Gaceta médica catalana (1914-05-31 00:00:00), página 29

Hasta 1889 Marie apreció la relación entre su acromegalia y el hiperhipofisismo, por más que describiera la enfermedad en 1886. Desde aquella fecha la ha visto muchas veces asociada a la glucosuria. Borchard, en 170 casos, reunidos hasta 1908, la halló en un 35'5 por 100. Como unos autores han visto con la acromegalia una glucosuria intensa, otros una tolerancia disminuida, otros una tolerancia aumentada, Cushing dice que estas divergencias se deben a no haber observado en el mismo período de la enfermedad. En su concepto, hay hiperplasia y superactividad del lóbulo posterior en los primeros períodos y mengua o supresión en los últimos.

Conclusiones. — 1.a En el momento actual no puede aceptarse como definitiva ninguna hipótesis sobre la diabetes.

2.a Es indudable que las cápsulas suprarrenales (sistema cromafino), el tiroides, las paratiroides y la hipofisis poseen, tanto como el páncreas, influencia sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.

3.a Si bien se han encontrado lesiones pancreáticas en numerosos casos de diabetes, no bastan para explicarlos todos, aun teniendo en cuenta los islotes de Langerhans. El punto de partida puede residir en cualquiera glándula endocrina.

4.a Hay relación indudable entre las secreciones de las varias glándulas de secreción interna. Así, las del páncreas y las del sistema cromafino se retardan mutuamente en su acción. La hipótesis de Zuelzer es aceptada por la mayoría de los fisiólogos: supone que las cápsulas suprarrenales, entre otras propiedades, tendrían la de movilizar, es decir, libertad los hidrocarburos en el hígado, en estado normal esta acción estaría contrabalanceada por una sustancia de la secreción interna del páncreas, quedando así regularizada la producción de azúcar; pero si, por un motivo cualquiera, aumenta la actividad de las cápsulas suprarrenales, no tarda en formarse una mayor cantidad de substancia aceleradora, se moviliza el glucógeno del hígado y viene hiperglucemia y glucosuria. Lo mismo ocurre en el caso de la llamada diabetes pancreática : en ésta continúa normal la sustancia aceleradora de las cápsulas, pero la retardadora del páncreas es insuficiente para contrabalancear aquélla ; por tanto, hiperglucemia y glucosuria.

5.a Del mismo modo se puede explicar la diabetes hipofisaria o tiroidea.

6.a Hoy tiene menos partidarios la hipótesis que supone que la glucosuria es debida a una combustión insuficiente de la glucosa en los tejidos, pero no debe ser rechazada en absoluto, pues contiene parte de la verdad.

IV. — FERMENTOS REDUCTORES DEL GLUCÓGENO. — Dadas las escasas ventajas que para la química y la clínica ha reportado, en la investigación de si la sangre y el suero ejercen acción reductora sobre la glucosa amidoglucógena, han tenido los métodos hasta ahora empleados, Ghedini (Clin. med. italiana, vol. LI) ha recurrido al polarímetro y ha notado que los fermentos reductores en los diabéticos son escasísimos o nulos. También en los hepatopáticos son particularmente escasos.

V. — EMPLEO DE LOS ENEMAS DE AZÚCAR. — E. A. Willebrand (Finska Läk Handl., 1913) lo ha empleado en pequeñas dosis en solución al 5 por 100, en enemas, hasta 50-100 gramos. La tolerancia es mucho mayor que por la vía bucal, lo que tal vez dependa ya de la mayor lentitud de su absorción, ya de su ingreso directo en la sangre.