Gaceta médica catalana (1903-07-31 00:00:00), página 3

La coletelina (una bilirrubina oxidada: \( C_{32} H_{38} N_4 O_6 3O_2 = C_{32} H_{38} N_4 O_{12} \)) cambie también, y por el mismo procedimiento, en bilirrubina primero y en seguida en urobilina (Liebermann) (1). Igual sucede con la biliverdina (\( C_{32} H_{38} N_4 O_8 \)).

La hematoporfirina, compuesto químicamente muy estable aunque ya veremos que en el organismo él ó sus referibles deben ser de menor resistencia molecular que la bilirrubina, también por el hidrógeno naciente, obtenido del choque entre el estaño y el ácido clorhidrónico, se convierte en hexahidrohematoporfirina, isómero ó cuerpo muy semejante á la hidrobilirrubina ó urobilina (Salkowsky) (2). La hematinia, el grupo prostético de la hemoglobina, de la misma manera, por la intervención del estaño y ácido clorhidrónico, pasa á ser hexahidrohematoporfirina (3).

Y no sólo el análisis experimental in vitro, hoy todavía en buena parte inaplicable á la Fisiología; también la experimentación biológica y la clínica demuestran que la urobilina nace de la reducción de los compuestos precedentes de la desintegración hemoglóbica. Se ha observado la producción directa de la urobilina por la degeneración del colorante hemático sometido á determinados medios orgánicos. Winter afirma que disuelta hemoglobina en suero y conservada la mezcla asépticamente en la estufa durante dos días, se obtiene la imagen espectroscópica característica de la urobilina.

En el intestino, medio intensamente reductor por las fermentaciones que en el mismo se desarrollan (4), se convierte la bilirrubina y derivados de oxidación en estercobilina, el colorante normal de las materias fecales, uno de los isómeros de la urobilina. Los tejidos provistos de intenso poder reductor, el renal por ejemplo, in vitro y en la estufa, convierten también en veinticuatro horas una parte de bilirrubina en urobilina (Gilbert y Herscher) (5). Yo he obtenido también semejantes resultados con la hematoporfirina.

Es natural consecuencia de lo expuesto afirmar que se produce la urobilina cuando los productos intermediarios de descomposición hemoglóbica se encuentran en medio reductor. Por otra parte, hace ya bastantes años (1881) que Gautier (6) sostuvo y Erlich probó experimentalmente la potencia intensamente reductriz de los tejidos, los nobles sobre todo. El punto de origen, pues, de la urobilina es el total organismo ó poco menos.

Así, la patogenia de la urobilinemia y consiguiente urobilinuria queda perfectamente determinada. Ninguna de las teorías hasta aquí admitidas ó discutidas bastaba á explicar todos los casos de urobilinuria; era cada una de ellas insuficiente en extensión; poseían todas pedazos de la verdad, pero resultaban, sin excepción, incompletas por exclusivistas. Los biólogos discuten todavía puntos aparentemente más separados de lo que lo están en realidad. Sucede hoy en esta cuestión algo comparable á lo que no hace mucho tiempo pasaba respecto de la teoría de la inmunidad ante las infecciones. Las escuelas científicas tienen también sus pasiones, y al encerrarse firmemente en su opinión, dificultan la resolución de los problemas.

La primitiva teoría intestinal, defendida por Jaffe (9), el descubri-

(1) Cholestein und Hydrobilirubin. Arch. für die gesam. Physiologie, t. XI.
(2) Centralblatt für die medicinische Wissenschaft, 1891.
(3) En Engel y Motessier, Chimie biologique.
(4) En especial la hepática.
(5) Origine renale de la urobilin. Bull. de la So. de Biolog., junio, 1902.
(6) Les toxines microbiennes et animales, pág. 200, Paris, 1896.
(7) Beiträge zur Kenntnis der Gallen und Harnpigmente.—Centralblatt für die medicinische Wissenschaft, 1868 y publicaciones consecutivas.