Gaceta médica catalana (1903-01-15 00:00:00), página 11

que no he de aducir en este punto, la sistematización por artificio, por gimnasia, por educación adecuada, de centros profesionales: visuales en los pintores, superiores auditivos en los músicos, etc., y la algunas veces observada transmisibilidad de ciertas aptitudes de padre á hijo ó á otro cualquier descendiente. Mayor desarrollo de estas ideas me alejaría de mi tema.

Con la ayuda del esquema copiado, se interpretan todos los casos de afasia que puedan presentarse:

1.º Si la lesión se encuentra en I, el resultado es la afasia por conductibilidad (sub-cortical ó infra-cortical de Vysmann). En estas condiciones á interrupción total, corresponde palabra totalmente imposible; el obstáculo parcial produce algo semejante á una ataxia de lenguaje (Vysmann). Sin embargo, el habla interior se conserva íntegramente, como se demuestra por la prueba de Lichtheim-Dejerine. Los reflejos de terminación verbal se hallarán todos cortados; el enfermo no podrá leer en alta voz, ni repetir palabras oídas.

2.º Si es el centro M el alterado, se derivará de ello la afemia típica (afasia motriz de Charcot, logoplegia de Magnan). El paciente no conservará la palabra interna y tampoco podrá hablar espontáneamente ni por reflejo. Desaparecido todo rastro de imagen motriz verbal, el lenguaje hablado será imposible en cada una de sus modalidades, sean ellas conscientes ó inconscientes.

3.º Si la lesión radica en G la escritura, voluntaria ó refleja, se verá absolutamente comprometida; nos encontraremos ante un caso de agrafia típica (enfermo de Pitres).

4.º y 5.º Si son A ó V los centros aniquilados somática ó funcionalmente, la ceguera ó la sordera verbal serán la consecuencia. También alteraciones en el trayecto centripeto que conduce á dichas funcionales agrupaciones de neuronas, podrán ocasionar trastornos semejantes, aunque, en general, no tan graves ni absolutos, ya que las imágenes verbales y gráficas y su traducción, se conservarán en su integridad toda.

Los ejemplos de lenguaje patológico que acabo de describir, constituyen las variedades de afasia que Grasset llama corticales y subcorticales. En ninguna de ellas se conserva el lenguaje reflejo; por lo tanto, no cabe en dichos cuadros el caso que me ocupa.

Dicha afasia ha de proceder de malestar de centros superiores, que ni por asomo podemos pensar, en la transcorticalidad del trastorno (lesiones en el número 3). En las interrupciones transcorticales se suprime el lenguaje reflejo, posible en nuestro enfermo, y se respeta, en cambio, la expresión verbal voluntaria.

Refiriémonos, pues, á las afasias psíquicas. Pueden éstas ser centrales (de O), ó supra-corticales de Grasset, dependientes de defecto de conducción superior (lesión 2, 4, 5 y 6). Fisiológicamente ha de considerarse O como el centro de la síntesis consciente del lenguaje; en él se perciben e interpretan las imágenes visuales transmitidas, después de su preparación por V, y las auditivas que llegan desde el sub-centro A: de él, al mismo tiempo, parten las incitaciones que ponen en actividad á M y G, centros de la palabra hablada y escrita respectivamente. En O se aplica la idea al sentido íntimo del término y éste es interpretado y resuelto por M ó por G, en una coordinación específica de movimientos.

Por lo tanto, si se interrumpen las vías de comunicación que ligan á O con los centros inferiores, continuará la posibilidad de la palabra refleja, pero la percepción consciente de determinadas impresiones verbales ó la producción voluntaria del lenguaje hablado ó escrito se hallará muy dificultada. Si el obstáculo se encuentra en 5, existirá sordera verbal consciente con reflejos de lenguaje inalterados; si está