Gaceta médica catalana (1903-07-31 00:00:00), página 2

intensamente, que produzcan la desintegración del glóbulo en los mismos vasos. En esta condición la hemoglobina que no se escapa por la vía renal degenera en seguida y en buena parte fuera de los órganos hematológicos. Si el hígado se mantiene íntegro, y es suficiente, fija todavía los derivados hemoglobíicos, aumentando la cantidad de bilirrubina producida.

3.º En los focos hemorrágicos también la hemoglobina se descompone. Los cambios de color en el equimosis son del dominio vulgar. El hematé extravasado muere, vése atacado por las enzimas proteolíticas y sufre también por la osmenecividad. A los restos de estroma no disueltos los engloban las células errantes, la hemoglobina es pasto de los fermentos hidrolíticos y va siguiendo toda la escala de la degeneración fisiológica. Puede llegar un tejido al parecer ordinario á convertirse hasta en bilirrubina. Los cristales descubiertos por Virchow (1), en los focos antiguos de hemorragia y que este autor llamó de hematoidina, no son otra cosa que el colorante biliar ó compuesto isómero (Jaffé) (2). Latschenberger inyectó sangre de caballo en el tejido conjuntivo subcutáneo de este mismo animal, y á los seis días pudo observar que aquéllo se mantenía aún líquida y que los tejidos estaban empapados de bilirrubina. Estos hechos y otros semejantes han sido confirmados muchas veces y en condiciones idénticas (3).

Pero transformación tan extrema en lo profundo de los tejidos no se produce siempre y hasta cuando se verifica no llega á bilirrubina todo el colorante hemático destruido; quedase buena parte en hematoporfirina ó compuestos referibles, y éstos son fijados poco á poco por el hígado, que los transforma en pigmento biliar.

En las tres condiciones apuntadas hemos supuesto al hígado sano ó mejor, más preciso, suficiente, capaz de retener y cambiar todos los productos de degeneración hemoglobíca, procedan ellos de donde quiera.

Pero podemos habérnolas con hígados insuficientes, con insuficiencia absoluta ó relativa. Entonces todos los productos derivados no irán á ser bilirrubina, sino que errantes por el organismo, ya que el órgano activo no los fija, se transformarán, obedeciendo á las actividades químicas normales, en la economía. Los derivados de la hemoglobina, sometidos al proceso reductor general, se trocarán en urobilina.

De esta manera el origen de la urobilinuria, este fenómeno que tanto ha preocupado la atención de los clínicos de la última década, se explica claramente.

El estudio de la patogenia de la urobilinuria ha influido mucho en el de la fisiología hepática. Hoy con la idea de la fijación inquegable, debida á trabajos de Biología experimental, encuentra aquélla traducción exacta.

La urobilina es un derivado, por reducción, de la bilirrubina ó su isómero la hematoporfirina; la bilirrubina por la influencia de la amalgama de sodio da lugar á la hidrobilirrubina, compuesto que se considera idéntico ó referible, muy semejante, á la urobilina (Maly) (4):

\[
C_{32} H_{38} N_4 O_6 + H_2 O + H_2 = C_{32} H_{40} N_4 O_7
\]

bilirrubina                urobilina

(1) Zur pathologischen Phys. des Blutes. Arch. für path. Anat., 1847-1853.
(2) Ueber die Identität des Hämatoidins und Bilifulvins. Archiv für pathologische Anatomie, t. XXIII, 1872.
(3) Latschenberger, Monatshefte für Chemie, t. IX, 1888.
(4) Untersuchungen über Gallenfarbstoffe. Annalen de chi. Liebig, t. CLXXXI.