Gaceta médica catalana (1898-01-15 00:00:00), página 17

fender ninguna de las teorías actuales del origen de dicha degeneración. Considera á la verdadera degeneración quística como el resultado de un desarrollo anormal del órgano glandular. En los primeros tiempos de la evolución embrionaria, la parte mesodérmica de dicho órgano crece á expensas del tejido epitelial y desorganiza las formaciones glandulares hasta entonces primitivas, efectuando dicha desorganización, ya totalmente ó ya de un modo parcial en segmentos epiteliales. Una vez separados estos últimos de la continuidad orgánica, se desarrollan en seguida independientemente, parte de ellos en quistes comunes, y otra parte en formaciones de apariencia quisto-adenomatosa; pero no hay que confundirlas con las formaciones quistoideas y con los quistes por retención que se desarrollan más tarde en el parénquima que ha seguido funcionando.

El autor ha examinado con el mayor esmero la degeneración quística de los riñones y del hígado. A su juicio, la broncoectasia congénita en el sentido de Grawitz (al menos en la mayor parte de los casos en que se trata de quistes cerrados), y lo mismo algunos casos de la cirrosis de Corrigan, unilateral en el adulto, no son otra cosa que una verdadera degeneración quística del pulmón, tanto en el concepto etiológico como en el anatómico, degeneración que es completamente idéntica á la degeneración quística del riñón, del hígado, del pulmón, del páncreas, de la glándula mamaria, del testículo y del ovario. Termina el autor resumiendo todos los argumentos por virtud de los cuales llega á establecer la teoría expuesta.

Sobre la fijación del oxígeno en la sangre de los animales. — Refiere Biarnes (de Toulouse): En los animales superiores hay siempre una reserva de hemoglobina que sólo se utiliza cuando se altera la capacidad respiratoria de la sangre por el oxígeno. Si se disminuye la capacidad respiratoria de un animal por medio de la sangría ó con las inhalaciones de óxido de carbono, se observa que no ha variado sensiblemente la riqueza de la sangre en oxígeno, pero que el coeficiente respiratorio, ó sea la relación del oxígeno que encierra la sangre á la que contiene cuando está saturado de él, se aproxima cada vez más á la unidad á medida que se suprime ó que se destruye su hemoglobina. Se advierte también que la nutrición general del animal no se altera (alteración que es manifestada por el descenso muy rápido de la temperatura), más que en tanto que la capacidad respiratoria del animal ha disminuido por debajo del valor en oxígeno que contenía su sangre antes de todo experimento. Según esto, el organismo de los animales superiores mantiene todo lo que puede en un grado fijo el valor en oxígeno de su sangre arterial, á pesar de los trastornos que se produzcan en la nutrición general.

De la acidez urinaria y de los procedimientos empleados para su determinación. — Dres. Berlioz, Lepine y Michel: Para medir la acidez urinaria, convendría adoptar un procedimiento único y bien definido, á fin de que se pudiese comparar siempre los resultados publicados por diferentes experimentadores. En efecto, al examinar los datos conocidos en la actualidad, es muy difícil deducir las conclusiones ciertas que reclama la semeiología urinaria, puesto que los resultados obtenidos por medio de procedimientos variados se expresan tan pronto en ácidos clorhidrico, oxálico, fosfórico, etc., como en álcalis, v. gr., la potasa, la soda. Algunos de los métodos más empleados son largos y complicados, porque se proponen expresar la acidez según la naturaleza misma de las sustancias que la determinan. En la hipótesis de que la acidez urinaria sólo es debida á los fosfatos ácidos monometálicos, los métodos en cuestión tienen por objeto dosificar el ácido fosfórico que contiene la orina en forma de fosfatos ácidos. Ahora bien, estas sales no son los únicos