El Genio médico-quirúrgico (1867-09-30 00:00:00), página 3

CONGRESO MÉDICO INTERNACIONAL DE PARIS.

PRIMERA CUESTION.—ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOLÓGICA DEL TUBERCULO (1).

M. Villemin continuó su discurso manifestando que algunas veces se observan granulaciones que apenas contienen en su centro algunos pequeños elementos, y que se componen en su mayor parte de células de grandez variable en vía de multiplicación (activa) que se destruyen por la metamorfosis retrograda antes que la proliferación pueda llegar al su último término. Un corte practicado en cualquiera nudosidad de esta especie manifiesta una masa compuesta de los mismos elementos que se hallan en la zona media. Hay además predominio de células voluminosas sobre los núcleos o tubérculos, y las células pequeñas; mientras que al contrario, en la granulación tipo, los elementos de grandes dimensiones son excepcionales en su parte central y raras también en la zona media. La transformación necrobólica se apodera de las nudosidades así constituidas y cuya evolución no ha podido terminarse.

En la granulación tipo, la necrovirosis ataca también algunas veces a las células gruesas en vía de proliferación, por lo que se obliteran los vasos a consecuencia de la abundancia y proximidad de las nudosidades.

Las células así privadas de materiales nutritivos mueren, y esta es sin duda la causa de la marcha rápida de ciertas tisis. En la tuberculización pulmonar se encuentran muchas granulaciones que tienen su asiento en el tejido conjuntivo interlobular; pero en el mayor número de casos están situadas en las mismas vesículas que se encuentran llenas de células en vía de multiplicación. En su principio nosotros consideramos el contenido de estas vesículas como un producto aparte del epitelio pulmonar y distinto de las granulaciones tuberculosas; pero la experiencia nos ha hecho abandonar este juicio.

Estamos seguros que el tabique que separa dos vesículas la una de la otra, no es una membrana homogénea, sino que encierra en su espesor un elemento celular que le es propio, y que hace de esta membrana un verdadero tejido conjuntivo, lo mismo que el tejido celular interlobular. En cuanto á la existencia de una capa epitelial en la superficie interna alveolar, nos parece problemática.

En los pulmones la granulación tuberculosa presenta células más considerables en la circunferencia, conteniendo las mayores diez ó quince tubérculos que se exudan alrededor. Los alveolos se llenan de esta exudación y frecuentemente la necrovirosis se apodera á la vez de todos los pequeños que forman el centro de los focos, sino también de los que se encuentran en la circunferencia y están aun en vía de multiplicación. Esto es más frecuente cuando los focos están más próximos los unos de los otros. Entonces un corte dado en estas partes no deja apenas ver mas que células proliferantes, llegando más ó menos completamente los alveolos. A estas formas es á las que se les ha dado los nombres de pneumonía caseosa, tuberculosa epiteliar, diseminada eróica.

Pero estos elementos provienen manifestamente de núcleos, células que hacen parte del tabique de las vesículas, y en los tubérculos de serosas, mucosas, ganglios linfáticos, etc.; la zona proliferante se compone de células completamente idénticas por su forma, dimensiones y todos los demás caracteres; por la compresión de las unas contra las otras, es por lo que forman algunas veces caras planas que les dan un aspecto epitelial; pero no se funden las unas en las otras.

Por otra parte, en un tejido conjuntivo la tumefacción y la proliferación celular no difieren apenas de la tumefacción y proliferación inflamatorias de modo que hasta su término no se puede formar juicio exacto de la naturaleza del proceso patológico. La inflamación tiende y termina por pus ó escorirosis, y el tubérculo tiende á una metamorfosis grasa ó una necrovirosis precoz como sucede en los casos de pneumonia caseosa.

Si en esta se había formado un producto inflamatorio, de naturaleza epitelial sobre todo, no sucede lo que en aquella tiene lugar; esto es, que suprimiéndose la circulación en las partes enfermas, en vez de tomar desde luego el pulmón un aspecto anémico y atrofiado se pondrá turgente e hipertrófiado, demostrando así los procesos inflamatorios.

M. Villemin recuerda que el tubérculo se parece á los tejidos linfáticos por los elementos que le constituyen y por su tendencia á la degeneración caseosa. Las granulaciones del muermo y de la sífilis se parecen por su aspecto, sus elementos histológicos y su evolución.

Así pues, la especificidad anatómica del tubérculo debe ser resuelta en sentido negativo: el globo específico no existe, y los otros caracteres sacados de la semejanza de la evolución histológica, aunque parecen mas seguros que los de la sola forma elemental, no son menos insuficientes.

La granulación necrosa silíctica y tuberculosa se presentan como tres especies del mismo género, siendo inocuables los dos primeros elementos morbosos: no hemos investigado aun, ni se nos pregunta tampoco si lo es el tercero: en una obra que estamos escribiendo y que pronto verá la luz pública procuraremos qué quede dilucidada esta cuestión.

Así terminó su discurso Mr. Villemin, y correspondiéndole en seguida la palabra á

Mr. Sangalli, dijo: En el hospital civil de Pavia una octava parte de los enfermos mueren tuberculosos á consecuencia sin duda de lo endémicas y rebeldes