Gaceta médica catalana (1898-01-15 00:00:00), página 9

predominantes guardan una cierta relación con los caracteres clínicos de una determinada forma morbosa; pero esto sólo puede aceptarse en términos generales, porque en el terreno de lo concreto se ve á cada paso hechos individuales que lo contradicen por completo y que invalidarían una clasificación doctrinal de las cirrosis, cimentada sobre tal base.

Así tenemos, contra lo que aseguraron Charcot y Gombault, que Litten y Brieger fueron los primeros en demostrar que en la forma atrófica el proceso de proliferación intersticial, que casi siempre es interlobular de preferencia, podía hacerse intralobular, como en la misma cirrosis con hipertrofia é ictericia. Jaccoud y Brissaud han visto asimismo el caso de una cirrosis cuyo tipo clínico correspondía al habitual de la forma anatómica bivenenosa anular, en cuya autopsia pudieron ver, sin embargo, como el asiento de las lesiones radicaba tan sólo alrededor de la vena porta, afectando, microscópicamente, un aspecto insular. De manera, que hay que deducir, á tenor de lo indicado, que tanto las formas atróficas como las hipertróficas, acompañándose ó no de ictericia, sean insulares ó anulares, pueden presentarse unilobulares ó multilobulares, sin que este distintivo anatómico tan aparente afecte siempre á la fenomenología morbosa de una manera ostensible en clínica.

En el propio dominio anatómico, con tanta ó mayor claridad que en el conjunto sintomatológico, según veremos, se presentan á menudo lesiones real y verdaderamente intermedias ó compuestas, que si bien no se opondrían á la formación de un grupo natural desde el simple punto de vista de la histología, echan por tierra igualmente la posibilidad de una división esencial de la cirrosis.

Y ni siquiera en consideraciones de embriogenia hepática cabe hallar un refugio para el anátomo-patologismo, en derrota, si pretende servir actualmente como base para la clasificación de la cirrosis, si bien Charcot pudo, en 1876, calificar de epiteliales á las cirrosis de tipo hipertrófico con ictericia, que meses antes pusiera en claro Hanot, en las cuales la proliferación intersticial era, á su decir, consecuencia de la irritación primaria del elemento noble, de la célula hepática, ó sea de tejidos procedentes, como prolongación natural y fisiológica de los conductillos biliares, de la hoja interna del blastodermo y atribuir á las resultantes un origen mesodérmico, lo que es hoy día, ante la mescalanza demostrada de lesiones, que presiden las formas clínicas más variadas de hepatitis intersticial, no puede sostenerse tal manera de pensar. Es asimismo digno de llamar la atención en este sentido el hecho de que la hipermetaglia esplénica, acompaña muchas más veces á la cirrosis hipertrófica biliar que á la de Laënnec y que su desarrollo sea de ordinario mucho mayor en la primera que en la segunda, siendo así que el bazo es un órgano de origen francamente mesodérmico. Y no se diga, no, que tal vez en esto jueguen simplemente condiciones de congestión ó de replecciones vasculares, puesto que justamente en la cirrosis atrófica es donde con mayor intensidad se generan procesos de estancación sanguínea mecánicos capaces de ocasionar ascitis, hemorragias y demás trastornos sabidos, mientras que en la otra el derrame peritoneal falta casi siempre, lo propio que las hemorragias por remanso, debiéndose por tanto recurrir á la explicación de que el tumor esplénico, que en gran parte ha de ser debido al éxtasis de sus elementos vasculares, tiene también por origen bajo toda probabilidad una hiperplasia conjuntiva debida á las propias causas que despertaron la hepática, no teniendo, por tanto, nada que ver con hechos etiológicos que fueron capaces de provocar solamente á enfermedad elementos derivados de la hoja interna del blastodermo.

De lo dicho se desprende, pues, que hay que renunciar al ideal de que para cada tipo clínico de cirrosis exista una especial forma anatómica que le sirva completamente de explicación y de base.