Gaceta médica catalana (1898-02-28 00:00:00), página 4

La excreción urinaria.—El Dr. Mossé: Las investigaciones que se realizan desde hace algunos años, han establecido la existencia de una poliuria insípida aguda y consecutiva á los accesos intermitentes legítimos. Esta poliuria aguda presenta varios caracteres de síndrome crítico, pero á lo que más se parece es á las poliurias agudas que se observan al principio de las enfermedades infecciosas. En unos casos desaparece pronto, y la cantidad de orina eliminada en veinticuatro horas no tarda mucho en ser la normal; en otros casos, por el contrario, la curva de la excreción nictámera decrece progresivamente, y á veces hasta de una manera muy regular.

Podemos concluir que se ha confirmado la opinión, ya emitida hace algunos años, á saber: que si la poliuria aguda malárica presenta varios caracteres de un síndrome crítico, en muchos casos su naturaleza la asemeja á las poliurias agudas de la convalecencia de las enfermedades infecciosas. Aunque merece en algunos casos el nombre de eliminadora que ha propuesto Picci, hay otros en que parece que no arrastra hacia el exterior ni exceso de desechos orgánicos ni una gran proporción de elementos tóxicos, que se eliminan á veces antes de que se hubiese producido la poliuria.

Formas clínicas de las cirrosis del hígado.—El Dr. Chauffard: El estudio de las formas clínicas de las cirrosis del hígado, simplificado por primera vez hace unos veinte años, es hoy día mucho más complejo. El análisis histológico y clínico, asociado á la investigación etiológica y comprobado por los métodos de la patología experimental, ha ido individualizando poco á poco nuevas formas clínicas y ha aumentado hasta tal punto el cuadro de las cirrosis, que la cuestión es digna de ser estudiada de nuevo por completo. La hiperplasia conjuntiva no implica por sí sola la existencia de una cirrosis: son necesarias tres condiciones para caracterizarlas. La proliferación intersticial debe ser generalizada, totius hepatis, con predominio de tal ó cual región, pero siempre difusa. Una esclerosis periquística ó pericalculoosa no constituye una cirrosis. Es necesario que el tejido conjuntivo neoformado sea tejido fibroso y adulto, rico en fibras elásticas, frecuentemente retráctil y casi cicatricial. Por último, en toda cirrosis del hígado en evolución, en un momento dado, el proceso no se reduce á ser puramente intersticial: la célula hepática entra en juego, ya porque llegue á compensar de un modo más ó menos completo y duradero los progresos de la lesión esclerosa, ya porque sufra á su modo los efectos nocivos.

La clasificación debe ser anatómica y etiológica. Desde este doble punto de vista, se distinguen la cirrosis por vía vascular, biliar ó capsular, dependientes de las intoxicaciones exógenas ó endógenas de las infecciones y de las toxinas infecciosas, ó, en fin, de las alteraciones mecánicas de la circulación.

Debe añadirse, además, el modo evolutivo. La acción brusca, masiva, á altas dosis, de un agente irritante, hiere ó mata la célula glandular; la acción del mismo agente, á pequeñas dosis, largo tiempo sostenidas, provoca la reacción esclerosa del tejido conjuntivo de las paredes vasculares vectoras, y no alcanza la célula hepática sino más tarde y secundariamente.

Se podrá decir que la lesión cirrótica es un modo de resistir del hígado; la defensa del órgano ante la agresión; una reacción protectora, cuando menos al principio; una salvaguardia de la integridad celular del hígado; pero esta lesión esclerosa acaba por ser perturbadora y patógena, tiene bajo su dependencia una serie de síntomas, constituye, en fin, una enfermedad hepática autónoma, que tiene su evolución, sus complicaciones y su gravedad personal.

La intoxicación saturnina, ó cólico de plomo, sólo revela su acción