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Lo son también la sacarina que se añade al azúcar, licores, vinos dulces, gaseosas, café líquido, helados, jarabes y confituras, etc.; los colores de anilina del vino, jarabes, embutidos, azafrán; el aceite de orujo (por el sulfuro de carbono que puede contener procedente de su extracción, mediante este líquido); los ácidos, aceites y materias minerales de algunos vinagres, grasas y chocolates respectivamente; el furfural de casi todos los espíritus de vino; la creta, baritina, talco y otras sustancias que se añaden a ciertas harinas; toda clase de antisépticos, y los metales tóxicos contenidos accidentalmente en los vinos y helados.

Por último, son inofensivos las féculas, los aceites vegetales distintos del de oliva, la glucosa, el caramelo adicionado a la cerveza, etc., todos cuyos fraudes redundan, como ya se ha dicho, únicamente en perjuicio de los intereses pecuniarios del comprador.

Dada la extensión de la materia, objeto de este tema y la índole del trabajo, pasaremos lista con relativo detalle a los fraudes que con más frecuencia se practican en Barcelona, y los procedimientos de investigación que se emplean en cada caso; no sin expresar antes mi profunda gratitud al ilustre Jefe de la sección de Química del Laboratorio Municipal de Barcelona, Dr. Rafael Calvet, que con tanta solicitud me ha guiado en los trabajos de laboratorio y demás que he practicado con tal objeto.

Aceites y grasas comestibles

ACEITE DE OLIVAS.—Lo primero que se hace para dictaminar sobre la pureza de un aceite, es determinar sus constantes físicas, y particularmente su índice de refracción y su densidad. En el aceite puro, el primero oscila entre 1'467 y 1'470; la segunda entre 0'915 y 0'917; una y otra constantes medidas a la temperatura de 15° C. La determinación de la densidad sirve de comprobación, en caso de duda, en la del índice de refracción.

En Barcelona los fraudes más frecuentes, en cuanto a este artículo, son la adición de otros aceites vegetales, especialmente cacahuete, sésamo y linaza. Como caso menos frecuente se puede citar la mezcla con aceites minerales (oleo-nafta rusó, etc.)

Para la investigación del aceite de cacahuete se utiliza la insolubilidad del araquidato potásico en el alcohol. En un tubo de ensayo se introduce 1 cm.³ del aceite sospechoso, adicionado de 10 a 15 cm.³ de solución alcohólica de potasa al 5 por 100; se calienta al baño maría hasta completa saponificación, y después se abandona para que se enfríe; o bien se enfría a propósito. La existencia del aceite de cacahuete se demuestra por la formación de agujas blancas cristalinas de araquidato potásico.

El reconocimiento del aceite de sésamo se realiza fácilmente del siguiente modo: Se añade al de olivas sospechoso un poco
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malo. Fué necesario atar muchos cabos sueltos, explicar muchas anomalías (1), rectificar muchos errores y realizar no pocos experimentos y comprobaciones para poner en claro los lazos de parentesco existentes entre esta bacteria y el bacilo ácidorresistente de Koch.

Jamás resulta de tanto relieve como en este estudio el pensamiento de Le Verrier, según el cual, « lo más importante y lo que más interesa para que la ciencia progrese, es el estudio de las anomalías y de las excepciones », y la verdad es que el conjunto de nuestros conocimientos actuales sobre la tuberculosis y su agente está cuajado de unas y de otras, y como nadie les concede la importancia que en realidad tienen, el progreso realizado con posterioridad a los dos grandes descubrimientos de Koch, el de su bacilo ácidorresistente y el de la tuberculina, han tenido una importancia relativamente insignificante desde el punto de vista práctico.

He aquí, ahora, cómo una convicción, en mi inquebrantable y obsesionante sobre la verdad de un hecho nuevo, anómalo y verdaderamente perturbador, indújome a buscar con tenacidad su verdadero significado y su trascendencia.

Tenía yo la seguridad de haber observado, y de haber observado bien, que el bacilo ácidorresistente de Koch se despoja con el tiempo de sus caracteres dotados, al parecer, de una fijeza inquebrantable, y se convierte en otra bacteria muy distinta. Esta observación sugirióme varias hipótesis, cuya comprobación experimental se imponía. Como es muy natural, lo primero que se me ocurrió fué pensar en que aquellas transformaciones podrían muy bien no ser otra cosa que un salto atávico, y que con la nueva bacteria me hallaba yo en posesión del verdadero agente de la tuberculosis espontánea; mas, como el b. a. r. de Koch, con la pérdida de la ácidorresistencia, pierde casi por completo sus propiedades directamente tuberculógenas, de momento no me resultaba siempre fácil producir con ella la tuberculosis, cosa muy necesaria para llevar la convicción al ánimo de los demás. Luchando con estas dificultades acordéme de un hecho que, en ocasión en que estudiaba los efectos patógenos de las bacterias del género colitifus, llamó poderosamente mi atención y pensé que tal vez en las bacterias a ocurrirse algo parecido. Esta generalización resultó afortunada y me allanó todas las dificultades.

Permitese que, alargando un poco esta digresión, aunque quizá parezca inoportuna y molesta, explique en que consiste este hecho. Luego, cuando se vea cuán preñado está de consecuencias y cuán fácilmente aclara algunos de los enigmas que ofrece esta cruel enfermedad, facilitando a la vez la mejor comprensión de este trabajo, se me perdonará la molestia que con ello haya ocasionado.

Estudiando algunas bacterias del género colitifus tuve

(1) En un trabajo titulado «Errores doctrinales concernientes a la tuberculosis y a su bacilos», he reunido algunas de estas anomalías que están en oposición con los hechos y con las ideas dominantes.
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ocasión de ver que entre sus variedades las hay que, sin ser esencialmente piógenas, producen no obstante abscesos si el organismo está convenientemente preparado para que la bacteria pueda adquirir en él propiedades piógenas.

Sávido es que las bacterias, lo mismo que las células de los organismos superiores, adaptan la calidad de sus fermentos solubles a la naturaleza del medio que ha de nutrirlas. El intestino de los ánades, por ejemplo, no elabora inulasa más que cuando comen topinambur, que es alimento rico en inulina. No constituye, pues, un fenómeno insólito el que ofrece una bacteria cuando modifica sus medios de ataque a medida que el organismo en que habita va modificando sus resistencias.

La preparación del organismo, para que las bacterias indiadas resulten piógenas, consiste simplemente en que se inmunice antes contra los efectos septicémicos mortales, que ellas cuando son virulentas son capaces de producir en organismos nuevos. Sin esta previa modificación del organismo no resultarían piógenas. Un sencillo experimento basta para la demostración de este hecho, cuya trascendencia pondremos luego de manifiesto.

Tomemos un lote de conejos de Indias e inyectémosles a cada uno, debajo de la piel del abdomen 2 cm.³ de cultivo de dichas bacterias. Cuando la inflamación local haya desaparecido por completo, démosles otra inyección de 2 cm.³ de cultivo procedente del mismo matraz. A intervalos de tiempo iguales, repetamos cuatro o cinco veces estas mismas inyecciones y observaremos luego que los efectos locales de las últimas inyecciones producen pus, cosa que no se obtuvo con las primeras.

Obrando de este modo, ocurre que, a medida que se avanza en la serie de inyecciones, llega a un momento en que, en vez de producir efectos simplemente inflamatorios, locales y fugaces, determina lo formación de un absceso.

Como en estos experimentos el cultivo inyectado procede del mismo matraz, el hecho de que las últimas inyecciones produzca pus, hay que atribuirlo forzosamente a que las inyecciones anteriores modificaron profundamente el organismo de manera que la piogénesis pudiese tener efecto. Este hecho es la imagen exacta de otros que a diario nos ofrece la clínica. ¿Acaso no vemos cómo secuela de infecciones agudas, no piógenas, la formación de abscesos producidos por las mismas bacterias que lograron adaptarse a las nuevas condiciones que ellas mismas crearon en el organismo? ¿No ocurre esto por ventura en el tifus y en las colibacilosis? El mismo estreptococcus que mata produciendo septicemias agudísimas, ¿acaso no produce abscesos en los organismos inmunes contra sus efectos septicémicos agudos?

Fíjese bien el lector, en que con la relación de estos hechos, le vamos dibujando la imagen exacta de la génesis del tubérculo espontáneamente producido por las bacterias a, pues la tuberculosis no es en el último análisis más que un caso particular de la piogénesis.
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Entre un absceso ordinario y un tubérculo apenas existen otras diferencias fundamentales que las que dependen de la distinta naturaleza de sus respectivos agentes bacterianos.

Un absceso ordinario es perfectamente comparable a un tubérculo reblandecido; y viceversa, un tubérculo reblandecido es comparable a un absceso ordinario. Esta comparación no resulta exagerada si tomamos en cuenta que en la tuberculosis adquiere la producción de pus todas las formas y variedades comprendidas entre el tubérculo que podemos considerar como un absceso de pus muy concreto y el más fluido de los abscesos ordinarios. Añadamos a todo esto que en las bacterias no tuberculógenas, capaces de producir pus mediante reiteradas inyecciones, la que podemos aislar luego del pus sabe producirlo de primera intención sin originar antes septicemias agudas y sin exigir un periodo largo de preparación del organismo, mediante reiteradas inyecciones, sino que una sola inyección basta para que el absceso se produzca.

Si, por fin, tomamos en cuenta que se ha señalado también en organismos no tuberculosos, la presencia de tubérculos producidos por los agentes de procesos infectivos que nada tienen que ver con la tuberculosis, ¿cómo no hemos de ver en la evolución de uno cualquiera de los casos de piogénesis citados, la imagen casi especular de la enfermedad que estudiamos?

 Nótese, bien, que el mecanismo de la piogénesis que acabo de exponer, no sólo nos da la pauta que hay que seguir para aislar de entre los saprofitos vulgares aquellos que pueden volverse tuberculógenos, si que también la manera como adquieren esta especial virulencia.

Esto expuesto, podemos entrar de lleno en la exposición de las propiedades patógenas e inmunizantes de las bacterias \( \alpha \).

Si con estas bacterias no ácidorresistentes, desprovistas de virulencia, logro yo producir una tuberculosis clásica provista de sus correspondientes bacilos ácidorresistentes de Koch, creo que habré dejado satisfechos hasta el colmo a aquellos que ponen en tela de juicio la nueva doctrina que se desprende de estos descubrimientos.

Para crear una tuberculosis clásica, tómese un lote de unos diez conejitos de Indias de 200 a 300 gramos de peso e inyéteseles cuatro, cinco o más veces, a intervalos de diez o doce días, cultivo puro de bacterias atóxicas del tipo \( \alpha \), a la dosis de 2 a 6 cm.\(^3\).

Cuando se hayan repetido estas inyecciones suficiente número de veces, se observará que los conejitos de Indias, transcurridos tres o cuatro meses, comienzan a ponerse caquéticos y a morir con lesiones de carácter inflamatorio, localizadas en las vísceras más tuberculizables, como son el bazo, el hígado y los pulmones. Aquellos conejitos de Indias que tardan más en morir, ofrecen las mismas lesiones inflamatorias que los mueren primero, con la sola diferencia de contener típicos tubérculos en las zonas inflamadas.
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Si, conseguido este resultado, tomamos uno de estos tubérculos y lo trituramos entre dos placas de vidrio esterilizadas e inoculamos la pulpa de este modo obtenida, debajo de la piel de un conejito de Indias, el resultado que se obtiene no difiere absolutamente en nada del obtenido cuando inoculamos esputo bacilado, pus caseoso o un virus tuberculoso cualquiera. La pequeña herida de la inoculación se cicatriza pronto, pero a los siete u ocho días se inflama esta cicatriz y se origina en su sitio un nódulo tuberculoso, acompañado pocos días después de adenitis inguinal tuberculosa. La infección se propaga luego por vía linfática a las vísceras abdominales, bazo e hígado, y por último a los pulmones, siguiendo exactamente el mismo curso que las inoculaciones practicadas con el más genuino y clásico virus tuberculoso. Esto demuestra que también las bacterias α, lo mismo que las de los procesos supurativos antes mencionados, una vez han aprendido a formar tubérculos o pus tuberculoso, transformándose en bacilo β, lo producen luego de primera intención y sin necesidad de nuevo aprendizaje, cuando se las inocula a un conejito de Indias nuevo. Desde el momento que obran así, han perdido más o menos completamente los caracteres de bacteria α, y se han transformado en bacteria β. Entonces ya no son fáciles de aislar y de cultivar en medios nutritivos artificiales.

Para que la demostración de la génesis de la tuberculosis, tal cual yo la expongo, resulte completa, sólo falta ahora que de estos tubérculos o de este pus caseoso aislemos el bacilo a. r. de Koch.

(Se continuará)

Revista de Medicina

POR EL
DR. R. ROVIRA OLIVER

La erisipela de los viejos. — A este asunto ha consagrado su tesis el doctor P. Lamy. Por su importancia, doy a continuación un extracto de dicho trabajo.

La erisipela de los viejos pasa ordinariamente por ser muy grave y causar fuerte mortalidad. Sin embargo, el señor Lamy cree que esta gravedad ha sido exagerada, porque en treinta casos personales, observados en el Asilo de Nanterre, en sujetos de más de 60 años, no ha tenido más que una defunción. Atribuye esta diferencia en parte al hecho que muchas erisipelas ligeras pasan desapercibidas y que no se hace entrar en la cuenta de las estadísticas más que los casos graves o aquellos en que una complicación ha hecho llevar al enfermo al hospital.

El diagnóstico, salvo en los casos típicos, puede presentar ciertas dificultades, especialmente porque en el viejo la lesión cutánea es poco marcada.

Cuando los síntomas pulmonares abren la escena, la orientación hacia un diagnóstico inexacto comenzará pronto. Si el viejo ha presen-
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xia se convierte verdaderamente en una fobia, contra la cual se debe reaccionar. Entre tanto, cada día hay casos mortales, porque no han recibido inyecciones de suero, y por algunas defunciones debidas a la anafilaxia (todavía muy discutibles), se corre el riesgo de ver aumentar rápidamente la mortalidad por difteria.

Ya en París, el año último, de 8 por 100 subió la mortalidad a 10 por 100. Hay que advertir que en Francia, sobre todo en Lila y El Havre, es donde mejores estadísticas hay, porque los servicios higiénicos están bien organizados.

Por lo que se refiere a las inyecciones profilácticas, el señor Martín ha manifestado que, para ayudar a obtener la profilaxia, son convenientes las inyecciones preventivas de suero, añadiendo a continuación que, ante un caso que clínicamente es una difteria posible o probable, jamás debe vacilarse en inyectar suero antidiférico.

Notas de actualidad

Revista de Tuberculosis(1)

POR EL
DR. ESTANISLAO CABANES

I. FRASER. Un método para diferenciar el bacilo tuberculoso de tipo humano del tipo bovino. — El mejor método para tal diferenciación se obtiene de los caracteres de la reacción local obtenida en la sinovial de la articulación de la rodilla del conejo inyectado, ya con uno ya con otro tipo.

La inyección de bacilo tuberculoso tipo bovino produce una intensa reacción con tuberculosis aguda de la sinovial. Por el contrario, la inyección de bacilo tuberculoso tipo humano va seguida de una reacción lenta con engrosamiento de la sinovial.

G. COSTANTINI. El valor del método de Much para la coloración del bacilo tuberculoso. (Rif. Med., XXVIII, n.º 41, p. 1121). — Las granulaciones de Much representan una forma atenuada del bacilo tuberculoso, que puede aumentar su virulencia y tomar la forma de bastoncito ácidoresistente. El método de Much, en la práctica clínica, sólo debe usarse cuando el método de Ziehl haya dado resultado negativo y existan razones para sospechar una infección tuberculosa.

Para el estudio de la tuberculosis en los tejidos y productos patológicos en los que no se sospechan más que bacilos tuberculosos, el método de Much no sólo es útil, es indispensable.

G. CROCO, B. ROSA Y C. DE BENEDICTIS. Acerca de un caso de tuberculosis cutánea de origen bovino, en el hombre. (Vol. XIX. n.º 5, p. 195). — La tuberculosis bovina inoculada en la piel del hombre, muestra una gran tendencia a conservarse localizada y a curar.

(1) De la Revista Pathologica. — Génova, 15 febrero 1913.
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zo de propagación a otros órganos, a pesar de ello no es demostrable, en muchos casos, la tumefacción de las amígdalas.

C. Silvan. Las amígdalas como puerta de ingreso del bacilo tuberculoso. (Morgagni [Archivos], 1911, n.º 11.) — La hipertrofia tonsilar representa tal vez un proceso de tuberculosis larvada por cuanto no presenta los caracteres macro y microscópicos de la forma común granulosa y ulcerosa. Las amígdalas pueden ser una puerta de ingreso terrible del bacilo tuberculoso. De este primitivo foco, el proceso morbosso puede difundirse no sólo a los ganglios linfáticos regionales, sino también a los pulmones y aun diseminarse por el organismo entero.

W. N. Derewenko. Experimentos sobre la tuberculosis por inhalación. (Arbeiten auf d. Geb. d. Pathol. Anat. u. Bacter., 1911. t. VII, cuad. 3, pág. 433.) — El autor experimentó en conejillos de Indias y empleó como materias de inhalación una suspensión en agua destilada de un cultivo virulento de bacilo tuberculoso humano. La suspensión tenue asociada a la inhalación prolongada se mostró mucho más eficaz que la inhalación breve de suspensiones concentradas.

El autor deduce:
1.º Los bacilos tuberculosos inhalados penetran en las más delicadas ramificaciones bronquiales: no puede, no obstante, decirse que parte del total de bacilos inspirados penetra en la parte más profunda de las mismas, no habiendo practicado para ello número suficiente de observaciones.
2.º Los bacilos inhalados atraviesan la mucosa de las vías respiratorias superiores y del intestino, como se comprueba por la tumefacción específica de los ganglios linfáticos regionales y la presencia de bacilos en el espesor de la mucosa faringea y de pequeñas úlceras tuberculosas en la del intestino.
3.º El cuadro anatómopatológico de la tuberculosis pulmonar experimental por inhalación no corresponde al de una tuberculosis aerógena aguda ni crónica, sino al de una tuberculosis hematogénea en la cual no está solamente interesado el pulmón sino todo el organismo.

J. Verdes Montenegro. Tuberculización y sus condiciones. (Zeitschr. f. Tuberk., vol. 17, n.º 2.) — Estudio estadístico. No existe diferencia entre el tanto de enfermos que tienen precedentes familiares y aquellos en los cuales las manifestaciones tuberculosas han ido precedidas más o menos inmediatamente de otra enfermedad. En el primer caso se trata de condiciones que hacen más fácil la infección; en el segundo, de circunstancias capaces de convertir la infección tuberculosa en enfermedad, provocando la evolución de lesiones tuberculosas hasta entonces estacionarias.

Teiji Kurashige. La presencia del bacilo tuberculoso en la sangre circulante de los tuberculosos. (Zeitschr. f. Tuberkulose, vol. 18, n.º 5.) — La presencia del bacilo tuberculoso en la sangre circulante de los tuberculosos no es un hecho transitorio sino un síntoma constante, tanto en las formas graves como en las leves. Por lo tanto, la opinión de que la esencia del proceso tuberculoso consiste en una
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de solución alcohólica de furfurol al 2 por 100; se agita fuertemente, se adiciona ácido clorhídrico concentrado y se agita de nuevo. En caso de existir aceite de sésamo, aparece una coloración roja característica.

Aunque no es frecuente, por estar su entrada prohibida en España, se ha empleado en algunas ocasiones, para falsificar al de olivas, el aceite de algodón. Por sus constantes físicas ya puede sospecharse su existencia, puesto que su densidad es de 0·923 y su índice de refracción 1·474; ambas constantes más elevadas que en el aceite de olivas. Como reacción característica se practica la de Becchi; que consiste en calentar al baño maría el aceite con una solución alcohólica débil (1 a 2 por 100) de nitrato de plata; si hay aceite de algodón, la mezcla toma un color pardo obscuro hasta llegar al negro; mientras que no se altera con el de olivas puro. (Esta reacción puede también indicar la presencia del aceite de orujo, extraído por medio del sulfuro de carbono.

Hace unos dos años empezó a falsificarse el aceite de olivas con el de linaza. Su gran densidad, 0·923, y el índice de refracción muy elevado, 1·474, permiten caracterizar sin duda alguna dicho fraude.

En cuanto a los aceites minerales, aunque su presencia desde luego se nota en la determinación del índice de refracción, se pueden también reconocer por vía química por la coloración rojo oscura que dan con la solución saturada de ácido picrico en benzol. En los aceites vegetales y animales sometidos a este tratamiento no cambia su color propio.

Antes de que la refractometría de los aceites tuviese las aplicaciones de hoy, uno de los procedimientos clásicos de investigación química, era el fundado en la mayor o menor proporción de iodo que se combina con una cantidad ponderal dada de aceite. Cada especie tiene (entre ciertos límites, y esta es la parte débil del método) un llamado índice de iodo o de Hübl. Para determinarlo se disuelven unos 0·3 gramos del aceite en 10-15 cm.³ de cloroformo, y se va añadiendo en diferentes veces y agitando 25-30 cm.³ de una solución formada por 25 gramos de iodo y 30 de cloruro mercúrico en 1 litro de alcohol de 95 por 100. Cuando después de un reposo de dos a cuatro horas el líquido permanece pardo, se adicionan 20 cm.³ de solución de ioduro potásico al 10 por 100, se agita y se diluye en 150 cm.³ de agua. Una vez así, se valora el iodo con solución normal de hiposulfito sódico, echando de ésta poco a poco con una bureta graduada hasta completa decoloración del ioduro de almílón, formado por anterior adición de un poco de engrudo. De la cantidad de iodo absorbida por el hiposulfito se deduce la que se ha combinado con el aceite y que, referida a 100, constituye el índice de iodo.

De igual modo, es poco usado hoy el también clásico procedimiento del índice térmico, que se funda en el calor desarrollado al mezclar los aceites con el ácido sulfúrico. Este debe ser concentrado y puro; de 66° B. (D = 1·840). La si-