Gaceta médica catalana (1909-11-15 00:00:00), página 31

ulceraciones cutáneas, nefritis, muguet, etc.) Se comprende, por otra parte, que esta evolución no sea la regla y que la segunda y la tercera fase puedan confundirse.

La predisposición á la atrofia depende de la edad del niño y de su estado de vigor congénito. Cuanto más cerca está el niño del nacimiento, y más débil es al nacer, más frágil será la función elaboradora de los fermentos; en estas condiciones, una enfermedad, aun ligera, será capaz de engendrar la atresia, si el niño no recibe leche de mujer. Por el contrario, si el niño nace robusto, ó si es de más edad, esta función zimógena será más resistente y no será atacada ó lo será poco por las enfermedades.

Las investigaciones de C. Bloch (1), sobre las glándulas de Lieberkühn y sobre el pancreas en la atrofia de los niños de pecho, han aportado un apoyo á esta opinión; en la mayor parte de los atróficos, las células de Paneth de las glándulas de Lieberkühn, células ricas en granulaciones zimógenas, es decir, células elaboradoras de fermentos, son raras y están reemplazadas por células cilíndricas de protoplasma homogéneo sin vestigio de granulaciones secretorias; en otros atróficos se comprueba la ausencia de granulaciones zimógenas en el pancreas.

En suma, en el niño de pecho, los enzimas tienen dos orígenes: los unos proceden de la leche materna; los otros son elaborados por el organismo del niño. Si estos son activos y abundantes, el sujeto podrá pasarle sin los primeros; aun privado del pecho crecerá regularmente. Pero este crecimiento normal se suspenderá el día en que una enfermedad debilite el poder de elaboración de los enzimas por las células del organismo; porque entonces las dos fuentes de enzimas estarán agotadas. Se ve, pues, que los efectos de las enfermedades sobre la nutrición de los niños de la primera edad deberán variar con el modo de alimentación y con el grado de perfección ó de imperfección de la función zimógena del sujeto.

Advertiremos, por último, que la situación del niño que nace en estado de debilidad congénita es idéntica á la del recién nacido ó del niño de pecho criado con el biberón, que se hace atrófico á consecuencia de una enfermedad: es, sin duda, la misma insuficiencia de la función zimógena; en el primer caso, es la consecuencia de una enfermedad intrauterina dependiente de la madre; en el segundo, la consecuencia de una enfermedad extrauterina. Esto es lo que explica la superioridad, para el débil como para el atrófico, de la lactancia natural. Esta manera de concebir la debilidad congénita concuerda con las interesantes investigaciones de Charrin sobre los niños nacidos de madres infectadas, investigaciones que han tenido, por lo tanto, otro punto de partida que las hipótesis precedentes (2).

(1) C. Bloch. Jahrb. f. Kinderht., IX, 1904, primer cuad.; id. t. XIII, p. 421.
(2) Entre los hechos puestos en claro por Charrin y sus discípulos respecto de los débiles nacidos de padres infectados, creemos deber recordar los siguientes:
En las materias fecales de estos débiles, el análisis descubre una proporción de carbono y de nitrógeno mayor que en las deposiciones de un recién nacido en buena salud; hay, pues, insuficiencia de la asimilación. El volumen de las orinas disminuye, su acidez es mayor (mientras que la alcalinidad de la sangre es menor); su toxicidad, en general, casi nula en el recién nacido, está aumentada; la proporción del nitrógeno de la urea con el total está disminuida, lo que prueba que las oxidaciones son imperfectas y explica la frecuencia de los infartos uráticos del riñón; la proporción del carbono con el nitrógeno está aumentada, lo que denuncia una desasimilación excesiva.
Estos débiles descendientes de madres enfermas, presentan una gran predisposición á las infecciones comunes, no especiales, á las debidas á los hongos normales de las cavidades del cuerpo, estreptococos, estafilococos, bacterium coli, los que, aunque dotados de una débil virulencia, invaden el organismo debilitado y pueden colonizarse cualquiera que sea la puerta de entrada —y no es siempre fácil de determinar.— esta infección común se manifiesta, sobre todo, por la bronconeumonia; después vienen las lesiones de infección gastroenterítica y cutánea. Estas lesiones de infección se combinan con los desórdenes iniciales de la nutrición y de la intoxicación, que, como sabemos ya, existen siempre en estos sujetos; resta una caquexia aguda ó subaguda que se termina ordinariamente por la muerte.
Buscando las causas de esta predisposición á la infección, Charrin encuentra tres principales: la hipotermia, la intoxicación previa del organismo, la disminución de la alcalinidad de los humores.
La hipotermia de los débiles favorece la infección paralizando la actividad de las reaccio-