Gaceta médica catalana (1915-01-31 00:00:00), página 33

Esta última es la tratada por A. Beretta y ella es la que la clínica ha visto con dientes completamente integros, sobre todo en individuos jóvenes, revelable, más que por síntomas subjetivos, por cambios en el aspecto del diente.

Harries (1836), fué el primero en hablar de ella, y la denominó spontaneous Disorganisation and Destruction of the Pulp, y no la atribuyó a flegmata, sino a una «caquexia que hace imperfecta la función de sangrificación y del círculo».

Nogué (1914) y Dieulafe y Herpin (1914) la llaman «muerte de la pulpa de aparición espontánea».

El mencionado Müller pensó que alguna vez, cuando, sin otro motivo etiológico, moría la pulpa, había que pensar en una localización microbiana por vía hemática, hecho confirmado porque muchas veces la sigue una verdadera inflamación aguda. Así se explicaba los casos de muerte y necrosis después de la fiebre tifoidea, gripe, escarlatina, etc., pero faltaba la comprobación microbiológica.

Richaume (1910) observó un caso de muerte de la pulpa, sin caries, a los tres años de un ataque de influenza, en un diente decolorado, que presentó el cuadro típico de absceso peridental por gangrena pulmonar. El caso no es muy decisivo.

La muerte de la pulpa sin flegmata y sin microbios puede apoyarse en varios argumentos demostrativos de que la pulpa posee condiciones anatómicas predisponentes especiales que la exponen fatalmente a sufrir la acción de causas eficientes. Son : 1.a, falta de circulación colateral, especialmente en los dientes monorradiculares; 2.a, mineralización del capuchón coronario que presenta partes rígidas e inextensibles; 3.a, carencia de válvulas en las venas.

Hepewel-Smith (1907) dice que en el organismo hay otras partes que presentaban análogas condiciones al círculo: vasos normales del cerebro, arteria central de la retina y, en menor grado, las paredes del corazón.

En los dientes plurirradiculares podría suponerse que el círculo está mejor dispuesto, que cabe la posibilidad de lo colateral, pero es sabido que los grupos vasculares son distintos.

Además, la inextensibilidad de las paredes no la permite adaptarse a los cambios de volumen que producen los cambios en el círculo y la exponen con facilidad a graves hipocremias pasivas que llegan con frecuencia al estado de exástis.

La falta de válvulas es de menor importancia, pues la calota mineral periapical la defiende de los cambios rápidos o bruscos de presión.

Tales condiciones predisponentes dan cuenta de por qué algunos trastornos circulatorios, de ordinario transitorios, pueden dañar la pulpa hasta necrosarla (Boggio, 1913, ha fijado bien el significado y la extensión de esta necrosis o gangrena). Según Tanzer (1908) y Lartschneider (1910), bastarian pequeños desórdenes de presión para producirla; pero otros (Landgraf, 1909), consideran éste como una verdadera exageración.

Además de las condiciones predisponentes normales hay las predisponentes patológicas, como la disposición anómala o la alteración del conducto radicular, que puede comprometer más la circulación pulpar, las enfermedades del recambio (gota, diabetes), la arterioesclerosis, varias intoxicaciones (plomo, arsénico, mercurio, alcohol, nicotina, etc.), todas las cuales obran debilitando la resistencia orgánica.

Hay, pues, para la pulpa condiciones particulares, que si en otros tejidos son inofensivas, pueden contribuir a dañarla gravemente si intervienen otras causas.

Estas causas oficiantes pueden ser directas o indirectas.

Las directas son los agentes físicos o químicos, o ambos a la vez, cuales, en la práctica odontológica, el cauterio, los cáusticos químicos, algunos materiales de obturación, a los que puede unirse (Müller, 1894), las toxinas microbianas que penetran desde la cavidad cariada hasta la pulpa, cuya muerte provocan directamente sin que se encuentren microbios en ella.

Las indirectas son las que impiden la nutrición del tejido, o sea los agentes que reducen mucho el círculo, y hasta producen la anemia completa, tales como los traumatismos directos, o transmitidos, de los dientes, en las intervenciones terapéuticas o por aparatos ortopédicos u otros, los cuales, obrando por modo violento o desproporcionado, producen dislocaciones o torsiones del pedículo vascular o procesos de pericementitis aguda apical traumática, a los que sigue una rotura del par apical. Lo mismo pueden hacer otros traumatismos.