Gaceta médica catalana (1906-03-31 00:00:00), página 6

lencia del microbio infectante. En el caso supuesto, que apuntamos para dar una idea del génesis de la infección, claramente se ve que surge precisamente porque el organismo se defiende reduciendo á materia soluble una materia tóxica que sería inactiva si previamente no hubiese sido digerida.

Hay especies microbianas cuyo veneno es endocelular sin que se haga soluble en el caldo, donde germina, ó en otros medios de cultivo; las hay que comunican su toxicidad al caldo. El bacillus virgula de Koch en caldo inoculado á altas dosis, no suele determinar más que en casos excepcionales fenómenos tóxicos; mas raspado del agar-agar y transportado en bloque al peritoneo, sufre una digestión rapidísima y la absorción de estos productos acarrea una toxina hipodérmica y mortal; el bacilo de la tuberculosis filtrado no deja en el caldo la tuberculina; para obtenerla, es necesario solubilizar el protoplasma bacilar. Lo propio podríamos decir del bacillus Eberth, del bacillus anthracis y de otros. En cambio, el bacillus diphterogenus deja en el caldo toxinas muy enérgicas, como el del tétano y en menor escala el bacillus Chauvei, el streptococcus, los staphylococcus, etc. Las especies de esta segunda clase determinan la infección por la digestión del microbio y las toxinas del vehículo; las de la primera sólo por la liberación de los tóxicos que el microbio deja al hacerse soluble. Para unos y para otros los fenómenos iniciales que hacen posible la infección consisten siempre en la coagulación de las sustancias que contienen los fermentos bacteriolíticos, con lo que se les hace inactivos y reduce á la impotencia.

La célula amiboide que apresa un haccillo de bacilos tuberculosos y los ingiere, precisamente porque los digiere sufre lo que los histólogos, anticipándose á los bacteriólogos, llaman desde hace tiempo necrosis por coagulación. Por ser activa la célula muere y resta indefensa, transformándose en un excelente medio de cultivo, y si es apresada por otras de la misma naturaleza ó por los macrófagos, al irradirse la acción de los tóxicos hasta estas nuevas células prehensoras, sufren la misma suerte, y al fusionarse forman la célula gigante, óvalo donde anidan los bacilos omnipotentes, ya antes de estructurarse el tubérculo. El mecanismo inicial de esta infección os demostrará hasta qué punto es cierto que la condición genética ó determinante de todo proceso infeccioso estriba fundamentalmente en la debilitación ó anulación de las defensas orgánicas mediante la coagulación inicial de sustancias bacteriolíticas.

Si sacrificáis una rata pestosa algunas horas antes de morir y hacéis cortes seriados de su hazo desde las regiones macroscópicamente más sanas hasta los focos más negros y friables, observaréis que en los primeros apenas encontraréis bacilos específicos, donde el tejido conserva su actividad fisiológica, las células son integrales y la red vascular está intacta, los bacilos son escasos como si su avance estuviese prohibido por una resistencia que le impide germinar; saltad al examen de esos focos negruzcos donde el protoplasma ha sido reducido á pulpa y os encontraréis con células deformadas, con los capilares llenos de sangre y con un hormiguero tan denso de bacilos que, á no ser por la coloración de contraste no acertaríamos á afirmar que lo sean; tan prietos y amontonados aparecen. Pues bien; si en las regiones sanas no observamos más que algunos bacilos diseminados, ello depende de que sus plasmas se nutren y por ende se defienden todavía; mas dejad que los tóxicos coagulen esos plasmas y el vivero será exuberante, tomando proporciones desmesuradas.

Todo lo cual nos enseña que la lesión anatómica se fragua mediante la acción tóxica; ella es el resultado de una acción química de fondo