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riencia, en absoluto, sana, con mayor desarrollo que el correspondiente á la edad, de laringe ancha; el tubo de dos años es demasiado pequeño para la laringe del niño de la observación II, por lo que lo expulsa.

Todos estos casos, exceptuando uno de ellos (obs. VI), han sido observados en el otoño, siendo la estación fría y húmeda, reinando una epidemia de gripe infantil, señalamos el hecho sin sacar ninguna consecuencia.

La enfermedad empieza con más ó menos rapidez, generalmente de la manera siguiente: el niño después de algunos días, tiene fiebre, malestar, escalofríos, tos ronca, un poco de dificultad respiratoria y sin nuevos fenómenos, la respiración se vuelve sonora, sibilante y la difnea se acentúa progresivamente; muy pronto sobreviene tiro supra y después sub-external acompañado de síntomas asfíxicos. Tal fué el principio en cinco de nuestras seis observaciones, en la sexta fué brusco marcado por un absceso de sofocación que sobrevino en el curso de una laringo-traqueitis ligera y la difnea permanente se convirtió en un absceso de sofocación, acompañado de tiro.

En la observación II y en la observación VI, al mismo tiempo que sobrevenía la difnea, desapareció la tos y la voz; en los otros casos la voz quedó clara, la tos era ronca, semejante al ladrido de un perro.

En ninguno de nuestros enfermitos ha empezado el tiro por la noche: en todos los casos la noche no ha producido agravación ni el día ninguna remisión.

En el período de estado la sintomatología fué notablemente idéntica en todos los casos.

La enfermedad está esencialmente constituida por una difnea permanente de origen francamente laringeo, marcada por una inspiración difícil, activa, sibilante que se parecen notablemente la ronco del crup é indicando el obstáculo para el paso á través de la laringe; la expiración es relativamente libre. La ronco de la inspiración muy pronto va seguido de tiro al principio supra-external. El niño pone en juego todas sus fuerzas inspiratorias, lucha visiblemente para hacer penetrar aire en su pecho.

Según sea el obstáculo laríngeo más ó menos considerable va acompaña la difnea más ó menos pronto de asfixia.

Algunas veces el tiro es únicamente supra-external, los pómulos y los labios del niño se ponen un poco violáceos; la situación no es de inminente peligro; otras veces la difnea es extrema, el surco intercostal se acentúa exageradamente, á cada inspiración el niño está pálido,
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inerte, su mirada es vaga, fija ó indiferente; este es el cuadro de la asfixia blanca que amenaza una próxima muerte.

Este estado tan grave puede sobrevenir muy pronto, en dos horas en la observación VI, ó necesitar para llegar á este grado dos ó tres días.

La difícea permanente puede, además, no ser el único fenómeno: algunas veces es interrumpida por abscesos de sofocación que pueden poner en peligro inmediato la vida del niño, una tos convulsiva marca el fin de la sofocación y la respiración recobra su timbre sibilante en la inspiración que marca la difícea continua. Pero ninguna falsa membrana es expelida, como veremos, ni es arrastrada ó arrojada en el momento de poner el tubo.

La tos sobreviene por abscesos, pero sin carácter quintoso, es generalmente una tos ronca, perruna; era muy apagada en los dos niños de la observación II y VI.

Los caracteres de la voz no han sido anotados en todas las observaciones á causa de la poca edad de los enfermos que apenas hablan ó no hablan; había afección en dos observaciones II y VI, ronca en otra, III, y clara en otra IV. Es importante notar que puede haber extinción de la voz ó afección.

El examen local da pocos datos.

La garganta está normal, el fondo de la faringe, los pilares posteriores del velo del paladar presentan una rubicundez un poco más viva que en el estado normal, pero no hay falsas membranas; en la observación IV encontramos en una de las amígdalas un exudado no membranoso. Además, el cuello no estaba hinchado, no había infarto ganglionar, nada indica una infección de la que la adenopatía sería el único síntoma.

El examen de la laringe no ha podido ser practicado, ha sido intentado sin éxito en la observación I, por M. Cavillier, que lo intentó á petición nuestra, manifestando antes su excepticismo en la posibilidad tratándose de enfermos de tan corta edad.

El tacto digital del orificio superior de la laringe, al que recurrimos para practicar el entubado, nos reveló, en la observación II, una intumescencia ligera y difusa que no pudimos localizar ni precisar sus caracteres.

La auscultación del pecho no nos suministró ningún dato; en nuestros dos casos personales, practicada antes del entubamiento, nos demostró que la respiración se efectuaba mal y que el murmullo vesicular era casi nulo. Después del entubamiento reapareció el murmullo vesicular, pero toda auscultación por más cuidadosa que fuera era im-
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posible por la resonancia del tubo; nos pareció percibir ruidos sibilantes y sonoros diseminados en el pecho.

El pulso era á causa de la asfixia, tanto más rápido y más pequeño cuanto más acentuada era la asfixia; es imposible darle otro carácter.

La temperatura es moderadamente elevada; llegó á 37,8, 38 y 39° de los que no pasó en nuestras observaciones y en los que no permaneció sino poco tiempo, disminuyendo tan luego se observó mejoría. Trató de la temperatura central tomada en el recto: la temperatura periférica de los miembros y de las extremidades era más baja de la normal en el período de asfixia; subió rápidamente tan luego pasó libremente el aire por la laringe.

La orina no ofrece caracteres; son obscuras y un poco escasas en el período febril: en nuestros dos enfermos (obs. I y II) de 9 y 14 meses, la hemos recogido con trabajo á causa de la edad y no hemos comprobado la presencia de la albúmina.

El estado general del enfermo es difícil de apreciar, la difnea lo dificulta por imprimir á la fisonomía su tipo especial; tan luego empieza el niño á respirar bien se puede comprobar que el hábito exterior está poco modificado; apenas ha enflaquecido por los pocos días de enfermedad, el color se vuelve rosado tan luego penetra el aire en los pulmones, demostrando que la palidez del período de estado obedece á la anemia y no á una intoxicación; se conserva el apetito y el niño come tan luego recobra la calma por la dificultad de respirar y sobreviene, por último, el buen humor y la alegría al restablecerse la permeabilidad de la laringe. En resumen, se puede decir que aparte de la respiración todas las funciones son enteramente normales.

La evolución de la enfermedad es variable según los casos. Ya la difnea aumenta rápidamente llegando en algunas horas á tener un tiro muy acentuado, y la asfixia blanca que sobreviene impone una intervención. En estos casos si no se practica la traqueotomía ó el entubado, puede el niño morir. Touchard refiere un caso de muerte en su tesis: refiere lo mismo el Dr. Fossier, externo de los hospitales, cuando era interno en Reims, uno de sus colegas no se atrevió á practicar la traqueotomía en un niño afecto de una difnea semejante á la que nos ocupa; su timidez cortó la vida del niño que murió de asfixia; la autopsia demostró que no había falsas membranas. La muerte es, pues, posible en breve plazo si no se interviene; puede ser consecuencia de la asfixia progresiva ó de un absceso de sofocación. Trousseau ha observado tres casos de muerte sobrevenida por absceso de sofocación en la laringitis estridulosa; confiesa que esta eventualidad es muy rara.
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La difnea aumenta durante dos ó tres días y deja tiempo al médico para reflexionar y pesar la indicación de una intervención después de haber ensayado procedimientos terapéuticos; estos procedimientos pueden no dar resultado, (obs I y II) é imponerse la colocación de un tubo como supremo recurso; y pueden algunas veces ser suficientes para disminuir la difnea del niño y obtener la curación sin intervención quirúrgica (obs. V). Entonces la difnea disminuye progresivamente y cesa de ser permanente: á consecuencia de esfuerzos, de gritos del niño, puede reaparecer en las 24 primeras horas de una manera intermitente, marcándose por una inspiración activa, sibilante, tendencia al tiro durante algunos minutos. Nuestras observaciones I y III nos ofrecen ejemplos de esta difnea declinante discontinua. Como rapidez de evolución, como intensidad, la difnea puede, pues, presentar una gama de matices que hace imposible toda descripción absoluta; la enfermedad no tiene términos fijos. Se puede, únicamente, decir, que tiene el de la difnea y tan luego cesa ésta espontáneamente ó por el entubamiento (esto último es lo más factible) se ve al niño volver instantáneamente á la vida, su mirada pierde el carácter vago y fijo, sus mejillas se coloran, recobra sus juegos y reaparece el apetito que se marca por exigencias. Si la difnea no se vuelve á presentar, no hay propiamente convalecencia; después de un sueño reparador que sigue al restablecimiento de la respiración, el niño está curado sin pérdida de fuerzas, sin enflaquecimiento, sin indicios de su padecimiento,

Los signos diagnósticos de esta forma de laringitis pueden ser referidos en pocas palabras:

El debut es por fiebre, agitación, tos bronquial algunos días antes de la aparición de la difnea. Después sobreviene la difnea brusca ó progresivamente, pero caracterizada siempre por la respiración ronca y tiro progresivo y permanente, algunas veces entrecortado por abscesos de sofocación que producen un estado asfílico más ó menos pronunciado. Desaparición de la difnea al cabo de algunos días, ya expontáneamente ya por los recursos del arte; restablecimiento rápido, sin convalecencia y sin pérdida de fuerzas. Signos negativos: falta de angina pseudo-membranosa, no es expelida ninguna falsa membrana laríngea no hay adenopatía cervical ni albúmina en la orina sin palidez ni anorexia.

Esta breve enunciación de los signos cardinales de la afección que acabamos de describir nos permitirá oponer de una manera más
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clara los caracteres de esta enfermedad á los del crup y de la laringitis estridulosa.

La comparación con el crup que sobreviene inopinadamente se impone desde luego: la disnea es idéntica, su principio, su naturaleza, su evolución hacia la asfixia recuerdan exactamente el crup; la curva térmica es la misma, la facies del enfermito marca la misma ansiedad, la misma palidez por poco que la tos y la voz sean apagadas como sucede algunas veces; no falta casi nada al cuadro sintomático.

El exámen más atento del enfermo hace desaparecer las dudas: por de pronto falta la angina pseudo-membranosa, apenas la faringe está un poco rubicunda, ninguna falsa membrana tapiza las amígdalas; falta la adenopatía cervical; no solamente no está hinchado el cuello, ni edematoso sino que por la palpación no se perciben ganglios apreciables; además, nada en los antecedentes hace pensar en la difteria, los padres atribuyen á un constipado ó á una bronquitis el principio de la afección, no mentan la disfagia; el estado actual va acompañado de todos los síntomas de un catarro respiratorio, sin que se pueda hallar un síntoma que dependa de una intoxicación profunda: la albúmina falta siempre en la orina, la tos es frecuente, lo más frecuente bronca, perruna y algunas veces apagada, pero nunca es expelida ninguna falsa membrana.

Estas diversas anomalías pueden hacer suponer que la difteria no es la causa, pero no dan ninguna certeza: el crup (d'emblée) rápido puede muy bien ir acompañado de una disnea casi asfixica aunque los signos de la intoxicación diftérica no hayan tenido tiempo para desarrollarse.

En resumen, puede uno tener duda, é imponerse la necesidad de obrar para salvar la vida del niño: el deber, en estos casos, es obrar como si se tratara del crup, hacer una inyección de suero y colocar un tubo en la laringe y después someter el caso al exámen bacteriológico. Nada demostrará mejor que la duda puede llegar á este extremo que ver á Mr. Sevestre, jefe de servicio de la difteria en el hospital de niños, inyectar y entubar dos de los enfermos objeto de nuestras observaciones III y IV.

Sólo el exámen bacteriológico puede, pues, dar una certeza absoluta en este diagnóstico tan dificultoso y todavía no fácil de dilucidar; no puede hacerse por el exámen directo pues faltan las falsas membranas en la faringe y en la espectoración; no se puede examinar más que moco y saliva, no se puede tampoco hacer cultivos más que de la saliva y del moco y es preciso contentarse con esto sólo.

El exámen bacteriológico ha sido practicado en tres de nuestras 6
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observaciones; en dos casos (obs. II y IV) el cultivo en suero hecho una vez en dos tubos en la primera observación, dos veces en cuatro tubos en la segunda, fué negativo; en el III caso (obs. III) algunas colonias discretas se han manifestado en el suero á las 24 horas, y el examen microscópico ha demostrado que estaban formadas de bacilos cortos no entre cruzados, que hacían la impresión de ser el pseudo-bacilo diftérico; esta impresión fué tan fuerte que no dejó lugar á duda y apesar de la presencia de un bacilo en el cultivo, no se repitió la inyección de suero antidiftérico del que se había hecho una inyección de 10 centímetros cúbicos.

El caso es, por lo tanto, instructivo en el sentido de que el examen bacteriológico puede no dirimir el litigio, puesto que ningún carácter preciso permite diferenciar el pseudo-bacilo diftérico del verdadero; cuya identidad es todavía discutida. Bueno es recordar que se le puede encontrar en una laringitis simulando el crup; en el que por la falta de angina, de adenopatía, de falsa membrana faríngea y de un estado general grave permite eliminar la difteria.

Después de haber tratado las analogías y las diferencias de nuestra forma de laringitis con el crup, debemos demostrar lo que la diferencia y lo que la asemeja á la laringitis estridulosa.

Si se recuerdan las descripciones clásicas, los contrastes saltan desde luego á la vista; el principio no es nocturno, no es generalmente brusco; la disnea es continua y progresiva, los abscesos de sofocación ocupan lugar accesorio en el cuadro sintomático, la enfermedad dura dos, tres ó cuatro días y no una noche como sucede en la laringitis estridulosa. A pesar de tantas diferencias nuestra forma de laringitis es parienta próxima de la laringitis estridulosa: como ella, sobreviene en el curso de un constipado, de una traqueitis; como ella va acompañada de catarro de las vías respiratorias; como ella de una tos ronca, perruna y de ligero movimiento febril; como ella no afecta al estado general del niño que cura sin convalecencia una vez desaparecida la disnea. Entre las dos afecciones hay formas intermedias en las que el mal empieza de una manera brusca, por un absceso de sofocación: el de la (obs. VI) en la que la disnea permanente sucedió á un absceso de disnea espasmódica; estos son los casos referidos por los clásicos en los que el tiro apareció de la misma manera. Semejantes eventualidades relacionadas con el examen de las condiciones etiológicas, prueban los estrechos lazos de unión que hay entre la laringitis estridulosa y nuestra forma de laringitis: en su comparación, el único punto que nos parece obscuro es concerniente á su patogenia, no concebimos claramente como bajo las mismas influencias aparece ya una disnea permanente
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que progresá hasta llegar á la asfixia. La anatomía patológica no aclara esta cuestión; en las autopsias de laringitis semejantes á la nuestra no se ha observado más que rubicundez, hinchazón de la glótica y supra-glótica, una especie de intumescencia inflamatoria, insuficiente por sí misma para causar la oclusión de la glotis; por otra parte los autores alemanes son de opinión y como ellos M. Ruault, que los síntomas del falso crup tienen la localización infra-glótica de la inflamación.

Es preciso adoptar su opinión y ver en la localización diferente de la inflamación de la laringe en los dos casos, la causa de sus diferencias sintomáticas? No lo creemos, porque nos parece que la opinión que hace del falso crup una laringitis infra-glótica, en todos los casos, no tiene la sanción del exámen laringoscópico, casi imposible en el niño, y porque hallamos entre las dos afecciones casos intermedios que impiden atribuir á cada uno, una localización anatómica precisa: podrán, es cierto, contestarnos que en estos casos intermedios correspondan lesiones difusas, englobando las regiones, glótica é infra-glótica á la vez, lo que es necesario probar; hasta entonces permanecemos en la duda.

En resumen; todo es obscuro en la patogenia de estas diversas formas de difnea laringea: la que estudiamos viene en apoyo de los autores que sostienen que en la difnea crupal, la falsa membrana no es nada y el elemento espasmódico es el todo; no tenemos en esta cuestión más datos que los del tiempo de Jurine.

Personalmente somos de la opinión que las nociones adquiridas cuando se trata de las inflamaciones de los otros conductos de la economía pueden ser legítimamente invocadas al tratarse de las laringitis. Es preciso tener en cuenta un estado inflamatorio y un estado espasmódico. El primero es siempre el mismo, lleva en si un obstáculo más ó menos considerable, pero nunca absoluto, á la permeabilidad del conducto; el segundo varía según los individuos, los temperamentos y las circunstancias; puede obrar de una manera permanente creando un obstáculo continuo ó de una manera intermitente, ocasionando una impermeabilidad brusca, completa, pero temporal. Para hacer una comparación: al nivel de la uretra posterior, una uretritis crea una disuria permanente que no reconoce por causa más que la inflamación, el elemento espasmódico interviene, y produce dificultades temporales de la micción ó una retención completa de la orina y por lo tanto, la obliteración del canal no es absoluta, el cateterismo es posible y aún fácil. Lo mismo sucede en la laringe y la práctica del entubamiento nos demuestra que, como en la uretra, el espasmo no opone al cate-
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terismo más que un obstáculo apenas apreciable, aún cuando apenas pase el aire por la glotis.

En resumen; estas diversas disneas laríngeas nos parece no difieren más que por matices que crean las disposiciones congestivas y espasmodicas variables de los enfermos; esta opinión es tanto más aceptable por cuanto entre las laringitis agudas sin falsas membranas de que nos ocupamos y entre las laringitis diftéricas con falsas membranas, se observan formas caracterizadas por abscesos de sofocación precoces, sin tiro, y otros caracterizados por un tiro enorme, sin abscesos de sofocación.

Nos parece del todo inútil insistir en nuestra ya amplia exposición para diferenciar nuestra forma de laringitis, de los cuerpos extraños en las vías aéreas, del asma de Kopp, de los pólipos de la laringe; basta indiquemos estas causas de error, é insistir en que únicamente los pólipos de la laringe son susceptibles de causar una disnea muy análoga á la que hemos descrito.

Es, indudablemente, más útil para el pronóstico fijar la conducta que debemos observar cuando se trata de casos cuyos rasgos acabamos de trazar.

El pronóstico de nuestra forma de laringitis nos parece tiene bastante analogía con el de la laringitis estridulosa, pero algo más grave: como en la laringitis estridulosa la disnea es el único peligro, todas las demás funciones del organismo son normales; pero en nuestra laringitis el peligro es mucho mayor.

Es cierto que puede sobrevenir la muerte por asfixia. Basta recordar el caso de Touchard y el que tenemos de Foscier: estos dos casos deben ponernos en guardia, pero no deben inducirnos á agravar el pronóstico de una manera excesiva: apesar de una disnea muy acentuada, de un tiro de dos días, vimos curó el enfermo de obs V. La enfermedad tiende expontáneamente á la curación. Esta es la primera impresión al ver que no sobrevienen transtornos generales de la economía.

El pronóstico depende, pues, exclusivamente de la disnea, de su intensidad y de su duración; á combatir la disnea debe dirigirse toda la terapéutica.

Esta será al principio, médica, después quirúrgica.

La terapéutica médica, tiene por base los antiespasmódicos y los anticongestivos; podríamos repetir todo lo que se ha dicho para la laringitis estridulosa.

Se acostará el niño en una ancha sala bien aireada, y mantenida en una temperatura media; abrigado convenientemente, pero teniendo
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peral al largo periodo comprendido desde la concepción hasta el final de la lactancia, etc., como sostienen que es incontrovertible la existencia de la histeria en el hombre.

Es indudable que con estas libertades sinonímicas se va directamente al caos, pues la tecnología ó debe representar algo ó no tiene razón de ser; punto del que me he ocupado más de una vez y sobre el cual creo necesario insistir, pues las voces técnicas tienen su significación gráfica y genuina, y á ésta hay que ajustarlas.

Los Sres. Lepois, Briquet, Aussilloux, Petit, Lombard, etc., al describir sus observaciones de histeria en el hombre, confunden lastimosamente los efectos con la causa; pues derivando la palabra histeria de una voz griega que significa matriz, es evidente que sólo á la mujer es aplicable. Hay, indudablemente, hombres afectos de nervosismo que presentan rasgos y síntomas idénticos á los que observamos en las hístéricas—y de ello he visto algunos ejemplos—; pero debe tenerse en cuenta que la etiología de muchas neurosis nos es todavía desconocida; que la neurostenia, la nosomanía y la lipemania ofrecen á veces síntomas tan raros y complexos que bien puede aplicárseles la célebre frase de Sydenham y decir que son verdaderas veletas que se presentan bajo tantos colores como el camaleón; y, por último, que sea cual fuere el número y clase de síntomas que se observen en el hombre neurótico, su enfermedad podrá clasificarse de neurostenia compleja convulsiva, extática, letárgica, sincopal, etc., pero en ningún caso será permitido aplicarle el nombre de histeria.

Y basta ya de preámbulo y disquisiciones sinonímicas.

Isabel T., de 36 años, casada, nulípara, de temperamento linfático, estatura mediana, robusta y bien desarrollada; natural de Lluchmayor, vino á Palma á la edad de 10 años y estuvo sirviendo hasta los 23 que contrajo matrimonio. Empezó