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Cuatro palabras más, para concluir, referentes a singularidades diagnósticas por este tiempo aprendidas.

No he de mentar la multitud de casos que se me ofrecieron erróneamente como ebertheriósis sin serlo, domeniados los espíritus por el influjo de la constelación de miedos y prejuicios circulante. Eso no es nada singular; ocurrió y ocurrirá en todos los momentos en que se rodeen esas mismas propias circunstancias.

A lo que si quiero referirme, y dejar consignado, es a lo concerniente al valor diagnóstico de los procederes encaminados a esclarecer y orientar el juicio definidor.

En efecto; la reacción Ruszó nos resultó fallida inconstante, poco merecedora de ejecutarla ni atenerse a ella; la diazorreacción Ehrlich menos digna que en otras ocasiones de servirse de ella, muy discutible en sus apariciones, de valor controvertible; la seroaglutinación Widal, Fircket, o Chantemesse-Rodríguez con más valía, de mejores instrucciones, tanto su observación macro como microscópica; claro es que esta última superando a aquélla; el hemocultivo muy factible, rápido en datos, de superior decidido valor siempre; el fecalcultivo no tan factible, ni tan pronto ni constante de lograr, pero al fin con valor diagnóstico directo y diferencial de superior elevación sobre todo cuando precisa o conviene juicio lo más precoz posible. Desde luego, a este precoz respeto, el biliscultivo, como si deseamos saber si aun puede ser el sujeto que sufrió la ebertheriosis vehiculador de gérmenes, es el mejor método diagnóstico, pero encierra la desventaja de su técnica larga y no muy sencilla, tanto que no en todos los sujetos puede ejecutarse. El día en que el artificio se simplifique, será el biliscultivo el proceder diagnóstico de más elevado valor para adquirir noción precoz y ulterior de la existencia eberthiana.

Otros procederes no los he ensayado ni comprobado.

Termino estos renglones confesando que, de cuantos recursos terapéicos utilicé, dicté o aconsejé, salváronse o salieron a flote de la débâcle recolectada como noción digna de no olvidar, pocos, muy pocos, elementos de los tantos y tantos ahora empleados, y que me relataron o refirieron. Tan pocos, que quedan reducidos: a los ácidos, especialmente vegetales; los cálculos; la marrubina; la suprarenina; la ovarina, y el suero equino.

¿Verdad—paciente lector que hasta aquí la tuviste de llegar—que es asaz singular esa tan parca lista medicamentosa? Y hágote notar no la adjetivo terapéutica, o sea curativa, ni menos le adiciono lo de patogénica. Y como otra pluma de ello se ocupará hago punto y concluyo.

IX

LA ÚLTIMA EPIDEMIA Y LOS NIÑOS
POR EL
DOCTOR MARTÍNEZ VARGAS
Catedrático de Medicina

Hasta hace pocos años las ideas dominantes acerca de la fiebre tifoidea establecían como hechos inconcusos que el niño menor de 10 años no podía padecer tal dolencia; mas todavía: sosteniase la
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El hambre insaciable ha sido otra de las características de la convalecencia: una niña de 7 años, obligaba a sus hermanos que me escribieran a diario, pidiéndome permiso para comer.

He empleado el suero antitífido de Burroughs Wellcome en cuatro casos; en tres que lo utilicé, del séptimo al décimo día, aun cuando la enfermedad ha sido larga, la temperatura alta y la intoxicación cerebral fuerte, los enfermos se han curado; no obstante, una señora a quien lo apliqué a los veinte días de enfermedad, por no haberlo tenido antes, el suero no pudo evitar la muerte. Sigo, pues, confiando en la acción del suero, cuando se inyecta antes del décimo día de enfermedad.

Así mismo, he utilizado las vacunas de bacilos muertos en cinco inyecciones, con dosis crecientes y graduadas; pero no he obtenido ni buenos ni malos resultados; los tres enfermos en quienes las usé, no presentaron agravación con su uso, pero tampoco curaron.

En cambio, de la vacuna autógena, o sea de la preparada con los bacilos extraídos de la sangre del mismo enfermo, puedo asegurar que la influencia es beneficiosa; no tengo muchos casos en que apoyar esta afirmación, pero mi impresión personal es altamente satisfactoria; seguiré, en lo sucesivo, esta vía terapéutica como una de las que contienen mayores esperanzas. Y sigo condenando el empleo del piramidón y de todos los antisépticos químicos, valiéndome para la antitermia de los diversos recursos hidroterápicos.

X
NEUROPSICOPATÍAS EBERTHIANAS
POR
A. GALCERÁN GRANÉS
Codirector científico del «Instituto Pedro Mata», de Reus

En el transcurso de la reciente epidemia de infección tifoidea he tenido ocasión de observar algunos casos de localización en el sistema nervioso, tanto en el período agudo de la dolencia, como en el de la declinación y convalecencia; los primeros, en unión respectivamente de los doctores Nebot, Monturiol, Llansó, Ferrer Piera, P. Esquerdo, Dávalos, Pi Gibert, Degollada y Galcerán Gaspar, y los restantes, los subsiguientes a la infección, en mi consultorio.

Reseñaré brevemente las historias clínicas; después comentaré las impresiones deducidas.

OBSERVACIÓN 1.a — Mujer, 29 años. Infección de forma abdominal. Temperatura ascendente durante un mes, estacionada entre 38º a 39º durante tres semanas, descendente irregular durante otro mes. Complicaciones: colitis, hepatitis. Síntomas nerviosos: primeramente excitación cerebral, hiperestesia de los sentidos craneales, insomnio pertinaz; después, progresiva resolución general de energías, impotencia para todo movimiento, astasia-abasia por mioastenia exagerada, conservada más allá de la aparente restitución a la normalidad, tras una convalecencia sumamente larga. Resumen: excitación cortical y sensorial, seguida de lisis neuromedular.

OBSERVACIÓN 2.a — Hombre, 17 años. Forma septicémica con temperaturas constantes alrededor de 40º y sin localizaciones durante las cuatro primeras
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domen, como en lo nervomental, bajo las formas atáxicas y adinámicas.

Aun en aquellos casos de localización gastroentérica que, según mis observaciones, se han presentado en la proporción del 50 por 100, ni el aspecto de la lengua, ni el timpanismo, ni la diarrea, ni el dolor en la fosa ilíaca derecha, etc., revelaban un daño intestinal, análogo a la dotinentería tipo.

Para mayor confusión, muchos casos han tenido una iniciación torácica, simulando un ataque de gripe.

También otros se han distinguido por acrinias generales, más claro, por suspensión funcional de todos los emuntorios : astricción de vientre, anuria, sequedad de mucosas y de la piel.

Si no hubiera sido por las dos circunstancias de constituir las resultancias comunes de un estado epidémico y de ser confirmativa de infección eberthiana el hemocultivo, la seroaglutinación y la presencia del bacilo en la orina (Balcells, Therapía), muchos casos hubieran constituido una negación indudable del cuadro clínico del tifus abdominal, tanto más, cuanto que la misma fiebre no ha seguido siempre la regularidad característica de la común fiebretifoidea.

2.a Es que el agente morbífico de la actual epidemia, más que sobre el aparato gástrico, ha tenido acción electiva sobre la sangre; más que una infección gastrointestinal, ha sido una infección hemática, y sólo secundariamente se ha localizado; y no en todos los casos, sobre tal o cual aparato, pero en otros muchos ha continuado siendo exclusivamente una infección hemática. Ha sido una epidemia de septicemia eberthiana.

Esto explica, entre otros particulares, la desnutrición tan rápida y tan pronunciada que han tenido todos los atacados, la pérdida también rápida y completa de las energías y la excesiva mortalidad.

3.a En el terreno psiconervioso se ha singularizado, asimismo, de un modo notable.

En vez de la cefalalgia gravativa con agobio persistente y vertiginosa, que es tan sospechosa de infección tifoidea en todo estado febril duradero, muchísimos enfermos han acusado marcado despejo mental en los comienzos de la enfermedad y, más que esto, hanpresentado pertinaz insomnio a través del primero y segundo septenario.

De un modo general, de parte del cerebro, se han presentado síntomas evidentes de excitación, en tanto las temperaturas se han mantenido altas, y síntomas de depresión desde el momento que han declinado, acentuándose, por añadidura, en el período de completa remisión de la fiebre, y más aún en plena convalecencia. Precisamente ocurre lo contrario en la forma tifoidea ordinaria.

De notar es también la frecuencia de la sordera y los trastornos psicosensitivos (alucinaciones) y psicosensoriales (cenestesias), temáticos de delirios más o menos agudos y siempre reveladores de un daño cortical de las zonas parietoesfenoidales.

Por fin, ha llamado la atención el grado extremo de la pérdida de las energías y la lentitud en recobrarlas, expresando un estado de lisis profunda de parte de todo el sistema nervioso.
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4.a Interpretado todo esto patogénicamente, significa que, después de la sangre, el tejido más directamente comprometido por el agente epidémico ha sido el tejido nervioso, tanto en su porción cortical anterior bajo la forma de insomnio y excitación frénica, como en los centros de percepción de los sentidos craneales, sin quedar excluida, en muchos casos, la porción ganglionar del simpático (cenestesias) y la espinal.

5.a Tales son los hechos culminantes que me ha sido dable observar.

La razón de su diferencia con los resultantes de otras formas tifoideas escapa por ahora a mi conocimiento.

He supuesto antes que una mayor virulencia podría explicar las características clínicas de la actual epidemia, pero falta demostrar si realmente estas características son debidas a dicha causa, y aun siéndolo, faltaría evidenciar en qué consiste tal mayor virulencia, qué condición biológica ha adquirido el elemento específico de la epidemia actual, diferenciándolo de la que posee el de la forma común de fiebre tifoidea.

En lo que no cabe dudar es en la excepcionalidad de la forma nosológica que aquélla ha revestido, debiendo, por esta circunstancia, incluirla entre las epidemias más graves.

XI

ALGUNOS COMENTARIOS SOBRE LA EPIDEMIA
POR EL
DOCTOR J. COLL Y BOFILL
Ex médico de la Maternidad e Inclusa

En los primeros días del mes de octubre próximo pasado fuí llamado para ver un enfermo de 29 años de edad, sin antecedentes patológicos remotos y habiendo sólo notado, dos días antes, ligero malestar. Por los síntomas que presentaba el primer día, le diagnóstiqué de afecto de infección gripeal; su alta temperatura, su roja faringe; su tos, por estímulo faríngeo, sin localización bronquial; su ligero estado gástrico, sin diarrea, denunciado, únicamente, por la lengua con delgada capa saburral; su quebrantamiento general, me inclinaron al precedente diagnóstico. Pasaron días, y ni aumentó en intensidad el gastricismo, ni descendió la temperatura, en tesis general, siendo unas décimas más baja por la mañana y volviendo a ascender por la tarde. Ensayé el piramidón, sin resultado apreciable; los purgantes, con el mismo éxito, y me decidí por los baños, llegando a mandar se le dieran cuatro al día, sin que descendiera notablemente la temperatura. El estado general, como es natural, iba resistiéndose de la anormalidad continuada, y pedí junta con un compañero, al que se agregó un médico, cuñado del enfermo, que ejercer en el campo. Asintieron a mi diagnóstico, pero como andaba ya perplejo, por los días pasados en igual situación, propuse el hemocultivo, que aceptaron, negándose la familia a dejarlo practicar.
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XII
LA TUBERCULOSIS Y LA FIEBRE TIFOIDEA (1)
POR EL
DOCTOR RODRÍGUEZ MENÉDEZ

La endemia tifoidea de Barcelona, convertida en epidemia en virtud de una serie de abandonos injustificables, y la endemia tuberculosa, uno de los grandes males de esta ciudad, que no cesa en su labor destructora, han dado ocasión al estudio de casos en que coincidieron en el mismo individuo las dos infecciones.

La recíproca influencia de ambas no es uno de los asuntos más estudiados, y no será, ciertamente, porque falte material en muchos puntos. Sin pretensiones de ninguna suerte, voy a reseñar lo que he visto en algunos de mis clientes, lo que he aprendido en varias consultas y lo que han tenido la bondad de contarme algunos compañeros a quienes he interrogado sobre el asunto.

Es antigua la creencia de que la tuberculosis aparece con predilección especial en la convalecencia de las fiebres tifoideas, sobre todo en las de larga evolución, de grandes desgastes morbosos y terapéuticos y de lenta y difícil reposición. Quedaba el individuo débil y se heticaba con facilidad, decían los antiguos, o, como dicen los presentes, queda sin defensas orgánicas, y el bacilo, ya presente, pero inactivo hasta entonces, ya adquirido, campa por sus respetos; en el fondo es el mismo concepto: ideas viejas con ropaje moderno. Y extendiendo más la connivencia, entraban también otros padecimientos microbianos, el paludismo, por ejemplo, antes tan discutido, como preparadores o aguzadores de la infección tuberculosa.

En este aspecto del estudio se admitía, y sin inconveniente puede aceptarse, hoy como ayer, la existencia de una correlación entre ambas microbiosis. La una predispone, la otra aprovecha las, para ella, favorables circunstancias.

Cuando no se suceden, si no que coinciden, el hecho cambia por modo esencial. El caso es este: un tuberculoso que ha sido presa de la fiebre tifoidea.

Queda, con lo enunciado, afirmada la compatibilidad entre los dos padecimientos, que algunos han discutido y unos pocos negado. Un tuberculoso puede ser tifoideo.

¿Qué pasa en este caso? Reduciendo a conceptos generales lo que se deduce de los datos a que me atengo, he aquí lo más culminante en cuanto a la tuberculosis pulmonar de evolución lenta.

Al iniciarse la fiebre tifoidea, en aquel momento más presentida que diagnosticada, se agravan casi siempre los fenómenos torácicos, especialmente, los subjetivos, opresión, dolores y la tos aumenta. Parece se trata de una gripe mediana de escasa reacción torácica y con ligera extensión de las zonas congestivas. Poquísimas veces hubo un paro en el padecimiento pulmonar.

A medida que evolucionaba la nueva infección y a la par que se iban destacando los trastornos digestivos y subiendo la fiebre, la

(1) Publicado en la Revista de Tuberculosis de Valencia; enero de 1915.
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un ex tifoideo que se dedicaba ya a sus ocupaciones individuales y que, hombre parco y sensato, no había cometido la más leve transgresión. Estas hemorragias calmaban bruscamente los fenómenos de pecho emparentados con las congestiones; pero, al disminuir las energías orgánicas, aceleraban luego la evolución tuberculosa.

Es digno de notar que algún tuberculoso no hemoptóico hasta entonces, tuvo verdaderas hemorragias, como si éstas substituyeran a los enterorragias. Así lo hace pensar la época de su aparición, que correspondió, casi en todos los casos, a aquella en que surgen de ordinario los flujos sanguíneos intestinales. Este hecho, que tiene algo de vicariante, confirma una vez más la creencia, justa en mi opinión, de que las hemorragias no se deben sólo a las lesiones intestinales ulcerosas, sino que influyen mucho en ellas la mala crasis sanguínea y los daños vasculares determinados por las toxinas, lo mismo en el tubo digestivo que en cualquiera otra región.

Conozco someramente el hecho de una tuberculosa en la cual la sangre salía de todas partes: vientre, pecho, fosas nasales, aparato urinario, aparato genital, en grandes cantidades, habiendo sido las torácicas las primeras en presentarse.

Pudiera hablar de algunos enfermos en que se empleó la vacuno-terapia o la autovacunoferapia; prefiero callarme, porque son escasos y lo que dedujera no tendría gran valor. Haré constar, sin embargo, que no he usado en caso alguno ni la una ni la otra.

Tampoco he recurrido a las tuberculinas ni a ninguno de los sueros antituberculosos; pero sí, con frecuencia y con resultado beneficioso, al suero antidifterico larga manu sin contratiempo de ninguna clase: al contrario, me parece un medicamento excelente en la fiebre tifoidea sola y en la fiebre tifoidea asociada a la tuberculosis pulmonar.

Respecto a terapéutica una sola manifestación. Como era de prever, la ergotina y análogos, todos los vasoconstrictores, dieron peores resultados que las sales de calcio. Estas, por modo especial, fueron más beneficiosas en los tifoideo-tuberculosos.

Termino estas breves apreciaciones, con las que no pretendo enseñar. Narro sencillamente algo de lo mucho que he visto.

XIII

LA EPIDEMIA EN EL HOSPITAL CLÍNICO

POR
J. CABRERA MEDINA
Alumno interno de la Facultad de Medicina

Cediendo gustoso a las indicaciones de mi queridísimo y sabio maestro el doctor Rodríguez Méndez, máxime cuando sus deseos son para mí órdenes, he recogido en la actual epidemia algunos datos, sobre los cuales se podrían hacer muchos comentarios, tanto en el orden social como en el terapéutico; pero a más de ser tarea difícilísima para mí y de no creerme autorizado para hacerla, ello me llevaría muy lejos y por sendas delicadas y peligrosas. Por esto, sólo me ocuparé en la escasísima mortalidad allí habida, menor aún si se tiene en cuenta que la mayoría de los fallecidos ha ingresado en
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por el acúmulo de células embrionarias, de tal modo, que en las placas constituyen una infiltración extraordinariamente compacta. Los capilares sanguíneos, distendidos también, encierran un número mucho mayor que el ordinario de leucocitos; las arteriolas presentan sus paredes engrosadas.

Los bacilos aparecen al principio de la tumefacción en los fondos de saco glandulares y en el tejido conjuntivo que los rodea. Más tarde se diseminan por grupos entre las células linfáticas o en el interior de las mismas, penetrando en los vasos situados por debajo de las placas de Peyer. En periodos más avanzados desaparecen, dejando el campo a otras bacterias, las cuales comienzan a presentarse cuando se inicia el proceso ulcerativo de las placas de Peyer.

3.º PERÍODO DE ULCERACIÓN. — Las placas ulceradas se presentan en la vecindad de la válvula ileo-cecal; siendo en muchos casos las únicas que se ulceran de todas las que se hallan en el intestino; pues, las demás, no sufren más que un proceso de degeneración gránulo-grasienta y en este caso la superficie de la placa se arruga, adquiere un aspecto reticulado, disminuyendo en espesor hasta que el tejido conjuntivo normal reemplaza a los folículos reabsorbidos.

El proceso de ulceración comienza en las placas de Peyer, en el décimo o duodécimo día de la enfermedad, siguiendo inmediatamente a la necrosis de los folículos linfáticos, que se señala por una coloración amarillenta debida a la imbibición intestinal, que viene a reemplazar en las partes tumefactas a la tinta violácea que presentaban. La circulación queda detenida en el interior de las placas que ofrecen tales modificaciones. En este momento tales placas se hallan circunscriptas por un borde rojo inflamatorio, y más tarde por un canal eliminador; cuando la mortificación se realiza en masa, da lugar a grandes pérdidas de substancia; si, por el contrario, se produce parcialmente alcanzando no más que a algunos folículos situados entre otros que permanecen sanos, se origina una disposición especial de la placa, a la que se da el nombre de placa reticulada. En las placas duras, la ulceración se verifica por islotes sucesivos, y la reparación comienza en las partes primeramente atacadas, cuando aun todavía el resto de la región comienza a ulcerarse. Las úlceras que se producen en las placas de Peyer, son de forma ovoidea, con el eje mayor paralelo al de la placa; los bordes de estas úlceras están tumefactos durante los primeros días mientras que el fondo se presenta tomentoso.

Cuando los fenómenos inflamatorios se propagan a través de las capas musculares y llegan hasta el peritoneo, dan lugar a la formación de pequeñas manchas blanquecinas que parecen nódulos tuberculosos. Algunas veces los folículos aislados, en lugar de necrosarse, se transforman en abscesos.

El examen microscópico, en este período, demuestra la disminución (fig. 20) y hasta la desaparición de los bacilos tifoideos, que son substituidos por otras bacterias que se reparten por el tejido mortificado. La infiltración linfática invade las partes subyacentes a las ulceraciones y alcanza hasta el tejido conjuntivo intermuscular.
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estado preagónico. También diré algunas palabras acerca de los tratamientos en general empleados.

No quiero seguir adelante sin hacer presente que si los infecciosos tifódicos han fallecido por alguna complicación sobreñadida a la enfermedad causal, verbi gracia, una meningitis, lo contamos como fallecido tifódico y no lo excluimos de éstos, para añadirlo al grupo de la complicación.

Todos sabemos las múltiples dificultades que se han tenido que vencer para dar cabida y atender a todos los afectados que al Hospital Clínico han acudido, y a pesar del excesivo trabajo y de la escasez de recursos que en tales circunstancias tenía que haber, el Hospital Clínico ha salvado todos los obstáculos para admitir el mayor número posible de infecciosos, hasta el extremo de haber catedrático y queridísimo maestro mío, que no teniendo donde albergar más enfermos, dispuso del modesto cuarto de los internos de su visita para alojar allí algunos más.

El número de infecciosos tifódicos, ingresados desde el 15 de agosto de 1914 hasta el 31 de enero de 1915, ha sido 178, distribuidos en la forma siguiente:

    SALAS DE HOMBRES (1)
    SALAS DE MUJERES

    Ingresados
    Altas por Curación
    Muerte
    Convalecentes
    Siguen curso enfermedad
    Ingresadas
    Altas por Curación
    Muerte
    Convalecentes
    Siguen curso enfermedad

    2.a quincena agosto . . . .

    1

    1.a " septiembre . .

    1

    2.a "

    1

    1.a "
    octubre . . . .
    1

    6

    2.a "
    "
    9

    26
    2

    1.a "
    noviembre . . .
    25
    3

    39
    2
    3

    2.a "
    "
    29
    4

    12
    4
    6

    1.a "
    diciembre . . .
    5
    11
    4

    8
    16
    1

    2.a "
    "
    2
    17

    7
    13

    1.a "
    enero . . . . .
    1
    16

    5
    18
    1

    2.a "
    "
    10

    6
    1
    —
    9
    2
    24
    5

    Suma total el 31 enero 1915.
    72
    54
    4
    6
    1
    106
    64
    13
    24
    5

En total: de los 178 ingresados, se les ha dado el alta por curación a 118; por muerte, a 24; quedan 30 en convalecencia y siguen el curso de la enfermedad 6.

De los 24 fallecidos, hay 11 hombres que son:
C. A., de 42 años. Ingresó el 15 de octubre, después de cincuenta y siete días de enfermedad. Permaneció en la clínica hasta que murió el 2 de noviembre. Tuvo miocarditis y murió por colapso. En la autopsia se encontró: corazón con miocarditis y pulmones tuberculosos.
A. S. G., de 17 años. Ingresó el 24 de octubre con 40º de temperatura. Forma ataxoaxodinámica con enterorragias durante seis días

(1) En este cuadro de estadística no está incluido el departamento de infancia, en el cual han ingresado 14 tifódicos (5 varones y 9 hembras).