Gaceta médica catalana (1915-01-31 00:00:00), página 30

Una muestra de virus poliomielítico ha sido cultivada durante cuatro años mediante inoculaciones experimentales en los monos, y en este lapso tuvo tres fases distintas de virulencia: menguó mucho al principio; después con pasos sucesivos, aumentó con rapidez hasta el máximo y así siguió cerca de tres años y, en fin, sin motivo conocido, volvió, en unos cuantos meses, a la virulencia primitiva. Estas variaciones corresponden exactamente al carácter fluctuante de las epidemias de poliomielitis, que se explicaría por las oscilaciones de la virulencia.

Con la sangre humana, tomada en el período paralítico de la poliomielitis o post mortem, no han logrado infectar al macaco, y rara vez con la de monos enfermos (en un caso a los siete días de haber empezado la parálisis en un animal tratado por vía intracerebral). Sólo cuando se inyectan en la sangre grandes dosis de virus muy activo, aparecen los fenómenos de parálisis; con dosis moderadas no se producen, y con dosis pequeñas sólo hay trastornos ligeros. Son, por tanto, menos activos las inyecciones por vía sanguínea que por la linfática o nerviosa. Las tentativas de transmisión mediante picadura del Stomyces calcitrans han fracasado.

H. L. Amoss (Id. id., id.), inocula pedacitos de substancia cerebral de mono poliomielítico, y encuentra los corpúsculos pequeñísimos (globoid bodies), cultivados in vitro por Flexner y Noguchi del cerebro de personas y animales muertos de dicha infección, lo que parece indicar una multiplicación después de la muerte. El mejor medio es líquido ascítico con fragmentos de riñón. También los ha visto en la sangre de una mona infectada experimentalmente. Estos hechos confirman la relación etiológica entre el microorganismo cultivado por Flexner y Noguchi y la poliomielitis epidémica.

Clark y Amoss (Id. id., id.), han reproducido en el Macacus rhesus la enfermedad, inoculando virus activo en el conducto raquídeo; pasa de los espacios subaracnoideos al tejido nervioso, en donde se multiplica, y de aquí a la sangre. Las constantes lesiones de la membrana piaaracnoidea, aun cuando no haya parálisis, y el poderse reproducir pronto la infección por vía intraespinal, muestran que en la patogenia de la poliomielitis ejercen particular influencia las lesiones intersticiales de las meninges, de los vasos y de la neuroglia.

Escarlatina: bacilo fusiforme. — Partiendo del hecho de que no existe un bacilo fusiforme, sino probablemente varias especies de ellos y de vibrios, V. Klimenko (Soc. de microbiol. de Pietroburgo, 1914), dice que en el moco del paladar, en caso de angina escarlatinosa necrótica, ha aislado bacilos fusiformes y vibrios en gran cantidad. En siete niños escarlatinosos logró aislar, del hígado y del bazo, dichos bacilos.

En las preparaciones histológicas de las amígdalas existían los bacilos en las capas más profundas del tejido, mientras que en las superficiales había estreptococos comunes.

No los ha encontrado ni en la sangre ni en los ganglios linfáticos.

Como siempre ha visto juntos los vibrios y los bacilos fusiformes, el autor emite la hipótesis de que tal vez aquéllos puedan transformarse en éstos.

Pelagra. — A. ¿Zeismo o pelagra?—P. A. Nightingale (British med. Journal, febrero de 1914), dice que los casos observados por él en Rodesia y denominados de «zeismo», no son de pelagra como opinan Sambon. Aquel se debe a la harina de maíz despojada durante la molienda de las sustancias protectoras que se en-