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cias apreciables, y reunido en una sola especie protozoárica las que antes se llamaban leishmania donovani y leishmania infantum o mediterránea.

Hemos demostrado nosotros que los perros leishmaniósicos tienen siempre ulceraciones de la piel; que los niños con kala-azar presentan siempre ulceraciones de la piel y de la mucosa de los carrillos, absolutamente idénticas a las del botón oriental; que en una misma familia, y contagiadas probablemente por el mismo perro, se dan chicos con formas típicas de kala-azar y con botones característicos; que alguna vez preceden éstos a las formas graves de la leishmaniosis infantil, y que, en ocasiones, coinciden ambos procesos morbosos.

Y se nos ocurre preguntar:

¿Por qué ambos parásitos incluidos en el género leishmania, revestidos de propiedades morfológicas y aún biológicas iguales; dotados de propiedades análogas, no han de integrar una sola especie, cuyos efectos patógenos sobre el hombre varíen según la resistencia que en el atacado encuentran?

¿Por qué el mismo protozoo al ser inoculado por la picadura de un insecto, y encontrar un organismo que se defiende bien, no ha de quedar acantonado en la piel, y producir allí esas lesiones típicas del botón de Oriente?

¿Por qué ese mismo protozoo al encontrarse con el organismo mal defendido de un chico o de un debilitado, no ha de encontrar fácil el camino para invadir la sangre, repartirse por las vísceras y determinar la septicemia que llamamos kala-azar infantil?

En favor de nuestras hipótesis abundarían docenas de hechos tomados de la bacteriología y demostrativos de que un mismo germe según la puerta de entrada o la resistencia del sujeto determina las manifestaciones patógenas más desemejantes. Tal es el gonococo, capaz de determinar las formas vulgares de la blenorragia uretral y los cuadros gravísimos de las endocarditis agudas; tal el estreptococo, que desde la erisipela de la cara llega hasta las formas siderantes de la septicemia sobreaguda, y tales otros cien ejemplos que aducir pudieramos en apoyo de nuestra tesis.

¿Por qué, pues, no considerar que el botón de Oriente y el kala-azar infantil son las formas local y generalizada, cutánea y visceral, limitada y septicémica, de la invasión del organismo por un protozoo del género leishmania?

La diferencia clínica no tiene —como se ve— valor; la biológica y morfológica no existe. La solución, en vista de ello, nos parece clara.

Sobre ella solicitaríamos la autorizada opinión de los maestros que nos lean.

IX. — Investigando la protozoología indígena de la Andalucía oriental, con motivo de nuestros estudios sobre las leishmaniosis parasitarias, encontrábamos con frecuencia noticias referentes a estados disentéricos, en alguno de los cuales llegamos a sospechar la posible intervención de la ameba histolytica de Schaudinn.

Alguna observación recogida con detalles, aunque no aclarada por ningún género de investigación parasitológica; varios casos de
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1.—Leishmania infantum libre, adulto

2.—Leishmania infantum incluido en un leucocito polinuclear

3.—Leishmania infantum en el interior de un macrófago del bazo. — (Obj. Leitz 1/4, Oc. comp. 18)

4.—Leishmania infantum en las células endoteliales de un capilar del hígado. — (Obi. Leitz 1/11, Oc. 4)

5.—Leishmania infantum en comienzo de evolución para reproducirse

6.—Leishmania infantum. Aparición del flagelo

7.—Leishmania infantum. División longitudinal (Apoer. Leitz 1/14, Oc. Comp. 18)

8-9-10.—Leishmania infantum cultivado en terreno de Novy-Neal-Nicolle (NNN). Formas heteropetomonas.—Apoer. Leitz 1/14, Oc. comp. 18)
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(Obj. apocr. 1/12. Leitz Oc. comp. 18)

Amaeba histolytica en las materias fecales evacuadas por un disentérico
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El tercero procede de Motril y no da cuenta exacta de la posibilidad de una contaminación de origen hídrico.

Resulta de todo ello que las aguas de diversos puntos de la Andalucía oriental poseen viveros permanentes de amebas parasitarios, y que la protozoología endémica de la región debe ser aumentada según se deduce de nuestros hallazgos, con la adición de la entamaeba dysenteriae.

El parásito era tenido hasta ahora como exclusivo de los países cálidos. La India, la Indochina, Ceylán, Filipinas y el archipiélago malayo son sus focos predilectos. Se encuentra también en los valles y comarcas fluviales del Continente africano, particularmente en el bajo Egipto, Guinea y Senegambia; hace muchas víctimas en México, Guayana, Panamá, Brasil y Antillas, y se señala con menos frecuencia en las costas de China, Japón, Argelia, Túnez, Marruecos y posesiones españolas de Guinea.

Europa no se ve en absoluto libre de él. La península balcánica, el sur de Rusia, Grecia, Turquía, Creta y las costas de la Italia meridional, suelen ofrecer pequeños focos, que evolucionan localmente sin rebasar los límites de determinadas zonas.

Alguna observación recogida en Alemania por Hlava (1887) y por Galliart y Brumpt en Francia (1912), corresponde, probablemente, a amebas importadas por soldados coloniales repatriados (Caussade, Jultrain, Garin), ya que no se han multiplicado en el país, ni su presencia ha vuelto a ser señalada.

En España, que nosotros sepamos, era desconocida antes de nuestro hallazgo. Los médicos militares han visto en Cádiz algún caso de la disentería llamada tropical, pero era procedente de Marruecos, y sufrida por soldados de nuestro ejército de ocupación.

Y, sin embargo, nosotros poseemos ya datos suficientes para afirmar que la ameba histolytica es frecuente en la Andalucía oriental, si bien no nos atrevemos aún a delimitar exactamente la comarca en que se desarrolla.

Las continuas relaciones de nuestros labriegos con los del África francesa, las periódicas expediciones a Orán, de que al principio nos ocupamos, y la analogía de clima, género de vida, alimentación y hasta costumbres entre los países del norte africano y los de la costa granadina, separados sólo por unas cuantas leguas de mar latino, permiten explicar la similitud de ambas faunas protoicas.

La ameba disentérica expulsada con los excrementos del enfermo, llega al medio exterior y se enquistá, adquiriendo así una forma de resistencia que le permite luchar contra las influencias nocivas del ambiente.

Los vestidos, la ropa y los alimentos, pueden ser los vehículos del contagio, pero la contaminación específica del suelo y del agua son sus factores principales. Por eso se explica la inmunidad de ciertas localidades antillanas (Collin); la intermitencia de su aparición en ciertas regiones de Conchinchina (Thu-nan-not; Lalluyan de Ormay), y lo acaceido en las campañas del Dahomey: en la primera las tropas quedaron indemnes por utilizar para la bebida un filtro Chamberland; en la segunda, durante la marcha sobre Abomey, be-
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bieron el agua de unas charcas y fueron en seguida víctimas de la enfermedad (Barthelemy).

La transmisibilidad del hombre al animal es posible desde los experimentos de Jurgens, ahora reproducidas por nosotros; la del cultivo al hombre fué demostrada por Musgrave y Clegg y el contagio interhumano lo ha sido recientemente por Dopter.

Las amebas recién salidas de los quistes de resistencia llegan al intestino del hombre y penetran en los espacios intercelulares de la mucosa digestiva.

Los vicios de alimentación, las privaciones, la insuficiencia y uniformidad de los alimentos, ayudan a la ameba a producir el primer ataque o a entretenir su actividad patógena. Las afecciones anteriores (malaria, diarreas no disentéricas, tifoideas, etc.), preparan el terreno o reavivan los focos antiguos; el surmenage interviene igualmente (campañas del Tonkin, de Madagascar, de Filipinas) y, en general, toda causa cósmica, bromatológica o méfica, que convierta al intestino en un locus minoris resistentiae, actúa favorablemente sobre la evolución y desarrollo del germen amebiano.

Llegado éste a los fondos de saco de las glándulas de Lieberkühn se insinúa por los espacios intercelulares y se fragua camino a través de la capa delgada de la musculatura mucosa y por los linfáticos hasta alcanzar el tejido conjuntivo de la submucosa.

Alrededor de los focos parasitarios, que de tal suerte se establecen en ella, se determina como siempre una reacción inflamatoria; acuden en gran número los leucocitos, en su mayor parte linfocitos, procedentes de los folículos cercanos, y eosinófilos mezclados con polinucleares neutrófilos.

Sin embargo, la acción necrosante de los enzimas citolíticos elaborados por las amebas, transforma progresivamente el nódulo inflamatorio en un pequeño absceso; y mientras en un primer período la infiltración edematosa y leucocitaria se manifiesta con una procidencia o elevación de la capa epitelial en la cavidad del intestino, en un segundo, por el absceso de la submucosa, se abre, determinándose una ulceración de carácter necrótico más o menos profunda.

Las amebas multiplicanse al poco tiempo en los focos de la submucosa, se acumulan alrededor de los pequeños capilares venosos de las raíces de la porta, dan lugar a pequeñas extravasaciones y hemorragias, y pueden, finalmente, penetrar en los vasos y alcanzar, con el sistema porta, el parenquima hepático (abscesos amebianos del hígado).

Las ulceraciones pueden a veces extenderse y alcanzar en profundidad la capa muscular y la serosa y, en casos raros, llegar a la perforación del peritoneo (Pittaluga).

Expulsadas al exterior con los excrementos, las amebas o sus quistes de resistencia, llegan, con el agua, al aparato digestivo de un sujeto sano, y prendiendo en él, reproducen la enfermedad; el círculo se prolonga indefinidamente, y la propagación se verifica casi siempre por las aguas.

X. — La primera observación de amebas remonta al año 1849, cuando Gros (de Moscou) las descubrió en el sarro dentario, deno-
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minándolas amoeba gingivalis. Diez años después, Lambl (de Praga) las encontró en la autopsia de un niño de dos años muerto de disentería. En 1862 Sternberg las volvió a encontrar en la boca (amoeba buccalis). Lewis y Cunningham, de Calcutta, en 1870, hallaban amebas en el 18 por 100 de los coléricos y en el 28 por 100 de los sanos. En 1973, Lusch, de San Peterburgo, encontró gran cantidad de amebas en los excrementos de un enfermo afecto de diarrea grave, y en el curso de la enfermedad observó una relación directa entre la intensidad del proceso patológico y la abundancia del parásito, al que denominó amoeba coli. En 1879, Grassi habló de una nueva amoeba dentalis y Sonsino, en El Cairo, las demostró en el moco intestinal de un disenterico.

En 1885 Kartulis, en Alejandría, después del estudio de quinientos casos de disentería de los países cálidos, afirmó que esta afección era determinada por la presencia de amebas en el intestino, pudiendo comprobar la sucesiva invasión de los tejidos a medida que aumentaban los parásitos fecales, y encontró de una manera constante las amebas no en el pus, sino en las paredes de veinticinco abscesos hepáticos postdisentéricos.

En 1887, Koch los encontró en los cortes de lesiones disentéricas del intestino, como también en los capilares del hígado, y Pfeiffer en las materias fecales de niños disentéricos.

En 1889, Massiutin, en Kieff, vió amebas en las materias fecales de un tífico y de cuatro disentéricos. En 1890, Osler volvió a encontrar la ameba en un absceso de hígado de un médico procedente de Panamá. Simón la observa en las lesiones disentéricas y también en los esputos sanguinolentos expelidos después de la rotura de un absceso del hígado en el pulmón. Dok en las materias fecales de doce disentéricos, sin observarla en los casos de diarreas comunes o de fiebre tifoidea.

En 1891, Couclimann y Lafleur, en Baltimore, en quince casos de disentería encuentran amebas en catorce, como también en ocho abscesos del hígado y del pulmón, de origen disentérico. Basándose en las lesiones anatomopatológicas, admiten una disenteria bacteriana y una disenteria amebiana producida por un parásito especial al que llamaron más tarde amoeba disentérica.

En 1892 y 1893, Kruse y Pasquale distinguieron una ameba de los individuos sanos amoeba coli, la cual no sería patógena para el gato, y una ameba de los disentéricos, la amoeba disentérica, que era patógena para este animal. En el mismo año, Quincke y Roos llegaron a los mismos resultados, distinguiendo una amoeba coli, patógena para el gato y para el hombre, en el cual ella produce la disentería, y una amoeba intestini vulgaris, que es inofensiva. En la misma época, Kovacz y luego Schuberg llegaron a iguales conclusiones sobre la patogenia de la disentería.

En 1895, Celli y Fioca demostraron que existían en el intestino no una, sino varias especies de amebas, que identificaron con las especies libres conocidas.

En 1897, Casagrandi y Barbagallo estudiaron una ameba no patógena del intestino humano que identificaron con la amoeba coli de
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Sahli, E. Weill y Ssella, quienes notan que la administración del cloruro de calcio es capaz de atenuar el retardo de coagulación. Doyon y Kareff disminuyen la coagulación sanguínea de un animal, extirpando el hígado, comprobando así la opinión de Delezenne, de que el hígado contribuye a impedir obren las sustancias anticoagulantes. En esta opinión vienen a apoyarse Quenu, Gilbert y Lereboullet, al sostener que la hemofilia es una colemia familiar de forma hemorrágica.

La tercera hipótesis, denominada trombozináctica, está sostenida por Nolf y Herry, quienes hacen constar que el plasma del hemofílico, semejante al plasma del pescado, se coagula difícilmente, porque hay deficiencia de trombosina, y esta deficiencia no puede ser atribuida más que a la alteración de las células trombozinácticas, leucocitos y células endovasculares, de lo que deriva esta fragilidad de los vasos puesta en evidencia por las equimosis de compresión. Esta hipótesis parece hermanar la vascular y la sanguínea.

TRATAMIENTO. — Descartados, por su poca eficacia en esta enfermedad, la gelatina, el cloruro de calcio y algunos otros preparados, merecen especial atención el tratamiento seroterápico y el opotérápico.

E. Weil, en 1905, observó que el retardo en la coagulación desaparecía al contacto de algunas gotas de suero sanguíneo humano o animal. La inyección de suero a los hemofílicos pudo conducir a la conclusión de que : modificada la sangre de estos enfermos, posee una propiedad preventiva contra las hemorragias. Numerosos trabajos en este sentido han confirmado el valor curativo de la seroterapia en esta diatésis y hasta en las hemorragias discrásicas. Se han empleado sueros humanos y sueros animales (caballo, conejo, cabra, etc.).

Los primeros, aunque pueden emplearse con igual eficacia, se han substituido por sueros animales, preferentemente por suero de caballo, por la facilidad en obtener de gran cantidad. Entre las observaciones que confirman los buenos resultados de esta terapéutica, tenemos los de Broca y E. Weil, notando en hemofílicos que a consecuencia de una avulsión dentaria, tenían hemorragias de diez días de duración, la contención con 15 cm.³ de suero, así como operaciones hechas con éxito por lo que respecta al peligro de esta enfermedad, con la inyección preventiva de 20 cm.³ M. Burnier operó y curó a una enferma muy anémica, que presentaba al mismo tiempo que un hematocèle retrouterino, púrpura y hemorragias gingivales. Lube-Barbón, Furet, Halphen, han hecho la ablación de las amígdalas y vegetaciones adenoides con inyección preventiva de suero en los hemofílicos. En Italia, Giangrandi, Gangani, han publicado parecidos casos. Wirth, de Viena, detuvo con esta terapéutica hemorragias que habían resistido a todos tratamientos. Le Sentel pudo contener una hemorragia muy abundante, consecutiva a una intervención quirúrgica con inyección de suero antidiftérico.

Idénticos resultados y muy numerosos se han observado en hemorragias procedentes de las más diversas enfermedades ( fiebre tifoidea, hemorragia intestinal del recién nacido, hemorragias uterinas,
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Lösch, creando para ella el género entamaeba, género sin gran valor, ya que no descansa sobre ningún carácter estructural y sí sólo sobre caracteres biológicos: comprendería las especies parásitas que no pueden vivir en el medio exterior. Precisamente Lesage ha podido cultivar la ameba de la disenteria: el género entamaeba no tiene, pues, razón de ser.

En 1900, Marchoux dijo haber encontrado constantemente en la disenteria del Senegal amebas patógenas para el gato. Como respuesta a los que pretendían que la enfermedad era transmitida por las bacterias que existían en los cultivos, calientan éstos a 45° en tubo cerrado durante media hora, matando así las amebas sin destruir las bacterias. Estos cultivos no transmitieron la disenteria al gato, y en cambio, el resultado fué siempre positivo en los cultivos no calentados. Concluye, pues, creyendo en la naturaleza amebiana de la disenteria de los países cálidos.

En 1901, Joeger, de Koenisberg, encuentra constantemente amebas en el curso de epidemias de disenteria. No admite la identidad con las que se encuentran en las materias fecales de sujetos sanos después de un purgante salino. De otra parte, en 1902 halla los mismos parásitos en los soldados alemanes que volvían de la China. Comprueba que las amebas penetraron dentro de las glándulas de Lieberkühn y de allí al interior de la mucosa. En la misma época, Jurgens, en Döberitz, comprueba que las amebas no existen en los soldados alemanes afectos de disenteria nostras, mientras que las observa en gran número de los disentéricos procedentes de la China.

Finalmente, Hlava, Osler, Laffleur, Simón, Musser, Stengel, Luzt, Perroglia, Cahen, Kawacz, Pfeiffer, Echseenberg y otros muchos han demostrado que hay dos clases de disenterias totalmente distintas entre sí: la una producida por un bacilo especial y la otra debida a un parásito animal del grupo de las amebas.

Y Schaudinn, en 1903, ha logrado demostrar que en el intestino del hombre viven dos clases de amebas parásitas. La una vulgar, inofensiva, propia del hombre sano: es la entamaeba coli (Lösch), amoeba coli (Lösch, 1875), amoeba intestinalis (Blanchard, 1885), amoeba coli (Kruse y Pasquale, 1894), amoeba intestini vulgaris (Quincke y Roos, 1894), antamaeba hominis (Casagrandi y Barbargallo, 1897) y entamaeba coli (Schaudinn, 1903). La otra patógena, productora de la disenteria llamada tropical, es la entamaeba histolytica (Schaudinn, 1903), amoeba dysenteriae (Councilmann y Laffleur, 1893), amoeba dysenteriae (Kruse y Pasquale, 1894), amoeba coli felis (Quincke y Roos, 1891), amoeba coli (Verdun, 1907).

XI. — La investigación de la amoeba histolytica de Schaudinn requiere una técnica especial, que nosotros hemos seguido muchas veces, y con la que hemos obtenido muy buenos resultados.

Aguardamos el momento en que el enfermo hace una de sus frecuentísimas deposiciones (10, 20 30 y aún 50 en las veinticuatro horas), que hacemos recoger en vasija templada, o bien dejamos encargo a los enfermeros de la clínica, quienes se cuidan de recoger las materias defecadas y de guardarlas en estufa a 37°. Este detalle tiene
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una importancia fundamental, porque bajo la acción del frío, la ameba se inmoviliza y costará mucho trabajo distinguirla de un glóbulo mononuclear.

De una porción glerosa de la deposición, o de junto a una estria de sangre, o de las inmediaciones de un filamento de moco, tomamos con el asa de platino una porción del líquido diarreico, y lo colocamos en un porta, cubriéndole con un cubre fino, sin hacer compresión.

Es práctica innecesaria, según creemos, la de añadir partículas de parafina sólida que impidan al cubre ejercer presión sobre las amebas. Basta utilizarlo de gran delgadez y depositarlo con sumo cuidado sobre la preparación.

El todo se lleva a la platina caliente, a menos que se trabaje en pleno verano y con ambiente muy cálido.

Otras veces seguimos una técnica distinta, que aprendimos del doctor Friedel, proctólogo del «Hôpital Saint-Antoine» de París. Apli- camos el rectoscopio, enfocamos bien una ulceración del intestino grueso del enfermo, y recogemos de ella, siempre con el asa de platino esterilizada, una partícula de las mucoglerosas o sanguinolentas que recubren la superficie ulcerosa. Inmediatamente la diluimos en suero fisiológico caliente, o mejor en la mezcla de Grassi, recién preparada y empleada a 37°

    Albúmina de huevo
    9'20 gramos

    Cloruro sódico
    1 "

    Agua destilada
    200 cm.³

y la colocamos sobre un porta en la platina caliente.

Un objetivo seco permite ver, entre las células epiteliales, glóbulos purulentos y detritus fecales, las formas típicas de la *Entamoeba histolytica* con un diámetro de treinta a cincuenta micras, un ectoplasma hialino, un entoplasmá granuloso, vacuolar, cargado de materiales bacteríicos, de detritus y de restos de hemáties en grados diversos de desintegración. Las formas del parásito son primitivamente redondeadas, pero sus apariencias varían a cada instante por la continua emisión de pseudopodos dotados de movimientos de retracción y de expansión bastante rápidos. La inmovilidad indica la muerte de la ameba, que entonces semeja una gran mononuclear.

Al practicar esta investigación fecal, nosotros solemos seguir el procedimiento de Vincent, que facilita mucho la percepción del parásito. Colocada sobre el porta la partícula a examinar, y el suero en que se diluye, depositamos encima el cubreobjetos, cuidando de no ejercer ninguna presión, y luego, junto al borde de éste, en el líquido que de entre ambos cristales rezuma, dejamos caer una gota de solución filtrada de azul de metileno al 1 por 100. El color se difunde en seguida, tiñendo uniformemente al líquido, sobre el que destacan claramente las amebas, que no se dejan impregnar por la materia colorante.

Puede ser buscar un efecto inverso añadiendo a la preparación una gota de *neutralroth*, en solución acuosa diluída, para que queden teñidos los parásitos.