Gaceta médica catalana (1900-06-15 00:00:00), página 13

miembros. Reconstituyen casi por completo el ataque ordinario del enfermo; sin embargo, la cabeza no ha sido vuelta hacia la derecha como de ordinario y no había movimientos de la cara.

Se repite el examen del punto 2 con el mismo resultado; pero con la particularidad de que la cara y la cabeza se vuelven á la izquierda, estando la cabeza fuertemente atraída hacia abajo y á la izquierda.

Los exámenes eléctricos mostraron claramente los centros para el hombro, el brazo, el muslo y la rodilla, ó probablemente la zona que representa los movimientos asociados de las extremidades superior e inferior.

Se excinde el centro del hombro, 1/4 de pulgada proximadamente. Ningún movimiento durante esta excisión. Después, nueva jaradización.

Punto 3. — Flexión del codo, después de la mano y de la muñeca, con abducción ligera del hombro; luego, al instante, protracción.

Punto 4. — Abducción y flexión del muslo sobre la pelvis, de la pierna sobre el muslo, en un ángulo de 135° á 140°. Ningún movimiento se observa en el pie ni en el miembro superior.

Observación Q (Nancrede). — (Medical News., Filadelfia, 1888, p. 586).— Se trata de un caso de epilepsia jacksoniana. Se ve que la excitación de un punto indicado por Beevor y Horsley en el parietal ascendente, es decir, en el segundo cuarto de abajo á arriba, produce la flexión súbita del pulgar y que la sigue una crisis epileptiforme.

Se ve, además, que los centros del hombro, del codo, del antebrazo, son prontamente determinados.

El Dr. Lewis, encargado de la electrización, dice que no obtuvo ninguna reacción antes de que la corriente fuera lo bastante fuerte para producir la tetanización dolorosa del primer interóseo dorsal; la piel estaba seca y los electrodos eran metálicos.

El desplazamiento lateral de 1/16 de pulgada hacia cesar toda reacción, lo que demostraba cuán localizado era el efecto.

(Se continuará).

Papel del hígado en la patología y en la patogenia de la diabetes sacarina

POR
M. Piéry
Interno de los hospitales de Lyon

Desde 1847 datan los memorables experimentos con los cuales Claudio Bernard establecía de una manera definitiva la existencia de la glucogénesis hepática.

El hígado, machacado, se pone á hervir con un poco de agua; se precipitan las materias albuminoides con el negro animal; se filtra; el reactivo cupro-potásico descubre el azúcar en el líquido. Esta es la prueba de la presencia del azúcar en el tejido mismo del hígado. En un segundo experimento, un perro, en plena digestión de una comida exclusivamente nitrogenada, es muerto súbitamente por la sección del bulbo. Se coloca tres ligaduras: la una en la vena porta; las otras dos en la vena cava inferior, la primera por encima y la segunda por debajo de las venas supra-hepáticas. Mediante una primera punción, hecha en la vena porta por debajo de la ligadura, se retira la carga que iba á entrar en el hígado: no contiene azúcar; segunda punción de la vena cava inferior entre las dos ligaduras: esta sangre, que sale del hígado, contiene azúcar. Está demostrado, pues, que el hígado fabrica el azúcar del organismo: tal era la conclusión de Claudio Bernard. Extendiendo á la patología su noción de la glucogénesis hepática, Cl. Bernard proclamaba, en la misma época, que la diabetes azucarada debía ser «localizada en el hígado». Una lesión directa del parénquima, una acción refleja nerviosa, acarrearía la producción de la diabetes determinando la exageración morbosa de la función glucogénica del hígado; este último «peca por un funcionamiento demasiado activo, por una vitalidad exuberante» (2).

(1) Gaz. des hóp., 4 febrero de 1890.
(2) Cl. Bernard, Leçons sur la diabète, Paris, 1877.