El Genio médico-quirúrgico (1882-09-22 00:00:00), página 7

son antiguas, la sustancia cortical, fuertemente comprimida, aparece delgada y en un estado de atrofia» (Jacquod.) (1)

En la nefritis parenquimatosa epitelica (Laucreaux), fibrinosa, descamativa o crupal (Johnson), White Kidney (Wilks), la sustancia cortical está aumentada de volumen y de color palido; de aquí el nombre de riñón blanco (White Kidney) que dan a esta afección los autores ingleses. Al corte se observan extravasaciones sanguíneas punteadas, y los glomerulos de Malpighio aparecen como puntos rojos. Otras veces la sustancia cortical presenta un matiz rojizo oscuro cuando la hiperemia es acentuada.

Al microscopio se observa una tumefacción turbia de las células epitelicas, son más voluminosas, y su contenido se vuelve granuloso; pero sólo en los tubos contorneados, en los rectos, permanece intacto, así como el tejido conjuntivo.

En la nefritis difusa de marcha aguda las lesiones primordiales son un aumento de los intersticios tubulares del riñón, producido por un acúmulo de globulos linfoides que rodean a la vez las cápsulas de Malpighio y los tubos uriníferos (Traube).

Todas estas lesiones corresponden al primer período llamado hiperémico.

En el segundo período exudativo (Freichs) de anemia inflamatoria (Rayer), de proliferación o hiperplasia (Roberts, Dickinson, Grainger Stewart, Lecorché) formatrix o neoplásico (Jacquod), los riñones presentan un matiz blanquecino uniforme, analógico al de la carne de anguila (Lavade Laglave), o algo amarillento, sin manchas rojizas ni marmoreas en la superficie; tienen un volumen doble del normal, son blancos; la cápsula se desprende con facilidad, y se hallan a veces trombosis de las venas renales.

Al corte aparece toda la sustancia cortical y sus prolongaciones completamente blancas, mientras que la medular suele estar hiperémica y rojiza. Los vasos se hallan distendidos.

Las células epitelicas unas veces sólo presentan las mismas alteraciones que en el primer período; es decir, la tumefacción turbia, pero casi siempre, sobre todo cuando la marcha del padecimiento es lenta, aparece en ellas una infiltración grasosa. Contienen ade-

más de las granulaciones solubles en el ácido acético, otras que no se disuelven en dicho ácido; sus núcleos aumentan de número.

Los tubulillos están dilatados y comprimen los vasos sanguíneos, lo cual produce la isquemia de la sustancia cortical. Dichos vasos sanguíneos suelen presentar un engrosamiento de sus paredes. El tejido conjuntivo intersticial sufre también un trazajo hipertrófico e hiperplásmico, que empieza por los glomerulos de Malpighio.

En el tercer período, regresivo o atrófico (Jacquod), el riñón se atrofia y toma un aspecto granuloso. La cápsula está muy adherida y al desprenderse se arrancan fragmentos de la sustancia renal; su color es en la superficie blanco amarillento al corte; este matiz blanco está salpicado de manchas rojas; la sustancia cortical se halla convertida en una cáscara dura que rodea como una concha la medular.

El contenido de las células sufre una degeneración grasieta, terminando por convertirse, célula y contenido, en un detritus graso, en cuya época aparecen en la orina cilindros grano graso o hialinos. Toda la sustancia cortical del riñón se atrofia de una manera desigual, formando en la superficie abollamientos, exuberancias que corresponden a los canalillos anormalmente dilatados. Los vasos sanguíneos se obliteran y sufren una degeneración grasieta o amiloidea. El tejido conjuntivo interlobular se condensa y concurre en gran parte a producir la atrofia del riñón, aun cuando esta sobrevenga, sin embargo, sin su concurso.

Los patólogos han explicado de diversa manera esta atrofia renal. Unos (Rayer, Virchow) creen que la lesión renal es inflamatoria; otros (Kelsch) suponen que se trata de un proceso degenerativo sin fase anterior flogística. Este autor niega que exista el primer período, excepto en los casos de albuminuria aguda ocasionada por la escarlatina, envenenamiento, etc. En el segundo el epitelio se tumefacta y trasforma en una sustancia grano-grasosa que oblitera los tubos y comprime los vasos sanguíneos y sustancia cortical; nada hay en este caso que demuestre la inflamación, sino más bien una insuficiencia nutritiva que engendra un proceso degenerativo. El tercer período, sin embargo, es para Kelsch el último término de la nefritis intersticial.

(1) Pathologie interne, t. I, p. 660. Paris, 1873.