Gaceta médica catalana (1907-08-15 00:00:00), página 30

sanguínea de la clorosis. Pero preciso es decir que las anemias infantiles secundarias á desórdenes digestivos son en general de otro tipo: son de origen tóxico, se acompañan de globulolisis y provocan la entrada en circulación de normoblastos. No obstante, creemos existen formas mixtas en que la disminución excesiva del valor globular viene á añadirse á los signos ordinarios de la anemia simple. Las señalamos sin insistir.

Importa, por el contrario, hacer notar que el conjunto de los casos puros, no complicados, constituye el ejemplo más típico de una enfermedad bien definida debida á la insuficiencia en los humores y los tejidos del organismo de un elemento químico determinado, enfermedad que cura cuando se restituye al organismo este elemento en cantidad suficiente. Se ve uno involuntariamente conducido á reunir estos hechos con los que había observado Raulin (1) cultivando el Aspergillus niger en un medio acídulado de composición definida no conteniendo más que azúcar y sales minerales; la supresión de una mínima cantidad de zinc en el líquido hacía bajar al décimo de lo que era la cosecha del molho. Aquí la insuficiencia del hierro en la sangre del niño crea en todas sus partes el síndrome complejo que hemos descrito.

Añadamos que mucho antes que esta afección fuera entrevista en el hombre había sido, en sus rasgos esenciales, reproducida experimentalmente en el animal. La alimentación láctea exclusiva produce en el perro joven, como han visto Kunkel (2) y sobre todo Cloëtta (3), una anemia caracterizada por la disminución en la proporción de hemoglobina, mientras que si se añade una sal de hierro á la leche la sangre conserva su composición normal.

A esta enfermedad debida á la insuficiencia del hierro en el organismo del niño, caracterizada hematológicamente por la disminución del valor globular, es decir, por la disminución del contenido de la sangre en hierro y en que la medicación ferrugínosa constituye la terapéutica específica, proponemos darle el nombre significativo de oligosideremia, que quiere decir pobreza de la sangre en hierro. Este nombre tiene la ventaja de expresar á la vez la naturaleza de la enfermedad, su síntoma principal y el tratamiento que reclama. La creemos preferible al de clorosis de la primera edad ó de anemia infantil de tipo clorótico, porque estas denominaciones se prestan á una confusión que importa evitar.

No queremos, en efecto, aportar un argumento en favor de la teoría, errónea en opinión nuestra, según la cual la clorosis sería una enfermedad sintomática susceptible de estallar bajo múltiples influencias y de desarrollarse por consiguiente en toda edad y en los dos sexos. Se buscaría en vano en la literatura médica un caso indiscutible de clorosis masculina; el lazo etiológico que hace depender la clorosis de la evolución genital de la joven nos parece evidente.

Pero la claridad del mecanismo patogénico que crea la oligosideremia de los niños parece arrojar mucha luz sobre la naturaleza misma de la clorosis de las jóvenes, cuya única lesión sanguínea, en los casos no complicados, por supuesto, consiste en una disminución del valor globular sin disminución apreciable en el número de glóbulos rojos y en los que el tratamiento ferruginoso constituye la terapéutica específica. La clorosis de las jóvenes es igualmente una oligosideremia. Pero mientras que las causas de la oligosideremia de los niños son fácilmente discernibles, las de la oligosideremia de las cloróticas son obscuras y complejas. ¿De qué manera un desorden de la evolución genital puede influir sobre la riqueza de la sangre en hierro! He aquí un problema aún no resuelto y difícil de resolver. En las

(1) J. Raulin. Étude chimique sur la végétation. Recherches sur le développement d'une mucidine dans un milieu artificiel. — Ann. des Sciences naturelles, 1878.
(2) Kunkel. Blutbildung anorganischem Eisen. — Arch. f. d. ges Physiol., 1895, LXI, 11-12, pág. 595.
(3) Cloëtta. Ueber die Resorption des Eisens im Darm und seine Beziehung zur Blutbildung. Arch.f. experiment. Pathol., u Pharmakol., 1897, XXXVIII, 3-4, pág. 161.