Gaceta médica catalana (1913-01-15 00:00:00), página 35

ción grasosa del hígado, peritonitis, pleuritis, pericarditis hemorrágica, miocarditis e hiperemia meníngea. El esquizotripano fue encontrado en el miocardio, corteza cerebral y músculos estriados.

La forma crónica, según los síntomas, se divide como queda dicho.

El autor relaciona su interesante investigación con una probable etiología del bocio.

Completa este trabajo con un extenso estudio hematopatológico, hecho por el Dr. Vianna, que confirma los datos precedentes.

Del mismo parásito, el productor de la tripanosomiosis brasileña, ha tratado Rooha Lima en el XV Congreso de la «Sociedad alemana de Patología» (Estrasburgo, 15-17 de abril de 1912), dando a conocer sus experimentos en los monos. El parásito penetra en las células, se redondea y se multiplica por excisiones repetidas; los redondeados que se parecen a la leishmania, se convierten en nuevos tripanosomas y van a la sangre. Su localización predilecta son las fibras musculares, lisas y estriadas, y las células conjuntivas. En el miocardio producen miositis y necrosis de las grasas, debidas, sin duda, a los tóxicos que producen; análogas alteraciones presentan los otros tejidos.

d) Inmunización. — Los doctores E. Teichmann y H. Braun (Berl. Klin. Wochens., 1911) concluyen: 1.º, los experimentos de Latapie no demuestran la inmunización de los topos con tripanosomas muertos; 2.º, los autores con la introducción sistemática de su vacuna tripanosómica, obtuvieron una vacunación inmunizante, segura y específica; 3.º, con el mismo método han logrado sueros inmunes preventivos.

Neumann (Zeitchr. für Hygiene und Infection, 1911), investiga con mucho esmero la reacción inmunitaria, procurando evidenciar e individualizar los caracteres de las muestras normales y de las recidivas y estudiar el hecho, ya comprobado por Ehrlich, de su desaparición por atrofia y de la aparición de los receptores.

P. Silva (Soc. med. chir. di Modena, 1910) ha investigado la inmunidad natural en aves, peces y batracios respecto al Trypanosoma Brucei y al T. Evansi, y deduce que la fagocitosis, cuando existe, no es un fenómeno de defensa inmunitaria, sino más bien resultado de la función propia de los leucocitos que desembarazan al organismo de residuos que le molestan. Esto concuerda con las conclusiones de Massaglia y Manteufel, en contra de las de Mesnil y Yakimoff. En suma, la defensa no es función de los leucocitos, a lo menos para los tripanosomas dichos, sino de los líquidos (suero sanguíneo, jugo peritoneal, etc.)

B. T. Terry (Journal of experim. Med., 1911) ha inoculado en el estómago e intestino virus tripanosómico, como ensayo de inmunidad de las ratas. La infección no se produce en cerca del 50 por 100, siendo el efecto variable con el virus: el T. surra indiano es el más virulento, siguen luego el de la nagana y el de la durina y el menos es el del mal de caderas. Las ratas que escaparon a la infección por dicha vía no presentaron la más leve muestra de inmunidad ante pequeñas cantidades del mismo virus, pasados de doce a veintiocho días de la ingestión, antes bien las tratadas con los primeros parecían haber adquirido una mayor sensibilidad.

En el estómago e intestino la vitalidad del tripanosoma de los tres últimos se pierde en menos de tres horas; el de la surra resiste mucho más, estando vivo, si bien con movimientos más lentos a los 115 minu-