Gaceta médica catalana (1903-09-15 00:00:00), página 4

líticas, tóxicas casi siempre) y en el espesor de los tejidos (en las extravasaciones).

Genérese donde quiera los pigmentos derivados, el hígado los retiene y convierte en bilirrubina, tanto en el proceso de normal destrucción hemática, como en el patológico.

Pero es posible que dicho hígado sea insuficiente; entonces la sangre se saturará de hemoglobina en disolución.

Si los riñones son exageradamente permeables, la hemoglobina anormalmente separada del estroma antes es eliminada que dividida y aparece la hemoglobinuria.

La hematoporfirinemia se debe á mayor retención del pigmento hemático liberado; esta mayor retención da lugar á que obren las acciones desdobladoras y se genere por ellas la hematoporfirina. La saturación del suero sanguíneo por este compuesto es causa de la hematoporfirinuria.

Pero si el hígado no retiene la hematoporfirina, y si, por otro lado los riñones se hacen más reacios á la eliminación, actúan las fuerzas reductoras y la hematoporfirina y compuestos semejantes acaban en la urobilina, el pigmento biliar anormal.

La eliminación de uno ó otro de los compuestos indicados está regida por la combinación de los dos factores expuestos y el poder de las acciones zimóticas del organismo. La variabilidad en la presentación ó ausencia de cada uno de aquéllos depende de la distinta proporción en que intervengan las causas co-ocasionantes.

Porque si, como ejemplo, nos encontramos con un caso en el que sea débil la permeabilidad renal, dificultada la eliminación de todo producto hijo de la hemoglobina, el hígado deberá forzosamente ir, poco á poco, elaborando los pigmentos que saturen el organismo. Los trastornos en la secreción renal se presentarán en estas circunstancias difícilmente.

En cambio, con unos riñones anormalmente permeables, pocas veces llegaremos á observar la urobilinuria.

Mas si se somete á nuestra observación un animal que, por causa cualquiera, sea de gran actividad en sus funciones reductoras, podemos seguramente afirmar que á la menor alteración hepática seguirá urobilinuria.

Las combinaciones de los tres ocasionantes pueden ser muy numerosas. Ya he dicho que la patogenia de la urobilinuria es compleja, bastante más de lo que hasta hoy se había supuesto. Sin embargo, con ciertas reservas persiste en clínica la fórmula de Hayem, lo único sano de su teoría: la urobilina es el pigmento de la insuficiencia hepática.

Como se ve, mis ideas difieren fundamentalmente.

VII. — Cabe considerar teleológicamente la transformación de los pigmentos hemáticos en urobilina.

Cuando el hígado no puede fijarlos todos para convertirlos en sustancias inocentes, y los riñones no les dan fácil paso (condición esta muchas veces la más próxima á la fisiológica) el organismo procura suplir la función hepática disminuida por medio de la elaboración de compuestos fácilmente eliminables.

Pero puede suceder también que los órganos vicariantes, riñón sobre todo, enfermen al fin, precisamente por la acción de las mismas causas que hayan ocasionado la lesión del hígado y por la seguida eliminación de compuestos tóxicos, consecuencia de la debilidad hepática. En ciertas ocasiones llegará á ser tanto el sufrimiento renal, que se vea seriamente comprometida la permeabilidad.

Entonces el organismo, no desembarazado de los pigmentos de de-