Gaceta médica catalana (1907-09-30 00:00:00), página 27

«Vale más prevenir que tener que curar», dice un refrán muy sensato y que debe tenerse siempre presente.

Jamás un precepto ha encontrado mejor aplicación que éste en el paludismo, y actualmente puede decirse que la profilaxia es la que domina toda la historia médica de esta afeción.

Lo que quiero mostrároslo y exponeros no es tanto la nomenclatura de los medios profilácticos modernos como el encadenamiento de las ideas y de los descubrimientos que han conducido á los médicos á la aplicación de métodos rigurosos y precisos.

Una profilaxia para ser realmente eficaz debe descansar evidentemente en el conocimiento exacto de las causas etiológicas que producen los desórdenes patológicos; en otros términos, para evitar un peligro es preciso saber cómo se produce. Esto nos conduce forzosamente á esta otra conclusión: si queremos comprender bien la profilaxia del paludismo nos es preciso previamente abordar el estudio de su etiología.

Y desde 1882, desde el memorable descubrimiento de Laveran, sabemos que todos los fenómenos palúdicos son la consecuencia del parasitismo de los glóbulos rojos por un plasmodium, organismo muy pequeño, que los zoólogos colocan entre las hemosporidias, es decir, en un grupo muy próximo á las coccidias por algunos de sus representantes. Pero, señores, esta noción no basta para ilustrarnos, y si queremos alcanzar al parásito, si queremos luchar victoriuosamente contra él, es preciso que le sigamos paso á paso, en cierto modo, en su ciclo evolutivo para saber en qué momento es más vulnerable.

Una cuestión previa se presenta ya al llegar á este punto. Es preciso primero investigar si el paludismo es uno ó si, en realidad, ésta denominación sirve para agrupar cierto número de entidades morbo-sas. A decir verdad esta cuestión no se plantea más que para el paludismo agudo, porque todas las demás manifestaciones de la endemia palúdica, comprendidos los accesos perniciosos, no son más que variedades clínicas del primero. El problema es, pues, el siguiente:

¿Las fiebres intermitentes y remitentes son manera de ser de la misma enfermedad ó constituyen muchas entidades patológicas causadas por diferentes especies de hemosporidias?

El problema ha sido resuelto en los dos sentidos. Laveran es unicista; los italianos y la mayor parte de los autores son pluralistas. No quiero entrar en la exposición de los argumentos invocados por las dos escuelas; me basta decirles que la mayoría de médicos se ha adherido á la opinión de Grassi, el cual admite tres especies de plasmodios á los cuales se han dado por supuesto nombres de bautismo distinto. Son:
a) Plasmodium malariae, agente patógeno de la fiebre cuartana.
b) Plasmodium vivax, agente patógeno de la fiebre terciana benigna.
c) Plasmodium falciparum, agente patógeno de las fiebres terciarias malignas, de las fiebres cotidianas, de las fiebres llamadas estivoautumnales y tropicales, de las fiebres remitentes, continuas ó subcontinuas, irregulares, que tienen todas un aspecto pernicioso.

Es inútil, señores, que os exponga especialmente los caracteres diferenciales de estos tres parásitos. De paso, á medida que estudiaremos su ciclo evolutivo edificado sobre un plan uniforme, os señalaré las particularidades propias de cada uno de ellos.

Para fijar las ideas, si os parece bien, tomaremos como ejemplo una de estas tres especies. Supongo que tenemos á nuestra disposición un enfermo atacado de fiebre de tipo cuartano, es decir, de fiebre en la que los accesos estallan con intervalos de 72 horas. Tomemos sangre en el momento del acceso ó inmediatamente después, pinchando el pulpejo del índice. Examinemos primero la sangre en estado fresco; para esto, coloquemos la gota de sangre sobre una lámina de vidrio que cubriremos con otra laminilla; los bordes se desecarán é impidirán así la desecación de la parte central. Mirando con una inmersión ó un fuerte objetivo en seco, se descubren en el campo de la preparación glóbulos rojos que presentan inte-