Gaceta médica catalana (1914-05-15 00:00:00), página 12

¿Sabéis cómo se produce la acondroplasia? Por disgustos persistentes de la madre, es decir, por la influencia del estado afectivo, tan preponderante en el siglo actual, así como por la herencia similar.

II. Raquitismo fetal.—No se trata más que del raquitismo intrauterino, no obstante haya autores que niegan su existencia, basados en hechos histológicos. Además, la etiología parece que es decisiva, porque habiéndose unánimemente considerado el raquitismo como una intoxicación endodigestiva por alimentación mixta prematura, sin aquilatar los hechos, podía oponerse a la idea de raquitismo intrauterino el argumento de que el feto no come, y, por lo tanto, no puede ser raquítico. Pero si precisamos, veremos que no es indispensable que el niño coma para adquirir la enfermedad, puesto que durante el período de la gestación el feto no come, en el valor intrínseco de la palabra (acto de comer que no significa nada si no va acompañado de asimilación), pero recibe alimentos suministrados por la madre a través de la placenta, y así pueden pasar a la sangre las sustancias tóxicas circulantes en la sangre de la madre. Este hecho indiscutible se contrapone al anterior y nos viene a evidenciar la existencia del raquitismo intrauterino. Además, se ha visto que impregnando la sangre de embarazada con varios venenos, los fetos nacidos han presentado corta talla, incurvación de la diáfisis de los huesos, escasos osteoblastos y nudosidades costales. El doctor Vargas cita el caso de una niña de 2 días, afecta de pénfigo tóxico, cuya madre se alimentó durante el embarazo casi exclusivamente de sardinas saladas.

Dice el autor últimamente citado: «Entre la perturbación osteogénica y la autointoxicación o la influencia de la sífilis hay que aceptar un intermediario: el sistema nervioso. Es, pues, perfectamente admisible, y más si interviene la sífilis, que los disgustos violentos pueden ejercer una positiva influencia sobre el embrión del feto, perturbando los órganos o regiones de mayor actividad, la cabeza, por ejemplo». Y más adelante expone que, según sea la fase de osteogénesis en que el agente morboso actúe, así serán las deformidades resultantes.

III. Osteopsatirosis.—Es un proceso degenerativo de los huesos creado por la herencia. Nos referimos, como es natural, a la osteopsatirosis esencial y no a la consecutiva a otras enfermedades (osteomalacia, escorbuto), por más que en este segundo grupo existe también la osteopsatirosis, que depende de la sífilis hereditaria.

No se trata más que de una gran endeblez del esqueleto, por cuya causa se producen inverosímiles fracturas al menor movimiento. Wathan ha observado un caso de osteopsatirosis con producción de treinta y cinco fracturas. Asimismo citan casos Fenner, Harmer, Schulze, Jowet, Griffith, Martínez Vargas y otros.

IV. Disostosis cleidocraneana.—Esta afección, caracterizada por un retardo en la obliteración de las fontanelas y por aplasia de las clavículas, es una enfermedad familiar, que se continúa ordinariamente hasta la segunda generación. En su etiología figura, exclusiva y verosimilmente, la herencia. Se la ha referido a la sífilis, al alcoholismo, a los traumatismos intrauterinos, a las intoxi-