El Genio médico-quirúrgico (1882-09-30 00:00:00), página 9

afortunado: en aquél era un joven de diez y seis años, en una aldea que asistíamos, y mientras llegábamos, el padre, impaciente al ver en aquel estado á su hijo, quiso enderezarle bruscamente la cabeza y se le quedó muerto entre las manos.

Mucho enseñan estos y otros casos parecidos en la práctica.

APUNTES SOBRE EL MAL DE BRIGHT.

(Continuación.)

XIII.

Además de las lesiones del riñón se observan en el mal de Bright alteraciones vasculares nerviosas, del órgano de la vista, etc.

Bright y Wilks fueron los primeros que llamaron la atención sobre las degeneraciones ateromatosas de las arterias en esta enfermedad. Toynbee indicó por vez primera el aumento de volumen de las arteriolas renales en la nefritis crónica.

El Dr. Johnson indicó en 1850 el engrosamiento de las arteriolas renales en el mal de Bright crónico, y en una segunda Memoria publicada en 1868, atribuía este engrosamiento á una hipertrofia muscular; pero Gull y Sutton creen que existe una induración fibroide de todo el sistema capilar.

Véanse las conclusiones del notable trabajo de estos autores (1):

1.ª Las arteriolas están más ó menos alteradas en el mal de Bright con riñón contraído.

2.ª Esta lesión es debida á una alteración hialino-fibroide de las paredes de las arteriolas y á una trasformacion hialino-granulosa de los capilares correspondientes.

3.ª Esta trasformacion se produce principalmente fuera de la túnica muscular, pero se puede observar en la túnica interna de algunas arterias.

4.ª Su grado y extension varían según los casos.

5.ª La capa musculosa de los vasos afectos suele atrofiarse.

Kelsch (2), aun cuando admite la esclerosis capilar de Gull y Sutton, no la considera, sin embargo, como lesión primitiva esencial.

"Hay primero—dice—una esclerosis muy avanzada de las túnicas externas y media que se funden en un tubo fibroso grueso; en vez de observarse la hipertrofia de la túnica muscular, como indica Johnson, se ve, al contrario, que esta capa se encuentra atrofiada y sustituida por tejido fibroso. Sin embargo, lo que más sorprende es la profunda alteración de la túnica interna: hay en todas las arterias una arteritis proliferante enorme que en algunos vasos reduce á la mitad su calibre y lo oblitera por completo en otros."

Lancereaux, Rendu y Charcot admiten asimismo la arterites obliterante. Hay engrosamiento de la adventicia y vegetación de la membrana interna entre el epitelio y la túnica elástica. Estas alteraciones empiezan en las arteriolas y se propagan hasta la arteria renal (Charcot).

Ya hemos indicado la hipertrofia del corazón y las diversas teorías que se han emitido para explicarla.

Los doctores Da Costa y Longstreth indican las siguientes conclusiones en una interesante Memoria (3) sobre el estado de los centros ganglionares en el mal de Bright.

1.ª Que en el mal de Bright, sobre todo en el riñón contraído, hay una lesión constante del plexo renal.

2.ª Que aun cuando esta lesión puede considerarse como formando parte de un proceso degenerativo general en relación con el padecimiento de los riñones, es muy probable que sea la causa de la enfermedad renal y preceda á los cambios degenerativos.

3.ª Que el estado patológico de los gán-glios explica las alteraciones de los vasos de los riñones.

4.ª Que pueden existir alteraciones idénticas en otros gán-glios; por ejemplo, en el plexo cardiaco, lo cual explica la hipertrofia del corazón.

Escusamos encarecer la importancia de estos descubrimientos de los doctores Da Costa y Longstreth. Dan la clave de muchos fenómenos patológicos del mal de Bright, y abren una nueva vía para los estudios de la fisiología patológica de esta afecion.

El globo del ojo es otro órgano que se afecta con suma frecuencia en el mal de Bright.

(1) Medico-Chirurgical Transactions vol. iv. 1872.
(2) Revue critique et recherches anatomo-pathologiques sur la maladie de Brigh. (Arch. de Physiol. normale et pathologique, 1874.)
(3) American Journal of Medical Sciences, Julio, 1880.