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pequeña mancha inflamatoria, en la cual se origina paulatinamente un nódulo de pus caseoso. Mientras esto ocurre en la piel, el virus invade los capilares, los ganglios inguinales se inflaman, se abultan y caseifican, de ellos se corre la infección por vía linfática a las vísceras abdominales, bazo e hígado, pasando luego a los pulmones y a los ganglios preaórticos. Es inútil que practiquemos inoculaciones seriadas con el propósito de exaltar la virulencia de estas bacterias para producir las formas agudas e hiperagudas de las tuberculosis.

Esto no lo conseguiremos porque es privativo de las bacterias \( \alpha \) y no de las bacterias \( \beta \) y de las \( \gamma \).

Las sustancias defensivas elaboradas por el organismo, durante la evolución de la enfermedad, modificaron de tal modo el químismo de las primeras bacterias, que éstas, una vez transformadas, no saben reproducir más que aquello que aprendieron durante el tiempo que han vivido en el seno de nuestros tejidos. Ya hemos manifestado que contra la acción tuberculógena de las bacterias \( \beta \) no hay inmunización posible: primero porque sus toxinas tuberculógenas no engendran anticuerpos, y luego porque luchando y modificándose aprendió la bacteria \( \alpha \) a vencer todas las resistencias que pueda oponerle el organismo.

Este es precisamente el mayor obstáculo que se opone a que podamos resolver satisfactoriamente el gran problema de la profilaxis de la etapa crónica de este proceso infectivo; esta es la causa de que sea esta una enfermedad actualmente crónica y de que, como todas las enfermedades crónicas, carezca en realidad de vacuna. Como por otra parte el mecanismo íntimo de la inmunización contra la tuberculosis resulta difícil, difícil ha de resultar también su curación.

Bacterias \( \gamma \). — No es necesario que describamos minuciosamente a estas bacterias. Siendo como son tan conocidas de todos, sería esto perder lastimosamente el tiempo. El bacilo clásico de la tuberculosis, o sea el b. a. r. de Koch (bacteria \( \gamma \)), derivó del bacilo \( \beta \) que acabó de describir; y desde el punto de vista de su virulencia, se conduce a poca diferencia como él.

Las bacterias \( \gamma \) toman su origen en las bacterias \( \beta \) en virtud de uno de esos fenómenos que los naturalistas estudian con el nombre de mutaciones súbitas o bruscas, cuyo determinismo exacto, en este caso concreto, nos es completamente desconocido. Únicamente sabemos que inoculando virus tuberculoso que sólo contenga bacterias \( \alpha \) o bacterias \( \beta \) obtendremos en el organismo una cosecha abundante de bacterias \( \gamma \), y además un número relativamente pequeño de bacterias \( \gamma \). Abundan tan poco éstas, que a veces faltan por completo. Esto nos indica, que, tanto en la propagación de la enfermedad, como en su evolución, distan de representar el papel principal que le habíamos atribuido.

La falta tan frecuente de bacterias \( \gamma \) en los tejidos tuberculosos y el desconocimiento de sus transformaciones, indujeron
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a Middendorp a negarle toda la participación en la etiología de la tuberculosis, que la doctrina clásica les concede. Yo no he de discutirle este valor colocándome en la situación en que se coloca el indicado colega.

Admito como exacto todo aquéllo que en esta bacteria ha sido demostrado experimentalmente, pero estimo que todo esto no se opone a que sea lícito y razonable dudar de que la tuberculosis expontánea sea difundida por ella.

Desde el momento en que existe un ancreta suyo no ácido resistente de fácil cultivo, dotado de aptitudes saprofíticas capaces de producir la tuberculosis aguda y toda esa gama o variedad de estados prétuberculosos precursores de las inflamaciones viscerales que preceden a la aparición de los primeros tubérculos, ¿cómo nuestro ánimo no ha de inclinarse a atribuirle a dicho ancreta el papel de primer agente de tuberculosis expontánea que hasta el presente hemos atribuido al bacilo ácido resistente de Koch?

El bacilo γ lo mismo que el bacilo β, es directamente tuberculógeno; por su importancia numérica, es la segunda bacteria del período directamente tuberculógeno de esta enfermedad. Constituye otra forma del virus fijo de la tuberculosis, puesto que resulta inútil que ensayemos aumentar su virulencia inoculándole en serie o de cualquier otro modo. Inoculándole con la debida parsimonia jamás produciremos con él las formas inflamatorias hiperagudas de la tuberculosis, y menos aún las tuberculosis experimentales que matan en pocas horas con reacciones inflamatorias violentas, sin producción de tubérculos y con profunda caquexia. Siendo como es el resultado del último esfuerzo de adaptación hecho por las bacterias α dentro del organismo, no puede ir más allá en su acción patógena.

En todas las enfermedades cuando de agudas pasan a crónicas, el microbio del período agudo y el que podemos más aislar de la fase o período crónico, difieren notablemente en su químismo. Esta diferencia en ninguna enfermedad aparece tan marcada como en la tuberculosis.

Quizás los microbios de la lepra y de la sífilis, enfermedades cuyas formas agudas e hiperagudas fueron frecuentes en otras épocas, se conduzcan en esto como el de la tuberculosis. Es hoy racional intentar el descubrimiento del estado saprofítico de estas bacterias y la producción de sus respectivas enfermedades, siguiendo la pauta trazada para producir tuberculosos con bacterias α atóxicas.

La adaptación de dichos microbios y las condiciones de la inmunidad adquirida por el hombre habrá quizás modificado tan profundamente el aspecto de estas enfermedades, que hoy solo son posibles las fases crónicas de las mismas

En armonía con nuestras adquisiciones, es, pues, lógico, que nos preguntemos si el microbio de la sífilis y el de la lepra tendrán un estado desconocido que sea con relación a los que actualmente conocemos, lo que el bacilo α es con relación al β y al γ de la tuberculosis.
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Yo opino que todos los microbios que tenemos hoy en el concepto de parásitos obligados, tienen sus afines en la flora y en la fauna saprofítas.

Todas las tentativas de curación y de profilaxis específica de la tuberculosis, han girado hoy alrededor de las bacterias γ o de las sustancias que de ellas derivan. Si reúnen o no condiciones para darnos lo que le hemos exigido, los hechos están presentes en la memoria de todos para testificarlo. Nadie ignora cuán vanos han sido los esfuerzos de todos dirigidos en tal sentido.

Siendo esta bacteria γ la más rica en materias grasas tóxicas y no produciendo estas sustancias anticuerpos, resulta la peor de las cuatro para la obtención de agentes curativos.

El aislamiento de esta bacteria resulta sumamente cómodo, procediendo del siguiente modo:

Inocúlese muy superficialmente en la línea media del abdomen de un conejito de Indias, cerca del ombligo, una partícula de esputo bacilado. Al cabo de un mes los ganglios inguinales contienen pus tuberculoso ordinariamente puro.

Una partícula de este pus obtenida con las debidas precauciones de asepsia, se extiende en la superficie de un tubo de agar cuajado en posición oblicua.

A este tubo de agar, antes de que cuaje en tal posición, se le incorporan 1 ó 2 cm.³ de suero sanguíneo de buey o de caballo, o mejor aún, de un suero homólogo (suero de una vaca tuberculosa). El tubo, una vez efectuada la siembra, además de taparlo con algodón hidrófilo se obturará bien con la parafina para que no se desequel el agar. Al cabo de un mes las colonias de bacilo ácido resistente de Koch, o lo que es lo mismo de bacterias γ son perfectamente visibles y pueden resembrarse en otro tubo de agar de suero.

El pus caseoso sembrado en caldo, que contenga el expresado suero, nos da también el b. de Koch, formando pequeños glomérulos en el fondo del expresado medio nutritivo.

Los microbios extraños que acompañan a las bacterias tuberculógenas contenidas en el esputo inoculado al conejito de Indias, rarísima vez llegan a los ganglios; quedan por consiguiente destruidos en la incisión de la piel y por esto los que contienen el pus ganglionar son exclusivamente bacilos tuberculógenos.

BACTERIAS γ.—El grupo de caracteres que permite distinguir las bacterias γ de las otras, se halla constituido por su condición de parásito obligado, la ácido resistencia que posee, el carecer de movimiento propio, el vegetar aglutinado, de tal modo que no enturbia el caldo donde se le cultiva aun cuando le agregemos, el olor especial de sus cultivos y la propiedad de producir tubérculos. Por tan fijos se han tenido estos caracteres que a nadie se le ocurrió que todos ellos pudiesen desaparecer hasta el punto de quedar el bacilo γ completamente convertido en otra bacteria de distinta especie.
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Esto no obstante, a pesar del extraordinario relieve de tales caracteres, al parecer permanentes, resulta que son todos ellos simples postizos con que se ataviá una bacteria atóxica dotada de caracteres vulgares que desaparecen cuando las bacterias y son cultivadas en caldo en larga serie. En estas condiciones comienzan por perder a la larga la propiedad de multiplicarse aglutinadas. Así como no enturbiaban el caldo, acaban por enturbiarlo de una manera homogénea, como lo efectúan la generalidad de las bacterias. Los bastoncitos ensayan a moverse con movimientos propios; más adelante pierden la ácido resistencia y se mueven ágilmente.

Su reproducción se efectúa con rapidez a 37°. Fuera de la estufa se reproduce también, pero con no tanta rapidez.

Esta regresión del b. a. r. de Koch a su estado saprofítico, constituye un fenómeno de observación. Su determinismo, digase lo que se quiera, no nos es bastante conocido, y por consiguiente, no siempre nos es fácil producirlo experimentalmente.

El mejor modo de obtener la retrogradación del b. a. r. de Koch, consiste en sembrarlo como queda dicho, en caldo. Nosotros utilizamos para esto pequeños matraces; de este modo podemos guardar largas series sin que embaracen mucho. Cuando uno de estos cultivos se enturbia uniformemente de una manera espontánea, es señal de que la mutación ha tenido lugar. Huelga decir, que, semejante afirmación, sólo cabe cuando un análisis detenido demuestra que no se trata de una impurificación, y el estudio de los caracteres del b. de Koch, que todavía conserva la nueva bacteria, permiten demostrar su estrecho parentesco con su encetra más próximo.

Ordinariamente el primer carácter que pierde espontáneamente el b. a. r. de Koch es el de multiplicarse aglutinado. Su resistencia a la acción decolorante de los ácidos es muy tenaz y tarda mucho en perderla. Antes de que la pierda su examen detenido demuestra en algunos bastoncitos una movilidad nada dudosa.

Tiende a desarrollarse en forma de estreptobacterias más o menos largas, observándose que algunas de ellas tienen segmentos no ácidor resistentes entre otros que son ácidor resistentes.

La pérdida completa de la resistencia a la acción decolorante de los ácidos minerales diluidos, coincide con la perdida del perfume característico del b. a. r. de Koch, y con la adquisición de una movilidad parecida a la que poseen las bacterias del género colitifus. El enturbiamiento espontáneo del caldo es más rápido, y los elementos bacilares vegetan completamente independientes unos de otros.

La pérdida de carácter de multiplicarse aglutinado no se efectúa rápidamente, sino que es gradual. Cuando el caldo comienza a enturbiarse espontáneamente, todavía el microscopio revela que se multiplica formando pequeños glomérulos y es aún ácidor resistente. En este estado puede ya utilizarse cómo
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reactivo de la aglutinina específica contenida en el suero de los tuberculosos.

Este salto atávico que da el bacilo de Koch, no es tan completo que excluya de él toda la huella de los caracteres que ha adquirido durante su vida parásita; algo retiene de ellos, puesto que experimentalmente remonta otra vez con más facilidad la escala ascendente; esto es, se convierte otra vez en bacteria β y en bacteria γ con más facilidad que lo hacen las bacterias α.

Di por primera vez cuenta de estos descubrimientos en una nota dirigida a la Academia de Ciencias de París el 6 de agosto de 1897. (Dióse de ella cuenta en la sesión del 11 de octubre y apareció en los C. R. Tome 125, págs. 515 a 518). Posteriormente, Arloig y Courmont, Auclair, L. Zupuik Ravellat y Stephen Maer, sancionaron mis descubrimientos con los suyos.

La crítica podría impugnarlos si no fuese posible demostrar lo estrechos vínculos de parentesco que unen a cada una de estas bacterias con su ancetra más próximo y si las modernas reacciones entre antígenos sensibilizantes y complementos no nos sirviesen de guía seguro para no perdernos en interpretaciones erróneas, de mutaciones ilusorias debidas a una técnica deficiente, puesta al servicio de una imaginación extrañada.

Los hechos que descrito tantas veces en mis trabajos, son reales y creo y espero firmemente que en lo sucesivo servirán de base para imprimir nuevos derroteros a la experimentación.

Sin embargo, fuerza es confesar que aun cuando gracias al concurso y a la actividad de inteligencias tan esclarecidas como las que se dedican al estudio de estos interesantísimos problemas, hayamos adelantado mucho en el conocimiento del mecanismo de las defensas orgánicas, se cierre todavía de tal manera el misterio de estos dominios de la biología, que este tema ofrecerá aún por mucho tiempo un interés palpitante para los que gozan buceando en los abismos de lo desconocido.

Barcelona 12 septiembre de 1912.

Revista de Medicina

POR EL
DR. R. ROVIRA OLIVER

La bradicardia icterica.—Sabido es que la lentitud del pulso en la ictericia es bastante frecuente, pero también lo es que ha sido explicada de distintas maneras. El doctor Battesti ha hecho en el laboratorio del profesor Armozau (de Burdeos) ciertas investigaciones que le han permitido precisar determinados puntos de la historia de la bradicardia icterica y hacer de ésta objeto de su tesis.

Del Journal de Médecine et de Chirurgie pratiques, es el siguiente extracto del trabajo del señor Battesti.

Mencionada por primera vez por Bouillaud, en 1864, la bradicardia icterica ha sido objeto de numerosos trabajos. No se presenta en todas
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Estudiando estos hechos, Mirande ha tratado de demostrar que esos fenómenos funcionales anormales son como una especie de transporte de un dolor a un punto no enfermo, es decir, una localización anormal del dolor de costado neumónico. Sin embargo, estos hechos son, en realidad, bastante raros, y los casos en que el apéndice está más o menos lesionado son mucho más frecuentes, pudiendo entonces observarse dos órdenes de hechos, en los cuales la pulmonía y la apendicitis pueden coexistir.

Puede que la apendicitis no sea más que una localización de la neumococcia, y puede que la apendicitis favorezca el desarrollo de la neumonía.

El mecanismo por el cual la apendicitis favorece este desarrollo es todavía desconocido. Acaso deba atribuirse un papel importante a la vasodilatación pulmonar, tan común en las enfermedades del intestino, y quizás, a la acción protectora de la toxinfección intestinal sobre el desarrollo del neumococo.

Pero, desde el punto de vista clínico, las neumonías con fenómenos abdominales pueden ser colocadas en dos grupos claramente definidos, llamando desde luego la atención el síndrome abdominal, tanto en uno como en otro:

1.er grupo: La neumonía adquiere rápidamente toda su importancia sintomática, y los desórdenes observados en el abdomen se atenúan y desaparecen rápidamente;

2.º grupo: La apendicitis ocupa siempre el primer rango, y la pulmonía o no aparece o es conocida tardíamente, pudiendo hasta pasar inadvertida, en virtud de la anormalidad de su sintomatología, tanto física como funcional.

Los casos de la primera categoría son, en general, poco graves; en cambio, los de la segunda son de un pronóstico muy serio.

Por consecuencia, desde el punto de vista práctico, convendrá vigilar el apéndice de los neumónicos que se quejan del vientre, y auscultar atentamente el pulmón en todos los casos de apendicitis.

En presencia de un neumónico confirmado, con sintomatología abdominal, se empleará, sin titubeo, una medicación adecuada. Hay que tener presente que el tal neumónico exige una vigilancia extrema y que su región apendicular debe ser objeto de grandísima atención. A la menor alarma, debe procederse a la operación. El pronóstico, en los casos de este género, si se sabe intervenir a tiempo, será favorable en extremo, sobre todo en los niños, en quienes la pulmonía es en general benigna.

En cuanto a las apendicitis amenazadas de neumopatías, deben ser operadas y tratadas después como neumonías. Estos enfermos, que a menudo son septicémicos, serán sometidos al uso del aceite alcanforado a dosis alta, de los cardiotónicos y del electragol.

Alcoholismo y mortalidad.—Una información hecha bajo la orden del Prefecto del Pas-de-Calais (Francia), ha demostrado que en Lens, donde el número de habitantes por taberna es de 49, la mortalidad infantil alcanza a 5'1 por 100 y la mortalidad por tuberculosis 3'7 por 100, y que en Grenay, donde hay una taberna por cada 15 habitantes, la mortalidad infantil llega a 18'6 por 100 y la mortalidad por tuberculosis a 15 por 100.
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Así las cosas es cuando nos consulta uno de estos pacientes.

Mas, ante todo, debemos indicar que entendemos por parestesia faringolaríngea una perversión de la sensibilidad de la faringe y de la laringe que se manifiesta por variadas sensaciones de roce, estorbo, ardor, cuerpo extraño, abultamiento, constricción, sequedad, ligero dolor, según los casos, localizadas estas sensaciones por los enfermos en la parte inferior de la faringe oral y en la entrada de la laringe.

Con frecuencia nada anómalo observamos en la faringe y en la laringe de estos pacientes que expliquen las molestias que sufren. Pero otras veces, como llevo indicado vemos algo, aunque de poca monta en su garganta, y a esto atribuimos equivocadamente la causa de los síntomas subjetivos de nuestro paciente.

Tratamos estos enfermos largo tiempo; rebajamos el volumen de las amígdalas, corregimos el catarro.

Conseguido nuestro objeto, nos creemos con derecho a figurarnos que hemos curado el mal; mas el enfermo nos aturde manifestándonos que se encuentra de la misma manera. Nuestro cliente nos abandona entonces para ir a consultar a otro colega, que tampoco logra curarle, porque se trata de una neuropatía.

Siendo el hecho de esta conformidad, sería muy de desear que dispusiéramos de un medio que nos prometiera diferenciar en el acto la parestesia de los demás procesos morbosos que ocasionan en la garganta parecidas sensaciones.

Tengo para mí que existen dos signos que verifican perfectamente este diagnóstico; refiéreme al de la cocaína y al de la presión laringea, signos que, según imagino, nadie antes que yo ha descrito o mencionado.

El signo de la cocaína consiste sencillamente en la aplicación de un par de toques de la solución al décimo en la hipofaringe. Los enfermos que experimentan después aumento en las molestas sensaciones de su garganta, son verdaderos parestésicos. Los que sienten, por el contrario, alivio, sufren un proceso flogístico u orgánico.

El signo de la presión laringea consiste en comprimir con el dedo la laringe por la región anterior del cuello. Con ello el parestésico sufre mayor estorbo en su garganta; el no parestésico nada experimenta de desagradable, con tal que esta presión sea moderada.

Hablé de este primer signo hace tiempo, en el XI Congreso Médico Internacional de Roma, en abril de 1894; luego insistí sobre él en una comunicación que leí en el XIII Congreso Médico Internacional de París en agosto de 1900; y por último, volvi a ocuparme de ello en 1907 en un trabajo que publiqué en mis Archivos.

En realidad, aparte algunos casos en los cuales la sensibilidad de la mucosa es normal o se halla exaltada (hiperestesia), la mayoría de parestésicos de la faringe, según mi experiencia sobre centenares de enfermos de esta índole, la tienen más o
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de exploración clínica. En aquel tiempo debió de sentir Ferrer y Piera la necesidad de un tratadito práctico, personal, que le auxiliara en su trabajo. Fruto de este estímulo y de los años que desde entonces pasarán, con los que nuestro autor ganó todavía en ciencia y en experiencia, es el librito que hoy nos ofrece.

Todos los métodos clásicos de exploración —palpación, auscultación y percusión— se hallan en él, breve y claramente descritos. Es el tratado un buen guía para completarlo luego con el estudio objetivo de lo en él descrito. Ferrer y Piera habrá escrito su obra para alivio de su función docente y no hay duda que ha salido airosa en su empeño, y por ello merece plácemes. No ha querido regalarnos con un tratado completo de exploración torácica, porque, si fuera así, deberíamos lamentar omisiones de grandes métodos hoy imprescindibles: la radioscopía y radiografía cardiopulmonares, las más importantes aplicaciones clínicas del método gráfico, la estigmomano-metría, la electrocardiografía, y aún ciertas filigranas de los métodos corrientes que nos dan datos de gran importancia diagnóstica, como la determinación de la zona de Krönig y la percusión a la sordina de Goldscheider.

Con todo, creo que el libro de Ferrer y Piera prestará buenos servicios a nuestros estudiantes, que tendrán resumido en 250 páginas todo lo clásico de la exploración cardiopulmonar, expuesto por un clínico, que, según afirma al empezar el libro, ha visto y ha comprobado en la práctica cuanto en el libro se contiene. Esto es motivo de enhorabuena.

SECCIÓN OFICIAL

IX CONGRESO INTERNACIONAL DE HIDROLOGÍA, CLIMATOLOGÍA Y GEOLOGÍA (1)

BAJO EL PATRONATO DE S. M. EL REY
MADRID. 15-22 OCTUBRE 1913

Subsección de Física hidrológica

Presidente: Ilmo. Sr. D. José Muñoz del Castillo.
Vicepresidentes: Don Enrique Haüser, Ingeniero de Minas, Profesor de la Escuela, Académico de la Real de Ciencias Exactas, Secretario de la Comisión del Grisú. — Don Eduardo Palomares, Médico de Baños. Don Joaquín Decref, Médico-Director propietario del Instituto de Física Terapéutica, Ortopedia y Radiografía; Académico correspondiente de las Reales de Madrid, Sevilla y Cádiz; Cruz blanca del Mérito Militar de 2.ª clase, Medallas de oro y plata en las Exposiciones de los Congresos de Medicina e Higiene (Roma, 1894) y de Higiene (Madrid, 1898), respectivamente.
Secretarios: Don Felipe Lavilla Llorens. — Don José Palancar, Médico forense, de la Beneficencia, de Baños, Ayudante honorario del Laboratorio de Radiactividad. — Don Santiago Ratera, Médico del Hospital provincial, de la Beneficencia y de Baños.

(1) Conclusión. — Véase el número anterior.