Gaceta médica catalana (1914-06-30 00:00:00), página 22

Dados los caracteres de los polvos blandos y maleables, es difícil precisar su modo de acción y su nocividad en el aparato broncopulmonar.

En cambio, los otros tres grupos deben ser estudiados con detención. Antes de ello es de notar que los polvos cáusticos y los infecciosos son de los activos, por lo cual su acción es rápida, inmediata, y no es de extrañar provoquen accidentes agudos; los duros y vulnerantes son de los pasivos y su acción, por tanto, debe ser más lenta, crónica.

En vista de lo expuesto, los autores formulan el siguiente plan de estudio:

Neumoconiosis ......
    Agudas ....... { Cáusticas ... { Pseudoneumonía por escorias.
                        { Otras neumoconiosis cáusticas.
    Infecciosas ... { Carbunco broncopulmonar.
                        { Otras neumoconiosis infecciosas agudas (gangrena, etc.).
    Crónicas .......... { Antracosis.
                        { Calicosis.
                        { Esquistosis.
                        { Siderosis, etc.

En cada uno de ellos se estudiará la etiología, síntomas y anatomía patológica broncopulmonar, los datos experimentales y, en fin, la patogenia. Después, en breves líneas, se expondrá lo que falta averiguar para que sirva de guía en las investigaciones ulteriores.

II. — NEUMOCONIOSIS AGUDAS CÁUSTICAS

I. Pseudoneumonía de escorias

Historia. — La acción nociva de los polvos de escorias cargadas de fósforo ha sido la estudiada con más esmero. Se las llamó antes, sin razón, neumonías de escorias, y han sido motivo de investigaciones hechas por Attimont, Monnier y su alumno Gautret (Tesis de 1899). Algunos (Brouardel, Courtois-Suffit, etc.), han preguntado el por qué algunas de las observaciones publicadas figuraban entre los pneumoconiosis.

Etiología. — Los polvos de escorias son el residuo de la fabricación del acero por el procedimiento Gilchrist-Thomas. Por su riqueza en ácido fosfórico y cal constituyen un buen abono si están reducidos a polvo; la pulverización de ellos, las manipulaciones y el transporte se hacen generalmente en malas condiciones, lo que expone a los obreros a permanecer en una atmósfera muy cargada de estos polvos. Son muy nocivos porque constan de ácido fosfórico, cal, magnesio, hierro, silice, manganeso y hasta un poco de ácido sulfúrico.

Síntomas. — La enfermedad ataca lo mismo a los obreros recién ingresados que a los que llevan varios años de trabajo. No es contagiosa (Gautret) ni en las familias ni en el hospital; las pseudoepidemias son debidas a obrar la causa sobre muchos a la par.

Puede suceder casi inmediatamente a la inhalación en masa de los polvos, pero no siempre es así.

Antes de los síntomas graves hay con frecuencia, con antelación de días, meses y hasta años, irritación de las vías respiratorias, accesos de tos espasmódica, bronquitis, o bien, durante unos días, fatiga, cefalalgia, inapetencia. En ocasiones no hay nada precursor, y el principio es brusco.

Una vez declarada la enfermedad, se nota que los signos físicos no cuadran con los ordinarios de las pulmonías, son más difusos, y que sus caracteres son distintos: asociación de bronquitis, lesiones bilaterales, pleuresia frecuente, esputos mucopurulentos con frecuencia, a las veces hemoptisis, que puede ser mortal. El ataque general es intenso, la disnea violenta, el delirio frecuente, la albuminuria abundante en el 50 por 100 de los casos, la postración extrema.

El pronóstico es muy grave: muere la mitad de los enfermos. En los que curan no se ve siempre la restitutio ad integrum de las pulmonías francas: quedan, de ordinario, signos pulmonares y esputos purulentos, pero sin bacilo de Koch.

Anatomía patológica. — Se ha observado: 1.º, difusión y multiplicidad de las lesiones: lesiones claras y acentuadas de bronquitis reciente, descamación