Gaceta médica catalana (1900-05-31 00:00:00), página 22

tado por la infiltración amiloidea. La materia amiloidea que ha invadido la célula, se colora de rojo en presencia del violeta de metilo.

3.º La degeneración pigmentaria es menos conocida desde el punto de vista experimental.

En el hígado moscado, las células hepáticas están llenas de granulaciones morenas más ó menos voluminosas, solubles en el alcohol e insolubles en el ácido acético.

El que más ordinariamente se encuentra es el pigmento ocre (paludismo, diabetes bronceada).

Estas granulaciones pigmentarias están formadas de un hidrato férrico que Auscher y Lapicque llaman rubigina.

El pigmento ocre aparece en el protoplasma celular en forma de polvo, cuyos granos se aglomeran después en masas muriformes de 2 á 3 \( \mu \) de diámetro ó constituyen bloques todavía más gruesos.

El núcleo celular, rechazado primero hacia la periferia, se atrofia y luego desaparece.

Después de su muerte, el elemento celular queda representado por bloques amarillos más ó menos regulares.

Se nota también, pero más raramente, pigmentos melánicos.

4.º En la tumefacción turbia, que algunos autores han reproducido experimentalmente con ayuda de toxinas microbianas, la célula se hincha, sus ángulos desaparecen; el protoplasma granuloso toma mal los reactivos; el núcleo es voluminoso, desdoblado, en vía de carioquinesis. En un período más avanzado, el núcleo no se colora, y no se distingue nada más que una mancha enquistada, apenas visible.

5.º La tumefacción transparente, más rara que la turbia, está caracterizada por el hecho de que la célula hepática es transformada en un bloque transparente. Pasa lo mismo en la degeneración vitrea.

6.º La degeneración gránulo-fragmentaria, que he reproducido experimentalmente mediante toxinas del bacilo de Koch, se caracteriza por la desintegración en fragmentos irregulares del protoplasma y del núcleo.

Tales son las principales lesiones de la célula hepática. No olvidemos que un mismo veneno orgánico ó microbiano puede producir tal ó cual de estas lesiones, á veces varias de ellas al mismo tiempo.

Al lado de la lesión celular, se puede encontrar lesiones accesorias ó secundarias, que varían según la naturaleza de la causa: esclerosis, vasculidad, cáncer, etc., y que son con frecuencia el primum movens de la lesión celular.

VII. — El pronóstico de la insuficiencia hepática depende de la causa que la produce y del estado del riñón del sujeto que la sufre.

Es fácil comprender, en efecto, que el pronóstico de una insuficiencia hepática aparecerá consecuencia de un exceso alcohólico no habitual, será esencialmente benigno, mientras que le será grave, si le veis aparecer en un alcohólico inverterado ó en un cirrótico.

El pronóstico depende también del estado del riñón. Bouchard ha mostrado el papel que desempeña la insuficiencia renal sobreañadida á la insuficiencia hepática; sería, en este caso, la causa primordial de la ictericia grave, que no es, según él, más que una toxemia renal. El hecho es fácil de comprender: si el filtro renal está intacto, bastará, para dar salida hacia fuera á los venenos que se acumulan en el organismo á consecuencia de la insuficiencia hepática; si esta lesionado, no será bastante para su cometido, y la intoxicación será la resultante de ello.

El pronóstico de la insuficiencia hepática, independientemente de estos dos factores, obedece también á otras causas.

Es una espada de Damocles, constantemente suspendida sobre la cabeza del enfermo.

La más pequeña infección, la menor intoxicación (aun medicamentosa), puede hacer el papel de la gota de agua que desborda el vaso y puede aca-rrear la aparición de los accidentes de la gran insuficiencia y sus consecuencias.

Por otra parte, el cuadro clínico de ciertas enfermedades puede ser modificado profundamente por el hecho de la insuficiencia hepática. Esta es quizás la causa de la tendencia hemorrágica de ciertos estados infecciosos: viruela, fiebre tifoidea, etc. Tal es sin duda también el origen de las