Gaceta médica catalana (1899-08-31 00:00:00), página 23

intersticial de origen cardiaco, Bamberger (1), Todd (2), Vogel (3) y Erichsen (4), que citan casos de atrofia granulosa consecutivos á pericarditis y á lesiones de orificio; y como adversarios de esta teoría, Friedreich (5) y Rindfleisch (6).

Klebs (7) hace una descripción detallada de las lesiones de congestión producidas por el éxtasis venoso, después de la degeneración de los elementos nobles del riñón, insiste sobre las alteraciones del tejido intersticial, que infiltrado primero de elementos linfáticos, se hiperplasia, después se retrae y oblitera por compresión cierto número de canaliculos y de glomérulos. Para Kelsch (8), las lesiones del riñón cardiaco son puramente epiteliales, no siendo el tejido conjuntivo asiento de ningún proceso inflamatorio, y para Bartels (9), el riñón cardiaco no puede presentar otra alteración que la induración cianótica.

Lancereaux (10) describe una degeneración gránulo-grasosa de los epitelios mal nutridos, una induración del riñón por engrosamiento de la trama conjuntiva, alteración en todo parecida á la que constituye el hígado moscado, y señala la disminución del volumen del riñón en un periodo más avanzado. Rendu (11) no admite la asimilación del riñón cardiaco á una verdadera nefritis, á pesar de las lesiones irritativas que afectan á la vez al elemento secretorio y al tejido conjuntivo, en el cual hay proliferación de células embrionarias, engrosamiento fibroso de los tabiques, como en los primeros estadios de la nefritis intersticial.

Cuffer (12), en 1878, puso en claro la posibilidad para el éxtasis venoso y el linfático, que se observa en el riñón cardiaco, de terminar en la esclerosis por un lento trabajo inflamatorio crónico. Alrededor de las venas dilatadas llenas de sangre, y de los espacios linfáticos también dilatados, se hace una diapedesis importante de leucocitos, que infiltran las mallas del tejido conjuntivo. Estos globulos blancos se transforman en tejido fibroso y acaban por concurrir al desarrollo de la nefritis intersticial. El autor los ha visto en vía de transformación, prolongados, fusiformes, convertirse claramente en tejido fibroso; á su vez, las células fijas del tejido conjuntivo proliferan y pasan primero por el estado embrionario, para transformarse en seguida en tejido fibroso. Cuffer ha confirmado su primera opinión en algunas lecciones dadas en el hospital de Tenon, en 1892, y recogidas por Gouget. Para François (13), después de una faz de infiltración edematosa, sobreviene otra de induración, de esclerosis, análoga á lo que se produce en el edema, en general, cuando este último, después de un periodo más ó menos largo, pasa al estado de edema duro y escleroso. Para Hortolés (14) hay verdaderamente una nefritis intersticial crónica, que sucede á una infiltración edematosa de los espacios intertubulares; como en el desarrollo del tejido fibroso del embrión, existen sucesivamente: islotes de células embrionarias, formación de tejido mucoso, después estadio fibro-formativo propiamente dicho. Germont (15), con arreglo á sus experimentos, acepta igualmente la existencia de la esclerosis renal por éxtasis venoso.

Cornil y Ranvier (16) hacen del riñón cardiaco una forma muy atenuada de nefritis intersticial generalizada (ligero engrosamiento de los tabiques que separan á los tubos, aumento de las células de este tejido); pero, para ellos, no termina nunca en las granulaciones y en la atrofia renal que ca-

(1) Bamberger, Ueber Beziehungen zwischen morbus Brightii und Nierenkrankheiten. — Virchow's Archiv, 1857, t. XI.
(2) Todd, Clinical lectures on certain diseases of the urinary organs and dropsies, Londres, 1857.
(3) Vogel, Nierenkrankheit, 1865.
(4) Erichsen, De la correlation des las enfermedades del corazón y de los riñones. — Petersb med. Zeitsch., 1862.
(5) Friedreich, Cantatt's Jahresbericht, 1857, t. III, p. 192.
(6) Rindfleisch, Lehrbuch der pathologischen Gewebelehre, Leipzig, 1867-1869, p. 436.
(7) Klebs, Handbuch der pathologischen Anatomie, 1870, cuad. III, p. 431.
(8) Kels h. Revue critique et recherches anatomo-pathologiques sur la maladie de Bright. — Arch de Physiol., 1871.
(9) Bartels, Die Krankheiten des rens, trad. franc. con adiciones de Lépine, 1875.
(10) Lancereaux, Dict. encycl. des Sc. méd., art. Reins, 1876.
(11) Rendu, Etude comparative des néphrites chroniques. — Th. d'agregat, 1878.
(12) Cuffer, De la néphrite interstitielle cardiaque, Rein cardiaque. — France méd., 1878.
(13) François, Th. de Montpellier, 1881, y France méd., 1878.
(14) Hortolés, Etude du processus histologique des néphrites — Th. de Montpellier, 1881, p. 112
(15) Germont, Contribution á l'étude expérimentale des néphrites. — Th. de Paris, 1888.
(16) Cornil y Ranvier, Histologie pathologique, 2. edic., 1884, p. 504.