Gaceta médica catalana (1897-12-31 00:00:00), página 9

Bremer, que si se colora con rojo del Congo ó con azul de metileno la sangre normal extendida sobre una chapa y desecada á 135° C. por espacio de seis á diez minutos, los glóbulos rojos se coloran bastante de encarnado en el primer caso, de azul en el segundo, mientras que con la sangre diabética no hay coloración. Cuando se emplea la mezcla Ehrlich-Biondi, los glóbulos rojos de la sangre normal se coloran de violeta y los de la sangre diabética toman un color anaranjado.

Esta diferencia de coloración es indudablemente curiosísima; pero como Lyonnet y Lépine han observado que los glóbulos rojos de la sangre leucocitémica se comportan exactamente igual que los de la diabética, es imposible atribuir á dicha alteración el valor de un elemento patógeno de la diabetes. Es imposible considerar los glóbulos rojos como el sitio exclusivo del fermento glicolítico en la sangre, porque la linfa, como he indicado ya, y ha observado perfectamente el profesor Dastre, contiene, cuando menos, tanto fermento glicolítico como la sangre.

Elemento renal de la diabetes. — He indicado algunos elementos, que por aumento de la producción ó por disminución del consumo del azúcar, originan la hiperglicemia; pero es preciso no olvidar que no basta ésta para producir la diabetes: hay hiperglicemias sin diabetes, como hay glicosurias sin hiperglicemias (en particular la glicosuria florízica). Existe, por lo tanto, un elemento renal que ha de tenerse en cuenta. Hasta se ha hablado de la diabetes renal humana. Estos casos son excepcionales en absoluto. Véase uno de los más notables y recientes:

Una mujer de veinticinco años presentó de repente, cinco meses antes de ingresar en el hospital, polidipsia y poliuria con glicosuria. Los dos síntomas primeros desaparecieron espontáneamente, pero persistió la glicosuria. La orina contenía de 50 á 80 gramos de azúcar por litro. La alimentación, exclusivamente albuminoidea, no modificó la glicosuria. El estado general era excelente; no había acetonuria. El examen minucioso demostró que la glicosuria sólo existía después de las comidas, independientemente de la composición de éstas. Cuando la orina contenía 40 gramos de azúcar por litro, el análisis de la orina reveló sólo 1 gramo 40 por 1,000. La enferma permaneció en el hospital seis meses, sin obtener mejoría alguna. El caso parece algo más complejo de lo que se cree, porque la glicosuria era elevada; pero es imposible negar que el elemento renal desempeñó un papel importante.

Existen en las diversas formas de diabetes todos ó casi todos los elementos que acabamos de revisar; pero, como se ha indicado antes, cada cual interviene más ó menos según los casos. En la diabetes pancreática, por ejemplo, se sabe que hay azoamilia (Hédon, Minkowski), disminución del fermento glicolítico (Lépine), disminución de la formación de la grasa (Weintraud y Laves), disminución de la formación de azúcar (Kauffmann).

En la diabetes nerviosa, cuya patogenia no es tan conocida, hay, cuando menos, azoamilia (Naunyn), exageración de la glicogenia hepática (C. Bernard), disminución del fermento glicolítico (Lépine). Se ignora si está disminuida la formación de la grasa. Por último, según Chauveau y Kauffmann, hay probablemente inhibición de la secreción interna del páncreas, incapaz de explicar los efectos obtenidos, porque, á juicio de Hédon, la picadura del bulbo exagera la hiperglicemia y la glicosuria producidas por la extirpación del páncreas. (Continuará).

COLEGIO DE MÉDICOS DE BARCELONA.

SESIÓN INAUGURAL.

Como día de gran solemnidad, presentaba el «Colegio de Médicos de Barcelona» el día 7 de este mes un aspecto deslumbrador. Su nuevo do-