Gaceta médica catalana (1913-11-30 00:00:00), página 26

brazos y las piernas, vesículas y ampollas acompañadas de manchas eritematosas, que a veces pueden aparecer sobre las mucosas. Ausencia de cicatrices, pigmentación persistente. Eosinofilia. Evolución lenta por brotes sucesivos. Estado general bien conservado, fiebre moderada. Afección benigna, salvo en el viejo (diarrea, albuminuria), pero a menudo incurable.

2.º Forma aguda. — Se observa en los niños, en la primavera, el otoño, con el mismo aspecto local, fiebre ligera. La duración total es de treinta o treinta y cinco días.

3.º Forma gravídica. — Aparece durante la preñez, o tres o cuatro días después del parto. Se reproduce a menudo en las preñeces sucesivas.

El diagnóstico diferencial con el eczema, el herpes, la tricofitía, las erupciones medicamentosas, la sífilis, es fácil; difiere de los otros pénfigos por su duración y sus dolores.

Tratamiento. — Interno: régimen lácteo, arsénico, inyecciones de suero artificial o de agua de mar. — Externo: baños tibios, pomadas de azufre precipitado o de tanino.

Enfermedad de Sprengel. (Elevación congénita del omóplato). — Descrita por Sprengel en 1891 y señalada antes de él por Eulenbourg, Willet y Walsham.

Síntomas: Elevación unilateral; signos funcionales: dolor provocado por la presión sobre el borde superior del omóplato, movimientos limitados, la abducción del brazo no puede llegar a la horizontal; crucijos articulares.

Signos físicos: Elevación del muñón del hombro (hasta 8 centímetros más arriba del otro) acercado a la línea media, aplastado, dirigido hacia adelante y un poco basculado.

El ángulo inferior del omóplato corresponde al sexto o al quinto espacio intercostal; la coracoides hace bajo la clavicula una eminencia. Inadvertida en el nacimiento, sólo se reconoce hacia el tercero o cuarto año, y aun más tarde.

Elevación bilateral: Más grave en razón del trastorno funcional; la cabeza está encajada entre los dos hombros, que se elevan de ambos lados del cuello.

Diagnóstico: Debe hacerse con las elevaciones adquiridas del omóplato (por parálisis muscular, por raquitismo).

Anatomía patológica: Escoliosis concomitante (48 por 100), torticolis esternomastoideo (10 por 100), transformaciones fibrosas de los músculos de la región o ausencia de ciertos músculos o haces musculares (trapecio, pectoral menor, esternomastoideo, romboides).

Piezas óseas u osteocartilaginosas anormales, que unen el borde espinal del omóplato al raquis; asimetría facial; miembro superior grácil; otras malformaciones congénitas.

Etiología: Detención del desarrollo, compresión del feto in utero (oligamnios), acciones musculares, poliomielitis anterior aguda.

Tratamiento ortopédico: Corsé en los casos simples. Operatorio: Sección de los elementos que se oponen al descenso del omóplato, tenotomías subcutáneas, miotomías, extirpación de piezas óseas.

Opsiuria. — Descrita por Gilbert y Lereboullet («Société de Biologie», 9 de marzo de 1901), por su discípulo Lecerf (Tesis, Paris, 1901) y por Villaret (Tesis, Paris, 1906).

Modificación de la diuresis, caracterizada por un retardo en la eliminación de los líquidos ingeridos, que hace que la cantidad de orina emitida durante la noche sea más grande que la emitida durante el día.

A menudo hay inversión paralela del ritmo de la eliminación azotúrica.

Proviene de causas complejas, entre las cuales la más importante es un retardo de la absorción acuosa al nivel del intestino, a causa de una hipertensión portal, retardo que provoca a su vez el de la eliminación acuosa al nivel del riñón. La opsiuria es, pues, uno de los elementos principales del síndrome de hipertensión portal y es uno de los