Gaceta médica catalana (1906-01-15 00:00:00), página 13

no nace en el espíritu del clínico ante casos semejantes. Una lesión orgánica, para producir una amusia total, deberá ser muy extensa y grave (periencfalitis, meningoencefalitis, reblandecimiento, hemorragia, meningitis tuberculosa en chapas, chapas de esclerosis, etc.) Es imposible concebir que ninguna lesión de tal índole y extensión se limite a producir una amusia pura total, sin afasia siquiera; aparte de que falta por completo cualquiera otro de los síntomas propios de cada una de esas lesiones que deberían presentarse acompañando á la amusia. En el caso de Charcot, anteriormente referido, se trataba de un paralítico general con amusia repentina y sin afasia, pero la amusia no era total y coexistían otros síntomas de la enfermedad descrita por Calmeil. Casos de amusia pura total, debidos á una lesión orgánica, no se han observado nunca, y puede afirmarse que difícilmente se observarán. No porque sea imposible la amusia total orgánica; es sabido que son posibles las afasias totales, cuya localización es igual. Ello se explica por la proximidad de todos los centros, costeando la cisura silviana, y porque todos ellos reciben la misma irrigación vascular, de la arteria silviana, la cual en sus ramas ó en su tronco podría obliterarse ó romperse, aunque eso no suele suceder. Pero una amusia total orgánica deberá acompañarse, por lo menos, de afasia total.

Mas en nuestro caso la aparición de la amusia presenta caracteres que permiten una clara interpretación; aparece repentinamente, sin ictus, en una crisis histérica, sin acompañarse de ningún otro síntoma de lesión cortical, sin afasia de ningún tipo, en un sujeto tarado por fuerte herencia y reconocidamente histérico. En rigor podría sospecharse una amusia de origen tóxico, así como hay una afasia urémica, por ejemplo; pero la falta de síntomas de ninguna intoxicación aleja de tan injustificada sospecha.

Se impone, evidentemente, el diagnóstico de amusia pura total completa, de origen histérico.

Bien establecido ese diagnóstico, el pronóstico debía ser necesariamente benigno. La evolución de la enfermedad permitió comprobarlo. El enfermo no venía á pedirnos un diagnóstico, que ya sospechaba claramente; deseaba consejos y un tratamiento.

Nuestra primera preocupación fué levantar el estado general mediante un buen régimen de alimentación y de reposo, asociado á hidroterapia templada e inyecciones de cacodilato de sosa y suero Chéron (en 1901).

Tratándose de un sujeto que, sin duda, se resistiría á la sugestión hipnótica y al que no podrían hacersele aceptar sugerencias directas en vigilia, nos limitamos á aconsejarle la reeducación de las imágenes de los signos del lenguaje musical, fijadas en las neuronas de sus centros corticales; así, quizá, podría reconstruirse en breve espacio de tiempo todo el trabajo de fijación de imágenes sensitivas y motrices anteriormente acumulada en la paciente labor de muchos años.

Las dificultades fueron enormes durante las primeras dos ó tres semanas; el nuevo aprendizaje del enfermo fué casi tan difícil como el de un profano. Pero la reeducación aumentó con rapidez creciente; al terminar el primer mes podía ejecutar escalas que, normalmente, requieren seis meses de estudio. Al terminar el segundo mes su adelanto fué más pronunciado. Cinco meses más tarde pudimos escuchar, casi íntegro, su repertorio predilecto de Bach, Beethoven, Listz, Brahms, Mendelssohn, Chopin.

¿La reeducación ha influido provocando ó acelerando la reconstitución del lenguaje musical? ¿O bien la curación se ha operado espontáneamente sin ser influenciada por ella? — Creemos lo primero. La reeducación excita ó despierta el centro de imágenes corticales é in-