 35 gramos de sangre del enfermo. He repetido mis experiencias cuando el enfermo estaba agonizante, y he inyectado á un cobayo de 535 gramos de peso, 30 gramos de sangre. La temperatura inicial del animal era de 38°7; luego se elevó hasta 39°9, y se conservó á esta altura durante dos días. El cuarto día, la temperatura cayó á 37°1 y el animal murió. Este experimento ha sido repetido con 4 enfermos fuertemente atacados, cuyo pronóstico era dudoso. Los cobayos han resuelto la cuestión, no sólo de la existencia de un veneno, sino también de la intensidad de la enfermedad. Los cuatro animales han enfermado; dos de ellos han muerto,
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como los enfermos de quienes habían recibido la sangre; los otros dos enfermos escaparon, como también los cobayos inyectados. La existencia de una sustancia tóxica en la fiebre amarilla está, pues, fuera de duda.

El experimento más importante, que es el punto de partida de todas mis otras investigaciones, es el siguiente: Cuando se inyecta bajo la piel de un cobayo, de 1 á 2 cc. del contenido del estómago de un individuo muerto de fiebre amarilla, el animal muere infaliblemente, y encontramos en su sangre, en cultivo puro, el micro-organismo que creo poder considerar como específico. Este hecho ha sido reproducido 21 veces en todos los casos que he examinado en 1896, sin haber tenido ningún resultado negativo. En 10 autopsias completas, el diagnóstico de fiebre amarilla era indisputable; en las otras autopsias parciales, he hecho el examen bacteriológico del contenido del estómago, y al mismo tiempo he comprobado macroscópica y microscópicamente las alteraciones propias de la enfermedad.

Dos experimentos de contrapruéba, consistentes en la inyección de la misma cantidad del contenido del estómago de individuos muertos de otra enfermedad, han dado un resultado negativo: los cobayos han seguido viviendo.

Cuando se trata de fiebre amarilla, el cobayo muere después de la inyección, y el resultado es el mismo ya sea sanguíneo el contenido del estómago, ya sea catarro-bilioso, cosa que me ha sucedido dos veces. La muerte sobreviene de 8 á 24 horas después. En un caso que era también clínicamente muy grave, he visto un cobayo de peso de 400 gramos, morir 3 horas después de una inyección hipodérmica de 1 c.c., y á pesar de este corto espacio de tiempo, la existencia de los bacilos en la sangre del corazón era abundante. La vía más sencilla para obtener un cultivo puro del germen patógeno es la inyección hipodérmica de los cobayos.

Este micro-organismo es un bacilo pequeño y sumamente delgado, cuya longitud es de cerca de 1 \( \mu \), y cuyo grosor varía entre 0'3 y 0'5 \( \mu \). Es un bastoncito recto, generalmente aislado, pero frecuentemente en pares, y no da filamentos en ninguno de los diversos medios de cultivo. Los dos polos del bacilo son más brillantes, y esta propiedad, que recuerda un poco el bacilo del cólera de las gallinas, le hace asemejarse á un diplococcus. En los cultivos frescos y recientes, la mitad de los micro-organismos presentan esta forma, que es más frecuente cuando el bacilo es más virulento. Se colora muy fácilmente con todos los colores de anilina básicos, pero se decolora fácilmente con el alcohol absoluto y con los ácidos. No toma la coloración por el método de Gram; con so-
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luciones débiles se puede alcanzar colorarle distintamente, sino el bacilo aparece como un bastoncito.

He creído al principio que el bacilo era movible. No he conseguido colorear pestañas vibrátiles, por el método de Loefler. Pero, como sus movimientos persisten en las soluciones antisépticas y después de tres horas de permanencia á 65°, no se trate con él sino de un movimiento browniano. No he visto nunca signo de formación de esporos.

Sobre una placa de gelatina, el bacilo crece ya al cabo de 24 horas bien visiblemente, como un punto blanco que se acrecienta todavía durante 24 ó 48 horas. La gelatina no es licuada. Las colonias, sean pequeñas, sean grandes, muestran un disco amarillento, finamente granulado, con un borde finamente dentado.

La punción en la gelatina hace crecer el micro-organismo en profundidad como un hilo tenue, formado de granos blancos; en la superficie se extiende como una cúpula espesa, blanca, bajo la forma de una cabeza de clavo.

En la superficie del agar, se forman, cuando la siembra es poco copiosa, unos discos redondos, de color gris-blanco, que pueden quedar aislados ó confundirse. Cuando se siembra en estrias sobre agar, se ven crecer unas masas de color gris-blanco que, partiendo de los puntos sembrados, se extienden sobre los lados; pero el crecimiento es un poco limitado.

El caldo común se enturbia rápidamente. Después de 24 horas se encuentra ya un depósito nebuloso, gris, que se condensa bien pronto cuando se agita. El depósito no es nunca muy considerable. La superficie del caldo queda clara; solamente en algunos cultivos viejos se forma una capa delgada y frágil, que se precipita cuando se agita el líquido, dejando una capa más ó menos adherente sobre las paredes del vaso. Los cultivos en caldo, tienen siempre un olor desagradable y conservan siempre una reacción alcalina.

Los caldos azucarados fermentan rápidamente. En el agar, que contenga, sea azúcar de leche, sea glucosa, se observa también la formación de gas.

Al cabo de 12 horas la leche está cuajada. Sobre la patata, el cultivo es relativamente moderado, cubriéndose aquél la de una capa gris.

En el suero sanguíneo, el micro-organismo no crece de una manera característica: el suero se enturbia y se forma un depósito; sobre el suero coagulado, se desarrolla una capa delgada y gris.

La producción de indol es siempre muy intensa; hay también una producción considerable de ácido sulfídrico.

Los micro-organismos crecen también en medios de cultivo ácidos, hasta muy ácidos.
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El agar con tornasol no es decolorado, pero lo es cuando contiene azúcar.

El micro-organismo es anerobio á voluntad. Al abrigo del aire y en el hidrógeno su cultivo es magnífico y me ha parecido tener más virulencia, como se observa en algunos otros micro-organismos.

La infección del cobayo es posible hipodérmicamente y por la vía, intra-abdominal. Si 1 c.c. de un cultivo en caldo administrado hipodérmicamente, basta para matar el animal en 24 horas, o'2 de c.c. producirán este efecto, administrados por la vía intra-abdominal. Se puede gradualmente producir la muerte más pronto, con dosis mayores. Las pequeñas dosis prolongan la duración de la enfermedad y el animal enflaquece mucho. Algunos escapan y se restablecen.

Cualquiera que sea la marcha de la enfermedad, lenta ó rápida, que la inyección se haga con el contenido del estómago ó con el cultivo de un micro-organismo, éste se encuentra siempre en cultivo puro en la sangre del corazón del animal.

El ratón tiene igualmente la misma receptibilidad; basta cerca de o'1 de c.c. del cultivo en caldo inyectado en la cavidad peritoneal, para producir la muerte en seis horas. Después de una inyección hipodérmica de o'25 c.c., muere al cabo de 24 horas.

La rata, es un poco diferente. He encontrado algunas que no han reaccionado, ni con una inyección hipodérmica, ni con una intra-abdominal. Sin embargo, la mayor parte de ellas tienen cierta disposición para reaccionar con la inyección del contenido del estómago y también con mis cultivos.

La gallina tiene una inmunidad perfecta: se le puede inyectar, sea el contenido del estómago, sea el cultivo, bajo la piel ó en la cavidad abdominal sin que muestre ninguna alteración en su estado.

El perro me ha ofrecido algunas propiedades notables. Si se le inyecta parte del contenido del estómago bajo la piel, presenta síntomas ligeros de infección, que se manifiestan por un estado de ansiedad, falta de apetito, etc. Después de 24 horas el perro está restablecido, y en el sitio de la inyección se forma un absceso después de algunos días. Después de una inyección de mi cultivo, el perro presenta las mismas perturbaciones, pero no se forma absceso. No he inyectado el contenido del estómago en el abdomen del perro, pero inyectando 5 c.c. de mi cultivo en la cavidad peritoneal, se manifiestan síntomas morbosos generales e inciertos, que duran casi dos días; inyectando 10 c.c. á un perro de peso de 10 kg., muere con los síntomas de una intoxicación.

Si la inyección del cultivo á un perro no ha dado ninguna reacción
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apreciable, y si la del contenido del estómago no ha producido más que un absceso; si haciendo de nuevo una inyección más fuerte, el perro reacciona un poco, pero no muere, creo que debe considerarse este hecho como signo de un principio de inmunización. El año último ha aumentado de tal manera la indemnización de un perro, que la inyección de un suero me ha permitido salvar cobayos que habían sido inyectados con mis cultivos, mientras que morían los animales de contra-prueba. En esa época, mis trabajos no estaban todavía bastante bien cimentados, y no cito este hecho sino como de paso; me propongo volver sobre este trabajo.

El bacilo de que hablo tiende á tomar rápidamente la virulencia y al mismo tiempo á cambiar de forma, lo que es una especie de degeneración. El cultivo virulento muestra en gran cantidad bacilos bipolares, estos se transforman en bastoncitos uniformes, y en los cultivos viejos estos bastoncitos se vuelven más largos; al mismo tiempo su virulencia queda sumamente disminuida. Cuando se hace el pase de estos cultivos por animales, se consigue aumentar de nuevo la toxicidad del bacilo, y si se continúan estos pases, degenera otra vez.

... ... ... En mis experimentos anteriores y en los de este año, he comprobado, con relación á la toxicidad del bacilo, los resultados siguientes:

Cuando se filtra un cultivo en caldo de algunos días, y se inyecta el líquido filtrado, aún en grandes cantidades, al cobayo, el animal vive. Si se han cometido errores en el experimento, algunos micro-organismos que puedan haber pasado á través del filtro, causan la muerte al animal, pero no hay sustancia tóxica. He prevenido este inconveniente dejando pasar el líquido filtrado por tres filtros de Pukal, y al mismo tiempo he hecho cultivos con el líquido filtrado é inyectado. El experimento no tiene validez, sino cuando los cultivos permanecen estériles. El resultado es que la sustancia tóxica del bacilo no se difunde en el líquido, y queda inherente á su propio cuerpo.

Otro hecho importante es el siguiente: Cuando un caldo virulento queda durante tres horas á la temperatura de unos 65°, los bacilos mueren, y se puede inyectar impunemente, aún en grandes cantidades. Este hecho prueba naturalmente que la sustancia tóxica del bacilo se destruye relativamente con suma facilidad.

De esta exposición, concluyo que la fiebre amarilla es una enfermedad cuyo agente específico tóxico entra en el estómago donde se desarrolla, como también en los intestinos; sólo excepcionalmente desde allí invade los otros órganos y en pequeño número. En el estómago y en el tubo intestinal se forma una sustancia tóxica, probablemente por disolución