Gaceta médica catalana (1899-08-31 00:00:00), página 25

engrosadas. A veces también se observa ligeras infiltraciones celulares inflamatorias. Muchos epitelios de los tubos están en degeneración grasosa, especialmente los de los tubos rectos de la substancia medular. Los glomérulos no presentan generalmente alteración apreciable; sin embargo, con frecuencia, aquí y allá, un glomérulo está reducido al estado de bola homogénea y el tubo correspondiente está estrechado, aplastado y atrofiado».

Kauffmann (1) describió una induración cianótica susceptible de transformarse en atrofia cianótica. La induración es debida, por una parte, á procesos simplemente hiperplásicos, que consisten en engrosamiento y esclerosis de la pared de las venas, de los capilares y del tejido conjuntivo intersticial que se torna fibroso y en parte hialino. Cuando esta induración cianótica se transforma en atrofia cianótica (Stauungsschrumpfung), «el riñón se retrae, y puede presentar numerosos hundimientos en su superficie, con adherencia de la cápsula en estos puntos; la superficie puede hacerse granulosa». William Osler (2), en presencia del aumento del tejido intersticial en la induración cianótica asociada á una enfermedad crónica del corazón, piensa que se trata de una nefritis difusa, pero no habla de la atrofia consecutiva (3).

De esta exposición histórica resulta que los autores están lejos de conver- nir en la naturaleza del riñón cardiaco. El desarrollo anormal del tejido conjuntivo ha sido comprobado por todos, como consecuencia del éxtasis venoso largo tiempo prolongado; pero para muchos anatomo-patólogos, estas lesiones no terminarian nunca en la atrofia granulosa del órgano. Para algunos, por el contrario, habría formación de una verdadera nefritis intersticial; por último, para un último grupo de escritores, ha prevalecido una opinión mixta, que admite la atrofia renal como término último del riñón cianótico, sin identificarlo con la enfermedad de Bright ordinaria, pues un cierto número de caracteres diferenciales, que se les encontrarán expuestos en la anatomía patológica, permiten distinguirla de ésta.

Desde el punto de vista clínico, la cuestión ha sido mucho menos estudiada y los síntomas propios al riñón cardiaco han sido con gran frecuencia no tenidos en cuenta. Mauricio Raynaud (4), en 1868, después de una descripción de las lesiones de la nefritis intersticial cardíaca, sobre cuya existencia se pronuncia categoricamente, dice que el riñón cardiaco termina con los trastornos generales y con las consecuencias funestas de la enfermedad de Bright más legítima, de la que presenta exactamente la marcha y los síntomas. Por su parte, Bartels (loc. cit.) hace notar que los síntomas de uremia no se observan nunca en el curso de las enfermedades del corazón, y Eichhorst dice que «los accidentes de la congestión renal son pasajeros, van y vienen según el estado del miocardio». Apenas si la congestión renal crea un peligro serio, pues la pérdida de albúmina es demasiado escasa para debilitar mucho el organismo. Cuando el elemento sólido de la orina, á pesar de la disminución de la cantidad de orina, encuentra aún un emunto suficientemente poderoso, no hay casi que temer la aparición de la uremia.

Cuffer (Leçons à l'hôpital Tenon, 1892) piensa, por el contrario, que las lesiones del riñón cardiaco son de mucha importancia; lo mismo que un renal puede morir del corazón, un cardíaco puede morir del riñón y sucumbir á los accidentes urémicos. Schmaus y Horn están de acuerdo en que si con las alteraciones profundas de la atrofia cianótica la vida es posible, sin embargo, es porque se efectúa en las partes todavía sanas del riñón un suplemento compensativo de la función urinaria. Por último, Osler com- prueba que la uremia es rara en los casos no complicados con induración cianótica; y según Brault (Traité de Médecine, t. V), no hay que temer la aparición de fenómenos urémicos, por el solo hecho de las lesiones del riñón cardiaco. «El estado del riñón complica sin duda una situación ya bien precaria; pero la vida no está en modo alguno comprometida si el corazón obedece á los medicamentos encargados de estimular su energía. La filtración urinaria se detiene, no porque el riñón esté atacado de lesiones irreme- diables, sino porque la contracción cardíaca está debilitada, y el músculo

(1) Kauffmann, Tratado de Anatomía patología especial, Berlín, 1896, p. 573 a 576.
(2) William Osler, Principios y prácticas de la Medicina, 2ª edic., Filadelfia, p. 763.
(3) Consultese también un excelente resumen de la cuestión hecha por Gouget en el Bull. de la Soc. anat., marzo de 1895.
(4) Mauricio Raynaud, Dict. Jaccoud, art. Coeur, 1868, p. 431.