Gaceta médica catalana (1900-05-31 00:00:00), página 21

Ictericia con signos de retención biliar. Ictericia catarral infecciosa de Chauffard.
Ictericia con diarrea biliosa contenida. Ictericia pleiocrómica de Stadelmann.
Este segundo período tiene una duración variable.
Termina por síntomas críticos (diuresis, azoturia, descenso de la temperatura, desaparición de los fenómenos generales).
Pero la célula hepática no recobra sino lentamente su integridad (Chauffard y Girode).
b) La forma tifoidea (Mathieu, Weill) principia por un período de incubación (de 10 á 15 días) bruscamente.
Los primeros signos, son signos de infección: escalofríos, fiebre, cefalalgia, raquialgia, astenia, quebrantamiento, anorexia, vómitos biliosos.
Del sexto al octavo día aparecen los signos de la participación hepática: ictericia, síndrome urológico, hemorragias diversas.
El estado general se agrava, el estado tifoideo y los fenómenos de opresión se acentúan, y algunos enfermos mueren en este período.
Lo más frecuente, no obstante, es que á los ocho ó quince días después de comenzar la ictericia se produzca una remisión.
Esta remisión es definitiva ó transitoria.
Cuando debe ser definitiva es marcada por una diuresis y una diaforesis muy acentuada, la hipotermia es pronunciada y el enfermo duerme profundamente.
Si la remisión sólo debe ser transitoria, la diuresis y la diaforesis son nulas ó casi nulas, el descenso térmico es menos franco y la hipermegalia hépato-esplénico persiste.
Después, al cabo de tres ó cuatro días, se produce una nueva recaída, durante la cual reaparecen todos los síntomas del período de estado.
Al cabo de tres á ocho días tiene lugar la crisis, que anuncia definitivamente, esta vez, la curación.
Se ha señalado, por último, la insuficiencia hepática en los cancerosos, en la leucemia y en la atrepsia.
Tales son las causas determinantes de la insuficiencia hepática. Son numerosas, se ve, y, sin embargo, no obran de otro modo que lesionando la célula hepática.
VI. — Esta lesión, es verdad, puede presentarse bajo diferentes aspectos:
1.º La más frecuente de estas degeneraciones es la degeneración gránulo-grasosa.
Los venenos orgánicos y microbianos determinan con mucha frecuencia la degeneración grasosa. El hecho ha sido probado experimentalmente con el alcohol (Magnan, Sabourin, Dujardin-Beaumetz y Audigé, Mairet y Combeau, Strannmann, von Kahlden, Ad. Laffite); el plomo (Laffite); el fósforo (Wegner); los ácidos orgánicos (Boix, Carrière y Castels). Está también probado en la difteria (Roux y Yersin, Morel), la erisipela (Achalmé), la enfermedad piociánica (Charrin), la fiebre tifoidea (Legry y Roger), el cólera (P.-H. Papillon).
La infiltración y la degeneración grasosa de la célula hepática se deben á causas múltiples, entre las cuales figuran en primera línea: la intoxicación y la falta de oxidación por lentitud de las combustiones orgánicas.
El protoplasma se infiltra de granulaciones diseminadas que se reunen en gotas cada vez más voluminosas, cuya coalescencia en una sola gota, que ocupa la casitotalidad de la célula, transforma á ésta en una verdadera vesícula grasosa.
El núcleo se transforma diferentemente según que haya infiltración ó degeneración.
Si hay infiltración, el núcleo conserva sus caracteres normales; solamente es rechazado hacia la periferia.
Si hay degeneración, la cromatina nuclear está alterada, el núcleo se hipertrófia, se multiplica ó se atrofia; toma con dificultad los colorantes nucleares.
2.º La degeneración amiloideá es también la resultante de una toxi-infección. Experimentalmente se la ha reproducido con las toxinas piociánicas (Kraskow), la del bacterium termo (Candorelli Mangeri).
La célula conserva su volumen normal, pero el núcleo desaparece, ocul-