Gaceta médica catalana (1913-04-30 00:00:00), página 26

la reacción y aún ácida; Bienacki (1895) notó menor alcalinidad. Mas todas estas opiniones se fundan en lo notado con los indicadores, que no tienen gran valor.

En cuanto a las materias colorantes, Emmerich admitió la presencia de la metahemoglobina, hecho contradicho y negado después por varios autores recientes, Di Vestea entre ellos.

Se ha hablado de la presencia de una diastasa en la sangre (Legros y Goujou, 1867), fundados en que Gutmann y Baginsky produjeron una sintomatología colérica patente inyectando en las venas diastasas vegetales; Hirsch creía (1866) que el cólera era una combinación tóxica por el ácido cianhídrico; Biernacki (1895), dice que hay en la sangre menos cloro y potasio; Emmerich y Truboi (1893), que existen nitritos; Di Vestea halla también estos últimos, pero sólo rara vez en los estados tifoideos y nunca en el período álgido; Sanarelli admite un acúmulo de productos urémicos ricos en carbono; Hammarsten expone que aumenta la urea por falta de eliminación; Rogers (1909) dice que men- guan las sales.

En resumen, se decía que la sangre del colérico es frecuentemente incoagulable, no siempre pobre en agua, menos alcalina y a las veces ácida y con variaciones cuantitativas en su composición; pero esto es vago y desde luego no precisa lo que ocurra al principio, en el curso y al fin de la enfermedad, lo que existe en el cadáver. Estas deficiencias han motivado los estudios de Segale.

En síntesis, dice que en la intoxicación colérica hay desde el principio del ataque una notable y progresiva alteración química de la sangre, manifestada fundamentalmente por una gran variación en sustancias muy refringentes, mayor cantidad de sustancias osmóticas activas, grande y progresiva mengua de la alcalinidad, sin modificación proporcional y constante del número de electrolitos disociados.

Este cuadro concuerda con el de las intoxicaciones peptónica y anafiláctica. Y estas tres formas morbosas pueden ser consideradas como imponentes excisiones explosivas de los albuminoides circulantes. El proceso discurre en las tres por modo análogo a lo que ocurre en los procesos de autolisis, si bien difieren aquellos por la extrema rapidez con que se manifiestan los efectos de la excisión.

Con este motivo recuerda oportunamente que ya Virchow (1847) habló de la gran semejanza del cólera con los efectos de la inyección experimental de materiales putridos; que compaginan con estos hechos la constante y peligrosa baja de presión, la semejanza de los datos morfológicos y el enfisema funcional pulmonar; que varios autores lograron resultados óptimos con la atropina en la anafilaxia, y Lander Brunton en el cólera (1893); que Grandis notó variaciones notables de la capacidad respiratoria en la intoxicación peptónica, Segale en la anafiláctica, y no pocos autores en la colérica, hecho aceptable dada la menor alcalinidad de la sangre.

Parece, pues, que las indagaciones modernas concuerdan en que se trata de intoxicaciones de tipo toxipéptico, todas ellas ligadas a un mecanismo esencialmente unívoco y de gran trascendencia diagnóstica y médico-legal.

¿Con estos hechos es posible inducir la patogenia del cólera? En vista de que la bien conocida acción de los cuerpos bacilares, por vía