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La incisión de las encías, que tanta importancia tomó cuando Ambrosio Pareo aseguraba que el niño de Monseñor de Nevers no habría muerto si aquella operación se hubiese verificado, y en prueba de lo cual, después de muerto se las incindió y se vieron crecer los dientes, no debe verificarse más que en el caso de que una encía esté roja e inflamada durante varios días seguidos y no se deje perforar por el diente que intenta en vano su aparición. De hacerse en todos los casos, resulta perjudicial, pues al formarse la cicatriz consiguiente al corte, queda el tejido más duro, y si el diente no ha salido todavía, dificulta más la emergencia del mismo.

Las denticinas, que con tantos y tan diversos nombres aparecen bajo capa cariñosa, influyendo en el ánimo de las madres para que éstas las administren á sus hijos, á fin de que la dentición se verifique sin ningún peligro, no son más que medios lucrativos, cuya composición es desconocida y que deben, por tanto, desecharse.

Los dientes prematuros, no congénitos, como los llaman algunos, pues congénitos lo son todos, son los que aparecen antes del primer período dentario regular, ó sea antes de los seis ó ocho meses, y aun en algunos casos aparecen ya los dientes en el momento de nacer, y así se dice que Zoroastro, Marcus Curius el Dentatus, Papyrius Carbo, Richelieu, Mira-beau, Mazarino, Luis XIV, Ricardo III, etc., nacieron con dientes. La dentición prematura, y especialmente si los dientes ya existían en el momento de nacer, era considerada por los antiguos, si se trataba de un varón, como presagio de gran fortuna, no solo para el interesado, sino para toda la comarca, á la que aquél perteneciere, pero indicaba fatalidades sin cuento si era hembra la que nacía dentada; así se cuenta que al nacer Valeria, en los tiempos de la antigua Roma, los magos y adivinos presagiaron grandes calamidades á la población que la albergase, precisamente porque había nacido con dientes, y trasladada aquella niña á la floreciente ciudad de Suessa Pometia, quedó ésta, al poco tiempo, completamente destruida, cumpliéndose de esta manera aquella funesta profecía.

Para explicar la aparición de dientes prematuros se han invocado un sin fin de teorías, sin que hasta la actualidad haya ninguna fija y absolutamente aceptable. Se ha pensado en la herencia, en la tuberculosis; el sexo no tiene influencia ninguna. En la mayoría de las ocasiones los dientes prematuros son los incisivos inferiores, raras veces los superiores y más raro todavía los molares; sin embargo, Jacobi y Bartholino citan casos de molares; Thomas Boulluet y Kaufman citan también otros hechos, y este último nos da á conocer un un caso en que en las dos mandíbulas había una hilera completa de dientes. Creen muchos que es nocivo para los niños la avulsión de estos dientes, y al efecto Magitot cita un caso de muerte tras una de estas avulsiones; sin embargo, si estos dientes molestan el pezón de la madre ó producen ulceraciones
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en las encías del niño, deben extraerse sin ningún cuidado y haciendo caso omiso de lo que cree el vulgo referente á que aquel hueco que el diente deja no se llenará ya más, y no haciéndonos ningún reparo la hemorragia que pueda venir, pues contamos con medios adecuados para cohibirla.

Debido muchas veces á deficiencias en la alimentación, á causa otras de la oclusión prematura del cráneo, de la meningitis crónica, de la meningoencefalitis, de la sífilis tardía, de la tuberculosis, escrofulosis, de afecciones del aparato respiratorio y aun algunas veces en coincidencia con lesiones congénitas del corazón, se encuentran muchos niños cuya dentición es retardada; así Jane cita el caso de un niño de 12 años, en cuya mandíbula inferior no había ni un solo diente y en la superior sólo se encontraban cinco temporales y tres permanentes; Demarquay cita otro que á los 4 años y medio no tenía ninguna pieza dentaria; John Dorning nos refiere de tres niños que empezaron á dentar á los 25, 27 y 28 meses, respectivamente; Jacobi vio un niño de 34 meses sin dientes; Churchill vio otro que á los 7 años tuvo el primer diente, y Smellie nos refiere de un joven que empezó á dentar á los 22 años.

Sucede también, en muchas ocasiones, que por una alimentación intensa prematura, por raquitismo, por alcoholismo y por deficiencias en la higiene infantil, después de aparecer regularmente el primer grupo dentario, sufren gran retraso los grupos restantes, y su aparición no se normaliza hasta que se hayan regularizado sus funciones digestivas y tonificado su organismo entero.

Errores en la educación

La primera muestra de la inteligencia del niño viene con la palabra, y usando de la misma nos demuestra el gran desarrollo de su imaginación; el niño goza haciendo funcionar su cerebro, y al efecto le vemos entretenido conversando con sus muñecas, dando órdenes á sus soldados de plomo, jugando con los animales domésticos y hablando y relatando cosas que jamás ha visto, pero que su imaginación se las presenta como hechos consumados. Debe aprovecharse esta fuerza imaginativa para su educación intelectual y moral, pero con ciertas restricciones, pues si ella está mal dirigida originará gran tendencia á la mentira y á la vanidad. Con el juego se va educando y se perfeccionan sus sentidos (vista, tacto y oído) y cuanto mejor éstos se desenvuelvan más fácil se hará su palabra y mejor entenderá á los que le hablen. Aparecen también en el niño los instintos de curiosidad y de imitación, y dependiente del primero es su gran tendencia á la destrucción de todo lo que posee, á fin de enterarse de lo que en su interior se encuentra; esta curiosidad no debe prohibirse, sino reglamentarla de modo que sea firme base para su educación; por lo mismo que tiene gran tendencia imitativa, deben dárselle buenos ejemplos, á fin de que no se habitúe á malas acciones; por esta misma razón y por el instinto de sociabilidad que los
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SUMARIO: Sobre la hipertrofia de la próstata. Nota relativa á su anatomía patológica, por el Dr. Azcarreta. Leche: caracteres físicos, químicos y microscópicos. Criocopia, por el Mariano Anfruns. Revista de Medicina: Contagio de la escarlatina. Duración de la contamabilidad de la scarlatina. Pseudo-reumatismo sifilítico asociado á una tabes, por el Dr. Rovira y Oliver. Revista de Terapéutica física: Fiebre de los tuberculosos: tratamiento vigiliénico. Emulsión de gas y s de caucho para el desagüe (drenaje). Chancros venéreos y sifílicos: tratamiento con el aire caliente y seco. Rontgenoterapia: acción en la piel, sana ó enferma. Rayos X: lesiones de las articulaciones como complejo, por el Dr. Rodríguez Méndez. — Las enfermedades profesionales en la Facultad de la Britton Medical Association (Sheffield, 1908), por el Dr. Luigi Carozzi. — Sobre el tartrato de Kech, por el Dr. H. Wildendorp. — La profilaxia de la sífilis (conclusion), por el Dr. Bert n. — Revista crítica bibliográfica, por el Dr. Rovira y Oliver. — Noticias científicas: Incompatibilidades medicamentosas. Esterilización de los apaches, de los criminales. Abnegación de un mozo de laboratorio. — Formulario. — Nuestra correspondencia con la prensa. — Objetos recibidos

Sobre la hípertrofia de la próstata

Nota relativa á su anatomía patológica

POR EL
DR. AZCARRETA

Puede calificarse de verdadero litigio la diferencia de criterio, respecto á las envolturas fibrosas de la próstata, entre la escuela de Necker y el gran especialista inglés, el profesor Freyer, autor de la extirpación de la glándula por la vía hipogástrica.

Entiende Freyer que la próstata hipertrófiada, además de hallarse encerrada en un estuche fibroso, clásico en los libros de anatomía, se encuentra ceñida por otra túnica celulosa que le adhiere fuertemente; pero que siendo independientes esas dos túnicas, el dedo las separa en breves momentos, y, por lo tanto, esta disposición anatómica hace perfectamente factible la enucleación de la glándula por la vía hipogástrica.

Treyer ha cristalizado su pensamiento comparando la próstata y sus envoltorios á una naranja. El estuche fibroso está representado por la corteza de este fruto, y la cápsula celulosa por la delgada película que tapiza los gajos, cuya pulpa representa el parénquima prostático. Si por un esfuerzo de imaginación suponemos que todos los gajos de la naranja se han reducido á dos, tendremos una representación del infarto, puesto que esos dos grandes gajos equivalen á las dos masas laterales de la próstata, la telilla que las envuelve á la cápsula propia, y la corteza de la naranja á la cápsula fibrosa.

La escuela de Necker sostiene que la cápsula propia es un verdadero mito y que Freyer ha sufrido un error anatómico, puesto que si la próstata se deja aislar del estuche fibroso, el dedo camina, no entre éste y la cápsula verdadera de Freyer,
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distinto. Igual ocurre si se la deja en el porta-objetos abandona da á sí misma, porque empieza su alteración, en la cual se produce ácido láctico que, como todos los demás, es también coagulante suyo.

Los glóbulos de grasa son todos redondeados. Respecto á su naturaleza ha habido discusiones. Algunos opinan que son verdaderos elementos organizados con una cubierta de materia albuminoidea derivada de la caseína, formando como una membrana celular.

Otros creen que no hay membrana alguna y que los glóbulos grasos, si tienen forma redondeada es porque no son miscibles con el líquido donde se encuentran y adoptan esa forma en virtud de la tensión superficial. La manera de separar la grasa que contienen da argumentos en favor de una y otra opinión. Agitándola con éter y dejándola en reposo, parece que la capa etérea, resultante en la capa superior, debería arrastrarla toda; pero procediendo así no se obtiene resultado; el éter separado por decantación apenas deja residuo, siendo así que ha estado en contacto con toda la masa líquida. A esto dicen los partidarios de que hay membrana, que, como cada partícula de grasa está rodeada por una membrana insoluble que la envuelve, el éter no puede actuar y aún en su apoyo alegan que se alcanza una completa disolución, añadiendo al líquido unas gotas de potasa ó sosa, porque los álcalis disuelven la membrana y, quedando la grasa al descubierto, el éter puede disolverla. Pero los partidarios de la tensión superficial dicen que la grasa es miscible con los líquidos alcalinos, potasa ó sosa, y entonces disminuye la tensión superficial, llegando hasta desaparecer por formarse un jabón, favoreciendo así la acción del disolvente.

Al lado de los corpulentos de grasa se encuentran también algunos leucocitos.

Anormalmente pueden encontrarse también en la leche algunos microbios. Hemos citado ya algunos de ellos que la colorean, entre ellos el bacillus cianogenus que la colorea en azul: se observa frecuentemente en la parte oriental del Norte de Alemania. Los bacilos de la leche azul son bastoncitos pequeños que forman esporos; crecen en la gelatina, en la cual desarrollan un pigmento; en la patata se destacan en forma de depósitos blanco-amarillentos, en cuyo alrededor la patata tiene un color azul gris obscuro. Los bacilos no coagulan ni acidifican la leche, sino que gradualmente se va presentando una débil reacción alcalina al principio en la capa de nata; después, á partir de dicha capa, sube un color gris obscuro, que, con los ácidos, toma una intensa coloración azul. Si evolucionan, pues, por ejemplo, al mismo tiempo, los bacilos productores de ácido láctico, desde un principio el color de la leche es un hermoso azul cielo. Esta leche no es perjudicial. (K. B. Lehmann).

A veces hay en la leche bacterias de la putrefacción.

Se han demostrado directamente los bacilos de la pústula maligna en la leche.
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En la leche de animales tuberculosos se han encontrado bacilos tuberculosos. La leche de animales tuberculosos es capaz de infección, aun cuando no existan en las ubres localizaciones tuberculosas. A veces, se halla en las mamas tuberculosas leche completamente normal, desde el punto de vista químico, con abundantisimos bacilos de Koch. Solamente en el curso ulterior de la tuberculosis toma la leche un color amarillo, disminuye la grasa y la lactosa, aumentando, en cambio, la albúmina. La ebullición de la leche ó el calentamiento á 70° durante un cuarto de hora, impide la posibilidad de infección. La leche sin cocer, ofrece, pues, peligro desde el punto de vista de la infección tuberculosa.

El virus rábico puede ser expelido con la leche en los animales enfermos, según las observaciones modernas (Pasteur, Nocard); como también en las mujeres (Burdach). La leche de los animales rabiosos debe ser considerada como perjudicial para el consumo.

En estos últimos tiempos se ha intentado aplicar la crioscopia al examen de las leches, creyendo que ésta había venido á resolver el problema de poder dictaminar acerca la bondad de las mismas, en cuanto á la adición de agua se refiere, por la simple inspección de su punto crioscópico.

M. Beckmann hizo la primera observación sobre la crioscopia de la leche y M. Winter intentó, por primera vez, su aplicación al reconocimiento de la adición de agua.

Según M. Winter, la determinación del punto de congelación de una leche constituía el procedimiento más rápido para apreciar la adición de agua, afirmando, en sus trabajos, que toda leche, cuyo punto crioscópico sea inferior á 0'55, debe considerarse como leche aguada, y propone la siguiente fórmula para descubrir la cantidad de agua añadida:

\[
E = \frac{V (\Delta - \Delta')}{\Delta}
\]

En la cual \( E \) representa la cantidad de agua añadida en el volumen \( V \) de leche, siendo \( \Delta \) el descenso normal y \( \Delta' \) el descenso obtenido en el ensayo practicado. Según Winter, el valor medio de \( \Delta \) para la leche es 0'55.

Parmentier era tambien partidario acérrimo del método crioscópico para apreciar el aguado de una leche.

En el Boletín de la Sociedad Agrícola Mexicana, aparecieron unos datos de los cuales se propone deducir la cantidad de agua añadida á una leche, según el punto de congelación que ésta presente. Un agua con 10 \% de agua tiene una temperatura de congelación = 0'50; con 16 \% , \( \Delta = 0'46 \); con 20 \% , \( \Delta = 0'44 \); con 24 \% , \( \Delta = 0'42 \); con 27 \% , \( \Delta = 0'40 \), y con 34 \% , \( \Delta = 0'36 \).

Cuando una leche presenta el punto de congelación inferior al normal, puede asegurarse el fraude por adición de agua;
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mas no es posible deducir del mismo la cantidad de agua añadida, ni tampoco dar crédito al punto crioscópico que presente una leche para asegurar su pureza. Pues si á una leche aguada se le adiciona cierta cantidad de glicerina, \( CO_2 HNa \), ó alguna otra sal, ó bien si el aguado se verifica por adición de líquidos isotónicos (solución de azúcar ó sales) el punto crioscópico que por adición del agua se hubiera aproximado á cero, vuelve otra vez al punto normal. Esto lo ha demostrado Desmoalière en una Memoria que presentó á la Sociedad de Farmacéuticos de Paris á últimos de 1904; lo propio lo afirma M. Lajoux, y el Dr. Oliver y Rodés ha comprobado que una leche natural á la que se había adicionado un 20 \% de una mezcla de agua y glicerina conteniendo de esta última un 2 \% , el valor de \( \Delta \) fué 0'57 ; en otra leche pura que se le adicionó un 30 \% de la misma mezcla, el valor de \( \Delta \) fué 0'54 , y en otra muestra de leche pura que se le añadió un 30 \% de solución de cloruro sódico (al 9'5 por mil) el valor de \( \Delta \) fué de 0'57 , números comprendidos dentro de los límites del punto crioscópico de la leche normal; que demuestra que no puede averiguarse ni un aguado de un 30 \% .

El Dr. Oliver y Rodés, para hacer útil el examen crioscópico de una leche, propone á más de la determinación de la temperatura de coagulación, la de la densidad del suero de la leche y entre estas dos cifras establece una relación que es constante para la leche normal. El cociente de \( \Delta \) por la densidad (las tres últimas cifras), oscila para la leche normal entre 1'86 á 1'90 , límites que sólo se diferencian en cuatro centésimas. Con la adición de agua este valor aumenta y por las variaciones de su cifra puede llegarse á averiguar el aguado de la leche, y la adición de soluciones salinas en proporción superior á un 5 \% .

BIBLIOGRAFÍA : Gautier. Chimie biologique, 1897. — Rubner. Tratado de Higiene. — Jong. Über Tuberkelbacillen in der Milch tuberkulöser Thiere, 1908. — Presse Médicale, 1903. — Bulletin de l’Institut Pasteur, 1908. — Oliver y Rodés. Aplicaciones de la crioscopia en las investigaciones físicas-químicas, 1908.

Revista de Medicina
POR EL
DR. R. ROVIRA Y OLIVER

Contagio de la escarlatina

El Dr. Leguyer refiere, en la Gazette médicale de Nantes, un hecho que parece viene á demostrar, tal como aseguraba el Dr. Lesage, «que únicamente el moco buco-faringeo, ó nasal, ó auricular, es el agente del contagio en la escarlatina».

Se trata de un enfermo atacado, desde el 11 de septiembre último, de una violenta afección de garganta, que fué seguida de una escarlatina clásica. De momento, la indagación que se
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hizo, nada descubrió desde el punto de vista del contagio causa de esta escarlatina; pero, más tarde, el enfermo refirió que el 18 de agosto recibió de un amigo suyo en tratamiento en el pabellón de aislamiento del hospital militar, una carta, en que le anunciaba que hacia dos días que estaba enfermo de una escarlatina muy benigna, y que el 25 del mismo mes recibió una segunda carta, en que el amigo le comunicaba que era el menos enfermo de todos los militares que estaban en el pabellón, que no había tenido fiebre, que su erupción duró sólo algunas horas, y que, salvo una angina persistente, pero poco dolorosa, no tenía nada de anormal.

El sujeto del Dr. Leguyer guardó en su bolsillo las dos cartas, que, indudablemente, fueron causa del contagio, el cual provenía de un escarlatinoso con angina, pero sin erupción. En este hecho se nota, primeramente, la larga duración de la incubación, que á lo menos fué de diecisiete días, puesto que es imposible asegurar si este enfermo fué contagiado el mismo día de la recepción de la segunda carta, ó mejor, si durante los días siguientes, el contagio fué provocado por el roce y el contacto de las cartas que el enfermo leía y volvía á leer.

Después de haber presenciado este modo de contagio, ¿cómo es posible acriminar únicamente á las escamas procedentes de la descamación de la piel? ¡No es más lógico conceder un lugar preponderante y hasta único en la historia del contagio de la escarlatina, á las secreciones de la nariz y de la garganta?

En el caso que nos ocupa, estas secreciones desecadas sobre la hoja de papel, habrían sido llevadas á la boca del enfermo por sus mismos dedos, convirtiéndose así el individuo en el propio agente de su contaminación.

Este hecho es una prueba manifiesta de que el aislamiento del escarlatinoso es una precaución á menudo ilusoria, y de que se han de tomar medidas referentes á los libros, á los periódicos y á las cartas, todos los cuales pueden ser contagia-dos por el enfermo, y, en su virtud, propagar la infección escarlatinosa.

Duración de la contagiosidad de la escarlatina

En un artículo publicado en los Annales d'hygiène, los doctores Lesieur y Baur estudian en qué condiciones se realiza el contagio de la escarlatina, para conocer el periodo de duración de la contagiosidad de la misma.

Se ha creído, durante mucho tiempo, que la escarlatina no era contagiosa más que en el periodo de descamación, pero actualmente se sabe que también lo es en el periodo de erupción y aún antes.

Vogl, médico militar bávaro, después del estudio de dos epidemias observadas en los cuarteles de Munich, admite la transmisión por contagio directo de tres á cinco días antes de la aparición de los primeros síntomas; y Boisson, de quince
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casos observados en la Escuela del servicio de sanidad militar de París, cita seis, cuya contaminación se hizo en el periodo de invasión.

El punto de partida del contagio parece ser buco-faringeo. «El germen de la escarlatina, dice el profesor Vincent, reside, esencialmente, en las secreciones buco-faringeas, la saliva, el moco nasal, laringeo, traqueal y bronquial (Stickler). El enfermo contamina todo cuanto le rodea, las ropas de su cama, las paredes, los suelos, los techos y el aire, con las partículas salivales y mucosas que expulsa en el acto de hablar, de toser, de espetorar y de estornudar. El ptialismo exagerado, sostenido por la disfagia y la angina, favorece mucho la dispersión».

La localización bucal de la causa patógena explica y justifica las observaciones, muy numerosas actualmente, de contaminación en el periodo pre-eruptivo. La enfermedad es trasmitible desde su principio; pero, ¿cuánto tiempo conserva su poder virulento?

Cuando se trata de escarlatina declarada, se presentan estas dos cuestiones: ¿cuánto tiempo dura el periodo de contagiosidad? ¿por qué mecanismo se efectúa ésta?

Por lo que se refiere á la primera cuestión, dice el profesor Vincent que el máximo de contagiosidad se presenta al principio de la enfermedad, cuando aparecen la angina y la fiebre, antes del exantema; que el contagio continúa durante la fase eruptiva, y que nadie duda de que la enfermedad puede ser comunicada en el periodo de descamación y durante la convalecencia. El virus escarlatinoso, cuya naturaleza es aún desconocida, es realmente tenaz, y se adhiere á los tegumentos, á los cabellos; á la barba y á las ropas de los enfermos.

El contagio á largo plazo no es dudoso. Neech cita un caso de contagio tres meses después de la erupción; se refieren otros ocurridos cuarenta y dos días y cincuenta días después del periodo eruptivo; y Söhannesen habla de uno observado ¡¡veinte años después de la erupción!!

Y si, lector, dijeres ser comento
Tal como lo he leído te lo cuento.

En cuanto al mecanismo del contagio, opinan los Dres. Lesieur y Baur que el germen reside en las secreciones bucales y faríngeas, y que las escamas no son virulentas por sí mismas, sino que sirven, probablemente, de vehículo al contagio existente en aquéllas.

Pseudo-reumatismo sifilítico asociado á una tabes

El Journal de Médecine et de Chirurgie pratiques da cuenta de una notable lección que en el Hospicio de la Salpêtrière, de París, ha dado el Dr. Raymond, sirviéndole de materia de estudio un hecho muy instructivo, puesto que demuestra la facilidad con que se comete un error, cuando uno se deja llevar por la primera impresión ó por una idea preconcebida.