Gaceta médica catalana (1903-08-31 00:00:00), página 12

pero cuando este órgano se haga insuficiente, se producirán otros trastornos. La insuficiencia puede ser absoluta ó relativa; ejemplo de esta última: la que observamos en ciertos individuos después de la destrucción sanguínea anormal.

Cuando la insuficiencia aparece, se sobrecarga el suero de hemoglobina ó de compuestos procedentes de su desintegración. La suerte que ellos corran depende de dos elementos: de los poderes hidrolíticos y reductores del organismo y de la permeabilidad renal.

Si suponemos que se realiza una hematolisis muy rápida ó intensa, es tanta la cantidad de hemoglobina que instantáneamente queda disuelta en el plasma, que rebasa el índice de retención del epitelio renal y la hemoglobinuria aparece. Son ejemplo de esto, y muy típico, los casos de hemoglobinuria paroxística.

No es necesario afirmar (ya que es un simple corolario de lo anterior), que la producción de la hemoglobinuria será tanto más fácil cuanto menor sea la resistencia del riñón.

Pero ya se ha visto que á la hemoglobina aislada del hematíe la atacan muy pronto los fermentos del plasma y de los tejidos, y que precisamente no es la hemoglobina intacta la que fija el hígado, sino sus derivados, procedan ellos del bazo (lo normal) ó procedan del general proceso hidrolítico. Por esta razón la hemoglobinuria no se observa tan á menudo como el acarreo por la orina de otros productos de desintegración.

La hemoglobina que, separada del hematíe, no encuentra albergue en los órganos destructores primero y luego en los fijadores de sus derivados, se descompone en cualquiera parte del organismo.

Cuando los venenos responsables tienen fuerte poder de oxidación, conviértese por la actividad de ellos en metahemoglobina, compuesto de estabilidad muy grande.

La metahemoglobinemía es seguida por la metahemoglobinuria. Este trastorno suele presentarse con mayor frecuencia que la hemoglobinuria simple, por ser la metahemoglobina compuesto difícilmente asequible á los fermentos orgánicos. La metahemoglobinuria procede de la acción específica de ciertos venenos; no es de gran interés científico. La hematoporfirinuria, de cuyo estudio me he ocupado en páginas anteriores, tiene mayor importancia.

Es consecuencia casi inmediata de la hemoglobinuria intensa y algo prolongada; con tanta mayor facilidad se genera cuanto menos poderoso es el hígado en su poder fijador. No está bien probado aún si la hematoporfirina tipo, la que aislamos y obtenemos en nuestros laboratorios, puede producirla por sus propias fuerzas el organismo ó si es necesario el concurso de determinados tóxicos. En todo caso, si no la hematoporfirina típica, se producen por las solas fuerzas orgánicas cuerpos compuestos isómeros ó semejantes, referibles á ellas y con caracteres espectroscópicos iguales.

Las condiciones en que aparece la hematoporfirinuria quedaron ya expuestas: débese á la hematoporfirinemia ocasionada por insuficiente retención de los productos de descomposición hemática. Estos no son fijados por el hígado y actúan las fuerzas hidrolíticas generales.

El plasma cargado de colorantes que no puede descargar suficientemente en los órganos que en la normalidad lo liberan, empapa los tejidos, y éstos y la sangre van poco á poco transformando los pigmentos. Cuando el hígado es insuficiente y los riñones no dan paso con bastante rapidez á los compuestos que representan los primeros pasos de la transformación, á la hidrólisis se suma el efecto producido por las actividades reductoras, tan potentes y también tan extendidas. De la reducción de los intermediarios errantes nace la urobilina, si es que