Gaceta médica catalana (1899-08-31 00:00:00), página 24

racterizan á la nefritis intersticial. Cornil (1) y Brault (2) rechazan también el asimilar el riñón cardiaco á la nefritis intersticial, de la que difiere desde el punto de vista anatómo-patológico y patogénico. Lecorché y Talamon (3) no creen tampoco que el riñón grueso violeta del éxtasis venoso, consecutivo á la cardiopatía, puede volverse un pequeño riñón contraído. Faltará el tiempo, además, para esta evolución. En los casos en los cuales la autopsia muestra grandes riñones rojos e indurados, ó blandos y abigarrados, pertenecientes á formas intermedias de la serie brightica, se ha de preguntar si se trata de una simple coincidencia. Para Gaucher (4) y para Gombault (curso hecho en el Laboratorio de la Facultad de Medicina en 1893), la congestión crónica del riñón puede, por el contrario, para los casos en los cuales á lo menos la hiperemia venosa ha sido prolongada largo tiempo, terminar en la esclerosis, en la nefritis intersticial.

Eichhorst (5) admite la atrofia y la formación de depresiones cicatriciales en la superficie del órgano, como término último de la congestión renal; y Bard, de Lyon (6), describe una induración y una disminución de volumen de las granulaciones del riñón. Se produce una verdadera esclerosis, con engrosamiento del tejido fibroso, engrosamiento por chapas distribuidas irregularmente. Su producción es en cierto modo insular. La esclerosis de este origen puede ir tan lejos, que la distinción suele ser difícil con las demás lesiones crónicas del riñón. Así es que el riñón cardiaco ha sido tomado muchas veces sin motivo justificado en la autopsia por una nefritis primitiva que se califica, ordinariamente, de intersticial.

Birch-Hirschfeld (7) considera como indiscutible la existencia de esta nefritis intersticial de origen cardiaco y Bollinger (citado por Schmaus y Horn) se admira de que la literatura médica tome tan poco en consideración esta afección: riñón granuloso con atrofia en las hipertrofias idiopáticas del corazón.

Evidentemente, esta retracción es atribuida la mayor parte de las veces, entre otras causas, á una lesión intersticial primitiva. En todo caso, no se le atribuye inmediatamente al éxtasis venoso por modo tan general como la afección análoga del hígado, en la cual la atrofia por éxtasis es una idea generalmente admitida. En estos casos, sin embargo, el conjunto del volumen del riñón puede reducirse al tercio del volumen normal y bajar el peso de los dos riñones á 150 gramos y aún menos. Se encuentra, en la superficie del órgano, focos de retracción que forman pequeños hundimientos, y son numerosos y aproximados, constituyendo finas granulaciones. En el fondo de estos hundimientos, se reconoce con frecuencia las estrellas venosas muy llenas. Algunas de estas depresiones, poco numerosas, forman cavidades más profundas, agrupadas aquí y allá: algunas veces en forma de estrella, que corresponden á focos de atrofia más avanzados. Entre ellos, se encuentra elevaciones anchas y aplastadas; la capsula está adherente en unos puntos y en otros no.

Schmaus y Horn (8) han observado la atrofia cianótica de los riñones, en Munich, en la hipertrofia cardiaca idiopática de los grandes bebedores de cerveza; piensan que se le puede observar también en las afecciones valvulares, las miocarditis, las pericarditis y las enfermedades del pulmón que repercuten en el corazón derecho. La induración cianótica es el primer grado de la atrofia granulosa de los riñones que puede serle consecutiva. Sigue entonces la descripción de esta nefritis crónica con focos de atrofia al nivel de los cuales todos los elementos nobles del riñón están atrofiados, reducidos, destruidos. Ziegler, dice (9): «Si el éxtasis venoso dura mucho tiempo y el riñón está indurado, el tejido conjuntivo se muestra un poco ensanchado entre los tubos; los vasos sanguíneos son anchos y están abiertos. Las paredes de los capilares y la túnica adventicia de las venas se hallan

(1) Cornil y Brault, Pathologie du rein, 1881.
(2) Brault, Traité de Médecine, 1893, t. V.
(3) Lecorché y Talamon, De l'albuminurie et du mal de Bright, 1888.
(4) Gaucher, Pathogenèse des néphrites. — Th. d'aggrat., 18-6.
(5) Eichhorst, Traité de Pathologie interne et Thérapeutique, 1889, t. II.
(6) Bard, Précis d'Anatomie pathologique, 1890.
(7) Birch-Hirschfeld, Lehrbuch der pathologischen anatomie. Leipzig, 1891.
(8) Schmaus y Horn, Ueber den Ausgang der cyanotischen Induration der Niere in Granulatrophie, Wiesbaden, 1898, y Berlin Klin. Wochens. num. 89, 25 sept. de 1893, p. 950.
(9) Ziegler, Ueber die Ursachen des Nierenchrumpfung. — Deuts. Arch. f. Klin. Med., 1880, t. XXV. — Tratado de Patología general y de Anatomía patológica, 1893, t. II, páginas 795-799.