Gaceta médica catalana (1898-12-31 00:00:00), página 4

tendrían respuesta; pero, en resumen, si no son todos los investigadores capaces de fijar ciertos detalles, de seguir la evolución completa, de tener el núcleo, de ver los flagelos ó las granulaciones pigmentarias, ni sorprender la reproducción; la apreciación del parásito grossó modo, la comprobación de que existe, no es empresa superior á las aptitudes y habilidades ordinarias y mucho menos para los que hace años realizan con seguridad trabajos de técnica microscópica menos hacederos y más comprometidos que el hallazgo del Hematozoario.

No deduzco, ni sería lógico, de estas negaciones que el Hematozoario del paludismo no exista, ni me hago eco de las rotundas contradicciones de Lewrie y otros; pero, á la verdad, confieso que dejan en mi ánimo ciertas dudas en el sentido de que tal vez sea más compleja la etiología de la malaria de lo que parece á primera vista y de lo que con admirable sencillez sostiene Laverán, pues cabe en lo posible la multiplicidad de causas.

5.º Ni en sus efectos morbosos. Claro es que no hablo de esos padecimientos intermitentes que nada tienen que ver con el paludismo. Dentro de lo palúdico, aun admitiendo ese proteísmo infectivo, cuya unidad laboriosamente ha hecho la clínica, y aun aceptando como piedra de toque la acción de la quinina, el Hemophilum malariae no nos permite explicar todo lo que hoy se llama paludismo. Si, como se dice, la acción genuina, la típica del parásito es la destrucción de los hematies, en pos de la cual viene rápidamente la anemia, concepto que significa tanto como pensar siempre en el origen hemático de los trastornos todos ¿cómo podremos entender nunca las perturbaciones gastro-intestinales, sean ó no de tipo disentérico, las neuralgias, todas las lesiones localizadas, etc., así como las formas larvadas? ¿Cómo concebir esos ataques de perniciosidad tan ejecutivos, hechos en breves horas de incubación y que suponen un poder reproductor del agente, inconcebible en tan corto plazo y con una fagocitosis leucocitaria tan activa, y de malignidad tal que mata sin defensa posible? ¿Qué explicación cabe de esas curaciones realizadas en horas, tras largos meses de rebeldía, sin más que un cambio de medio, una impresión intensa moral, un profundo desequilibrio físico? ¿Cómo se comprende que la destrucción de los hematies, la anemia, la anemia sola, produzca ese proteísmo palúdico febril, con frecuencia hipotérmico á las veces? Si para ensanchar más la acción del parásito, ya que la anemia sola no basta, admitiríamos la producción de toxinas, no dependientes del parásito vivo, que esto se halla muy lejos de estar demostrado (1), sino de los cadáveres de los parásitos (ptomatinas) ¿cómo es que no se observa igualas y más graves hechos en otros Hematozoarios, cuya vida más activa y cuyo cadáver más grande, habrían de producir mayores estragos que el palúdico?

Este interrogatorio puede ser más largo, pero no lo continué.

Desde luego, ni por acción mecánica (embolias palúdicas), ni por destrucción de los glóbulos, ni por ataque de los órganos hematopoéticos (anemia, pigmentaciones sanguíneas, leucocitosis), ni por intoxicación causada por el parásito vivo ó muerto (estado infectivo), puede resolverse el vasto y complejo problema de la acción morbosa del agente palúdico. Tampoco queda resuelto con todas las especies de Grassi y Feletti, ni con la clasificación de Golgi (fiebres causadas por parásitos que viven ordinariamente en la sangre y en ella realizan las principales fases de su desarrollo; fiebres motivadas por parásitos que evolucionan principalmente en la médula ósea y en el hazo).

El mismo Laverán, que tanto interés ha puesto en describir el parásito ¡cuán ligeramente discurre sobre la acción patógena! Casi todas

(1) La toxicidad mayor de la orina de que hablan Brousse y Roque y Lemoine no está demostrada.