Gaceta médica catalana (1909-01-31 00:00:00), página 11

los científicos (1). Aceptada esta forma de transmisión, las contradicciones experimentales fueron explicadas por la distinta edad de los animales (2), por la diversa receptividad de las especies (3), etc.

La objeción de más relieve que se opuso á la tuberculosis ab ingestis, fué la de suponer que el jugo gástrico podía destruir el bacilo tuberculoso (4), en cuyo caso la transmisión no existiría ó sería rara, quedando de este modo el contagio reducido á la categoría de un hecho posible, pero poco probable. La objeción fué contestada por modo expresivo (5) y hoy no se pone en tela de juicio que el bacilo tuberculoso puede atravesar la aduana gástrica sin contratiempos notables.

Aparte de la afirmación del laboratorio hay en el archivo de la clínica humana varias observaciones de infección alimenticia tuberculosa que han relatado, entre otros, Stang, Demme, Grosse, Ollivier y sobre todo Ravenel, á quien debemos algunas de ellas. Estas observaciones son probatorias de la tesis (6). Y á ellas, como can-

(1) Siguiendo el camino abierto por Chauveau, no tardaron Villemín (1869), Klebs (1870), Gerlach (1870), Gunther y Harms en demostrar la transmisión de la tuberculosis humana y bovina á los bóvidos y roedores mediante la ingestión de esputos humanos y vísceras y leche de vacas infectas. Y si, dadas las corrientes de la época, estas afirmaciones no dejaron de causar, más que impresión, asombro, y hasta engendraron negaciones tan rotundas como la de Collin (1873), quien en tal disposición transmitió la tuberculosis de bovino á ovídeo, serenados los ánimos, fueron sucesivamente comprobados los experimentos de Chauveau y Villemín por Saint-Cyr, Viseur, Bollinger, Orth, Toussaint, Baumgarten, Max Schottelius (1902: tuberculosis generalizada en dos terneros, con fiebre alta y fuerte con la ingestión de 50 gramos de esputos humanos), Max Wolff (1902: tuberculosis generalizada también en una ternera y varios conejitos de Indias á los que diera materias fecales procedentes de individuos afectos de tuberculosis intestinal ulcerosa primitiva) y otros.

Hansemann, en 1903, afirmaba que la tuberculosis por ingestión era menos rara de lo que se creía ordinariamente y para probarlo se apoyaba en 25 casos que observó en 7 años, casos que le sirvieron para dividir la infección en cuatro clases: 1.ª sólo intestinal, que puede curarse sin más consecuencias ó bien propagarse; 2.ª con lesiones peritoneales y ganglionares primivas y únicas; 3.ª infecciones en que el bacilo no pudo tener por puerta de entrada la residencia en que evoluciona (pleura, meninges, etc.); 4.ª casos con lesiones antiguas en el intestino y recientes en otros órganos. A pesar de esto no cree que toda tuberculosis pulmonar proceda del intestino, ni que éste sea un buen medio en todas las ocasiones, ya que en 40 niños con tuberculosis pulmonares abiertas, que deglutían los esputos, únicamente 16 tuvieron lesiones intestinales.

Valée (1905), fundándose en 4 experimentos, no es tan afirmativo, pero acepta la posibilidad. Weber (1906), piensa siempre en el origen alimenticio. Para él la tuberculosis es sobre todo una enfermedad de la infancia y procede de los alimentos.

Son muchos los autores que admiten el predominio del origen digestivo de la tuberculosis, por ejemplo, Behring, J. Julius Bartel, A. Ufrecht, Schlossmann, Ravenel, Lydia Rabinowitzch, y sobre todo en nuestros días Calmette, que en su colaborador, que han realizado numerosos experimentos, muchas veces cambian las estructuras demonstrativas del mismo aserto.

Algunos otros otorgan mayor valimiento al origen aéreo (Flügge, Gaffky, Küss, R. Pfeiffer Friedberger, Orth), pero no niegan en absoluto el digestivo.

Ante estos hechos no vale gran cosa la serie de experimentos, numerosos, infecundos ó desgraciados, realizada por Nocard y Rossignol (1900), respecto al origen digestivo: como tampoco valen los de Klimenko (1904), autor de un notable trabajo, que en 101 animales (perros, conejos, conejitos de Indias), si no niega en absoluto el paso, lo tiene por dudoso, por casi negable; ni los de Rogozinsky, que concluye del mismo modo.

(2) Más aptos los jóvenes que los adultos.
(3) Mayor en los rumiantes y roedores que en todas las demás; escasa en los carnívoros, casi nula en los perros (Semmer, Wesener).
(4) Wesener, Miller, Bollinger.
(5) Strauss y Wurtz, Falk, Fischer, Baumgarten, probaron que si esta destrucción ocurre in vitro, no se realizaba, ó era de poca monta, in vivo; y Cadéac y Burnet, en perros alimentados con materiales tuberculosos, vieron el bacilo vivo y virulento en el intestino.
(6) Algunos clínicos de renombre han asentido á esta afirmación. Laënnec habló de que todas las fiebres graves con lesiones intestinales favorecen la aparición de la tuberculosis y ciertamente la fiebre tuberculosa es un ejemplo típico de ello.
Landon ha sostenido ideas análogas, cual revela el estudio de la que él llama fiebre hacial pretuberculosa. Grancher coincide con estas creencias. Y como estos muchos otros clínicos.