Gaceta médica catalana (1907-08-15 00:00:00), página 31

diferentes teorías recientes de la clorosis se ha perdido demasiado de vista, en opinión nuestra, el hecho capital de que la lesión sanguínea en esta enfermedad consiste únicamente, por decirlo así, en una disminución de la cantidad de hierro de los hematies. Una sola hipótesis, según nuestra opinión, da verdaderamente cuenta de este hecho: es la de Bunge (1). Para este autor, que ha dedicado tantos trabajos á la química fisiológica del hierro, es difícil admitir que sea durante el embarazo cuando la madre absorbe y asimila la cantidad considerable de hierro que constituye la reserva del recién nacido. Es más probable que almacene el metal en su hígado y su bazo muy anteriormente, desde la madurez sexual, desde la pubertad.

De hecho, según Lloyd Jones (2), todas las jóvenes, aún las de mejor salud, tendrían en la época de la pubertad disminuido el contenido de la sangre en hemoglobina. Sea como quiera, la clorosis es una oligosideremia ligada á la evolución genital de la mujer; si su mecanismo patogénico es aún desconocido su etiología sexual es manifiesta e inegable y basta para hacer de ella una entidad morbosa muy bien definida. Pero al lado de la clorosis existen otras oligosideremias cuya patogenia es sencilla y que atacan al niño sin distinción de sexo. Van enlazadas al agotamiento prematuro de una provisión férrea fetal insuficiente ó á la prolongación intempestiva de una alimentación demasiado pobre en hierro.

DISCUSIÓN

MARFÁN. — La interesante comunicación de Rist y Guillemot versa sobre hechos clínicos, cuya existencia es indiscutible, que he observado á menudo y sobre los cuales he llamado la atención de mis alumnos desde hace muchos años. Como á Rist y á Guillemot me han sorprendido las semejanzas de estas anemias del niño de pecho con las clorosis de las jóvenes. Los caracteres, como el génesis de estas anemias, están creo estrechamente enlazadas con la fisiología de los niños de pecho.

He aquí ante todo un primer hecho sobre el que he insistido muchas veces particularmente en una lección que ha quedado inédita, expuesta en julio de 1904, precisamente ante Petrone y aun á petición suya. La leche es uno de los alimentos más pobres en hierro y la leche de vaca contiene aún menos que la leche de mujer. Para compensar esta pobreza durante la vida intrauterina, el feto acumula en sus tejidos, sobre todo en su hígado, una notable cantidad de hierro que toma de la sangre de la madre; el hígado del recién nacido, según Bunge, contiene del 5 á 6 veces más hierro que el del adulto. El recién nacido aporta, pues, al hacer una reserva de hierro que está destinada á subvenir á sus necesidades durante el período normal de la lactancia. Pero si por una razón cualquiera el régimen lácteo exclusivo se prolonga más allá del tiempo habitual del destete, el niño se hace muy fácilmente anémico; una indisposición cualquiera, aún ligera, le hace consumir hierro; la reserva marcial, ya muy débil normalmente, se agota muy aprisa; la alimentación láctea no restituye al organismo la que acaba de consumir; la oligosideremia queda constituida. Esto explica por qué las anemias de que acabamos de hablar se observan sobre todo en niños ya un poco avanzados, en niños que después del período del destete han continuado alimentados exclusivamente con leche ó con leche y harinas (siendo éstas, en su mayor parte, pobres en hierro, aunque no tanto como la leche).

Pero el mismo estado anémico análogo á la clorosis, puede observarse en niños de menos de un año; puede encontrarse desde las primeras semanas y puede hasta ser congénito. Se le puede observar desde los primeros días en niños cuya madre ha estado enferma durante el embarazo y que nacen antes de término; en razón de este

(1) Bunge u. Quincke, Ueber die Eisentherapie. Referate auf dem XIII Congrés f. inn. Med., 1895, Verhandlungen.
(2) Lloyd Jones. Preliminary report on the causes of chlorosis. — Brit. med. Journ., 1893 II, p. 670.