Gaceta médica catalana (1904-03-31 00:00:00), página 3

vacuolas digestivas, y la movilidad amiboidea de su espongioplasma, constituyen circunstancias muy adecuadas para el englobamiento fagocítico de los microbios y su digestión ó destrucción ulterior intra-celular, hecho ya demostrado por Metchnikoff hace veinte años después de algunas vagas indicaciones de Glüge, Cohnheim y Pfeiffer.

En algunas de estas células linfoides se ha querido vincular de un modo predominante la virtualidad antiséptica fagocitaria, y así se ha supuesto que los leucocitos eosinófilos, los pequeños ó linfocitos y las células de Ehrlich eran poco aptos para la fagocitosis bacteridiana, que realizaban, en cambio, con todo vigor los grandes leucocitos, especialmente los plurinucleares y de protoplasma muy granuloso. No podemos, sin embargo, suscribir á esta opinión, al menos en lo que tiene de exclusiva. En primer lugar, no es legítima la distinción entre leucocitos unicelulares y pluricelulares, pues estos últimos no suelen contener más que un sólo núcleo, si bien arrinornado, giboso ó lobulado, por lo que les conviene el nombre más legítimo de células con núcleo polimorfo que les ha dado Lazarus. Por otra parte, según la especie bacteridiana invasora, y según el órgano invadido, pueden actuar indeferentemente unos ó otros elementos con perfecta aptitud fagocítica, pues hemos visto al bacilo tífico aprisionado en pequeños linfocitos de las placas citógenas intestinales, y en la serosidad del edema provocado por la inoculación de la bacteria del pus azul pululan leucocitos eosinófilos con varios microbios englobados.

Resulta, en cambio, mucho más práctico separar los fagocitos (con cuya denominación creemos pueden designarse todas las células linfoides), en macrófagos, ó principalmente englobadores de otras células como los hematies, y micrófagos ó que ingieren preferentemente microbios; apareciendo comprobado que los primeros originan de los ganglios linfáticos y del bazo, mientras que los segundos proceden sobre todo de los mielocitos granulosos de la médula ósea.

Pero si la fagocitosis se favorece por las condiciones estructurales de estas células dotadas de movimientos amiboideos, coadyuva también al éxito de su función antiséptica el hecho de una diapedesis copiosísima que nunca falta en el proceso de toda infección. Muchas teorías aspiran á explicar las causas de esta exagerada extravasación leucocitica, pareciendo lo más probable que las lisinas microbianas modifiquen directamente los centros vaso-motores paralizando la acción constrictora ó exaltando la dilatadora, ó bien que las bacterias exciten las terminaciones nerviosas periféricas y por vía refleja se produzca la dilatación vascular. Sea cualquiera su causa, el resultado es que, por el hecho de esta diapedesis, aumenta el número de las células fagocitarias concurrente á la lucha frente á los microorganismos patógenos.

No basta, sin embargo, este copioso aflujo de elementos germicidas procedentes de los vasos para neutralizar el efecto de la infección. Se necesita la avidez de la célula linfoides para salir al encuentro del microbio invasor, atraerlo hacia su masa y operar su englobamiento, explicándose esta fuerza de atracción por la quimiotaxia positiva que se establece entre las bacterias ó sus productos y los protoplasmas leucocitarios. A pesar de los trabajos de Lange, Buckner, Kluge, etc., resultan todavía muy obscuras las condiciones de este proceso de atracción, ignorándose si para él intervienen alexinas celulares que atraen al microbio, ó es la toxina de ésta quien ejercita la quimiotaxia positiva cerca del paraplasma celular, sospechando algunos, con Roux, que se produce la concurrencia leucocitaria al foco infeccioso por una excitación provocada en los fagocitos por las estimulinas ó alexinas excitadoras que parece fabrican las células eosinófilas.

De cualquiera manera que sea, y prescindiendo de estas conexiones