Gaceta médica catalana (1903-08-31 00:00:00), página 13

ciertamente es uno solo el compuesto digno de este nombre ó las urobilinas si forman grupo, sí, como sostienen Mac Mun (1), Jolles (2) y Zoja, son varios cuerpos semejantes con muchos caracteres físicos y biológicos comunes.

¡Cuán lejos nos encontramos de la teoría hepática de Hayem! Interpretando de la misma manera un hecho concreto, hemos podido conseguir explicación muy diferente.

Ciento que la urobilina es el pigmento de la insuficiencia hepática, pero no lo es por incompleta elaboración, sino por insuficiente fijación de los derivados hemoglólicos.

Estos, en su proceso de degeneración, iniciado siempre fuera del hígado, pueden seguir dos caminos distintos. Si van por el fisiológico, de fijación y ulterior transformación hepática acaban en bilirrubina; si el hígado no los retiene, se esparcen por la economía y su fin es la urobilina, compuesto muy apto para la eliminación, dada su difusibilidad extrema.

La transformación de los derivados hemoglólicos en urobilina puede considerarse como una de las acciones de defensa; aquellos son tóxicos y poco difusibles, no puede el organismo librarse de ellos fácilmente cuando el hígado no desarrolla toda su actividad, y se defiende trocándolos, por la acción de sus generales fuerzas químicas, en urobilina, pigmento muy fácilmente eliminable.

Los colorantes biliares, y más aún que la bilirrubina sus derivados de oxidación (biliverdina, coletelina, etc.), tienen indudablemente en el organismo mayor estabilidad que los compuestos intermediarios de que proceden; la transformación biológica de estos compuestos en urobilina es muy fácil; en cambio, la bilirrubina y sus derivados se reducen in vivo difícilmente. Así se concibe que existan ictericias muy intensas sin urobilinuria.

La patogenia de esta urobilinuria es compleja, bastante más de lo que hasta hoy se había supuesto. La realidad de la excreción del compuesto anormal depende de tres factores: la insuficiencia hepática, la permeabilidad renal y la potencia de las acciones reductoras orgánicas. Teniendo en consideración todas estas condiciones, no deja de explicarse caso clínico alguno.

¿Por qué algunas veces, después de abundante hematolisis, se observa hemoglobinuria y otras urobilinuria intensa? (Kast (3). (Master, Roleston). ¿Por qué en otros casos después de la hemoglobinuria y hematoporfirinuria la urobilinuria se presenta? (Nicalaysen) (4). ¿Por qué en otras ocasiones dos ó las tres alteraciones de eliminación coexisten? La causa primera es indiferente; tanto pueden presentarse estas variantes á consecuencia de una intensa hemorragia interna, como después de la influencia de un veneno hemolítico.

Tales variantes encuentran traducción muy sencilla en la idea de la fijación. El hecho largamente discutido y demostrado por Bogomolow (5) de la urobilinuria que acompaña á las altas pirexias, aparece también como una consecuencia natural: durante la fiebre aumentan en su intensidad los procesos hidrolíticos y reductores y es constante en las infecciones algo de insuficiencia hepática y también renal. Además, en muchas enfermedades la hemólisis es importante.

Si el hígado es insuficiente, ya en absoluto, ya en relación del exceso de trabajo que se le impone (suponiendo normales las potencias

(1) Dubin. Journal of medical sciences, 1880.
(2) Pflügers Archiv, 1895.
(3) In Kast y Weis. Berliner klinische Wochenschrift, t. XXXIII, pág. 28.
(4) Haematoporfyrinuri efter chloroformmarkose.—Norsk Magazin for Loege videnskaben, t. LXII, p. 24, 1901.
(5) Centralblatt für die medicinische Wisenschaft, n.º 14, 1875 y 1880.