Gaceta médica catalana (1909-10-15 00:00:00), página 34

carditis, meningitis, otitis, peritonitis. No conocemos apenas más que dos infecciones crónicas que se puedan transmitir al producto de la concepción: la sífilis y la tuberculosis; la primera muy frecuentemente, la segunda muy raramente. No es aquí sitio de trazar la historia de la sífilis congénita, la más frecuente y la más importante de las infecciones hereditarias. Nos limitaremos a hacer una observación. El niño sifilitico presenta alguna vez, al nacer, lesiones características, como el pénfigo de la palma de las manos y de la planta de los pies. Mas a menudo, nace más ó menos débil, pero sin ninguna manifestación de la infección específica; ésta está en potencia y no se revela hasta más tarde, después de un período de tiempo más ó menos lejano del nacimiento; pero este tiempo no es jamás muy considerable. Es verdad que se describen formas tardías de la sífilis hereditaria; pero creemos, con Roger y Parrot, que los accidentes que atestiguan una sífilis hereditaria en evolución se muestran sobre todo en los seis primeros meses, y que, pasado este término, si el niño ha resistido, la enfermedad se atenúa poco á poco y, después de que nce meses, parece apagarse ó cuando menos, pasar al estado latente; en los casos en que, más tarde, el germe sifilítico despierte, será casi siempre en niños que han tenido manifestaciones de la sífilis en los primeros meses de la vida.

El niño puede venir al mundo infectado por la tuberculosis; pero esta tuberculosis congénita es excepcional. Se ha abandonado la opinión de Baumgarten, según la que la frecuencia de la tuberculosis en los descendientes de tuberculosos sería debida á una transmisión directa del bacilo de los genitores al producto de la concepción. Baumgarten cree que esta infección congénita puede quedar latente meses y años, y no desarrollarse sino en una edad más ó menos avanzada. Pero está ya establecido que la tuberculosis congénita es rara (1). Parece siempre de origen materno y placentario. Para producirse, esta transmisión placentaria exige condiciones bastante precisas, lo que explica su rareza. Es necesario, en primer lugar, que haya en la madre una infección sanguínea; es preciso, pues, que una mujer, embarazada por lo menos de algunos meses, tenga una tuberculosis miliar generalizada ó una tisis pulmonar avanzada, que se complique con brotes bacilémicos. En segundo lugar, parece que el paso del bacilo no se verificaría sino á favor de una lesión previa de la placenta; y este órgano, tan sensible al virus sifilítico, parece bastante resistente para el bacilo de la tuberculosis. Cuando un feto nace vivo con bacilosis, sucumbe pronto, al cabo de algunas semanas lo más tarde. Según el momento de la vida intrauterina en que ha recibido el bacilo y aquél en que muere, las lesiones comprobadas en la autopsia son variables. Si la penetración del bacilo se ha verificado algunos instantes antes ó durante el parto, y si el recién nacido muere poco después del nacimiento, no hay ninguna lesión apreciable á simple vista ó al microscopio, y sólo la inoculación revela la presencia del bacilo. En caso contrario, se encuentran lesiones microscópicas ó lesiones visibles á simple vista; atacan, sobre todo, al hígado, lo que prueba que el bacilo es aportado al feto por la vena umbilical; pero pueden ser generalizadas; después del hígado, los órganos más á menudo atacados, son los ganglios bronquicos y los pulmones.

(1) El reciente trabajo de Péhu y J. Chevalier contiene la indicación de todas las observaciones anteriores. Péhu y J. Chevalier: «De la tuberculose humaine congénitale». (Archives des maladies des enfants, enero y febrero 1908, págs. 1 y 100).