Gaceta médica catalana (1901-10-15 00:00:00), página 10

de destrucción de los nitrogenados por actos de hidrólisis y de transposición molecular.

El primer mecanismo de integración es simple y natural: él no debe ocuparme en estos instantes. La posibilidad del nacimiento de glucosa y otros azúcares de la degeneración albumínica lo demuestran á un tiempo la experimentación y la clínica.

Vése que la glucosa y su directo formador, el glucógeno hepático, reaparecen en un perro que, después de reducido á la inanición (en la cual se aniquilan todos los hidrocarbonados), se somete á régimen rigurosamente carnívoro. Por otra parte, algunos diabéticos (no todos, porque hoy la diabetes no debe ya considerarse como única entidad morbosa, sino como género nosológico), continúan eliminando azúcar, aunque en su organismo no penetre la más pequeña cantidad de hidrocarbonados.

Sin duda la molécula nitrogenada, por proceso inverso al que da lugar á las grasas, esto es, por la adición de oxígeno — ó lo que es igual de anhídrido carbónico — directamente se desdobra. Y nada impide pensar que en ciertos casos de estrecha compensación y de perfecto equilibrio orgánico, nazcan al mismo tiempo el éter de glicerina y el hidrato, por apoderarse uno de lo que al otro sobra, por exacta transformación molecular de la albúmina madre.

Corrobora esta idea el hecho de que la molécula albumínica dé nacimiento por modo directo á sustancias que químicamente tienen mucho que ver con los hidratos de carbono. En la glucosuria patológica algo copiosa les acompañan en su loca eliminación, entre otras de las sustancias á que me refiero, la acetona y el ácido oxibutírico, compuestos terciarios y de cuyo ascendiente proteico no es posible la duda. Se producen ambos por el ya tan repetido mecanismo de hidrólisis primaria, seguida de actos de oxidación.

El ácido oxibutírico se encuentra en gran cantidad en la orina y en la sangre de los diabéticos; separarse del organismo en todos los estados de grave desasimilación. Es tóxico en alto grado y á él, según Stadelmann y Minkowski, se deben los temibles fenómenos del coma diabético.

La cantidad producida y eliminada de este ácido y de su derivado, la acetona, no depende de la proporción de hidratos de carbono ingeridos: al contrario, aumenta con la exclusiva alimentación animal y en la orina sigue aproximadamente paralela á la tasa de nitrógeno-Engel). Además, el ácido oxibutírico y la acetonuria consiguiente, aparecen pocos días después de estar sometido un individuo sano á régimen compuesto únicamente de carne y grasas (1).

El ácido oxibutírico, tiene por fórmula:

\[
\mathrm{CH_3 - CH(OH) - CH_2 - CO.OH}
\]

y debe proceder del grupo:

\[
\mathrm{CO \leftarrow N < CO - C_4 H_8 - NH.CH_3 - CH_2 - CH - CH_3}
\]
\[
\mathrm{CO \leftarrow CO - C_3 H_6 - NH.CH_3 - NH.CH_3 - CH_2 - CH_2 - CO}
\]

(1) En el complejo género patológico de enfermedades nutritivas que se distingue por la irregular eliminación de glucosa y producción excesiva de otros hidrocarbonados, deben distinguirse, en mi sentir, dos grandes tramos. Forman el primero las variedades de diabetes grave, hija de desmesurada disfunción hepática, que ocasiona la excesiva vivacidad de las oxidaciones. El segundo, las formas leves, dependientes de la falta de activo oxígeno: débese esta ya á disminución del poder del páncreas (secretor de oxidasa), ya á trastornos de regulación del hígado, que suelta en demasiada cantidad glucógeno, transformado en glucosa.

En las diabetes de la primera clase sobreviene la demacración rápida de los enfermos y su pronta muerte; en las de la segunda, la resistencia es mayor y dura largo tiempo.