Gaceta médica catalana (1909-11-15 00:00:00), página 30

la lactancia mixta sobre la lactancia artificial exclusiva. Recibiendo con la leche de mujer fermentos activos, el niño es capaz de digerir y de utilizar completamente la leche de vaca que se le da como suplemento.

Esta hipótesis nos explica también la predisposición a las infecciones comunes del niño sometido á la lactancia artificial. En primer lugar, siendo su nutrición menos perfecta, los actos de defensa contra los microorganismos, íntimamente enlazados con los actos nutritivos, serán insuficientes. Además, ciertas sustancias protectoras, elaboradas por la madre, pasan á la leche, tales como la alexina, las antitoxinas, las aglutininas. Hay motivos para creer que el niño de pecho puede absorberlas con la leche de su madre y adquirir así medios de defensa que faltan al niño criado con biberón.

Pero es, sobre todo, aplicada á la atrofia de los niños de pecho y á la atrepsia que esta concepción aporta una explicación clara. Este estado atófico tan especial de los niños de pecho, de la que la atrepsia de Parrot es la expresión más elevada, ha dado lugar á diversas teorías. Nosotros mismos en un principio hemos buscado la razón en un modo especial de reacción del niño de pecho á la intoxicación y á la infección. En efecto, la atrofia sucede, ordinariamente, á una enfermedad infecciosa, sobre todo á una infección digestiva, y se acompaña á menudo de diversas determinaciones infecciosas, broncopneumonia, piodermitis, albuminuria, etc. Habíamos, pues, pensado que podía representar una forma de bacteriemia ó de toxemia crónica, propia de la primera edad. Esta concepción, que intentamos fundar en investigaciones emprendidas con J. Nanu y F. Marot, jamás nos había satisfecho por completo. La presencia de fermentos solubles en la leche y las deducciones que de ello pueden sacarse, nos han parecido aportar una nueva idea que explica mejor los hechos. Si es verdad que el organismo del recién nacido y del niño de pecho produce una cantidad insuficiente de fermentos nutritivos ó que elabora fermentos poco activos, sobre todo con relación al período de crecimiento en que se encuentra, esta permitido suponer que la característica de la vida del niño de pecho es, á la vez, la necesidad y la fragilidad de esta función elaboradora de fermentos de la nutrición.

Siendo esta función frágil, será fácilmente perturbada ó aniquilada por las diversas enfermedades infecciosas que pueden atacar al niño de la primera edad; la acción de los microbios, de las toxinas, de los venenos de toda clase, tiene, sin duda, por efecto debilitar ó suprimir la zimogénesis celular. Y las consecuencias de esta disminución ó de esta supresión serán muy diferentes, según que el niño sea criado al pecho ó alimentado con el biberón. En el primer caso, conteniendo, la leche de mujer, los enzimas específicos, suple en gran medida á la insuficiencia de su elaboración por los tejidos del recién nacido, y esto explica porque el niño criado al pecho no es casi jamás atacado por la atrofia verdadera.

Pero si el niño de pecho no recibe los fermentos tróficos con la leche de su madre ó de su nodriza, su nutrición que debe ser tan activa para subvenir á las necesidades del crecimiento, carecerá del estimulante necesario; el desarrollo se detendrá, sobrevendrá la atrofia. En gran número de casos la evolución de éstas es tal, que no puede explicarse de otro modo. Se observa casi exclusivamente en niños criados con el biberón, y evoluciona en tres fases: 1.a, la fase de la enfermedad generadora, enfermedad infecciosa en general; lo más á menudo infección de origen digestivo, alguna vez de origen cutáneo ó respiratorio, alguna vez sífilis ó tuberculosis; 2.a, una fase de detención de desarrollo, de atrofia, durante la cual la enfermedad inicial puede desaparecer más ó menos completamente; es lo que se observa frecuentemente en caso de desórdenes digestivos; entonces es muy difícil de probar la existencia de una infección ó de una intoxicación crónica; 3.a, una última fase que es alguna vez una fase de curación; demasiado á menudo una fase terminal caracterizada por una serie de infecciones secundarias múltiples, desarrollándose por autoinfección lo más á menudo en sujetos sin ninguna resistencia vital (broncopneumonia latente, piodermitis,