Gaceta médica catalana (1914-05-31 00:00:00), página 24

lorias, faltan 1,813 para que tenga las necesarias un hombre de 70 kilogramos, lo que podría lograrse con 200 gramos de grasa, si esta fuera absorbida por completo, y, además, si el enfermo tolerase tan gran cantidad. Es preciso, por tanto, valerse de las legumbres y verduras, algunas de las cuales (espinacas, lechuga, escarolas, espárragos) sólo poseen vestigios de azúcar y hacen posible dar mucha grasa.

Si con esta dieta cesa la glucosuria, se puede intentar dar pequeñas cantidades de un solo hidrocarburo (pan, patatas), como prueba.

La cura de avena (V. Noorden) es útil: en los casos graves con gran acidosis da buenos resultados el empleo de 125 a 150 gramos de la harina de este cereal.

Si a pesar del régimen alimenticio amenaza el coma, grandes dosis de bicarbonato (100 gramos y más) pueden ser provechosos. Las soluciones sódicas intravenosas no son más útiles.

Hoy la noción patogénica de la diabetes es clara, pero la terapéutica ha progresado poco.

II. — HIPÓTESIS DE FRANK SOBRE LA PATOGENIA (The Medical Presse, 5 de noviembre de 1913).

Emitida recientemente, es objeto de viva discusión.

Dice Frank que si en apariencia son antagónicos los conceptos fundamentales sobre el origen y naturaleza de la diabetes, se les puede hacer arrancar de un origen común, si se admite que el glucógeno es el eslabón intermediario en la cadena y si se considera la glucosuria como un estado morbosso del glucógeno.

Es considerado el glucógeno como una reserva alimenticia inerte, pero Ehrlich opina que está en relación con otra sustancia transmisible, y Arnold notó su relación con los plasmasomas de las células hepáticas.

Así se ha llegado a una base bioquímica, según la cual no es la glucosa lo importante, sino el glucógeno que sufre cambios moleculares durante el metabolismo de las células hepáticas. Sabemos que el glucógeno puede ser consumido en el hígado, de dos maneras: o bien el proceso común consecutivo a la hiperglicemia o como en el envenamiento con el arsénico, fósforo, sublimado, durante pocas horas y sin cambiar en lo más mínimo la cantidad de azúcar en la sangre, pues el veneno determina el rápido consumo del glucógeno de las células.

Embden vió que quitada la sangre de un hígado rico en glucógeno, aparecen grandes cantidades de ácido láctico, que eran pequeñas si se hacía pasar una corriente de sangre que contuviera mucha glucosa, a través de un hígado pobre en glucógeno. Se puede evitar que en un hígado sin sangre se formen muchas sustancias continentes de ácido nitroacético, inyectando una gran cantidad de glucógeno, al paso que no se evita si se le inyecta glucosa. También dice que el glucógeno parece ser más atacable en las células hepáticas que la glucosa. Frank supone que el glucógeno forma parte íntima del protoplasma «fijado en él vitalmente» y tal vez unido a un compuesto fosforado, el ácido carbohidratofosfórico, esqueleto de la nucleina, que indicaría un origen muscular (Embden), o como antes se creía en relación con dicho ácido al formarse éste en los productos catabólicos anteriores a la formación del azúcar. En esta hipótesis, el páncreas tendría gran papel en la regulación del glucógeno, y aquél, el hígado y los emuntorios constituyen un complejo en el quimismo del organismo sano. Cuando falta el eslabón intermediario, el glucógeno, que no posee gran poder de fijación, queda expuesto a las diastasas celulares y pronto se convierte