Gaceta médica catalana (1913-07-15 00:00:00), página 35

La colesterinemia desempeña sin duda alguna su papel en la defensa del organismo contra la tuberculosis. Según Lemoine, se hallaría en las lesiones casificadas y su presencia sería indicio de una reacción de defensa. Posible es, como hemos dicho, que la administración de la colesterina aumente las fuerzas de reacción del enfermo contra el agente de la tuberculosis y sus toxinas.

k) La hipercolesterinemia en los brígíticos — En los casos de nefritis crónica hay siempre hipercolesterinemia, que puede ser poco acentuada en los casos en que la afección sea bien tolerada, pero que puede alcanzar una proporción muy elevada en los casos graves; 8 gramos por 1.000 (Chauffard, Guy, Laroche, Grigaut), 10'80 por 1'000 (Widal, Weill, Laudat).

Vale la pena de consignar, que los cardíacos se conducen de otra suerte que los renales desde el punto de vista de la colesterinemia, que es normal en ellos. Esto puede evidentemente constituir un nuevo signo de diagnóstico diferencial entre la insuficiencia renal y la cardíaca.

La idea de atribuir a una impermeabilidad renal la colesterinemia para explicar la hipercolesterinemia de los nefríticos no es sostenible, puesto que esta impermeabilidad existe en estado normal. Hay, sin duda, en esta hipercolesterinemia una reacción de defensa contra la autointoxicación brígica, reacción de defensa que puede, como vamos a ver, sobrepasar el límite y constituir por sí misma una causa de lesión.

¿De dónde procede esta colesterina de los brígíticos? De las cápsulas suprarrenales, responde Chauffard. Son estos órganos los que en la nefritis crónica serían por sus secreciones internas el principal agente de defensa: la sustancia medular produciría la adrenalina hipertensiva; la sustancia cortical, la colesterina antitóxica. Es un hecho que con frecuencia las suprarrenales están notablemente hipertrófiadas, y son particularmente ricas en colesterina en los urémicos.

¿Hay que llegar hasta decir que la hipercolesterinemia es siempre debida al funcionamiento exagerado de las suprarrenales? Probablemente existen excepciones a esta regla, aún hipotética: una de ella no se presta ciertamente a discusión: hela aquí:

l) La hipercolesterinemia icterica. — No es difícil comprender que la bilis retenida y reabsorbida, que contiene notables proporciones de colesterina, provoque una hipercolesterinemia que puede alcanzar hasta 3'85, 3'90, 4'10 por 1,000 según Chauffard, Guy Laroche y Grigaut. La colesterina se encuentra en el suero en su mayor parte en estado puro y no bajo la forma de éter, como ocurre en el caso de los brígíticos e infecta los.

En estado puro es cuando la colesterina ejerce su enérgica acción antihemolítica. Evidentemente es aquí, es decir, en la hipercolesterinemia, en donde precisa ver la causa del aumento de la resistencia globular en la ictericia hepática, anomalía que hasta aquí ha quedado inexplicada.

Al contrario, en la ictericia hemolítica hay hipocolesterinemia (0'22, 0'60 por 1,000) y la resistencia de los hematies está muy por debajo de la normal. He dicho antes que la administración terapéutica de la colesterina parece prestar servicios en esta afección así como en otros estados hemolíticos.

Es siempre interesante el confirmar que las dos formas de ictericia se oponen desde el punto de vista de la colesterinemia como a tantas otras.

Debe añadirse que la colesterina aumenta a veces en los hepáticos que no tienen ictericia y en los diabéticos. Estos presentan casi siempre al mismo tiempo la lipemia con suero lactescente.

m) Depósitos locales de colesterina. — La poca difusibilidad de la colesterina y de sus éteres no impide y aun favorece los depósitos y amontonamientos de estas sustancias en ciertas regiones del organismo.

Así como en el gotoso uricémico existe formación de cálculos uráticos y de tofos, del mismo modo en los hipercolesterinémicos se forman depósitos cutáneos, cálculos biliares, placas retinianas, etc.