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bamos de señalar, puede realizarse por una gran variedad de formas que fundamentalmente pueden quedar reducidas á dos: el contagio directo y el indirecto según tenga lugar sin intermediación de elemento extraño, ó bien el microbio tenga una fase vital intermedia entre el individuo enfermo de que procede y el sano al que va á atacar.

Dentro del concepto general que hemos dicho nos merecía el contagio tuberculoso, vamos á ocuparnos ahora del contagio directo. El mecanismo de esta forma de contagio puede quedar reducida á los tres casos siguientes: 1.º Inoculaciones accidentales en el acto de las curas, intervenciones quirúrgicas y autopsias en individuos tuberculosos. 2.º Los llamados casos de herencia germinativa. 3.º Los casos de contacto de mucosa enferma con mucosa sana y el paso directo de los productos de aquélla á ésta. Las inoculaciones tuberculosas, á más de que es una forma rara de contagio, son de escasa gravedad clínica y no merece nos detengamos en hacer de ellas un estudio detallado. Basta dejar consignado que puede ser una causa de tuberculosis.

La herencia germinativa, en el verdadero sentido de la palabra, hemos visto que no debe admitirse y que debe considerarse como un caso de contagio intrauterino. Debemos ahora discutir tan sólo la importancia que tiene el contagio microbiano dentro del complicado problema de la herencia tuberculosa.

El criterio entre los patólogos es unánime en considerar á la tuberculosis como enfermedad hereditaria. Es un hecho de observación secular, que la tuberculosis es más frecuente en los hijos de tuberculosos. Las divergencias aparecen sólo en la manera de interpretar los hechos. Mientras la tuberculosis se consideró una enfermedad diatésica, cual la diabetes por ejemplo, se explicaba la herencia por una transmisión hereditaria de la predisposición. El descubrimiento de la naturaleza parasitaria de la enfermedad ha complicado el problema. En todos los tiempos ha sorprendido al médico la rareza de la tuberculosis congénita y la rareza igualmente grande de la tuberculosis en las primeras edades. La herencia tuberculosa no se manifiesta hasta la juventud y aún más adelante. Los promovedores de la doctrina parasitaria de la tuberculosis: Villemin, Cohnheim y Koch, se resistieron á explicar la naturaleza hereditaria de la tuberculosis por la transmisión del germen. Villemin y Cohnheim la consideraban como un caso de contagio por la convivencia con familias tuberculosas. Koch admitía la transmisión hereditaria de la predisposición (Straus).

Ha sido Baumgarten quien se ha erigido en partidario del heredocontagio, y por él pretende explicar lo mismo los casos de tuberculosis en los fetos y recién nacidos, que las manifestaciones tuberculosas tardías, en los casos que aparece claro el hecho de la herencia. Las tuberculosis en las primeras edades, las explica admitiendo que el contagio ha tenido lugar mediante la transmisión de un número considerable de bacilos, que han vencido las resistencias que ordinariamente presentan los ele-
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mentos celulares á la infección tuberculosa. En cambio, si la infección tiene lugar por un escaso número de microbios, éstos, cohibida su acción patógena por la gran energía que representa el fisiologismo celular, irían á refugiarse en aquellos órganos que de preferencia retienen los elementos sólidos que invaden el organismo: ganglios linfáticos, médula ósea, etc. De esta teoría pretende sacar partido para explicar las manifestaciones tuberculosas hereditarias tardías. Sería en virtud de una causa fortuita, accidental (traumatismo, infecciones, etc.), que aquellos gérmenes hasta aquel momento aletargados, desplegarían de nuevo sus energías; ó bien que con el transcurso de los años, la resistencia que en las primeras edades presentaban los elementos celulares se aminoraría, y entonces los bacilos, libres del freno que representaban aquellas energías, dejarían sentir sus efectos patógenos.

Hemos de confesar que no nos satisface esta argumentación. Ya hemos mostrado nuestra conformidad con la posible existencia del contagio intrauterino; pero de esto á admitirlo como una explicación de toda la llamada herencia tuberculosa, va una distancia enorme. Es probable que sean fruto de este contagio algunas de las tuberculosis de las primeras edades de la vida, pero no podemos admitirlo á lo menos para todos los casos de tuberculosis tardía.

Modernas investigaciones han aportado luz para explicarnos aquellos casos, base fundamental de la teoría de Baumgarten, en que se desarrolla una tuberculosis primaria, sin comunicación directa con el exterior. Más adelante, cuando nos ocupemos de las puertas de entrada de la tuberculosis, tendremos ocasión de demostrar esta afirmación, que no hacemos más que señalar para oponerla á la teoría de Baumgarten.

Otros argumentos de mucho valor tenemos que oponer á la misma teoría. Todos los médicos conocen casos de hijos tuberculosos que han escapado á la enfermedad de sus progenitores. ¿Cómo explicarlos si admitimos la teoría de Baumgarten? A este propósito es todavía más elocuente el resultado de la observación de 18,000 niños, recogidos en las calles de París, cuyos padres más del 50 por 100 eran tuberculosos, en los que raros son los casos que de tuberculosis se encontraron. Adviértase que estos niños, recogidos en las primeras edades, fueron asilados en punto que el contagio era casi imposible. ¿No nos autorizan estos hechos á atribuir más importancia en la tuberculosis hereditaria á la herencia de una predisposición, que á la herencia microbiana? Indudablemente que sí.

(Se continuará).
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CAUSAS DE LAS BAJAS
Por destete .................................................. 14
» defunción .................................................... 12
» otras causas (cambio de residencia, de lactancia, etc.) ... 38 64

SECCIÓN DE PEDIATRÍA. — Consultorio para niños
Niños asistidos en la clínica durante el mes
Por enfermedades del aparato digestivo ................. 87
» distrofias ..................................................... 11
» infecciones (sífilis, etc.) ................................. 14 140
» otras enfermedades ........................................... 28

Bajas por defunción.
Según fecha (Niños ingresados en meses anteriores ...... 9 12
Según asistencia (Niños ingresados en este mes .......... 3
Niños asistidos en la clínica ............................... 4 12
» asistidos por médicos particulares ..................... 8

Causas de defunción.
Sarampión ...................................................... 1
Broncopneumonia ............................................. 1
Gastroenteritis ............................................... 4 12
Atrepsia ........................................................ 4
Meningitis ..................................................... 1
Eclampsia ...................................................... 2
Causa ignorada ............................................... 2

Servicios prestados
Visitas en el Consultorio .................................... 469
Operaciones ................................................... 2 535
Reconocimientos .............................................. 64

Revista de Medicina
POR EL
Dr. D. R. ROVIRA Y OLIVER

La albuminuria en los sarnosos
Con este título, los Dres. Nicoias y Jambon han publicado, en los Annales de Dermatologie, un importante trabajo, que se resume en las siguientes conclusiones:
1.a La sarna se acompaña de albuminuria con bastante frecuencia.
2.a Esta albuminuria puede estar esencialmente subordinada, en su aparición, su duración y su desaparición, á la enfermedad cutánea que la ha ocasionado.
3.a Junto con las albuminurias fisiológicas, brígíticas anteriores, medicamentosas ó terapéuticas, que pueden existir en los sarnosos, puede indudablemente encontrarse una verdadera albuminuria subordinada á la vida y á la evolución de los acaros sobre la piel.
4.a La albuminuria sarnosa puede presentarse en clínica bajo dos tipos principales: 1.o La albuminuria escabiolósica propiamente dicha, simple, que no se acompaña de ningún otro síntoma subjetivo ni objetivo, verdadero hallazgo debido á un examen clínico completo, y que desaparece más ó menos rápidamente después de la fricción curativa de la sarna y debida tal vez á una nefritis ligera. 2.o La nefritis escabiolósica verdadera, con su cortejo más ó menos completo de síntomas clásicos
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de las nefritis agudas, subagudas ó crónicas, y que puede curar con la sarna ó persistir después de la curación de la dermatosis, evolucionando en este caso por su propia cuenta.

5.a La albuminuria de la sarna no es debida, al parecer, á una sola causa, ni depende de una lesión única. Unas veces la motiva una nefritis, verdadera toxiinfección más ó menos notable y profunda, y otras es debida solamente á la irritación cutánea, que, obrando por acción refleja, modifica la circulación renal ó el funcionamiento del epitelio del riñón.

El subnitrato de bismuto contra los vómitos de los tuberculosos

En la «Sociedad Médica de los Hospitales», de París, el doctor G. Lion ha manifestado haber obtenido admirables resultados con el empleo de dicha sal de bismuto contra los vómitos de los tuberculosos.

Cuando se ha tratado de enfermos capaces de tragar en una sola vez y de conservar una cantidad algo grande de líquido, el medicamento ha sido administrado por la mañana, una hora antes de la primera toma de alimentos, en una dosis de 20 gramos, diluida en dos terceras partes de un vaso de agua.

En caso de inapetencia pronunciada, ó de vómitos muy fácilmente provocados, el bismuto se ha administrado en dos ó tres dosis. En dos dosis de 8 á 10 gramos cada una, en medio vaso de agua, por la mañana, en ayunas, y por la tarde, una hora antes de la comida, á los enfermos que pueden comer regularmente; y en tres dosis de 6 á 7 gramos cada una, tomadas al comenzar las comidas, á los enfermos sujetos al régimen lácteo ó que toman pequeñas cantidades de otros alimentos.

Asegura el Dr. Lion que siempre ha habido tolerancia; que nunca la ingestión del bismuto ha sido seguida de tos ni de vómitos.

En general, la administración del remedio ha durado de diez á doce días consecutivos, pero en algunos enfermos se ha continuado mucho más tiempo sin inconveniente.

Los resultados favorables no tardaron en manifestarse: los vómitos se pararon desde las primeras tomas de medicamento.

Dicho resultado suele ser definitivo, de modo que cuando se suprime el bismuto al cabo de diez á doce días los vómitos ó no reaparecen ó son muy escasos. Si transcurrido un tiempo más ó menos largo se presentan de nuevo, basta volver á administrar el medicamento para verlos desaparecer.

Se ha observado que el bismuto no obra solamente sobre los vómitos, sino que modifica de una manera favorable el estado gástrico.

En cuanto á la tos, puede decirse que con el tratamiento en cuestión no ha disminuido sensiblemente, pero ha dejado de ser emética, lo cual constituye una gran ventaja.

Diagnóstico precoz del sarampión

Sobre este asunto ha publicado el Dr. E. Apert en el Bulletin Médical un importante trabajo, cuya substancia es como sigue:
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Fig. 7. Circulación de la región anterolateral del cuello (Sección de radiografía á cargo del Dr. Murga)
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Si bien es cierto que el diagnóstico del sarampión en el período de incubación no es todavía posible en el estado actual de nuestros conocimientos, no lo es menos que existe un signo importante, llamado signo de Koplik, por el cual se puede afirmar á menudo la existencia del sarampión tres ó cuatro días antes de la erupción, lo cual permite, en muchos casos, sobre todo en el período de invasión, evitar la difusión del mal.

Si en el comienzo de la manifestación morbosa se examina, expuesta perpendicularmente á la luz del día, la cara interna de las mejillas, separada de los arcos dentarios con un depresor de la lengua, se ven en la mucosa bucal unas pequeñas prominencias grisáceas y transparentes, poco numerosas (4, 6, 8, 10).

Tales prominencias ocupan raras veces el surco formado por el carrillo y la encía, y más raramente la cara mucosa de los labios; no residen nunca sobre las encías, ni tampoco en la bóveda del paladar.

Al segundo día, la mucosa ha perdido su brillo habitual y dichas prominencias son redondeadas ó irregulares y se hallan bastante adheridas á la mucosa, de suerte que no pueden ser separadas sino difícilmente y de un modo incompleto por fricción algo ruda.

La evolución de esos puntos blanco-grisáceos, patognomónicos desde el punto de vista de coloración, residencia, tamaño y cantidad, dura de tres á seis días.

El fenómeno que queda descrito constituye el signo de Koplik, cuya existencia ha sido poco menos que constante en las numerosas observaciones del Dr. Apert, por lo cual termina éste su estudio ponderando las ventajas que de aquél se pueden sacar desde el punto de vista profiláctico.

Diabetes y tuberculosis

Le Journal Médical Français extracta, del modo siguiente, un notable trabajo sobre diabetes y tuberculosis, publicado en la Gazette des hôpitaux, por el Dr. Labbé.

Todos los autores se hallan hoy de acuerdo para admitir la terrible predisposición de los diabéticos á la tuberculosis; pero la frecuencia de esta complicación varía con las tres condiciones siguientes: el medio en el cual vive el enfermo, la edad de éste y la forma de su diabetes.

Así, vemos que de 51 diabéticos de hospital, 22 eran tuberculosos, al paso que de 20 diabéticos de la clientela particular, sólo 2 eran tuberculosos. Esta frecuencia de la tuberculosis en los diabéticos hospitalizados débese al hecho de que un diabético, hipersensibilizado para con el bacilo de Koch, no resiste al contagio, cuando se halla tan expuesto como ocurre en el hospital.

Con auxilio de sus estadísticas, el Dr. Labbé demuestra que la tuberculosis es casi de regla en la diabetes con desnutrición, y que, cuando ésta no existe, dicha complicación es relativamente poco frecuente.

Las formas que reviste la tuberculosis pulmonar en los diabéticos son diversas: ó su evolución es rápida, fatal, bastando
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dos meses para acarrear una fusión caseosa de los dos pulmones, ó bien esa evolución se hace con lentitud, cuando la diabetes se sujeta á una terapéutica apropiada. Las numerosas observaciones referidas por el autor dan fe de ello y permiten confirmar el comienzo insidioso, marcado únicamente por la tos, la expectoración y el enflaquecimiento rápido. Por este motivo, encarga el Dr. Labbé que se ausculte á los diabéticos que tosan.

Cuando no se encuentran los bacilos de Koch, el diagnóstico resulta difícil, pues los síntomas clínicos proporcionados por el examen de los vértices pulmonares inducen á menudo á caer en error.

Además de la forma caseosa, ha visto el Dr. Labbé la forma broncopenumónica, la miliar aguda (que es algo rara), la hemoptoica (que lo es más), la pleurítica (insólita también) y la fibrosa (que apenas se observa en los diabéticos).

El autor recuerda que determinados trabajos de Gougerot y de Salomon autorizan á suponer que la tuberculosis crea la lesión pancreática responsable de la diabetes.

Revista de Terapéutica alimenticia

POR EL
DR. RODRÍGUEZ MENDEZ

Tuberculosis: accidentes de la superalimentación

Si la superalimentación, bien dirigida, tiene ventajas, no deja de ofrecer inconvenientes en algunos casos, sobre todo si se hace mal. Jaubert (Lyon médical, 1908) se ocupa en este estudio.

Hay enfermos que toman cantidades excesivas. Avril (tesis) cita algunos que ingieren 500 gramos de carne y otros tantos de plasma muscular; otros, en las comidas, sopa, carne asada, pescados, feculentos, entremeses, huevos, champagne, y fuera de ellas, cinco ó seis huevos, dos litros de leche, tortas de manteca, carne cruda (60 á 185 gramos diarios), jugo de carne (de 480 á 650 gramos diarios). Y como estos enfermos, otros muchos.

La naturaleza de los accidentes depende del género de los alimentos, pues los hay que producen accidentes especiales; de las condiciones individuales fisiológicas (menstruación, etc.) ó morbosas (artritismo, albuminuria, etc.).

La obesidad es un accidente de carácter general; no representa la curación en todo caso, pues pueden seguir las lesiones pulmonares.

Son accidentes asimismo la dilatación de estómago, la enteritis mucomembranosa, la congestión del hígado, la glucosuria, la litiasis biliar, ciertas albuminurias, erupciones y dermatosis, varios estados neurasténicos, disneas y hasta hemoptisis. De todos ellos, los predominantes son los intestinales, hepáticos y renales, por ser la carne la que desempeña papel más importante en la superalimentación.
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Unas veces ocurren durante el tratamiento y no es difícil referirlos á su causa; otras son tardías, opinando Jaubert que muchas enteritis crónicas, hepatitis y nefritis son la consecuencia y que no siempre se tiene en cuenta la etiología. Respecto á la carne el hecho no admite duda, sobre todo en las hemoptisis, pues sabido es que contiene toxinas hemorragíparas.

Lo mismo que pasa con el exceso, ocurre con el error del régimen. En este caso los accidentes son más difíciles de evitar y motivan dudas, vacilaciones, revelando una vez más que no hay un régimen de la tuberculosis, sino de los tuberculosos.

De lo expuesto se deduce que es preciso ser muy prudente en la superalimentación, sobre todo de las carnes, sea cualquiera la forma en que se empleen. La prudencia ha de ser mayor en ciertos terrenos: alcoholismo, albuminuria, diabetes y hasta en algunas condiciones fisiológicas, la menstruación por ejemplo.

Dispepsia de los niños de pecho: tratamiento dietético

En los casos, raros, en que el niño no soporta la leche materna ni la de vaca, E. Terrien (Journal des praticiens, 1908) aconseja:

1.º Que el niño mame menos veces y si esto no basta, recurrir á la lactancia mixta, alternando el pecho materno con el biberón (leche esterilizada, leche de burra, etc.).

2.º Suprimir parcialmente la leche y usar alimentos hidrocarbonados: purés de legumbres ó de harinas.

3.º Modificar las horas de alimentación: una mamada cada cuatro horas por ejemplo, ó mamar poco y con frecuencia ó alternar el pecho con menestra de caldo de legumbres.

4.º Cambiar ó suprimir la leche por completo: si lo primero, substituir la nodriza, y si no es suficiente, continuar la lactancia mixta ó la artificial; si lo segundo, régimen mixto hidrocarbonado, según la edad y el desarrollo del niño, valiéndose de papillas de malta, crema de leche, etc.

Esto en cuanto á los niños lactados por su madre ó una nodriza. Respecto á los que usan el biberón, se debe:

1.º Suspender la leche del todo y emplear sólo el régimen hidrocarbonado: seis ó siete papillas con caldo de legumbres ó cocimientos de cereales cada día. Pocos días después se intentará la lactancia artificial modificada, la lactancia en el pecho ó el régimen mixto hidrocarbonado.

2.º Si el niño es muy pequeño ó está afecto de atrepsia, hay que ponerlo al pecho; cuando mejore se puede volver á la leche de vaca.

3.º En los de más de cinco meses se usará en forma ligera la lactancia artificial modificada.

La lactancia artificial se modifica fraccionándola ó reduciéndola, lo que puede hacerse aumentando el intervalo de comida á comida, dando pequeñas comidas alternadas ó comidas pequeñas repetidas.

4.º Si lo dicho no es suficiente, hay que cambiar la leche ó suprimirla, substituyéndola con el régimen mixto hidrocarbonado.
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El cambio de leche puede hacerse con las naturales, peptonizadas ó fermentadas.

El régimen mixto hidrocarbonado es la última áncora de salvación: se reserva para los casos extremos. Cambia según la edad y el desarrollo del niño: para los menores de cinco meses, papillas de malta y leche cuajada; para los mayores y que pesen más de 5 kilogramos, sólo papillas de malta; en el primer caso debe darse dos tercios de papilla y uno de leche cuajada.

Cardiopatías: tratamiento de Karell

Todo cardiópata con fenómenos de éxtasis ha de ser puesto en cama y recibir, como único alimento, durante 5 á 8 días, 800 gramos de leche, cruda ó hervida, en cuatro dosis de 200 gramos á las 8 y 12 de la mañana, 4 y 8 de la tarde. No permite ninguna otra substancia, ni agua siquiera.

En el segundo período, que dura, según el resultado, de 2 á 6 días, además de los 800 gramos de leche, se da al enfermo á las 10 de la mañana un huevo: y á las 6 de la tarde un bizcocho. Al otro día ó á los dos días, 2 huevos y un pedazo de pan, y más tarde un poco de carne picada, legumbres ó arroz con leche. Se dispone al régimen de modo que á los doce días reciba el enfermo la alimentación ordinaria, pero sin suprimir los 800 gr. de leche ó reemplazándolos poco á poco con té, de modo tal, que entre ambos líquidos no se pase de los 800 gramos durante los 15 ó 30 días siguientes.

En caso de extremo, lo que no es raro, se recurre á los laxantes (Archives de Thérapeutique, 1.º junio de 1908).

Ulceras agudas del estómago: tratamiento

Como la úlcera simple del estómago es con frecuencia motivada por la anemia, la hiperclorhidría, la clorosis, Lenhartz (Deutsche med. Wochens., 1908), en caso de hematemesis, prescribe, desde los primeros días, huevos crudos y leche, tanto para tonificar el organismo como para neutralizar el ácido gástrico, estando satisfecho de los resultados.

Ewald, el renombrado especialista, considera esta práctica peligrosa y profiere la dieta absoluta combinada en algunos casos con la alimentación rectal. En una conferencia que ha dado en Berlín expone su modo de pensar, que, esquemáticamente, es este, día por día de enfermedad:

1.º Tres lavativas alimenticias (400 calorías).
2.º y 3.º Lo mismo.
4.º Dos lavativas alimenticias y 450 gramos de leche (581 calorías).
5.º 700 gramos de leche y 1 huevo (561 calorías).
6.º 700 gramos de leche y 2 huevos (632 calorías).
7.º 1,000 gramos de leche y 3 huevos (913 calorías).
8.º 1,400 gramos de leche, 5 huevos y 35 gramos de papilla (1,405 calorías).
9.º 1,500 gramos de leche, 5 huevos, 35 gramos de papilla y 50 de carne raspada, jamón (1,535 calorías).