Gaceta médica catalana (1911-10-15 00:00:00), página 29

substancia que es la causa de la anafilaxia. Esta substancia no sería una toxina, porque no obra por sí misma, sino una toxogenina, es decir, generadora de una toxina. Esta substancia inofensiva desarrollaría un veneno muy activo, que Richet considera como vecino de las albumosas, y al cual ha dado el nombre de apotoxina. Asemeja el mecanismo de la anafilaxia al de la intoxicación cianhídrica, haciendo obrar la emulsina sobre la amigdalina.

Según Waughan y Whesler, la primera inyección impresiona ciertas células, las cuales dan nacimiento á un fermento; este fermento queda en estado zimógénico y no entra en actividad sino en presencia de la segunda inyección. En este momento el fermento queda en libertad y descompone la substancia albuminoide, formando dos porciones, una tóxica y la otra atóxica. Los fenómenos anafilácticos serían debidos á esta descomposición efectuada con gran rapidez.

Para Auer y Lewis (del Instituto Rockefeller, New York) la anafilaxia tiene su asiento en los pulmones y es independiente del sistema nervioso central. Según ellos, la inyección de prueba produce una occlusión de los canales respiratorios, que impide la penetración del aire en los bronquios, occlusión que sería causada por la contracción tetánica de los músculos bronquiales.

Gay y Adler (Escuela Médica de Harvard), provocando precipitaciones fraccionadas en el suero de caballo por medio del sulfato de amonio y el éter, han llegado á obtener un producto que consideran como una euglobulina, que posee las propiedades de una substancia sensibilizante pura, y que llaman anafilactina. Esta substancia sensibiliza al conejito de Indias como el suero normal de caballo; pero no es tóxica para el conejito de Indias sensibilizado, ni sirve para vacunar contra la anafilaxia. La anafilactina sensibiliza al conejito de Indias en cuatro ó cinco días, en vez de diez ó doce, como el suero de caballo.

Friedberger y Hartoch (Berlín) consideran que la alexina del suero es, si no la causa única, la causa principal del choc anafiláctico, porque en los animales anafilactizados la cantidad de alexina se encuentra disminuida. El encuentro de la albúmina con la antialbúmina crearía una precipitina, y como la alexina se fija sobre el precipitado, disminuye en cantidad en el suero del animal anafilactizado. Doerr y Kuss (Viena) apoyan con experimentos propios la teoría de Friedberger.

Nicolle adapta la anafilaxia á su teoría general de la inmunidad:

El antígeno (suero de caballo u otro) provoca en el organismo la producción de dos antisueros, la coagulina y la lisina. La coagulina no es otra cosa que la precipitina. La lisina es una substancia hipotética, que disolviendo el antígeno, pondría en libertad sustancias nocivas, lisina que sólo puede evidenciarse in vitro por el medio indirecto de la fijación del complemento, ó sea por la reacción de Bordet y Gengou. Estos dos antisueros se formarían paralelamente, pero en proporciones variables, de modo que puede predominar uno u otro. La presencia de la lisina sería la causa de la hipersensibilidad, y su coexistencia con el antígeno explicaría los fenómenos de anafilaxia. Mientras subsista lisina, toda nueva dosis de suero provocará accidentes séricos.

La inyección de una gran cantidad de suero, aun en el periodo de hipersensibilidad, será inofensiva, porque el exceso de suero ó antígeno neutraliza la lisina.

Para Weill-Hallé y Lemaire, el antígeno (suero), inyectado por vía parenteral (cualquiera vía menos la digestiva), circula en el organismo durante un período de tiempo bastante fijo. Antes que el antígeno se elimine, provoca la formación de sustancias nuevas: los anticuerpos. Uno de estos anticuerpos es la precipitina, cuya existencia se puede demostrar in vitro por la formación de un precipitado en la mezcla del suero del animal sensibilizado y de antígeno. Otro anticuerpo sería el anafiláctico, que no es apreciable in vitro, pero que se caracteriza in vivo por la producción de accidentes cuando se inyecta una nueva dosis de antígeno.

La presencia de la precipitina es de una duración relativamente corta, mientras que los anticuerpos anafilácticos persisten mucho más largo tiempo. Cuando todos estos anticuerpos han desaparecido, el or-