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Revista de infecciones

POR EL
DOCTOR RODRÍGUEZ MÉNDEZ

Cólera. — a) Vibrión colérico: mutabilidad en el agua.—I. Stamm (Tesis de Juriev, 1912) formula estas conclusiones:
1.ª La acción prolongada del agua de los arroyos o conducciones producen en el vibrión cambios que lo apartan del tipo originario morfológica y fisiológicamente.
2.ª Estas nuevas formas son resistentes y conservan los nuevos caracteres, más o menos largo tiempo, aun separados del medio modificador.
3.ª No corresponden siempre al mismo tipo, lo que debe estar en relación con el agente que los produce.
4.ª Lo que más resiste al cambio es el poder aglutinante.
5.ª En vista de esto no parece que la aparición, término y reaparición de las epidemias coléricas puedan ser explicadas con la transformación saprofítica del vibrión y viceversa.

b) Vibrión colérico: pérdida de la movilidad de los flagelos.—La observó F. Neri (Igiene moderna, vol. V.) en un vibrión típico recogido de un convaleciente que sufrió una infección ligera. Casi al mes de vida saprofítica en agar la virulencia era muy débil; los demás caracteres eran los típicos, pero había cesado la movilidad de las pestañas, sin que esto pueda tomarse como signo de degeneración, pues recobró su virulencia sin recuperar el carácter perdido.

c) Vibrión colérico: supervivencia en el agua del mar.—K. A. Jacobsen (Rif. nel Nord. Med. Arch.), en vibriones aislados de las aguas del Neva, notó que en el agua de mar pura vivían de siete a diez y siete días en agosto y hasta cuarenta y siete en noviembre; si el agua estaba sucia (puerto o alrededor de los barcos), la supervivencia podía ser mayor. Esto tiende a admitir la posibilidad de que por vía acuática se puede infectar Dinamarca de Rusia, lo que no parece probable. La vía de contaminación ordinaria es el hombre.

ch) Vibrión colérico: variaciones en los cultivos.—Kolle (1903) y Bärthlein (1911) han tratado de las formas atípicas de las colonias de ciertas razas del vibrión colérico. El primero, en agar, vió colonias de centro obscuro, opaco, rodeadas de un círculo claro y transparente. El segundo, además de las de Kolle, observó otras blancoamarillentas, análogas a las del colibacilo, con vibriones poco típicos y sobre todo que se tenían mal, pues sólo lo hacían en los polos o en trozos discontinuos.

El doctor V. Puntoni (Soc. med. chir. di Bologna, junio de 1913), ha observado colonias atípicas de tres razas de vibrión colérico, mantenido de cuatro a cinco meses en agua a la que había añadido cerca de \( \frac{1}{10} \) en volumen de tierra húmica, esterilizadas a 120°.

1.ª Vibrión de la epidemia de Bolonia de 1911.—Hubo dos clases de colonias: una típica en todos conceptos y otra semejante a la de Bärthlein; el vibrión de ésta era típico y bien tenible, pero no liquidaba la gelatina, daba una reacción indolnitrosa muy débil y se aglutinaba espontáneamente.
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nismos entran en juego otros factores además de la producción del ácido láctico.

6.º Este antagonismo se realiza lo mismo in vitro que in vivo: las inyecciones peritoneales de cultivos del cuajo o de bacilo búlgaro en los conejitos de Indias infectados mortalmente con el vibrión colérico bastan algunas veces para hacer que desaparezcan los vibriones y se salven algunos animales.

f) Aglutinación como medio de diagnóstico entre los vibriones coléricos y los similcoléricos.—E. Freifeld (Z. f. Imm. forsch., vol. XIV) tiende a dar a esta prueba un valor absoluto, pues no ha sido posible en el laboratorio demostrar la transformación de aquéllos en éstos y si en la naturaleza se efectuase, debe ser en condiciones limitadísimas.

g) Portadores de vibriones.—Del abundoso material bacteriológico reunido por L. Piras, con motivo de la epidemia del cólera de Génova de 1911 (Igiene moderna, 1912), deduce:

En 157 convalecientes la eliminación de los vibriones duró como máximo cincuenta y tres días (un caso), en otros unos veinte, y en el 33 por 100 acabó a los cinco. La eliminación más lenta fué observada en individuos que presentaron ictericia, si bien fugaz (nueve casos). En el 23 por 100 hubo eliminación intermitente espontánea; en el 22 reaparecía con purgantes salinos.

De 1.523 aislados eran portadores 214 (14 por 100); de ellos sufrieron el cólera 21 y murieron 6.

Resulta de todas estas investigaciones que el período de incubación puede llegar a diez días.

El número de portadores aumentó durante el segundo periodo de la epidemia, sobre todo en las mujeres y niños. La eliminación duró en ellos de uno a treinta días, y en los que tuvieron ligera diarrea, de uno a veintiséis.

Algunos portadores, muy probablemente, fueron infectados por otros portadores.

h) Cultivos.—El mismo L. Piras, antes mencionado, prefiere, como medio de diagnóstico, los cultivos hechos con material abundante en tubos de agua peptonada y sucesivas pruebas de aglutinación macroscópica y microscópica. Algunas veces pudo hacer el diagnóstico en dos o tres horas y como máximo en seis a siete. Colocó los tubos en el termostato con 150 cm.³ de agua peptonada y 50 a 60 de materias fecales.

i) Inyección endovenosa de vibriones vivos.—Ch. Nicolle, A. Conor y E. Conseil (La Semaine médicale, 1912) han inoculado por las venas treinta y seis personas (hombres, mujeres, niños, de varias edades) con una emulsión de vibriones coléricos vivos, preparada de tal modo, que en una gota había unos 400,000 gérmenes.

Las inyecciones fueron dos en cada uno con un intervalo de diez a quince días: la primera, de una gota por 50 cm.³ de solución salina al 8 por 1,000; la segunda, de seis (la mitad de la dosis en los niños). A las dos horas, sensación de frío seguida de sudores y una hipertensión de 38-39° durante dos horas, sin más consecuencia. En la mayoría de los casos no hubo diarreas y no se encontró el vibrión en las materias fecales. Tres individuos, a los diez días de la segunda inyección, ingirieron cultivos coléricos procedentes de deposiciones, y aun estos mismos, y dos nuevos tubos de cultivo de veinticuatro horas de
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y Nerja, en Málaga; Almuñécar, la antigua Sexi de los fenicios, en cuya costa desembarcó Abdehrramán I cuando vino a España para fundar en Córdoba el emirato independiente, Jete, Ítrabo, Vélez-Benaudalla, junto a los pozos de Aníbal; Motril, con feracísima vega, Salobreña, fundada por los fenicios con el nombre de Salambina y lugar de recreo de los antiguos reyes Nazaritas, Castell de Ferro, Gualchos, etc., en la costa granadina; Adra, junto a la Abdera fenicia, y Roquetas, en Almería: tales son los más importantes poblados de nuestra costa mediterránea.

La escasez de vías de comunicación, la dificultad para dar salida a los productos de sus labores, la continua emigración a la Argentina y otras causas de orden social, cuya cita me está vedada en este lugar, hacen que esta hermosa región, en cuyos escalonados valles se da la mano la exuberante vegetación de los países tropicales, con los líquenes de las regiones hiperbóreas, sea, apesar de la feracidad de su suelo y de lo salutífero de su clima, uno de los países más pobres y despoblados de España.

Desarrollada en tan desfavorable ambiente, la vida de los habitantes de esas comarcas es bien miserable. Y ello es muy natural: pobladores de un suelo inexplorado, aislados por completo de las grandes urbes, obligados a vivir en lugares inadecuados, ya sean casas insalubres o ya chozas abiertas a todas las inclemencias, pagan crecido tributo a las enfermedades, y ofrecen una mortalidad infantil verdaderamente desconsoladora.

Claro es que en las Alpujarras hay poblaciones de importancia, y que la bondad del clima, la pureza de los aires y la potabilidad de las aguas, hacen de muchos de sus parajes verdaderos edenes; pero el labriego, que forma casi la totalidad de los habitantes, vive, salvo raras excepciones, en las peores condiciones de higiene y alimentación y obligado por la índole de sus tareas a habitar en medio de los campos, reside en chozas de caña o en casas desvencijadas, convive con toda clase de animales domésticos y se alimenta con raciones verdaderamente insuficientes.

La mortalidad, como dije, es grande en nuestras costas. Refiriéndome a los niños, objeto principal de este estudio, puedo asegurar que ofrece cifras desoladoras. Muchas causas contribuyen a ello: en primer lugar, el abandono y la falta de higiene en que los múltiples quehaceres de sus padres — obligados a buscarse el sustento fuera de casa — los sume. Luego la pobreza orgánica de sus progenitores, que los coloca en pésimas condiciones de resistencia.

Son frecuentes las enteritis por desarreglos de alimentación, los estados atrépsicos, las malas conformaciones, el raquitismo, las paidopatías epidémicas (sarampión, coqueluche, meningitis, etc.). Hace también grandes estragos la tuberculosis, sobre todo en sus formas abdominales y granulicas, y es
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los países fríos desde el principio del invierno en cuanto se sospeche de una manifestación broncopulmonar de la peste.

i) Naturaleza y formas. — El mencionado K. Sciurupoff (loc. cit.) opina que la peste es una enfermedad del sistema linfático, no debiendo ser colocado el bacilo entre los septicémicos hemorrágicos, y que la pulmonía pestosa es siempre un hecho secundario.

Añade que no ha visto nunca en las estepas de Kirghisi ni las formas ambulatorias ni las ocultas.

j) Inoculación preventiva. — Strong y Teague, tantas veces mencionados (loc. cit.) han demostrado experimentalmente en monos y conejitos de Indias que la vacunación no ofrece garantías contra la pulmonía pestosa por inhalación. Lo mismo debe decirse del hombre: el único medio protector es la careta.

Signorelle (Lo Sperimentale, V-VI) sintetiza los resultados obtenidos por la Conferencia internacional convocada en Mukden, por el Gobierno chino, con motivo de la grave epidemia de la Mandchuria. Se acepta hoy, casi unánimemente, que el bacilo obra por sus endotoxinas (núcleoproteídos.) Las vacunaciones son eficaces contra las epidemias, pero en la pulmonía los datos no son seguros. Los métodos más eficaces hasta hoy son los de Haffkine y el de Lustig-Galeotti. En la pneumonia es ineficaz la seroterapia.

Diagnóstico topográfico de las lesiones determinantes de parálisis de los movimientos oculares (1)

POR
DON VIRGILIO MACHADO, de Lisboa

A) Lesiones supranucleares de la neurona superior desde la segunda circunvolución frontal hasta los núcleos.

Hechos patológicos.

Ptosis exclusiva (2).

Trastornos variados y transitórios de los movimientos realizados por los músculos oculares (internos y externos) con conservación de los nistagmos reflejos (óptico y vestibular), todo ello asociado a lesiones de la corteza.

Asiento de las lesiones respectivas.

Foco central en el lado opuesto de la ptosis.

Segunda circunvolución frontal.

(1) Este diagnóstico, en un gran número de casos, no es absoluto, sino probable solamente. En general, es difícil y muchas veces imposible. Las parálisis oculares sólo por excepción son primitivas o idiopáticas. Con frecuencia son debidas a un proceso anatómopatológico extraño a los nervios. Así, por ejemplo, los tumores del cerebro pueden producir parálisis oculares variadísimas. Se ha observado casos de ptosis y de nictódromus determinadas por lesiones de las circunvoluciones temporales del mismo lado en que se manifiestan.

(2) La ptosis exclusiva puede ser de origen nuclear. Algunos observadores afirman que la parálisis por lesión supranuclear nunca se limita a un solo músculo ocular ni tampoco a un solo ojo.
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Imposibilidad de los movimientos oculares para uno de los lados. Desvío involuntario de los ojos para el otro lado (1).

La misma, pero existiendo al mismo tiempo hemiplejia unilateral completa (2).

Ectopia pupilar.

Hemianopsia retrocuadrigémina con integridad de la reacción pupilar.

Falta de contracción pupilar, acompañada de hemianopsia (4). En algunos casos, temblor, con ocasión de los movimientos voluntarios y nistagmo. A las veces hay hipoacusia concomitante.

Un ojo desviado para arriba y otro para abajo.

Corteza, en el lado para donde se desvían los ojos o región situada encima de la frente y en el lado para donde los ojos no se pueden mover.

Rodilla de la cápsula interna (3).

Parte media del encéfalo; algunas veces otra región que obra a distancia por sus lesiones.

Región entre los tubérculos cuadrigéminos y la corteza visual.

Conductores de las impresiones visuales en la parte que está por detrás del quiasma, en los cuerpos cuadrigéminos o debajo de éstos.

Lóbulo medio del cerebelo o su pedúnculo medio.

B) Lesiones nucleares.

Parálisis ocular motora de un lado, con temblor o con ataxia del brazo y pierna del lado opuesto (síndrome de Benedikt).

La misma, pero hemianopsia.

Parálisis oculares congénitas.

Oftalmoplejía externa doble, total o parcial, algunas veces simétrica (5) con o sin oftalmoplejía interna (6).

Oftalmoplejía interna doble.

Parálisis de los músculos inervados por el tercer par (7) con parálisis del orbicular de los parpados, inervado por el séptimo par.

Pedúnculo cerebral con el simultáneo alcance de la lesión al núcleo rojo o al tractus espinal rojo.

El mismo, para el vendolete óptico.

Núcleos respectivos (Aplasia).

Acueducto de Sylvio (núcleos de los nervios paralizados).

El mismo.

Núcleo del tercer par.

(1) Esta desviación puede no ser permanente por realizarse la substitución funcional.
(2) No cruzada.
(3) La desviación conjugada de los ojos para abajo o para arriba se efectúa en las lesiones de tablas y no se observa en la lesión de una sola de las cápsulas internas.
(4) Síndrome pupilar de Wernicke.
(5) Imposibilidad de mover los ojos para arriba, pero siendo todavía posible moverlos hacia los lados. Si la lesión productora llega hasta las pirámides, producirá, a la par, la parálisis de los miembros.
(6) En la oftalmoplejía interna hay: primero, imposibilidad de acomodación; segundo, la vista no se relaciona a la excitación luminosa; tercero, la excitación luminosa del ojo sano no provoca reacción pupilar en el lado enfermo, como es capaz de hacerlo en el caso de lesión del nervio óptico.
(7) Las parálisis nucleares del oculo motor son rara vez totales, lo que se debe atribuir a las dimensiones relativamente grandes de su núcleo.
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Parálisis periódica del tercer par no identificable con la hemícranea oftálmica (1), El mismo.

Parálisis del recto externo de un ojo, asociada a la del recto interno del otro; parálisis del brazo y pierna del lado opuesto al de la parálisis del sexto par; imposibilidad de los movimientos conjugados de los ojos para el lado de la parálisis ocular, más parálisis periférica del séptimo par, también para este lado (2). Núcleo del sexto par o abductor.

C) Lesiones intranucleares basilares.

Parálisis periódica del tercer par, asociada a cefalalgia. (Véase Lesiones nucleares.)

Síntomas generales de una afeción intracraneana, pronunciadamente basilar (procesos meningíticos agudos o crónicos; en este último caso bajo la forma de crisis; tumores, gomas, etc., El mismo.

Parálisis de la cara, del brazo y de la pierna del lado opuesto (hemiplejía alternante superior; síndrome de Weber). Fibras del tercer par dentro del pedúnculo cerebral correspondiente; algunas veces en la base del cerebro (parálisis oculomotora peduncular o basilar).

Anosmia, amaurosis o anestesia del trigémino. Tercer par a la salida de la protuberancia (compresión, generalmente, de la región media de la base).

Ptosis, principalmente la doble. El mismo.

Pérdida de la reacción a la luz, sin atrofia del nervio óptico y pérdida simultánea de la facultad de convergencia en uno de los dos ojos. Tercer par, en la base del cráneo.

Parálisis del recto externo asociado a parálisis facial (Hemiplejía alternans abducentis facialis) y a sordera moral. Sexto par, en la base del cráneo (4).

(1) Alguna vez hay oftalmoplejía interna simple consecutiva a la difteria, que es curable.
(2) Se comprende esta asociación de parálisis teniendo en cuenta las relaciones que existen entre el núcleo del sexto par y las fibras del facial a la salida del respectivo núcleo.
(3) Las parálisis exclusivas del tercer par son raras.
(4) Las fracturas de la base del cráneo comprometen con frecuencia al sexto par, a lo que concurre su situación en el vértice de la pirámide del peñasco.
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estos animales con la alimentación seca, ilustrado por los estudios de Holst y Frolich. Este último en los conejitos es el único nocivo para la vida. — (Rodríguez Méndez).

Veneno febril.—E. Centanni («VIII Reunión de la Sociedad italiana de Patología», Pisa, marzo 1913), había ya dicho que acción piretógena de bacterias correspondía a un principio dializable y abiuéritico, con lo que, de la serie de desintegraciones proteicas, quedaban excluidas las albumosas, peptonas y polipéptidos y además los tetra.

Después ha visto con negativas reacciones Sörensen (formol) y Abdorhalden, con lo que se excluyen casi todos los polipéptidos inferiores y los aminoácidos, debiendo pensarse, pues, en los productos de excisión de los últimos.

Preparados fermentos bacterianos y haciéndolos obrar sobre soluciones de aminoácidos puros (glicina, alamína, asparagina, triptofano, tirosina), logró, en efecto, productos activísimos en cuanto a la fiebre y a los fenómenos anaflácticos.

Se acerca, por tanto, la solución del veneno piretógeno, tanto en su química, pues probablemente es un producto básico de excisión proteica secundaria, cuanto en su génesis, ya que es aceptable que se forma siempre que hay el fermento especial capaz de imprimir dicha dirección a la desintegración de la molécula proteica. — (Rodríguez Ruiz).

FORMULARIO

Dentífrico

    Formol al 40 por 100
    2 gramos

    Tintura de quina
    60 »

    Glicerina
    60 »

    Esencia de menta
    2 »

    » anís estrellado
    1'50 »

    » clavo
    1 »

    » canela
    1 »

    Alcohol de 80°
    100 »

Veinte gotas en un vaso de agua.

Contra las picaduras de los mosquitos

    Formol al 40 por 100
    15 gramos

    Xilol
    5 »

    Ácido acético
    0'50 »

    Bálsamo del Comendador
    1 »

    Esencia perfumada
    c. s.

Para unturas.

REVISTA CRÍTICA BIBLIOGRAFICA
POR EL
DOCTOR O. ABALLÍ

Terapéutica

I.—La cura de recalcificación.—Su técnica, sus indicaciones, sus resultados, por el doctor Emilio Sergent.—Num. 47 de las Consultas médicas francesas.—París, 1913.

II.—El fermento lúctico en el tratamiento de la ocena, por el doctor Luis Suñé y Medán.—Barcelona, 1912.

III.—Medicación hipofisiaria.—Discursos de recepción y contestación, leídos en la Real Academia de Medicina y Cirugía de Valladolid, por don Pedro Zuloaga Mafueco y don Félix Domènech Moreno de Monroy.

I.—Que son de utilidad suma y se leen siempre con agrado los cuadernos titulados Consultas médicas francesas, lo demues-
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tran con evidencia la continuidad no interrumpida de su publicación, los notabilísimos autores que no desdenan sus trabajos para publicarse en esta forma, al parecer sin importancia, y la oportunidad, a la par que sencillez, de los temas escogidos.

El número 47, cuyo trabajo lleva por título el que encabeza estas líneas, y debido a la pluma del doctor Emilio Sergent, del Hospital de la Caridad de París, no puede resultar más interesante: el asunto de la cura de recalcificación en todos los procesos consuntivos, y de un modo principal en la tuberculosis, es un tema de actualidad innegable, y del que el doctor Sergent se declara decidido partidario, siguiendo en un todo las huellas marcadas por el profesor Ferrier.

Expone con sinceridad todas las campañas que en contra de su idea se han llevado a cabo, y concluye por rebatirlas, para confirmar una vez más las bondades y excelencias que en el tratamiento de la tuberculosis encierra la cura de recalcificación, llegando en su optimismo a preconizar grandes ventajas y alivios notables en tan pertinaz dolencia.

De todos modos, y aun suponiendo que no sean tantas las ventajas que indica el doctor Sergent con su procedimiento, no hay duda que debe tenerse muy en cuenta, pues de todos los sistemas que tienden a remineralizar el organismo, depau- perado por los grandes desgastes sufridos, es de los más sen- cillos, prácticos y fáciles de aplicar.

El estudio que en este número hace el doctor Sergent, resulta muy completo en el fondo y agradable en la forma.

II.—La ocena y su tratamiento ha sido y es en la actuali- dad la cuestión bataillona y la piedra de toque, ante la que todavía se estrellan los esfuerzos verdaderamente gigantescos de la mayor parte de los rinólogos.

Discusiones grandes, procedimientos atrevidos, se han pre- conizado siempre que este tema se ha puesto sobre el tapete, siendo el que mayor aceptación ha tenido, a pesar de lo volu- ble de sus resultados, el tan conocido tratamiento por la parafina.

El doctor Suñé y Medán preconiza el tratamiento de la ocena por el fermento láctico, y acompaña sus aseveraciones con el indiscutible medio de los casos clínicos por él tratados; merece tenerse en cuenta, aunque sólo fuera por dos cosas: por la corta duración del tratamiento y por ser asequible a todos los enfermos; procedimiento fácil de aplicar, y al que deben prestar todos sus esfuerzos para corroborar lo ensayado por el estudioso y conocido especialista doctor Suñé y Medán (Luis).

III.—El doctor Pedro Zuloaga, de la Real Academia de Medicina, de Valladolid, ha publicado el discurso por él leído en el acto de su recepción en la citada Academia. Medicación hipofisiaria se titula, y más que una Memoria es un verdadero compendio de cuanto en este asunto se ha publicado y se ha discutido, y que Zuloaga lo domina lo demuestra su trabajo, y que constituye como una obsesión científica, por la que se des-