Gaceta médica catalana (1903-06-30 00:00:00), página 12

trará los animales aceite fosforado, pero éste provocaba el vómito rebelde, aun en pequeñas cantidades. Hube de renunciar á él por ser, utilizándolo, todavía más deficiente la absorción que cuando se ingiere fósforo en estado sólido. Sin embargo, con este, adoptando las precauciones apuntadas, se llega á obtener perros con el hígado grasoso.

Los animales así preparados, siempre que la impregnación fosfórica ha sido suficiente, no retienen la inyección intravenosa; las soluciones en cantidades de 20 á 40 centímetros cúbicos, las apuntadas anteriormente, provocan la hematoporfirinuria; cuando tal no sucede, es preciso continuar la intoxicación, pues el hecho de no eliminarse fácilmente el colorante demuestra que el hígado, órgano activo, se encuentra aún en buenas condiciones. En este caso continué la administración del fósforo en dosis de 5 centigramos ocho ó quince días más. Procediendo así es excepcional que no se obtenga la hematoporfirinuria.

Compruebo después el resultado con la autopsia; siempre que se ha conseguido la hematoporfirinuria en perros que normalmente, á las dosis medias empleadas, no la eliminaban, siempre he encontrado el hígado en degeneración (1). En cambio, riñones y bazo no presentaban casi nunca alteración histológica de ninguna clase. Creo que en esta serie experimental la relación de causa á efecto se presenta con toda esplendidez. El hígado fija y transforma la hematoporfirina. La noción puede extenderse: el hígado fija y transforma los colorantes que proceden de la destrucción hemoglóbica, ya que todos ellos se resuelven temporalmente en una hematoporfirina ó compuestos referibles.

Si la cantidad de colorante necesario para producir la hematoporfirinuria es bastante superior cuando el hígado desarrolla su íntegra actividad que cuando se hace insuficiente, si con el hígado pasivo se observa un verdadero escape de la hematoporfirina, es que dicho órgano tiene por misión desembarazar á la sangre de los productos que proceden de la hemoglobina descompuesta. El los almacena para convertirlos en bilirrubina. El, sin embargo, no comienza la destrucción del pigmento normal.

Aquí es donde comienza ya á vislumbrarse que son muy estrechas las relaciones entre la función antitóxica (que como hemos visto es en primer lugar fijadora) y la secreción de la bilis.

En trabajos ulteriores que no sean de síntesis, publicaré fraccionariamente el detalle de mis estudios. El diario de laboratorio aparecerá en breve en los Anales de la Sociedad española de Historia Natural.

Y he de rectificar ahora, ya que el desarrollo de mi tema á ello me conduce, una afirmación hecha en uno de mis precedentes y publicados trabajos. Decía en él, que la hematoporfirina atraviesa con gran facilidad los epitelios renales, y para demostrarlo me refería á experimentos de circulación artificial con suero cargado de hematoporfirina. A pesar de aquellos resultados, me he convencido posteriormente de que no es tanta la facilidad de difusión de la hematoporfirina á través del epitelio sano del riñón perfectamente normal. Por esta dificultad se explica precisamente el índice de retención de cada uno de los individuos.

Con las circulaciones artificiales, á presión y en calor húmedo de 37°-39°, se obtiene la hematoporfirinuria, artificial también, muy fácilmente, y esto se explica porque por muy corto que sea el tiempo que media entre la extracción renal y el experimento, el epitelio del riñón está ya algo alterado. En efecto: su permeabilidad á la hematoporfirina sufre modificaciones que podríamos expresar por una curva: sube

(1) Confirmada con preparaciones histológicas hechas por el Dr. C. Calleja, Catedrático de Histología en Barcelona.