Gaceta médica catalana (1914-05-31 00:00:00), página 32

lo cual explicaría los éxitos de la iodipina. El ioduro de potasio y el de sodio obran bien a pequeñas dosis, y, al contrario, favorecen la producción del ateroma cuando son empleados a dosis altas.

Los ensayos análogos hechos empleando extractos de glándulas de secreción interna, en lugar de medicamentos, no han dado más que resultados variables, que no merecen todavía ser tenidos en cuenta en la práctica.

Del conjunto de tales investigaciones se puede ahora deducir la concepción de la arterioesclerosis a que se ha aludido al principio de este escrito. Hemos demostrado por qué debe ser descartada la teoría clásica, que hace de la arterioesclerosis una variedad de arteritis crónica. Durante mucho tiempo, Huchard ha hecho desempeñar, en la patogenia de la arterioesclerosis, el primer papel a la hipertensión arterial, habiendo luego modificado su primera opinión, en el sentido de considerar la hipertensión no como el primum movens, sino solamente como un escalón intermedio entre la intoxicación y la insuficiencia renal, de una parte, y las lesiones arteriales, de otra parte.

El señor Josué se apoya, para edificar su teoría, principalmente en las lesiones histológicas elementales descritas por él, lesiones que son de naturaleza hiperplásica primero, y degenerativa después, y no son más que reacciones vulgares de defensa contra las diversas influencias morbosas que pueden atacar las arterias.

Las arterias procuran defenderse contra las causas nocivas, tanto si obran sobre su contenido, como sobre sus mismas paredes. Si están incesantemente en lucha contra una hipertensión sanguínea continua, o si sobrevienen bruscos y frecuentes cambios de presión, sus fibras elásticas y sus células musculares se hipertrófian, como se hipertrófian los elementos constitutivos de todo órgano en sobreactividad funcional. No hay en ello más que un caso particular de una ley fisiopatológica general.

Si la causa nociva obra sobre las paredes, el proceso reaccional de defensa será idéntico. Para reparar las lesiones producidas por una arteritis, sífilítica o no, se producirá una doble hiperplasia elástica y muscular. En ello está el verdadero parentesco entre la arteritis y la arterioesclerosis: es un parentesco, podemos decir, de sucesión. Hasta en los focos más o menos diseminados de necrosis arterial tiene lugar la misma reacción.

Ciertos sujetos presentan una debilidad arterial congénita que les expone pronto, en virtud de incitaciones fisiológicas vivas o de influencias morbosas ligeras, a desfallecimientos vasculares, contra los cuales se organizará la reacción de defensa que antes hemos descrito. Tales sujetos forman el grupo de los arterioesclerosos jóvenes.

¿Y cómo evolucionan dichos tejidos de defensa? Colocados en malas condiciones de nutrición, evolucionando cuando no han cesado aún las influencias morbosas, sufren un proceso de degeneración. Hemos visto que, a pesar de las apariencias, este proceso es análogo en las grandes y medianas arterias y también en las arteriolas. En las primeras, la degeneración puede organizar una defensa para la formación de placas calcáreas, las cuales blindan, por decirlo así, las paredes arteriales, sin duda a costa de la elasticidad y la contractilidad del vaso, pero evitando el aneurisma y la ruptura. En las arteriolas se evita la ruptura por el único mecanismo posible, la obliteración.

Las lesiones arterioesclerosas constituyen una especie de linde común a diversas modificaciones patológicas de las arterias, modificaciones que tienen una etiología muy variada. De suerte que la arterioesclerosis no es una entidad morbosa, sino una reacción patológica, que da lugar a una multitud de síntomas, cuya diversidad es fácil de comprender. En efecto, las lesiones arterioesclerosas pueden extenderse a todo el sistema arterial, o no afectar más que una pequeña parte del mismo: una radial, una femoral, una silviana, una arteria visceral. Además la arteria lesionada no lo está siempre en el mismo grado. A veces no hay más que una sencilla estrechez de su calibre, con disminución de la elasticidad de sus paredes; otras veces se estrecha y se obtura, y otras se dilata y se rompe. De ahí nace una riqueza de síntomas que están subordinados a la vez a tan diversas localizaciones y a tan gran diversidad de lesiones.

Podría muy bien decirse que obstrucción arterial (e infarto que es su consecuencia), que dilatación aneurismática y ruptura, son complicaciones de la arterioesclerosis, y que con este nombre no debe describirse sólo los desórdenes que son debidos a la estricta arterioesclerosis. Mirada de esta manera, la cuestión