Gaceta médica catalana (1915-06-15 00:00:00), página 31

en los alimentos. No obran como energéticos, cual hacen los albuminoides, las grasas y los hidratos de carbono; su acción es más bien comparable a la de los fermentos y hasta con los hormonas segregados por nuestras glándulas endocrinas.

Se presiente que puedan proporcionarnos nuevos conocimientos sobre el metabolismo, tanto más cuanto que, en parte demostrado y en parte supuesto, a su falta se atribuye todo un grupo de enfermedades de etiología ignorada, y con ellos tendrían profilaxia y terapéutica sólidas. Hoy por hoy es un asunto de gran importancia. El porvenir dirá lo que falta.

I. Hace mucho tiempo era conocida la relación existente entre el malz y la pelagra, entre una alimentación no oportuna y el escorbuto, entre la mala calidad de la leche materna y la enfermedad de Barlow; pero se desconocía el por qué, no obstante las numerosas observaciones epidémicas y los datos estadísticos y clínicos.

Sólo para el beriberi, padecimiento de los países tropicales en que el arroz es la dieta habitual, parece haberse puesto en claro, sobre bases experimentales y clínicas, el momento etiológico. Y como éste ha sido el punto de partida de la cuestión de que se trata, tratemos de él con holgura.

Ante todo recordemos que el beriberi se presenta en el hombre con tres aspectos clínicos: forma hidrópica, con edemas, algunas veces muy extensos; forma seca o atrófica y forma mixta. Las manifestaciones más características dependen del sistema nervioso y consisten esencialmente en parálisis seguidas de atrofias musculares y de contracturas de los miembros. En los casos agudos mata con frecuencia por debilidad y parálisis cardíaca. Se ha encontrado alteraciones y degeneraciones, no sólo de los nervios periféricos, sino también del vago, del frénico y de la médula espinal; los músculos correspondientes a éstos están atrofiados; es frecuente la degeneración grasa del corazón.

El beriberi es común en los países que se alimentan casi sólo de arroz: Japón, China, Siam, Malesia, Indias, Filipinas, Brasil, Antillas y en muchos puntos del África y del Austria. La mortalidad es de 50 por 100, aproximadamente.

Su etiología ha sido siempre muy obscura. Tanto la hipótesis infectiva como la que lo atribuía a la intoxicación debida al uso de arroz alterado por fermentación, no tardaron en ser insuficientes y las antiguas investigaciones de Werneck (1878), Van Leent (1880), Takaki (1887), Vondermann (1898) y otros, a pesar de contribuir con datos interesantes no resolvieron el problema. A fines del siglo XIX, en plena actividad de los estudiosos que buscaban el agente específico, los trabajos de Eykman (1897), Gyns (1901-1903), Fraser y Stanton (1911), y Takaki (1897), vertieron alguna luz en este campo.

Eykman (1897) observa, por vez primera, que las gallinas alimentadas sólo con arroz descortezado, pierden en poco tiempo el apetito, adelgazan mucho, se depauperan por modo rápido y progresivo, que las mata en veinte o treinta días. Lo mismo notó en palomas, ánades y ocas.

Esta enfermedad, a la que llamó polineuritis gallinarum, presentaba síntomas constantes y característicos. Sometido el animal al uso exclusivo de arroz, come al principio con avidez, pero no tarda en perder el apetito hasta el punto de que repugna toda clase de alimentos. Si se le embucha con abundancia, sigue la progresiva mengua de peso, que puede llegar hasta el 75 por 100 del inicial. A los veinte o treinta días de empezado el experimento, aparecen los síntomas de polineuritis, que consisten esencialmente en paresias que se inician en los extensores de las piernas y que alcanzan con rapidez los de las alas y, en fin, la musculatura en general. Sigue luego una contractura permanente de los músculos del cuello, que mantienen la cabeza muy inclinada sobre el dorso o sobre el vientre. Cae en una gran postración y muere en doce o veinticuatro, si se le abandona a sí propio.

Este es el curso típico de la enfermedad en su forma más completa; pero pueden faltar algunos síntomas, mientras que otros son predominantes. Así hay una forma aguda y otra crónica, según el curso; hay también una forma espástica, una paralítica y una atrófica, y las hay mixtas, como, por ejemplo, la espástica-paralítica.

En la autopsia las lesiones encontradas son muy análogas a las del beriberi. El corazón suele sufrir degeneración parenquimatosa y alguna vez está dilatado; el vago está generalmente degenerado, pero no por modo notable; el simpático parece ileso; la degeneración del ciático es característica y constante, hasta en los casos en que no hay fenómenos paralíticos, puede notarse a los siete días del experimento, alcanza a la vaina mielínica y al cilindro eje, pero el número de