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cia escasa; en algún caso esta virulencia es bastante notable.

Con el material obtenido de los bóvidos y reinoculado á los mismos, se pudo observar que la virulencia aumentaba en los sucesivos traspasos, al menos en la mayor parte de los casos.—(Pathologica, Génova, 15 junio 1909).

Revista de Medicina

POR EL
DR. R. ROVIRA Y OLIVER

La disnea en los cardiacos

Este interesante asunto ha servido de tema al Dr. Barié, en una conferencia clínica dada en el Hospital Laennec (de París), y cuya reseña tomo del Journal de Médecine et de Chirurgie pratiques.

La disnea es el fenómeno de que más se quejan los cardíacos, siendo de notar que las cardiopatías se manifiestan con mucha más frecuencia por accidentes de orden respiratorio que por accidentes cardíacos propiamente dichos.

La disnea de los cardiacos puede ser de origen variable y dividirse en tres categorías diferentes: disnea mecánica ó por obstrucción, disnea tóxica, disnea refleja ó de origen nervioso.

La primera es la que se ve principalmente en las lesiones mitrales y se produce, sobre todo, por congestión pasiva; pero se puede también producir por congestión aguda, por hipermia fluxionaria activa, que se encuentra particularmente en los aórticos.

Desde el punto de vista del diagnóstico conviene saber que hay una variedad benigna, caracterizada por fenómenos fugaces, con estertores finos en la base y á veces en el vértice, circunstancia que dificulta el diagnóstico en gran manera, en especial si al mismo tiempo hay hemoptisis. La dificultad aumenta, si á la opresión muy viva sobrevenida bruscamente y á los estertores, acompaña un poco de fiebre.

Al lado de esta forma benigna debe estudiarse una forma grave, la congestión edematosa aguda de los cardiacos, tan bien descrita por los autores antiguos. Los enfermos de esta clase pueden ser presa repentinamente de una disnea violenta, que no va acompañada de expectoración, y pueden morir en pocas horas, á consecuencia de la repleción de todo el árbol aéreo. Es la forma sobreaguda, que es muy excepcional.

Mucho más frecuente es la forma aguda con su expectoración especialísima, espumosa, parecida á la clara de huevo batida y ligeramente teñida de sangre. En esta forma los estertores finos se extienden por todo el tórax y el enfermo puede morir con mucha rapidez.

En la forma subaguda, la terminación por la muerte es mucho menos rápida; pero, á partir de su aparición, la afec-
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cos, tanto los defensores de la cruda como los de la esterilizada, aportaron argumentos en pro y en contra. Pareció triunfar, de momento, esta última, desde el punto de vista de impedir la propagación de enfermedades contagiosas, en especial la tuberculosis, única de la que debo hablar por imposición del enunciado del tema; no obstante, hago notar, aunque sea apartándome algo del desarrollo del problema propuesto, que los mismos partidarios de la cruda hicieron constar que, sin duda alguna, era sospechosa bajo aquel aspecto y la preferían, por ahora, esterilizada, por no tener posible substitución, dado el relativo número escaso de cabras en producción, pero que preconizaban que en todos los casos posibles, debía ser reemplazada por la de este animal, reputado como inmune para la tuberculosis, tanto si el ordeño de la vaca era aseptico como no, porque, como es natural, este extremo era igual en los dos casos (1).

A grandes trazos acabo de esbozar, quizá prematuramente, las principales fases en discusión de la magna cuestión del contagio de la tuberculosis al niño por la ingestión de la leche de vaca; pero ante este concurso es forzoso darle el debido desarrollo procediendo á añalizar, aunque sea someramente, y á ordenar alguno del abundante material científico propio del tema.

Para ello, pregunto:

Primero: ¿Contiene ó puede contener, con frecuencia, la leche de vaca el bacilo tuberculoso?

Segundo: ¿Es posible el contagio del niño por la ingestión de aquella leche?

Tercero: Suponiendo contestadas afirmativamente las dos anteriores preguntas ¿cómo debemos preservar al niño?

He ahí esquemáticamente expuesto el problema en toda su amplitud. Razono en seguida las contestaciones á las precedentes interrogaciones que constituirá el desarrollo sintético de tema tan vasto, lamentando, que por la premura del tiempo, desde el encargo hasta la terminación del plazo para presentar este pequeño estudio, no me haya sido posible valorarla con experimentos ó observaciones clínicas propias.

I. — ¿Contiene ó puede contener, con frecuencia, la leche de vaca el bacilo tuberculoso?

No mencionaré las distintas y muy conocidas variaciones de la leche de origen microbiano, fermentaciones láctica y butírica, no pudiendo estudiar las propiedades comunes á todos los fermentos de las leches, ni su bacteriología, microbios cromógenos, etc., que cambian su intima constitución, para fijarme únicamente en la propagación de enfermedades infecciosas por su uso.

Es imposible que en las múltiples manipulaciones sufridas por la leche en las lecherías, durante el transporte al punto de

(1) Si se desean ampliar los datos bibliográficos de esta ponencia, muchos de ellos pertenecientes á Lannoy, véase mi estudio titulado. Higiene social.—Lactancia artificial de los niños.—Apuntes para el mejor uso de las leches más comúnmente empleadas, publicado en varios números del segundo semestre del año 1907 de la Gaceta Médica Catalana.
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ción cardiaca, que hasta entonces había sido bien tolerada, se agrava hasta llegar á la asistolia.

Estas formas rápidas se parecen al acceso de asma ó á la disnea urémica; pero en el asma hay tendencia á la periodicidad, con paroxismo nocturno, y después del acceso vuelve el estado normal, y la disnea urémica se acompaña de síntomas de brightismo, que, en general, permiten establecer la conveniente distinción.

Estas tres variedades de congestión aguda se ven, sobre todo, en los aórticos y los arterioesclerosos, y también muy especialmente en las cardíacas durante la preñez, en particular hacia el quinto mes. En este caso el principio de la congestión puede ser fulminante, hasta el punto de que, si no se practica rápidamente una sangría, la muerte es cierta.

La disnea por repleción puede depender de otras causas, tales como la broncopneumonia, el infarto ó apoplejía pulmonar y la pleuresia.

El infarto pulmonar se caracteriza, sobre todo, por la disnea, acompañada de espectoración hemoptóica. La pleuresia en los cardíacos es frecuente, pues el Sr. Barrié la ha encontrado, en 125 cardíacos, más de 10 por 100 de veces. Su comienzo es lento é insidioso, y su causa habitual es la irritación de la pleura por un infarto. El examen citológico del líquido pleural indica claramente que se trata de pleuresia y no de hidrotórax.

La presencia de un derrame tiene consecuencias serias, puesto que agrava una disnea preexistente, pudiéndose dar el caso de que un pequeño derrame de 200 á 300 gramos determine una dificultad tan grande en la respiración, que obligue á intervenir para evacuar el líquido.

Las otras formas de disnea, disnea tóxica y disnea refleja, son más raras y generalmente se muestran accesoriamente, complicando á menudo un estado disneoico anterior.

La disnea tóxica suele presentar los caracteres de la insuficiencia renal, en cuyo caso no faltan crisis paroxísticas, pseudoasmaticas; y á veces se ve sobrevenir la respiración de Cheyne-Stokes. En los enfermos de esta clase se observa la albúminuria generalmente y todos los demás síntomas de la insuficiencia renal.

La disnea refleja, nerviosa, es muy especial; suele observarse en los trastornos gastrohepáticos, sin que en realidad se trate de cardiopatías primitivas verdaderas, sino de enfermos en que el corazón no ha entrado en juego más que á consecuencia de desórdenes gástricos y hepáticos, los cuales abren la escena y al cabo de cierto tiempo producen accidentes disneicos, susceptibles de determinar en el corazón la insuficiencia tricuspidea.

Aunque al principio es poco marcada la disnea nerviosa, puede llegar más tarde hasta la ortopnea. Su repercusión sobre el corazón se hace por intermedio de la circulación pulmonar, ocurriendo el hecho paradójico que, á la auscultación, la respiración es normal, lo cual proviene de que la disnea depende
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no de que el aire no penetra en el pulmón, sino de que la sangre no llega á ponerse en contacto con el aire en el alvéolo, en virtud de la constricción de los vasos.

Se comprende que, por ser tan diferentes las causas de la disnea de los cardíacos, los tratamientos de ella han de ser muy distintos. Una terapéutica uniforme daría forzosamente malos resultados.

Asistolia hepática

No menos interesante que el anterior es este otro asunto, que el propio Dr. Barié ha tratado también en el Hospital Laennec, con motivo de haber ingresado en su servicio una mujer con una doble lesión mitral, que presentaba una ascitis considerable, que hizo necesaria la paracentesis, mientras que, por contraste, no ofrecía más que un ligero edema de las piernas; su piel tenía un tinte subicterico, sus orinas contenían un pigmento biliar bastante abundante, y después de la punción abdominal, se notó que el hígado estaba muy aumentado de volumen, muy sensible y doloroso á la presión. Tal aspecto es poco habitual en los cardíacos (que ordinariamente tienen de preferencia edemas periféricos), y en cambio, encaja en el cuadro sintomático que constituye lo que se llama asistolia hepática.

En los cardíacos, los diversos órganos pueden ser afectados según ciertas predisposiciones. Cada órgano lucha aisladamente y cede más ó menos según su resistencia, de lo cual nacen las diferencias individuales tan marcadas y las asistolias locales cardiovalvular, cardioarterial, cardiopulmonar, asistolia renal, asistolia hepática.

La enferma que motiva esta conferencia es un tipo de la cardiohepática. En los casos de este género se encuentran casi siempre antecedentes hereditarios ó personales, ó ambos á la vez, como ocurría en este caso, pues el padre de la enferma murió de una afección hepática y ella era evidentemente alcohólica.

Aparte de la herencia y el alcoholismo, pueden también determinar la inferioridad hepática el paludismo, la litiasis, ciertos estados gastrointestinales, la fiebre tifoidea, los embarazos repetidos, el puerperio infeccioso, la gota, el saturnismo, la sífilis hepática.

Pero ciertas lesiones cardíacas exponen más que otras á la asistolia hepática, cual acontece sobre todo en la sínfisis cardiaca y las afecciones del corazón derecho. Ya se considera casi como axiomático este dicho: en las afecciones del corazón izquierdo conviene vigilar los pulmones, y en las del corazón derecho vigilar el hígado.

Además, debe concederse cierta importancia patogénica á una disposición anatómica particular de las venas suprahepáticas descrita por Rieffel, que se encuentra en ciertas circunstancias y produce una desproporción entre el calibre de estas venas y el de la vena cava inferior, de lo cual resulta una regurgitación mucho más fácil hacia el hígado.
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Clínicamente, en su primer estadio, la asistolia hepática se caracteriza por el mayor volumen y la sensibilidad del hígado, por un tinte subicterico y por la urobilinuria. La presencia de la urobilina en la orina es un síntoma muy importante, que conviene saber encontrar.

Seguidamente aparecen desórdenes digestivos persistentes con congestión hepática muy variable, motivando grandes diferencias en el volumen del hígado, lo cual ha dado lugar á la expresión hígado en acordeón, empleada por Hanot.

Frecuentemente el estado se agrava con rapidez, viéndose sobrevenir una ascitis precoz, hecho que es muy raro al principio de la enfermedad en las asistolias ordinarias. Tal ascitis obliga á menudo á puncionar el abdomen, y una vez evacuado el líquido, se puede apreciar la consistencia y el volumen del hígado. El enfermo se debilita poco á poco, las orinas se vuelven escasas, rojas y sedimentosas. Luego sobrevienen diversas complicaciones, tales como las epistaxis, las hemorroides, las pleuresias secas de la base derecha. A este cuadro hay que añadir el de la insuficiencia tricuspidea, con el pulso venoso del hígado y de las yugulares.

El cuadro sindrómico descrito puede atenuarse con el reposo; pero se reproduce fácilmente, sucumbiendo los enfermos ya por el hígado, ya por el corazón, con edemas, crisis pulmonares, etc.

En los que sucumben por el hígado, la muerte es debida á menudo á la ictericia grave, debida á la alteración de la célula hepática y caracterizada por la postración, el aspecto típico, la fiebre, el delirio, las hemorragias, la albuminuria.

Las indicaciones terapéuticas son de dos órdenes en la asistolia hepática: las unas proceden de la asistolia ordinaria, las otras del estado particular del hígado.

Conviene obrar sobre este órgano, repleto de sangre, sobre todo al principio, por medio de ventosas escarificadas, de sanguijuelas, de resulsivos, de puntas de fuego.

Es también conveniente emplear los purgantes salinos, la revulsión intestinal, los calomelanos á pequeñas dosis, repetidas con frecuencia. Pueden asimismo prestar servicios para descongestionar el hígado, las lavativas abundantes, tanto calientes como frías.

No debe olvidarse que el régimen lácteo constituye la base de la medicación de la asistolia hepática.
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Revista de Terapéutica

Fermentos y Sueros
POR EL
DR. R. RODRÍGUEZ MÉNDEZ

Cutirreacción con la tuberculina : procedimiento Lautier

Están sobre el tapete la oftalmorreacción de Calmette, la cutirreacción de Firket (con escarificación), la intradermorreacción de Mantoux, la uretrorreacción de Pagano, recientemente propuesta, y, en fin, el procedimiento de Lautier, que no consiste más que en aplicar á la cara externa del brazo una pequeña torunda de algodón, no mayor que un guisante y no muy compacta, empapada en tres ó cuatro gotas de una solución de tuberculina (la de Test, de Lille), al 1 por 1,000, cubriéndola con un cuadrado de gutapercha y sosteniéndola, durante 48 horas, con algodón y una venda. La única precaución es que la piel esté intacta y limpia (loción previa con alcohol á 90° ó éter).

Se nota, por regla general, en las 24 horas primeras, si la reacción ha de ser positiva, picor que va en aumento hasta las 48. Se quita entonces el apósito y sólo se descubre una rubicundez intensa y á las veces pápulas cuando la reacción debe ser muy fuerte; media hora después comienzan á revelarse y van en aumento progresivo hasta que pasa una hora los caracteres de la cutirreacción, que son: rubicundez, engrosamiento, sequedad al tacto, rugosidad, picores provocados por contactos en la piel y á las veces dolor producido con una presión grande.

Este tipo presenta variantes de más ó menos y Lautier describe tres grados: fuerte, mediano y débil. En el primero hay una chapa eritematopapulosa, engrosamiento, dura de 6 á 15 días, y en ocasiones más; en el segundo hay islotes múltiples separados por intervalos de piel rojiza y no pasa de 4 á 5 días; en el tercero los caracteres están muy atenuados y cuesta trabajo distinguirlos al que no tenga práctica.

El autor conceptúa que vale tanto como la oftalmorreacción, pero sin los inconvenientes de ésta. (Dr. Mahé Desportes, Tesis de Burdeos, 1908).

Anafilaxia y pleuresia tuberculosa serofibrinosa

Trabajo notable fundado en la evolución de una de estas pleuresias bien observadas por el Dr. G. Froin (Gaz. dos hóp., 12 enero 1909).

La noción de la anafilaxia descansa en bases precisas gracias á la experimentación, que ha podido disociar los fenómenos.

Richet inyecta á un perro cierta cantidad del veneno actino-
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congestina sacado de los tentáculos de las anémonas ú ortigas de mar; á los 12 ó 15 días es tan sensible este perro al mismo veneno, que una dosis cien veces menor á la primera, basta para matarlo. Para expresar esta hipersensibilidad, Richet inventó la palabra anafilaxia (falta de protección) como opuesto á profilaxia. Opina que la primera inyección, tras una faz de toxicidad pasajera, provoca la formación de una sustancia particular, la toxogenina, que se combina con el veneno actinocongestivo y produce otro veneno, la apotoxina. (Presse méd., 21 marzo de 1908).

Hay, pues, en esta enfermedad experimental (por la actinocongestina ú otro) cuatro estadios bien distintos:

1.º Inicial ó de intoxicación primitiva, pasajera, cuya intensidad depende de la energía del veneno y de la dosis;
2.º De incubación, mejor dicho, de elaboración de la toxogenina, que no tiene síntomas; cuando ésta aparece, no hay actinocongestina, pues se formaría apotoxina y habría fenómenos de intoxicación; esto prueba que aquélla sufre una transformación total y no fraccionada para producir la toxogenina;
3.º De estado ó de anafilaxia: la toxogenina, con una nueva inyección, provoca una intoxicación mucho más grave que la primera;
4.º Si no muere el animal por la intoxicación, la toxogenina desaparece, así como la anafilaxia, y se puede llegar á un periodo de profilaxia ó de inmunidad.

Resumiendo: es un estado morboso, cuyas diversas fases, ó á lo menos la primera y la tercera, dependen de la voluntad del experimentador y resulta también del empleo de sustancias cuya dosis es bien conocida y que se les hace actuar en un momento dado.

Son comparables á esta enfermedad experimental ciertas enfermedades infecciosas. No se marcan, ciertamente, tan bien los periodos; no es dable diferenciar lo que es debido al germen, á su toxina y á los derivados de ésta; y, además, el microbio, ser vivo, cambia de puesto, cantidad y virulencia durante el padecimiento y emite toxinas, cuya cantidad y calidad no son apreciables. Con todo, dada la noción de la anafilaxia, es de creer que las reacciones serán debidas á la misma sustancia que se acumula en el organismo.

Es verdad que el problema tal vez no se resuelva inyectando una toxina microbiana, y en vano intentó Richet provocar la anafilaxia con la tuberculina, por más que parezca un verdadero caso de no protección la sensibilidad de los animales á la tuberculina. Richet supone que la verdadera sustancia anafilactisante sería fabricada in vitro por el microbio ó por los tejidos, y no existiría en las tuberculinas extraídas de los cultivos.

¿Sería, pues, posible apreciar la anafilaxia en una tuberculosis provocada por el bacilo de Koch?

El autor cree que la pleuresía tuberculosa serofibrinosa evoluciona á las veces como si creara un estado anafiláctico y
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para ello se funda en varias observaciones clínicas (de las que narra una típica) y en estudios experimentales.

En esas observaciones hay dos fases bien diferenciables: una primera, de reacciones pleural y general atenuadas, y una segunda, á partir generalmente del día 15, de reacciones (una y otra) exageradas. Esto se nota en casi todas. No se ha podido averiguar el por qué del hecho.

Es indudable que esta pleuresía, á diferencia de otros procesos infectivos, es, ante todo, local ó cuando menos su proceso es aislado (membranas, enquistamiento, menor permeabilidad de la pleura), y se sabe asimismo que el bacilo de ellas no es patógeno para todos los animales (conejo) y que el líquido es tanto menos virulento cuanto más lejos está del principio. Estos hechos están en oposición con el modo de evolucionar el padecimiento: cuando el proceso está cerrado, la pleura absorbe menos y el líquido es menos virulento, la enfermedad se agrava. Además, los leucocitos menguan cuando el derrame aumenta, y no es posible admitir que éstos sean obra directa del bacilo. Ha de haber algo especial en esta tuberculosis que no existe en los otros procesos de la misma naturaleza.

Este algo especial, la experimentación lo ha descubierto, es una toxicidad particular de los líquidos tuberculosos serofibrinosos. Muchos experimentos lo han demostrado, como también que no la hay en los líquidos pleurales no tuberculosos. Se pensó en la tuberculina, pero los estudios hechos no la confirman. Todo induce á admitir un nuevo veneno derivado del bacilo ó de la tuberculina. He aquí la interpretación posible con arreglos á las nuevas ideas sobre la anafilaxia.

El enfermo, cuya historia narra Froin, durante el primer período, unos quince días, está sólo ó principalmente bajo la influencia del bacilo ó de su toxina. Este microbio, como todos, provoca ante todo diapedesis leucocitaria con reacción serofibrinosa poco marcada, y como se trata de una infección atenuada, sobre todo de infección tuberculosa atenuada, el estado general sufre poco. Hacia el día 14 ó el 15, aparece una sustancia nueva, la toxogenina y se engendra un nuevo estado, el anafiláctico. Esta toxogenina se encuentra inmediatamente con la sustancia que la produce, sin cesar fabricada por el germén vivo ó constituida por el mismo, y de ello resulta otra nueva sustancia, más tóxica que la primera, capaz de producir una reacción eosinofílica y de matar á los conejitos de Indias si el líquido es poco abundante, y capaz también de producir una reacción intensa de la pleura, con exudado serofibrinoso abundante, fiebre, oliguria, retención de cloruros, inapetencia, etc. Entonces el líquido es menos tóxico para el conejito, sin duda por la mayor dilución de la apotoxina. Si ésta determina un exudado abundante, no provoca la diapedesis leucocitaria, sobre todo la de los polinucleares neutrófilos. Así, en el período pretoxogénico se ve con frecuencia estos polinucleares, que desaparecen generalmente por completo durante la faz toxogénica ó período del gran derrame.

Después de este período de estado, á los 7 ú 8 días, el de-