Gaceta médica catalana (1908-06-15 00:00:00), página 25

miento epitelial de la mucosa, á pesar de que, según Chauveau, Dobrokłowski (1) hubiera insistido sobre la facilidad con que el virus tuberculoso puede atravesar, sin producir ninguna lesión aparente, la capa epitelial sana del intestino.

Tal era, desde el punto de vista experimental, el estado de la cuestión, cuando en el Congreso de Medicina veterinaria de Cassel, el 28 de septiembre de 1903, von Behring emitió la idea de que la tuberculosis pulmonar del adulto no es más que la manifestación tardía de una infección intestinal realizada en la infancia. Se apoyaba, para sostener esta opinión, en la frecuencia con que se observan lesiones pulmonares en los bóvidos adultos, mientras que los bóvidos jóvenes no presentan sino lesiones mesentéricas.

Esta hipótesis fué en seguida vivamente criticada por los clínicos, que estaban en su mayor parte convencidos del predominio del contagio, en todas las edades de la vida, por la inhalación de polvos infecciosos, secos ó húmedos.

Era, pues, indispensable recurrir á nuevos experimentos para intentar resolver el problema, del que los higienistas reclaman la solución, á fin de desarrollar sobre bases científicas indiscutibles las reglas de la profilaxis antituberculosa.

Las investigaciones que he hecho con C. Guérin (2) permitieron, en primer lugar, instituir un método de contaminación artificial que logró siempre infectar á los animales por el tubo digestivo. Este método consiste en hacer ingerir el virus tuberculoso ya directamente en el estómago, por medio de una sonda esofágica, ya en mezcla con los alimentos, estando los bacilos en un estado de división tal, que quedan finamente emulsionados como lo están en la leche ó en los esputos. En estas condiciones, una sola comida infectante basta para asegurar la absorción de cierto número de bacilos y producir lesiones tuberculosas que, en los animales jóvenes, quedan ordinariamente localizadas más ó menos largo tiempo en los ganglios mesentéricos, y que, en los adultos, aparecen lo más á menudo primitivamente en los pulmones.

Sacrificando los animales (conejitos, cabras, bóvidos) en épocas más ó menos lejanas de una única comida infectante, hemos podido establecer el trayecto que siguen los bacilos para llegar hasta los pulmones. Atraviesan la mucosa intestinal, como lo habían mostrado Chauveau y después Dobrokłowski, sin dejar el menor vestigio de su paso, y en cuanto se encuentran en los vasos quíferos de las vellosidades, son presa de leucocitos polinucleares que les arrastran hasta los ganglios mesentéricos más próximos. En los animales de teta son ordinariamente retidos en estos órganos linfáticos, los que juegan entonces respecto á la linfa el papel de un filtro perfecto. Ya acaban por ser destruidos á la larga, ya crean lesiones tuberculosas, las que, evolucionando hacia la caseificación, vierten sus microbios en los conductos linfáticos eferentes ó alguna vez en el peritoneo.

En los animales de más edad cuyos ganglios linfáticos, como había mostrado Weigert (3), son bastante más permeables, los bacilos — siempre englobados en los leucocitos polinucleares — son arrastrados con la linfa del conducto torácico hasta el ventrículo derecho del corazón y propulsados á los capilares del pulmón. Si los leucocitos parasitados han ya perdido sus movimientos amiboides, se hallan incapaces de atravesar por diapedesis las paredes de estos capilares, y crean entonces finas embolias que se constituyen en punto de partida de otras tantas formaciones tuberculosas á expensas de las paredes endoteliales vasculares (granulaciones grises).

Las lesiones tuberculosas, así constituidas, evolucionan en seguida ya hacia la curación ya hacia la caseificación. En la segunda alternativa, los tubérculos se vacian en los alvéolos ó en algún vaso linfático ó venoso, más raramente en una arteriola. Determinan entonces una

(1) Arch. de méd. exp., 1890, p. 253.
(2) Ann. Inst. Pasteur, octubre de 1903 y mayo 1906.
(3) Deutsche med. Woch., n.º 41, 8 octubre de 1903, p. 735.