Gaceta médica catalana (1903-07-15 00:00:00), página 14

rrear dicho estado. Benczur afirma que lo mismo se obtiene utilizando la vía hipodérmica; mas por el tejido conjuntivo subcutáneo la absorción de la hemoglobina es muy difícil y además esta hemoglobina sufre in situ intensas transformaciones. Por tal causa, y por la lentitud de la absorción, son casi imposibles resultados brillantes y precisos. La hemoglobina pasa por los riñones en muy corta cantidad y sale enmascarada por otros pigmentos derivados de ella y todos con propia y característica imagen espectroscópica. En cambio, inyectando la hemoglobina en las venas, se consigue algunas veces hemoglobinuria típica, en ocasiones durante las horas primeras, perfectamente pura.

Pero no siempre la hemoglobina sale por el riñón tal como se separó del hematíe. Hay ciertos venenos, sustancias oxidantes, que al mismo tiempo de aislarla del estroma, la transforman, la oxidan, convirtiéndola en compuesto muy estable, que se considera isómero de una oxihemoglobina: la metahemoglobina. A este compuesto, como de molécula muy sólida, le es bastante más difícil convertirse en hematoporfirina y derivados.

El clorato potásico ingerido en gran cantidad y por largo tiempo (Marchand), el nitrato potásico, el nitrato de amilo, la fenacetina, fenilhidrazina, ácido fénico, pirigalol, piridina, trinitrina, exalgina y otros venenos son responsables de los casos de metahemoglobinuria. Esta no reviste ahora para nosotros gran interés; debemos considerarla como una curiosa variedad de la hemoglobinuria típica.

La hemoglobinemia no se mantiene pura mucho tiempo. Por esta razón a la hemoglobinuria suele acompañar la excreción con la orina de materiales derivados de la hemoglobina, la hematoporfirina, los colorantes biliares ó la urobilina, por ejemplo. Creo haber dicho ya que la hemoglobinuria patológica (no la experimental provocada por la inyección intravenosa de hemoglobina) es pura en muy contadas ocasiones; casi siempre el colorante hemático sale acompañado de pigmentos de su degeneración.

Y es que aislada dicha hemoglobina del eritrocito y disuelta en el suero, sufre bien pronto en el sistema intravascular toda una serie de transformaciones. Gracias á la intervención de actividades hidrolizantes (mecanismo acaso comparable al de digestión) sepárase la parte proteica de la prostética; la primera arrastrada al torbellino catabólico, evoluciona, degenera, como lo hace toda albúmina ó toda globulina. El grupo prostético, semejante ó igual, referible en último caso, á la hematina de laboratorio, es también descompuesto, y debe serlo con rapidez, cuando son muy escasos los ejemplos descritos de hematinuria.

Conste empero, y como previa confesión, antes de adelantar otras ideas que, muchos de los detalles acerca de la degeneración de la hemoglobina, son aún puramente teóricos, fundados nada más que en reacciones in vitro... Y bien sabemos la distancia que va de la acción de reactivos de laboratorio á la del organismo vivo.

De todas maneras, el desarrollo lógico de las ideas expuestas constituye una base tan resistente para nuestro cometido, que si no expresa la verdad, merece representarla. Es un instrumento de trabajo intelectual perfecto; liganse tan fuertemente con ella los conocimientos adquiridos por la experimentación biológica, que se hace imprescindible para el estudio del mecanismo total de la degeneración hemática.

Esta degeneración se realiza indudablemente en un solo órgano ó tal vez en más de uno, pero constituyendo siempre función perfectamente limitada. En condiciones patológicas (ya hemos visto las más importantes) la destrucción de la hemoglobina puede tener lugar, dentro de los vasos, en todo el organismo.