Gaceta médica catalana (1910-06-15 00:00:00), página 29

duce una mengua en el volumen de la sangre que circula por los vasos-vasorum.

4.a Por tanto, la acción vasoconstrictora produce la dilatación vascular, pues no existen nervios vasodilatadores.

5.a Como la dilatación vascular se produce mediante la contracción de las arterias nutritivas de los vasos, los nervios vasomotores de que están dotados estos tubos nutritivos, no deben llamarse vasodilatadores sino extrictodilatadores.

Como los órganos en actividad reciben mayor cantidad de sangre, afluye también más adrenoxidasa, la substancia á que se debe toda actividad orgánica, revésele por acción contractil ó por fenómenos secretorios, y toda esa actividad se estimula y sostiene mediante el mecanismo de la dilatación vascular.

II. — El centro adrenotiroideo y las funciones del depresor

Casi todos aceptan la existencia, en un punto determinado del bulbo, de un centro nervioso vasomotor, así llamado, ó bien centro vasomotor medular. Se supone que de él parten los impulsos tónicos vasoconstrictores y que regulariza la emisión y distribución en los diversos puntos del organismo. Estos impulsos pueden ser aumentados ó disminuidos, y ciertos impulsos ó influencias aferentes son capaces también de acelerar ó inhibir la actividad de este centro. Siempre que, sin trastorno de la acción cardiaca, hay aumento ó mengua de la presión sanguínea, es que existe más ó menos actividad de dicho centro.

En el conejo hay un filamento nervioso que sigue la ruta del simpático cervical hacia abajo y que se distribuye en el plexo cardiaco. Nace de dos raíces: una, ramificación del nervio laringeo superior, y otra que procede directamente del nervio vago. (En el perro va unido al tronco del pneumogástrico). Este filamento es aferente. Así es que, cortado, si se estimula eléctricamente el extremo periférico, la acción es nula, demostrándose así que nada tiene que ver ni con las fibras inhibitorias del pneumogástrico ni con las acelerantes del sistema esplácnico; en cambio, excitado el extremo central, se nota a los pocos segundos mengua de la presión sanguínea, sin trastorno en las funciones cardíacas, sin duda debida á menor resistencia periférica por dilatación vascular.

Se ha creído que esta dilatación se realiza preferentemente en las arterias que gobiernan los nervios esplácnicos abdominales, porque si se les corta antes del experimento, no baja la presión ó es insignificante.

Para explicar este hecho, admite la mayoría de los fisiólogos que es el resultado inmediato de una inhibición refleja del centro vasomotor, producida por los impulsos aferentes transmitidos por dicho nervio, al que Cyon y Ludwig llamaron depresor (1). Las investigaciones de estos autores, las primeras, datan de 1866.

En síntesis: suponen que la excitación del nervio depresor reduce, mediante el pneumogástrico, de que forma parte, la actividad del centro vasomotor bulbar; que á consecuencia de ello se dilatan las arterias abdominales que están bajo el dominio de los esplácnicos, y que á esto se debe la gran baja de la presión sanguínea.

Pero la presión no está bien dilucidada todavía. Así Hill (1900), que ha estudiado á conciencia este punto, cree que no está resuelto el problema y que no se conoce la acción fisiológica del nervio depresor. Cyon niega exista relación entre este nervio y un centro vasodilatador hipotético.

Sajous (1907) ha demostrado que no es necesaria la existencia de un centro nervioso vasodilatador para explicar la dilatación vascular.

Porter y Beyer (1900) no han encontrado nada que pruebe relación entre el nervio depresor y las fibrillas esplánicas en el bulbo.

Ahora bien, siendo cuanto sabemos hoy puramente hipotético, Sajous

(1) Este nervio existe también en el gato, erizo, rata y ratón (Aubert y Rover); hay filamentos de funciones análogas en el caballo (Bernhardt y Keilman); y en el pneumogástrico del conejo los hay igualmente (Dresenfeld y Stelling).