Gaceta médica catalana (1908-09-30 00:00:00), página 33

variable. No podría encontrar un ejemplo más demostrativo que el de las supuraciones crónicas debidas al bacilo de Eberth y que aparecen en el período de convalecencia de la fiebre tifoidea.

Veamos lo que pasa en semejante caso; un tifoideo está desde seis semanas en estado de infección. Su organismo, para resistir al bacilo de Eberth, segrega, fabrica poco á poco antitoxinas que obran sobre el bacilo tifoideo y dificultan su desarrollo.

Si la destrucción bacteriana es absoluta, la curación será completa; pero supongamos que quedan bacilos en algunos puntos del organismo. No pueden desarrollarse momentáneamente, porque la economía está impregnada de sustancias que dificultan la evolución eberthiana. Pero poco á poco estas antitoxinas son eliminadas y la inmunidad conferida al organismo decrece á compás que se produce esta eliminación, tanto, que al cabo de un tiempo más ó menos variable los bacilos que dormitaban van á poder proliferar de nuevo.

Si tienen su asiento en las chapas de Peyer, asistiremos á una recaída de la fiebre tifoidea; si tienen su asiento, por el contrario, debajo del periostio ó en el tejido celular subcutáneo, observaremos la formación de un absceso subperióstico ó de una colección subcutánea de marcha más ó menos tórpida.

Para las micosis el mecanismo es muy diferente. Las bacterias segregan toxinas solubles en los líquidos del organismo (sangre, linfa, etc.), y, por consiguiente, difusibles. Estas toxinas solubles determinan los fenómenos generales: fiebre, cefalea, astenia, etc., que traducen clínicamente la infección de la economía.

Los hongos no segregan productos tóxicos solubles en los líquidos orgánicos. Así Verhac ha demostrado que los cultivos de actinomicosis no abandonaban al caldo ninguna toxina. Pero no obstante, los hongos, como las bacterias, segregan venenos, mas estos venenos quedan fijos en el cuerpo de los hongos. No se les puede extraer más que por maceración en el éter ó en el cloruroformo. Si se inyectan estos venenos después de haber matado por el calor todos los esporos micóticos, se observa en el punto inoculado lesiones locales, absolutamente comparables á las que se habrían podido obtener con la inoculación de los hongos vivos.

Esto nos explica el que las micosis ejerzan una acción puramente local. Hasta en los casos en que existen focos múltiples, no se observa ni fiebre ni resonancia general.

Desde este momento podemos ya comprender las formas tan diversas de la infección micótica. Se trata siempre de un accidente localizado, de una lucha entablada entre los esporos que evolucionan en parásito sobre nuestros tejidos y los diferentes elementos de protección: células fijas, macrofagos, leucocitos, que el organismo moviliza para arrojar al invasor.

Si el hongo es más activo, prolifera, envía prolongaciones en todos sentidos, se ven formar en los casos más graves enormes masas de aspecto neoplásmico, en donde sorprende encontrar el Oospora bovis ó bien un sacaromicetes, como en el caso de Curtis y Folet.

Si la lucha se entabla seriamente, el organismo intenta construir una muralla conjuntiva que ponga un dique á la infección: es el absceso frío. Un último estadio: el agente séptico ha perdido su virulencia, la barrera conjuntiva se hace cada día más gruesa y más resistente; se infiltra aún de sales calcáreas. En el centro de la bolsa no se encuentran más que cadáveres celulares. El líquido que formaba el absceso vuelve poco á poco á la circulación; abrid esta bolsa: no encontraréis más que un caseum espeso, último vestigio de una infección abortada.

Si los agentes patógenos capaces de determinar «abscesos fríos» son de los más diversos, si su modo de acción es de los más variables, hay, no obstante, un punto que reúne estos abscesos fríos y domina su historia clínica: es la lentitud, la torpeza de la afeción, el principio notablemente insidioso de su evolución.

Juan-Luis Petit, que debió observar estos hechos sin explicarlos, dice: «Estos depósitos se forman en poco tiempo, lo que se debe á