Gaceta médica catalana (1903-06-30 00:00:00), página 9

dante destrucción de glóbulos rojos, de hemoglobina por lo tanto. La hematoporfirinuria espontánea es en todos los casos de origen tóxico.

A toda intensa hemolisis sucede hemoglobinuria, hematoporfirinuria, ó urobilinuria; la causa de una ú otra ó de la coexistencia de dos ó de todas ellas claramente se verá en el transcurso de esta Memoria.

La hematoporfirinuria experimental se obtiene en ciertas condiciones con la inyección intra-venosa ó hipodérmica de hematoporfirina. Para realizar estos experimentos es necesario escoger perros robustos, con orinas exentas de albúmina y de toda imagen espectroscópica.

La cantidad de solución de hematoporfirina necesaria para obtener en perro de regular talla cierta eliminación de la hematoporfirina, lo bastante intensa para que, previa la adición de ácido sulfúrico, pueda ser apreciada por el espectroscopio, no es posible determinarla fijamente para todos los animales. En perros perfectamente sanos se necesitan fuertes cantidades de solución para provocar la hematoporfirinuria típica y en algunos no puede obtenerse. Si el hígado es activo, la retiene en tan grandes cantidades, que no llega á ser eliminada.

Como se ve, el que podriamos llamar coeficiente secretorio para con la hematoporfirina depende de diferencias individuales, de distintos factores, entre los cuales son los más importantes el estado del hígado, sobre todo, y también el del riñón, en los diversos individuos.

Todos los compuestos normales ó patológicos que conduce en solución el suero sanguíneo, tienen su propio índice de retención. El de la urea, por ejemplo, es muy pequeño; el de la glucosa, mayor. Mientras este cuerpo circula en cantidad que podemos considerar fisiológica (y variable también en los distintos individuos), no traspasa el riñón; mas cuando la hiperglicemia aparece, la glucosuria es su consecuencia.

Pero el límite de impermeabilidad del epitelio renal ante la glucosa no solamente es distinto en los individuos, sino que en el mismo organismo puede variar también según diversas circunstancias. Por ejemplo, una ligera inflamación de dicho epitelio la aumenta; la intoxicación floridzínica la destruye casi por completo: Seelig (1) y Lewandowsky (2).

La hematoporfirina tiene del mismo modo su propio é individual índice secretorio (3); mientras se halla en la sangre en cantidad inferior á él no se la encuentra en la orina. En cambio, cuando dicho índice es rebasado, presentase la hematoporfirinuria, ya pura, ya acompañada de otras alteraciones que pueden á ella referirse y de las que más tarde en esta Memoria habremos de ocuparnos. La cantidad de los componentes de la sangre depende de dos factores: intensidad de su producción (ó proporción en que se introdujeron, en el caso de que procedan experimentalmente del exterior), y poder de las acciones destructoras, si es que no se encuentran en bastante tensión para ser eliminados. La glucosa se consume poco á poco por oxidación, realizada en la totalidad del organismo. Cuando la actividad de las oxidaciones disminuye, acumulase ella en la economía y se presenta la hiperglicemia. Derivada de ésta, que sobrevenga la glucosuria, con mayor ó menor intensidad, depende principalmente del estado del riñón.

Lo mismo que con la glucosa sucede con la hematoporfirina; sólo que esta hematoporfirina es fijada y destruida de manera exclusiva por el hígado. Respecto de este punto, la experimentación es terminante.

(1) Uber Phloridzinabetes. Deutsche Medicinisches Wochenschr., t. XXXI, pág. 705.
(2) Archiv für Anatomie und Physiologie, pág. 365. 1901.
(3) Probablemente el índice biológico es menor que el experimental. Precisa tener en cuenta que es escaso el poder analítico de los métodos de que podemos valernos. Aun el examen especial resulta en Biología insuficiente.