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debe ser, puesto que los conejitos de Indias, en las condiciones que nosotros les tenemos, nunca contraen espontáneamente la tuberculosis. Las bacterias del género \( \alpha \), que ellos normalmente contienen, no logran prepararlos espontáneamente, pero sí, como en el experimento antes citado, les preparamos inyectándoles tuberculina, antonces dichas bacterias pueden volverse patógenas y matarles. Practicando estudios de esta naturaleza con bacterias \( \alpha \), es como se ve mejor que de ningún otro modo el significado que tienen las inflamaciones viscerales y el que tienen los tubérculos en este complejo proceso infectivo. Nada demuestra tan bien como estos experimentos que el tubérculo no es la más importante de las lesiones, y que la verdadera base anatomopatológica de este proceso infectivo reside en las flegmasias que preceden a la aparición de los tubérculos.

Si, una vez demostrado que la tuberculina prepara los animales para que las bacterias \( \alpha \) puedan recorrer en ellos todas las etapas de su evolución, nos preguntamos en qué consiste esta preparación (después de recordar el mecanismo de la producción de sustancias defensivas), diremos que la tuberculina se conduce en los seres tuberculizables como si ella fuese un anticuerpo o una antitoxina elaborada por la célula microbio, para defenderse de una citotoxina producida por nuestras células. Esta anticitotoxina sería la tuberculina, y la preparación del organismo efectuada por ella consistiría en la destrucción o en el agotamiento del antígeno homólogo suyo, esto es, de la indicada citotoxina.

Ya he manifestado repetidas veces, que no debemos olvidar que todas estas acciones son reciprocas. La célula microbio se inmuniza contra nosotros y lo mismo que las células de los organismos superiores, aprende también a elaborar antitoxinas específicas que utiliza para contrarrestar la acción de las citotoxinas que nuestras células elaboran para atacarla y destruirla.

El microbio, una vez exaltada su función tuberculígena llevando vida parásita, conserva luego esta función por un tiempo largo cultivándole in vitro. Neutralizando con esta sustancia la acción de nuestras armas defensivas pue infectarnos sin obstáculos y atacarnos con las suyas.

Colocándonos mentalmente en lugar del microbio y discurremos, es como se comprende bien todo esto y se explica uno de algún modo, por qué la tuberculina no sólo no puede curar la tuberculosis, sino que por el contrario ha de gravarla. En contra de esta afirmación subsiste, no obstante, el hecho según el cual la tuberculina convenientemente manejada se conduce como un remedio dotado de propiedades curativas nada despreciables; y aunque sea cierto que a algunos enfermos esta sustancia les haya ocasionado la muerte, lo es también que a muchísimos les ha alargado considerablemente la vida. No hay que ser en terapéutica adversario sistemático del empleo de esta sustancia. En la manera como la tuberculina cura, es incuestionable que hay mucho de enigmático, pero a
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veces decide la victoria a favor del enfermo; victoria que si bien la mayoría de los casos es temporal, en algunos resulta definitiva.

Podemos, pues, explicarnos la acción curativa de la tuberculina, considerándola como substancia inofensiva, capaz de producir en las bacterias una especial anafilaxia, parecida en el fondo, a la que pueden producir en nosotros las sustancias anafilactizantes.

Pequeños disparos anafilácticos pueden ser indirectamente producidos en ellas por dosis pequeñas de tuberculina. Estos disparos, a proporción de su intensidad, agudizan más o menos el mal, y esto hace que el organismo vuelva de una manera lenta, casi imperceptible, a su estado primitivo, en virtud de un mecanismo análogo pero invertido con relación al de la génesis de la enfermedad.

AISLAMIENTO DE LAS BACTERIAS a. — Aislar estas bacterias no ofrece serias dificultades cuando uno se lo propone con la tenacidad que da el convencimiento previo de su existencia. Es cierto que no resulta tan cómodo y fácil como aislar el víbrion colerígeno de una muestra bien elegida de deyecciones de colérico, y lo es también que la dificultad sube de punto cuando no se dispone de material suficiente, o no se tropieza con un cultivo natural de estas bacterias que sea bastante puro; entonces no deja de ser un poco engorroso su aislamiento y hasta puede uno encontrar dificultades tan grandes que le produzcan desaliento y le conduzcan a negar la existencia de estas bacterias.

Ateniéndose a lo que llevo expuesto, por grandes que fuesen las dificultades con que uno tropiece, no pueden resultar invencibles para los bacteriólogos pacienzudos, maestros en esta clase de trabajos. Con que uno se fije bien en lo difundidas que están estas bacterias y en el mecanismo en virtud del cual producen las flegmasias viscerales precursoras de la tuberculosis, basta, y hasta se tiene de sobra señalado el camino para llegar fácilmente a obtenerlas en cultivo puro.

Cualquiera que de una manera sistemática se tome la molestia de aislar todas las bacterias no ácidoresistentes contenidas en la sangre, en los esputos, en los órganos tuberculosos, en los ganglios, en las deyecciones, albinas, en los cadáveres en descomposición, sean o no tuberculosos, si después de obtenidas en cultivo puro, retiene para someterlas a ulteriores experimentos, aquéllas que resulten bacterianas finas o pequeñas cacobacterias parecidas por su tamaño y forma al b. a. r. de Koch, muy probablemente se encontrará en posesión de las bacterias a atóxicas, o virulentas. Para tener de ello la seguridad completa es indispensable indagar si ofrecen o no, in vitro como in vivo, los caracteres que llevamos descritos; sobre todo véase si inoculadas a los conejitos de Indias un número mayor o menor de veces, según sea su virulencia, les ocasionan las alteraciones caracterizadas por caquexia, inflamaciones viscerales pretuberculosas y tuberculosis. Las que no sean bacte-
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rias a no producirán estos efectos a los conejitos de India que las hayan recibido en inyecciones hipodérmicas.

Las hemos aislado del pus contenido en los bronquiolos y en las cavernulas de pulmones de vacas y de pulmones humanos, de los esputos de los enfermos de tuberculosis aguda, de tejidos tuberculosos puestos a incubar durante 24 horas a 35°, de cadáveres en putrefacción, de deyecciones de sanos y tuberculosos y de las inyecciones de varios animales. Toda bacteria que sea de la especie a, repito, nos revelará su naturaleza si recordando el mecanismo de la tuberculogénesis que llevo expuesto, se la somete a prueba. No importa que la bacteria sea atóxica: todo es cuestión de inyectarla mayor o menor número de veces siempre que por su falta de virulencia no baste una sola inyección para que el organismo se tuberculice en plazo más o menos breve.

Sembrando en condiciones anaerobias en sangre de caballo, materias que las contengan, he obtenido a veces variedades hipertóxicas. Cuando he sembrado en estas condiciones esputos que las contenían, he podido observar que la casi totalidad de las otras bacterias contenidas en el esputo, quedan destruidas por la actividad de las bacterias a.

Estos cultivos hipertóxicos los he obtenido llenando de sangre de carnero o caballo, tomada directamente de la vena, pequeños frascos esterilizados, de tapón esmerilado, en cuyo fondo había depositado aproximadamente medio centímetro cúbico de pus o mucosidad tomada directamente de cavérnulas y de bronquiolos inflamados, o bien esputos bacilados. Estos frasquitos, cuya capacidad no excede de 20 cm³, los tapo de manera que no quede en ellos cámara de aire, y los someto a incubar a temperatura de 37 grados. El tapón de estos frascos hay que apretarlo con fuerza para que los gases que se desarrollan no le hagan saltar. Al destaparlos se desprenden abundantes gases fétidos con formación de espuma. Con el cultivo resultante se obtienen colonias en cajas de Petry y con bacterias de estas colonias se obtienen cultivos puros más o menos virulentos. De todos modos la virulencia de estas bacterias es siempre sumamente frágil y se mide por la intensidad del edema local hemorrágico que producen, acompañado de profunda caquexia y muerte rápida.

Cuando uno está ya en posición de varias razas de bacilos a cuya acción tuberculógena ha sido comprobada experimentalmente, el aislamiento de esta clase de bacterias puede efectuarse con mayor facilidad preparando antes, con los cultivos obtenidos, una aglutina específica que sirve para identificarlas. Claro está que para este fin puede utilizarse el suero de los tuberculosos y la reacción Bordet Gengou de desviación del complemento; pero debido a la diversidad de razas de este antígeno bacteriano o a otras causas todavía desconocidas, no resulta siempre esta reacción tan enérgica como la reacción aglutinante efectuada con un suero polivalente obtenido con las bacterias a de distintas procedencias.

(Se concluirá).
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Revista de Medicina

POR EL
DR. R. ROVIRA OLIVER

La úlcera de Duguet en la fiebre tifoidea: su importancia diagnóstica.—En una memoria muy importante, publicada por los Archives de Médecine militaire, sobre algunas particularidades clínicas de la fiebre tifoidea, los señores Bassères y Coste, médicos militares franceses, estudian detenidamente la lesión de Duguet. De este estudio hace el siguiente extracto el Journal de Médecine et de Chirurgie pratiques.

En un trabajo publicado hace algunos años, Letulle se expresaba así:

«De todos los signos diagnósticos aislados por la clínica o por la anatomía patológica, tal vez no hay otro que haya resistido tan bien las pruebas del tiempo y las revoluciones de la ciencia bacteriológica, como el bosquejado, hace ya más de treinta años, por Bouveret, y estudiado detenidamente e impuesto a la ciencia médica, en 1883, por Duguet, bajo la denominación de angina ulcerosa de la fiebre tifoidea».

Y Letulle, extrañándose justamente de que el tal síntoma «tan preciso, que jamás engaña, y tan fácil de reconocer», no sea más utilizado y más conocido, «ya que no se le cita apenas en las memorias dedicadas a tratar de la fiebre tifoidea», atribuye la causa de ello a la circunstancia que «los alumnos no examinan la garganta de los tifoideos más que cuando éstos se quejan de ella», y como que en la casi totalidad de los casos en que se observa la úlcera de Duguet, la disfagia es insignificante o nula, se comprende que tal lesión pase inadvertida.

En efecto, la úlcera de Duguet para saber cuando existe debe ser buscada, por dos razones: la primera es la ausencia casi completa de desórdenes funcionales, no acusando el enfermo más que una ligerísima disfagia, caso de sufrir algo; la segunda depende de la topografía irregular de la lesión, pues si bien su sitio de elección son los pilares anteriores y el velo del paladar, puede evolucionar en puntos muy diferentes más o menos lejanos, tales como la bóveda palatina y los labios.

Su frecuencia es grande: varía, según las estadísticas, de 10 a 16 por 100, y según la de los señores Bassères y Coste, es 23'50 por 100.

Los caracteres de la lesión clásica son: exulceración superficial, generalmente simétrica, de forma regular, redonda u ovalada, con eje mayor oblicuo y paralelo a los pilares cuando ocupa su sitio preferente, de fondo rosado u opalescente, de bordes ligeramente levantados, cortados a pico y rodeados de una zona de color rosa vivo.

Principia del 6.º al 14.º día, excepcionalmente fuera de este límite, en forma de pequeñas úlceras herpetiformes o de aftas, que hacia el 6.º día suelen alcanzar el desarrollo normal, según la descripción precedente; es de duración algo larga, unas dos semanas, pero a veces se prolonga más, y forma, cuando ha alcanzado el término de su evolución, una placa roja cuya coloración apenas resalta del fondo rosa pálido de la mucosa y se borra a los pocos días.

La duración máxima ha sido de veinte días, en una forma grave.
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Todas las modalidades dichas son habituales en la lesión de Duguet.

Pero, en ciertos casos, parece que la lesión se detiene antes de haber recorrido su ciclo integral, constituyendo así una forma abortiva, que puede pasar inadvertida.

Además, a veces la úlcera se desarrolla en un labio y también puede pasar oculta, tanto más, cuanto que no es dolorosa.

Lo que da interés a este síntoma, es que reviste realmente un valor patognomónico, y que con frecuencia es muy precoz, puesto que puede preceder hasta a la aparición de las manchas rosadas lenticulares. Además, ha permitido anunciar la recaída de la enfermedad, y salvo tal vez en un caso de fiebre de Malta, no ha sido señalada, hasta el presente, en ninguna otra enfermedad.

Hay que añadir que este accidente, como ha dicho Letulle, presenta una benignidad constante, y en realidad, en la mayor parte de enfermos cura de prisa y no ocasiona otro desorden funcional que una disfagia insignificante. Sin embargo, los doctores Bassères y Coste han observado tres casos, en los cuales hubo un edema de la úvula (que obligó en uno de los casos a practicar la traqueotomía) y del cual edema podía tal vez considerarse culpable la úlcera de Duguet.

Vómitos periódicos preatáxicos no dolorosos. — El doctor Blum llama la atención, en la Union Médicale du Nord-Est, sobre una forma particular de crisis gástricas, caracterizadas por vómitos que sobrevienen por series, pero sin ser dolorosos, mientras que en la forma ordinaria, al contrario, el dolor es el fenómeno dominante. La forma descrita por el señor Blum había pasado inadvertida, a pesar de no ser muy rara, ya que dicho autor, en el espacio de cinco años, ha observado cuatro casos.

El error de diagnóstico es posible, sobre todo si se trata de casos frustrados, en los cuales los síntomas tabéticos son poco marcados. Y, sin embargo, interesa mucho hacer el diagnóstico, porque el tratamiento específico puede tener favorable influencia sobre tales crisis, según se desprende de varios casos citados por el doctor Blum.

Esto no quiere decir que se deba tener una confianza ciega en el mercurio, el ioduro o el salvarsán.

De todos modos, el tratamiento mixto bien vigilado no sólo no es peligroso, sino que puede ser útil, lo cual es razón suficiente para que no se deba olvidar.

La terapéutica mejor, en estas crisis, consiste, ante todo, en dejar el estómago completamente en reposo. Durante 24 ó 48 horas, el enfermo beberá solamente agua a buchadas pequeñas, o infusión caliente de manzanilla o de menta, según lo que mejor soporte. Se administrará cada día una lavativa purgante; se aplicarán sobre el abdomen compresas calientes, que se renovarán sin cesar y se cubrirán de tafetán. Si esto no basta, se recurrirá a los supositorios rectales de extracto tebáico y de belladona.

A la vez que el tratamiento descrito, deben comenzarse las inyecciones hipodérmicas de biioduro de mercurio.

El timol contra la tenia. — El doctor Artault (de Vevey) refiere, en el Bulletin de Thérapeutique, haber experimentado el empleo del timol
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contra la tenia. Ante la rapidez del resultado y la facilidad de administración del medicamento, decidió dar siempre la preferencia al timol, y desde 1907, lo administra sistemáticamente a todos sus enfermos de tenia.

El señor Artault emplea el timol cristalizado, en sellos de veinticinco centigramos, por la mañana en ayunas, durante algunos días. La tenia es, en general, expulsada al tercer o cuarto día, pero, por precaución, el autor hace continuar el empleo del timol durante unos ocho días, para asegurar la expulsión total del animal, cuyo scólex no se ve a menudo.

El procedimiento es tan sencillo, la tolerancia de los enfermos tan completa, los inconvenientes tan absolutamente nulos, que el doctor Artault no vacila en preconizarlo como el procedimiento de elección. Actualmente cuenta el autor con 23 casos de tenias expulsadas definitivamente, sin haber observado recidiva, y está persuadido de que el día que los prácticos conozcan este nuevo tratamiento, lo adoptarán sin reserva, en razón de su benignidad y, sobre todo, de la carencia absoluta de molestias para el enfermo, que no tiene más obligación que abstenerse de bebidas alcohólicas durante el tratamiento.

Revista de Oftalmología
POR EL
DOCTOR JAIME FIGUERAS

Etiología dentaria de algunas afecciones oculares, por G. Terson. — Raras veces, y por excepción, influyen las afecciones oculares sobre los dientes; pero el caso inverso, no sólo es un tanto frecuente, sino que reviste, en ocasiones, gran importancia. A consecuencia de lesiones dentarias pueden producirse espasmos rebeldes o parálisis de los párpados, abscesos en el párpado inferior que simulan una dacriocistitis aguda, iritis, queratitis ulcerosa, neuritis ópticas con sinusitis o sin ella, y a seguida de una sinusitis maxilar un desprendimiento de retina o hemorragia de la misma.

La avulsión de un diente puede dar origen a metástasis coroidea infecciosa, o perturbaciones visuales, astenopia, ambliopía y amaurosis uni o bilateral. Puede reconocer igual causa, si bien excepcionalmente, la perturbación vasomotora inicial del glaucoma, y con más frecuencia las parálisis y contracturas de los músculos intrínsecos del ojo y las infecciones orbitarias.

Distribución del tracoma en Cuba y notas sobre un nuevo método de tratamiento, por el doctor don F. M. Fernández, de Habana. — Da, este señor, noticias curiosas relacionadas con la misión que le encargara el Gobierno de aquella Isla, para atajar el desarrollo del tracoma en la misma. Atribuye, en gran parte, la extensión y propagación de la enfermedad a los ejércitos que recorrieron la Isla, durante las últimas campañas con los españoles; acepta cierta inmunidad en los negros para el tracoma, y, finalmente, se declara entusiasta de un nuevo medio de tratamiento cuyos resultados, de ser ciertos los da-
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el cristalino que, además, estaba enturbiado difusamente; las mismas lesiones aparecieron en el otro ojo cuatro meses después.

Rutten atribuye la formación de estas cataratas a las sacudidas violentas y repetidas que experimenta el sujeto.

Lesiones oculares producidas por la brea, por Moret. — Componen la brea, aceites pesados de alquitrán, ácido fénico, hidrocarburos sólidos y carbono. Su presencia en los tejidos del ojo causa trastornos más o menos intensos según la duración de su acción; en la córnea produce una fuerte reacción e inflamación con quémosis, colororación negruzca de aquélla alrededor de la úlcera e hipopion. Estas lesiones son debidas al ácido fénico puesto en libertad al reblanecerse la brea por la acción del calor del cuerpo. La permanencia prolongada en una atmósfera cargada de vapores o polvo de brea, ocasiona una conjuntivitis crónica con lagrimeo y en ocasiones ectropion del párpado inferior y tatuaje de la córnea.

Una calamidad escolar: la posición durante la escritura, por Van den Bergh. — Con los datos recogidos en doscientas setenta y cinco clases primarias y de guarda, que en total reunían 1,100 alumnos, el autor estudia este interesante tema, hallando que entre 800 alumnos de escuela primaria sólo un 19 por 100 tienen una actitud correcta (más de 25 centímetros de separación del trabajo): 81 por 100 guardaban una actitud viciosa en esta forma: un tercio se colocaban de 4 a 10 centímetros; un tercio, de 10 a 15; un sexto, de 15 a 20 y un sexto entre 20 y 25.

En la mayoría de casos no explicaban esta actitud viciosa ni la falta de luz, ni defecto alguno de la visión, ni del mobiliario escolar, siendo, por tanto, un defecto que puede corregir muy bien la vigilancia del personal docente.

H. Coppey cree que la mala posición aumenta la miopía, porque modifica las condiciones estáticas del ojo, dificultando la circulación venosa.

Vanderoy cree que las posturas viciosas dependen de la debilidad y fatiga de los músculos lumbares, por cuya razón aconseja gimnasia y los ejercicios corporales metódicos.

Proyecto de cartilla para combatir y prevenir la miopía, por R. Halbeu. — Cree, este profesor, de gran utilidad, la publicación de una cartilla redactada en estilo sencillo y claro y distribuida profusamente en todos los centros y, especialmente, en las escuelas y a las familias, tratando de: naturaleza de la miopía, grado de la misma; perjuicios que ocasiona; sus causas ópticas, su modo de producción y evolución; complicaciones, profilaxia y tratamiento, su producción, etc.

Etiología y naturaleza del tracoma, por J. Mutermilch.— Para el autor, el tracoma no es una enfermedad específica y si sólo una inflamación crónica que, como todas estas (rinitis, gastritis atróficas, metritis, nefritis, etc.) es consecutiva a una serie de inflamaciones agudas; el tejido adenoidé se transforma poco a poco en tejido conjuntivo duro y el epitelio cilíndrico, en epidermizable; no existe, pues, el microorganismo específico. El folículo tracomatoso no es, pues, específico, y sí
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marck, pueden ser perjudiciales todos los rayos del espectro. Las personas que deban permanecer próximas a focos intensos de luz, deben proteger sus ojos por medio de cristales neutros de Schott, de 0'8 mm. de espesor.

Este vidrio hace comparable a la luz difusa del día la de arco vista a 50 centímetros de distancia.

El microbio del tracoma según los últimos descubrimientos, por el profesor E. Fuchs, de Viena. — Según los descubrimientos de M. Halberstæter y M. Provozeek, en 1907, el microbio productor del tracoma es un protozoario al que llamaron chlamydozoa y sobre el cual el discípulo de Fuchs, Mr. Lindner, ha hecho valiosas investigaciones, cuya síntesis es la siguiente: El tracoma puede ser crónico desde su principio, o revestir una forma más o menos aguda. El hecho de aparecer en ciertas ocasiones en un tracoma crónico fenómenos agudos, gracias a afecciones secundarias (bacilo de Koch-Weeks, diplobacilo de Morax-Axenfeld, gonococo, etc.), ha dado motivo a Morax para afirmar que en todo tracoma irritativo hay doble infección, y que el tracoma es una afección eminentemente crónica. Pero las inoculaciones de tracoma hechas al hombre por Addario y Greeff dando lugar a una irritación inflamatoria, prueban que no es así, siendo, por tanto, preciso en cada caso de tracoma irritativo determinar bacteriológicamente si es tracoma puro o asociado a otra infección. El chlamydozoa sólo se encuentra en la capa epitelial de la conjuntiva y para investigarlo es preciso hacer un raspado de ésta o mejor excindir un pequeño colgajo de mucosa; los cortes se coloran por el Giemsa; sólo se encuentra el chlamydozoa en los casos recientes y no tratados. No es posible hacer ¿con este protozoario la prueba que exige Koch, o sea reproducir la enfermedad por inoculación de un cultivo puro, por no haberse hallado aún el medio de obtener de éste ni de la mayor parte de los protozoarios; hemos, pues, de contentarnos con la afirmación de que la génesis del tracoma por el clamydozoa es probable por las razones siguientes:

1.º El clamydozoa se encuentra en la mayor parte de los casos de tracoma.
2.º Nunca se le halla en las conjuntivitis más o menos parecidas al tracoma (conjuntivitis folicular).
3.º Se le halla en la conjuntivitis provocada en el mono por la implantación de secreción tracomatosa.

El concepto de la especificidad del clamydozoa se ha puesto en duda después de las investigaciones de Stargard y Schmeichler, que le han encontrado en las oftalmias de recién nacido; también los halló M. Lindier en 59 casos de 119 de oftalmia purulenta, de los que en 49 había gonoco y en 4 ambos; pero, por otra parte, la inoculación al mono con pus procedente de una oftalmia de clamydozoa, da lugar a una intensa conjuntivitis con granulaciones idéntica a la tracomatosa, habiendo Wolfmann hecho el mismo experimento y con igual resultado en el hombre.

Cuando se comprueba la presencia del clamydozoa en la conjuntivitis de un recién nacido, se halla también en la vagina de la madre aquel parásito, y aun se ha hallado en la uretra del hombre, dando lugar a