Gaceta médica catalana (1908-06-15 00:00:00), página 26

diseminación más ó menos rápida y más ó menos grave del virus á otras regiones del organismo.

Hemos comprobado siempre la extrema frecuencia de la adenopatía tráqueobrónquica en los animales jóvenes, cuando los bacilos han franqueado el filtro ganglionar mesentérico y ganado los pulmones. Esta adenopatía está en relación constante con una ó muchas lesiones tuberculosas subpleurales que es fácil descubrir.

El origen digestivo de estas lesiones es completamente evidente. Las hemos reproducido muchas veces y Vallée (1) (de Alfort), ha podido igualmente obtenerlas alimentando terneras con leche procedente de vacas tuberculosas ó inoculando directamente los bacilos en un ganglio mesenterico después de laparotomía.

Nos ha ocurrido además observar, en alguno de nuestros animales infectados por las vías digestivas, localizaciones primitivas de la tuberculosis en otros órganos además de los ganglios mesentéricos ó los pulmones. Las hemos visto aparecer bajo forma de pleuresia, de artritis, de orchitis y, en un caso verdaderamente notable en un joven cabrito, bajo forma de iritis (2). Estas localizaciones excepcionales no sobrevinían más que en animales infectados una sola vez con muy débiles cantidades de bacilos. Se puede pensar que éstos, en razón de su pequeño número, han permanecido por largo tiempo en circulación en la sangre, vehiculados por algunos leucocitos polinucleares, y que han acabado por constituir una lesión tuberculosa solamente en el órgano en que estos leucocitos se encontraban cuando han sido alcanzados de muerte.

Cualquiera que sea, por otra parte, la interpretación que se conceda á estos hechos, resulta siempre cierto que la tuberculosis pulmonar llamada primitiva, y que muchas otras formas ó localizaciones de la infección tuberculosa, pueden resultar de la penetración del virus por las vías digestivas. Si se recuerda cuán difícil es infectar á los animales con la inhalación de polvo tuberculoso seco ó aun húmedo, mientras que se logra tan fácilmente contaminarlos por las vías digestivas, se ve uno naturalmente conducido á admitir que el modo más habitual del contagio tuberculoso es la ingestión de bacilos frescos y virulentos, en estado de emulsión fina, tales como se les encuentra en la leche ó en los esputos.

Los experimentos que he realizado con C. Guerin sobre los bóvidos nos han suministrado, por otra parte, una noción nueva cuya importancia es verdaderamente capital desde el punto de vista de la profilaxis antituberculosa.

Nos han enseñado que los animales mantenidos en estado de aislamiento después de una infección única de mediana intensidad, realizada artificialmente por el tubo digestivo, curan casi siempre; cesan de reaccionar por la tuberculina después de algunas semanas ó algunos meses, y desde entonces, durante por lo menos un año — tal vez más, pero no tenemos aún la prueba de ello — no son ya susceptibles de ser reinfectados, ni aún por la ingestión con la sonda esofágica de enormes cantidades de virus.

Por el contrario, los bóvidos á los que se hace absorber muchas veces seguidas, con algunos días ó algunas semanas de intervalo, dosis mínimas (0'10 gramos) de bacilos virulentos de origen bovino, no curan jamás. Adquieren una tuberculosis grave, de marcha tanto más rápida cuanto más frecuentes son las reinfecciones.

Estos hechos, experimentalmente bien establecidos, explican claramente por qué, en los animales y en el hombre, las tuberculosis cerradas son susceptibles de curar espontáneamente y parecen aún conferir, como lo había supuesto Marfán, en 1886, fundado en sus observaciones clínicas, una verdadera inmunidad á los sujetos que de ellas han sido antes atacados.

En las tuberculosis abiertas, sobre todo cuando se trata de lesiones pulmonares, los enfermos evacuan, con los productos de expectoración,

(1) Ann. Inst. Pasteur, octubre de 1905. «Soc. de Biol.», 1.º abril de 1905.
(2) Ann. Inst. Pasteur, agosto de 1906 y junio de 1907.