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En virtud de un fenómeno de esta índole, la bacteria \( \beta \) regresa al estado de bacteria \( \alpha \). Yo he conseguido esto inyectándole a un conejito de Indias tuberculoso una dosis casi mortal de tuberculina. Este antígeno produce una sensibilizatriz que favorece la regresión de la bacteria \( \beta \) á su estado de bacteria \( \alpha \). Entonces se aísla ésta, incubando a 37° los órganos tuberculosos de los animales tuberculizados, y sembrando jugo, serosidad o pus caseoso de estos órganos en caldo y en agar. A veces basta la siembra de dichas sustancias, sin necesidad de previa incubación de tales órganos, para obtener cultivos de la bacteria \( \beta \) transformada en bacteria \( \alpha \).

Tómese en cuenta que hay tuberculosos en los que coexiste la bacteria \( \alpha \) con la \( \beta \) y la \( \gamma \). Por esta razón, quien de una manera sistemática haga siembras de virus tuberculoso procedente de varios enfermos tropezará forzosamente, una que otra vez, y sin necesidad de recurrir a los animales tuberculosos tuberculizados, con bacterias del tipo \( \alpha \) y con tipos intermedios entre ésta y la \( \beta \).

Cuando la enfermedad está en su periodo tuberculógeno, las bacterias \( \beta \) son las que más abundan en los tubérculos siempre en cultivo puro o acompañadas de un número relativamente escaso de bacilos ácido resistentes de Koch.

Yo he señalado la existencia de las bacterias \( \beta \) en varios de mis trabajos, dando de ellas la verdadera explicación mucho antes de que Much nos enseñase la manera de teñirlas. Estas bacterias son visibles sin el auxilio de reactivos colorantes bajo un aspecto vago de granulaciones de cocobacterias y de bacterias, en los esputos procedentes de cavernas y en el pus caseoso (1).

En mis antiguas publicaciones me he referido siempre a las bacterias \( \beta \) de una manera sobrado explícita. Sin estar convencido de su existencia, no hubiera sostenido con la tenacidad con que lo hice, que a ellas deben principalmente su virulencia los productos tuberculosos que no contienen b. a. r. de Koch.

La génesis del tubérculo por la acción de las bacterias resulta clara. El leucocito que se pone en contacto con ellas parece por necrosis de coagulación debida a las grasas tóxicas que contienen. Muerto el primer leucocito, su protoplasma continúa dando pábulo a la vida bacteriana. Otros leucocitos, atraídos por el quimiotaxismo positivo de las bacterias contenidas en el interior de los primeros leucocitos muertos, van perciendo sucesivamente y engrosando uno tras otro el minúsculo tubérculo primitivo. Repitiéndose así indefinidamente este sencillo proceso necrobótico, es como van formándose los enormes bloques de tubérculos que nos revelan las autopsias. Los leucocitos contaminados que van a morir más o menos lejos del nódulo primitivo, propagan la infección a tejidos antes sanos y a nuevos órganos.

(1) Véase nuestra nota publicada en el C. R. de la S. B. de Paris, número correspondiente al mes de julio del corriente año.
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Este proceso necrobóltico, debido solamente a las grasas tóxicas de estas bacterias, tiene por sí solo muy escasa resonancia en el resto del organismo. Lo que en realidad trasciende, porque produce fiebre y caquexia, es la flegmasia que acompaña a los tubérculos. Faltando esta flegmasia o siendo poco acentuada la producción de tubérculos, puede continuar de una manera silenciosa sin que la salud se perturbe gravemente hasta tanto que la vida resulte difícil o imposible a causa de haber sido casi totalmente sustituida por tubérculos alguna viscera importante. La prueba evidente de que toda la gravedad del proceso tuberculoso depende de la intensidad de la flegmasia, la tenemos en el hecho de que muchos conejitos de Indias mueren rápidamente caquéticos sin otras lesiones que las puramente inflamatorias, mientras que por el contrario otros viven mucho tiempo aparentemente sanos a pesar de tener muchos tubérculos.

Otra prueba evidente de que el tubérculo no ofrece de por sí la gravedad que le atribuimos en este complejo proceso infectivo, la tenemos en las tuberculosis que podemos producir inyectando sustancias como el polvo de pimienta cayena y emulsiones finas de aceite de croton, que obran a la manera de grasas especiales de las bacterias tuberculógenas. Estas tuberculosis no bacilares cuyos tubérculos ofrecen análoga estructura histológica que los originados por bacterias vivas, carecen de gravedad porque no van acompañadas de flegmasias como las otras. Importa, pues, que rectifiquemos en nuestra mente la falsa idea que tenemos del papel que representa el tubérculo. El no es otra cosa que un residuo morboso, producto de la flegmasia. En esta es donde real y positivamente radica la enfermedad. Lo único que tiene de malo el tubérculo es el ser reservorio de virus vivo y por consiguiente de toxinas de la peor especie, como son las grasas tóxicas que no producen anticuerpos y cuya acción es puramente local.

Contra la necrosis de coagulación producida por esta clase de toxinas no difusibles, y por lo tanto dotadas de una acción puramente local, no hay inmunización posible, como no puede haberla contra la acción de un caustico químico o de un hierro candente. Allí donde es aplicado uno de estos agentes se origina una necrosis irremediable. Al menos hasta el presente han fracasado cuantas tentativas de inmunización se han hecho para prevenirla.

Ehrlich ha manifestado que los venenos cristalizables no engendran antitoxinas, y como es opinión general que la endotoxina que engendra esta necrosis es de naturaleza de las grasas, y estas son cristalizables, caen por consiguiente dentro de la categoría de aquellas sustancias que según dicho sabio no originan anticuerpos; y no originándolos, claro está que es inútil pretender utilizarlas para obtener artificialmente dichos anticuerpos, a fin de poder ayudar con ellos al organismo en su lucha contra la toxina necrosante.

Estas grasas tóxicas constituyen para la bacteria una arma
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a la vez ofensiva y defensiva. Habiéndose originado en ella la función de producirla como consecuencia de su lucha contra el organismo, vienen a representar estos tóxicos lipoides, algo parecido a los órganos nuevos que se crean los seres vivos con sus esfuerzos de adaptación; y adquisiciones de esta naturaleza, una vez hechas, no les abandonan fácilmente porque constituyen la condición sine qua non de su existencia en el medio bajo cuya influencia se originaron.

Por todas estas razones conviene que el terapeuta se dé exacta cuenta de su situación ante una realidad que mata muchas esperanzas y desvanece tantas ilusiones.

La suerte del enfermo de tuberculosis depende hoy del éxito con que intervengan en la lucha los dos combatientes. Nosotros podemos utilizar contra el microbio los anticuerpos obtenidos con sus toxinas difusibles o exotoxinas. En cambio él se defiende y nos ataca con sus toxinas necrosantes de naturaleza lipoide.

Con certeza podemos obtener hoy sueros ricos en anticuerpos homólogos de las toxinas asimilables o solubles; pero estos sueros resultan para los sensibilizados eminentemente bacteriolíticos; y como sensibilizados lo están todos los tuberculosos y muchísimos que todavía no tienen tubérculos, los tales sueros resultan de manejo delicado, porque sólo pueden emplearse a pequeñas dosis, a fin de que las reacciones que producen resulten imperceptibles e inofensivas para el paciente. Mediante su aplicación se modera la flegmástica tuberculógena. El tubérculo no se modifica de una manera directa.

Contra el daño producido por las grasas tóxicas, o sea contra el tubérculo, nada pueden los sueros llamados antituberculosos, porque el tubérculo es un cuerpo muerto o un residuo morbosó, y la terapéutica no puede infundir nueva vida a las células necrosadas. Lo único que puede intentar es su fusión o lisis, pero como quiera que esta pone toxinas en libertad, la fusión artificial del tubérculo resultará peligrosísima mientras no poseamos la manera de neutralizar la toxicidad de los productos que de ella resulten.

Sabido es que la facultad de producir grasas tóxicas no es privativa de las bacterias de la tuberculosis, sino que existen otras especies bacterianas que también las producen pero en escasas proporciones.

Ocurre, conforme hemos manifestado, que no en todas las tuberculosis se producen las grasas tóxicas con la misma abundancia y de igual calidad. Por esto el daño que ellas producen ni es de la misma clase, ni ofrece la misma gravedad. Una vez hayamos logrado modificar favorablemente la flegmásia, depende la curación de la intensidad mayor o menor con qué la bacteria produce estas especiales toxinas lipoides. Cuando a beneficio de los tratamientos específicos en uso obtenemos, como a veces ocurre, un éxito verdaderamente asombroso por lo completo y duradero, debemoslo a que tal vez las bacterias del paciente son malas productoras de estas toxinas necrosantes.
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Recordando que la agudeza de los síntomas, la intensidad de la fiebre y de la caquexia, que es como si dijéramos lo más grave de este proceso infeccioso, depende de la toxina difusible y no de las grasas tóxicas del microbio, no ha de extrañarnos que a veces enfermos que están real y positivamente graves, mejoren rápidamente mediante un tratamiento específico adecuado. Estas mejorías no nos autorizan para hacer pronósticos favorables sobre la suerte definitiva del enfermo, por depender ésta, en gran parte, de condiciones de la bacteria que nos son a priori desconocidas: (entre ellas su aptitud para producir toxinas necrosantes), por lo tanto, carecemos de una base firme en que apoyar el pronóstico. A estas oscuridades hay que agregar otras de las cuales depende tal vez la descontante versatilidad de los éxitos. ¿Por qué, por ejemplo, hay casos que real y positivamente se curan con un tratamiento específico, mientras que a otros no les produce el mismo tratamiento el menor efecto favorable, sin que tengamos guía seguro que nos indique a priori a cuáles conviene y a cuáles no, el tratamiento que adoptamos? Yo presumo que estas irregularidades quizás dependan a veces de la falta de correlación entre la bacteria infectante y los anticuerpos que empleamos para combatirla. Aquella diversidad de matices que ofrecen los principios aromáticos de las bacterias z, revelan, como dijimos, que no es una bacteria siempre idéntica a sí misma, y que por esto cabe en lo posible que los fracasos dependan en parte de que no siempre combatimos la enfermedad con anticuerpos exactamente homólogos.

Sabido es que todos los remedios específicos que hoy se emplean para combinar la tuberculosis, derivan a lo sumo de uno o dos tipos baciliares: ácido resistentes, el del hombre y el de los bóvidos. No es, pues, de extrañar, que lo que tan admirables resultados produce en unos enfermos, resulte para otros indiferente o perjudicial. También sabemos que los anticuerpos, para que sean muy eficaces, han de corresponder a sus antígenos con la exactitud con que se corresponden una cerradura y su propia llave. Si la tuberculina o el suero empleado como remedio en un determinado enfermo no derivan de bacterias que sean de idéntica especie que la que le infecta, no podremos exigirle la eficacia máxima que deseamos.

Para estudiar la acción patógena de las bacterias nada mejor que fijarse en la evolución de la tuberculosis producida por la inoculación de una corta cantidad de tejido tuberculoso desprovisto de b. a. r. de Koch. Inoculado este tejido, que casi siempre está exento de bacterias extrañas, produce una tuberculosis que se amolda al tipo crónico de la enfermedad. La inoculación la hago depositando en el fondo de una pequeña incisión practicada en la piel de la línea media del abdomen, cerca del ombligo, una cantidad como un grano de mijo de virus tuberculoso natural como el antes indicado.

A las 24 horas esta pequeña lesión está curada, y sólo después de un plazo de siete o más días comienza a formarse una
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que forman los dos ejes visuales es muy grande y la convergencia se hace difícil, dando por resultado una presión muscular muy exagerada que contribuye al alargamiento del globo ocular.

Al contrario, en los braquicéfalos, cuyas cavidades orbitarias son anchas y poco profundas, los ojos son de refracción hipermétrope.

Para explicar el mecanismo productor del alargamiento del eje anteroposterior se han emitido algunas opiniones.

Hay autores que no admiten como causa predisponente la conformación oblongada del ojo, aduciendo en su contra la explicación siguiente. De dos ojos, uno de conformación esférica y el otro oblongada, suponiendo que sus membranas tengan igual resistencia en la parte posterior, al aumentar la presión intraocular, el que más resistirá será el de conformación oblongada, explicándose este hecho en virtud de las condiciones de equilibrio entre una membrana sólida y elástica distendida por un fluido interior. La membrana resistirá mejor a la presión por el sitio donde la curva es más acentuada. De forma que para explicar el alargamiento creen necesario la existencia, bien congénita o adquirida, de una debilitación de la esclerótica o de un estado inflamatorio crónico de la coroides, que se comunicaría a aquella membrana disminuyendo la resistencia en la parte posterior.

Al ocuparnos más adelante de la influencia que ejerce en la producción de la miopía el trabajo de cerca, veremos la importancia que aquí también quiere darse a estos estados preexistentes de debilitación en el polo posterior.

Por último hay quien concede gran importancia en el desarrollo exagerado del eje anteroposterior, a la acción de los músculos del ojo, estando éste en vías de desarrollo, sobre todo al oblicuo superior y al recto inferior, que comprimiendo al globo ocular determina aquel alargamiento exagerado.

Y no falta quien conceda también como contribuyentes, a las contracciones desiguales del músculo ciliar en los individuos astigmáticos.

Pero, indudablemente, es el trabajo de cerca uno de los principales factores que obra desarrollando o creando la miopía.

Ya Ware, desde hace 90 años, observó que la proporción de individuos miopes era mayor en las grandes ciudades, en las naciones ilustradas, en los pueblos elevados en jerarquía intelectual.

Casi no existe en los animales y en el niño; en las primeras épocas de la vida, ya hemos visto que los casos no son muy frecuentes. En las kábilas tampoco se desarrolla la miopía, según ha podido observar Furnari. Estos salvajes, al contrario, tienen una extraordinaria agudeza visual y ejercitan la vista de tal forma que llegan a perfeccionarla extraordinariamente. Los indios de los Andes, según Humboldt, poseen una agudeza visual cinco veces mayor que la nuestra.
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Los bosquimanos tienen también la agudeza visual muy desarrollada y sus ojos son pequeños y muy movibles.

Resulta que la miopía está en razón directa de la cultura de los pueblos. Bien se comprende que ha de variar según la clase social: así, en los obreros y en las clases menos elevadas de la población se observa excepcionalmente; en los marinos, cazadores, etc., que ejercitan la vista en mirar a grandes distancias, también es excepcional.

En las clases media y acomodada, la miopía aumenta considerablemente, debido al trabajo en que se ocupan.

Es, pues, principalmente en las escuelas donde esta anomalía se crea o se desarrolla por efecto de malas condiciones higiénicas, como una iluminación insuficiente, mal material de estudio, posiciones viciosas y otras causas que ya citaremos.

A medida que el grado de instrucción aumenta, la proporción de miopes es más grande. Algunas estadísticas podemos citar que demuestran bien claramente la influencia que en el desarrollo de la miopía tiene el empleo de la visión cercana.

Motaí examinó 2,057 niños de escuelas primarias, encontrando la proporción siguiente de miopes:

    Clase
    Rango de edad
    Proporción

    1.ª clase
    6 a 8 años
    0'2 por 100

    2.ª
    8 a 11
    3

    3.ª
    11 a 15
    7

Esto en las escuelas de la ciudad. En las primarias de los campos la proporción era menor:

    Clase
    Proporción

    1.ª clase
    0 por 100

    2.ª
    2

    3.ª
    3

En las escuelas superiores la proporción se elevaba a 34 por 100.

En 1873, Ott, en Lucerna, examinó la refracción de 66 niños, encontrando en estos 132 ojos un 26 por 100 de miopes; tres años más tarde se repitió el examen, y la proporción de la miopía se elevaba a 63 por 100.

Según Cohn, en algunas Escuelas superiores de Alemania existe el 59 por 100 de miopes.

El doctor Bordas, en exámenes practicados en varias escuelas municipales de Barcelona, ha encontrado igualmente una proporción elevada de miopes.

Veamos, pues, en virtud de qué causas o por qué mecanismos se desarrolla la miopía con el uso de la visión cercana.

Los niños, al principio de sus estudios, tienen tendencia a aproximarse demasiado y verificar el trabajo a cortas distancias, haciendo entrar en juego de una manera exagerada la acomodación y la convergencia, factores que, como vamos a ver, desempeñan un gran papel en el desarrollo de la miopía.

Las malas condiciones higiénicas en las escuelas, que permiten que los niños lean o escriban aproximándose dema-
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siado, u obligándoles a hacerlo por efecto de una iluminación insuficiente, al hacerles leer caracteres pequeños y complicados, la mala disposición de las mesas, lo mismo que las posiciones defectuosas que en ellas se permite a los niños, ó que éstos se ven obligados a adoptar por defectos en el material, todo ello hará que el aparato de la visión funcione de una manera defectuosa, y que la acomodación y la convergencia solicitadas continua y exageradamente, produzcan perturbaciones en tan importante aparato.

Algunos autores, como Galezowski, creen que la acomodación y la convergencia de por sí, aun puestos en juego de una manera inmoderada, no dan, lugar nunca a la producción de la miopía, sino que es necesario que exista aquella predisposición, o aquellas alteraciones congénitas del fondo del ojo de que anteriormente hablábamos. Prueba es, dicen, en qué no en todos los niños que estudian y puestos en las mismas condiciones la miopía se produce, y es porque las causas anteriormente mentadas sólo producen sus efectos en los ojos ya predispuestos.

(Se concluirá)

Causas que debieran ser impedientes del matrimonio (1)

POR EL ALUMNO
RAMÓN TRINCHET Y CORTACÁNS

TUBERCULOSIS.—Este punto tiene una importancia grandísima. Orfila, en la obra varias veces citada, coloca a la tuberculosis como uno de los impedimentos matrimoniales.

Pero a pesar del tiempo transcurrido aun no se ha dado una respuesta categórica, definiendo exactamente el criterio que existe sobre un asunto de tal naturaleza.

Baste recordar, para demostrar lo dividido de las opiniones, las discusiones entabladas en el reciente Congreso Internacional de la Tuberculosis celebrado bajo la presidencia del doctor Rodríguez Méndez en Barcelona.

Y fué más interesante si cabe la discusión, por cuanto intervinieron en ella no sólo médicos que la consideraron desde el punto de vista profesional, sino jurisconsultos notables, pudiéndose cotejar por este acto las conveniencias e inconvenientes que tiene el establecer en el código como causa impeditiva o dirimente la tuberculosis. Debido a la premura del tiempo no pudieron tratarse más que una parte de las conclusiones, que por cierto fué una lástima; pero es seguro que por las amplias proporciones que tomó el debate y por las diversas orientaciones que se indicaron bajo el aspecto social, ellos servirán de base para nuevas polémicas en futuros congresos, y del conjunto saldrá la definición exacta de los puntos que es necesario aclarar.

(1) Conclusión.—Véase el número anterior.
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No es este el momento oportuno para reproducir, aunque sea en esquema, los puntos importantísimos que allí se discutieron. La índole de este trabajo no lo permite; gracias que dentro sus límites podamos ir enumerando las ideas que creamos convenientes para esclarecer las vaguedades que existan, o de un modo ligero ir señalando los puntos más dudosos, objeto de nuestros estudios.

Si algún día ven la luz pública dichos trabajos, aumentarán sin duda la ya brillante aureola que flota al rededor del último Congreso.

Ante todo empecemos por hacer un estudio de este terrible azote de la humanidad que tantas víctimas inmola y tantas esperanzas destroza.

La tuberculosis no ofrece distinción alguna de órganos. Puede atacarlos todos, pero en sus ataques guarda una serie de peligros que aumentan o disminuyen según la función o situación del órgano atacado. No debemos ocuparnos en esta forma aguda de tuberculosis que es asimilable a una infección aguda producida por cualquiera de las bacterias o microcosmos, adoptando, ya la forma de bacilemia, ya la de bronconeumonia o tisis galopante.

Pero dejando estas formas, hay otras que aunque repercutiendo sobre el estado general, no causan tantos estragos y causan menos víctimas que la tuberculosis pulmonar.

Esta, por radicar en órgano tan esencial como el pulmón, e intervenir en las demás partes de la economía como intervienen, la elegiremos como tipo, refiriéndonos a ella en cuanto expondremos a continuación.

En esta forma de tuberculosis aceptamos tres periodos que no serán lo mismo en cuanto a peligros para el individuo y la familia, y que, por lo tanto, deben ser considerados de distinta manera.

¿Es contagiosa la tuberculosis? Sobre este punto algunos clínicos afirmaban antiguamente que la tuberculosis no es contagiosa, y en su apoyo citaban los múltiples peligros a que se estaba expuesto en los hospitales por la presencia de enfermos tuberculosos y que, sin embargo, no se veían casos de infección. En las fosas nasales de personas que frecuentaban las salas de hospital, Straus ha encontrado bacilos tuberculosos y en los polvos de lugares habitados por tuberculosos se han hallado también. Esto demuestra la gran difusión de los gérmenes tuberculosos, y si se recuerda los casos experimentados en que se ha producido la enfermedad, se comprenderá que hoy con razón es tenida por contagiosa. Si queda alguna duda bastaría para desvanecerla el caso de Laënnec, como ejemplo histórico, y los experimentos de Villemín y Tappeiner en conejitos de Indias, inyectándoles líquidos con esputos en pulverización, en la tráquea el primero y haciendo respirar esputos desecados el segundo, hecho que a la vez destruyó la hipótesis de que los esputos secos eran incapaces de transmitir la enfermedad.