Gaceta médica catalana (1898-02-28 00:00:00), página 10

El fósforo, que en grandes cantidades da lugar á una esteatosis hepática mortal muchas veces, si se ingiere á pequeñas y continuadas dosis, puede provocar en el hígado una induración notable del tejido celular. Esto en el terreno experimental está comprobado desde los célebres experimentos de Wegner (1872) en perros, gatos y conejos, que le permitieron obtener demostrativos ejemplares de cirrosis fosfórica provocada. En clínica han descrito casos de cirrosis hepática debida á la intoxicación crónica por el fósforo, entre otros, Krönig, Aufrecht, Koch y Achermann. Su sintomatología acostumbra á ser la de la venosa atrófica y los fenómenos morbosos concomitantes más frecuentes suelen consistir en ulceraciones del tubo digestivo, en particular bucales, y en necrosis de los maxilares.

El mercurio, el arsénico, el naftol, el ácido acético y muchas otras sustancias venenosas parece que en sus intoxicaciones crónicas respectivas pueden dar lugar á la aparición de la cirrosis, que por lo común afecta en tales circunstancias el aspecto clínico de la venosa atrófica. Nuestros conocimientos sobre estos extremos son, sin embargo, muy deficientes todavía.

Entre las formas de cirrosis deuteropáticas tiene gran importancia clínica la llamada cirrosis cardiaca. Por tal debemos comprender la que se desarrolla durante el curso de la asistolia motivada de un modo preciso por las alteraciones circulatorias que la enfermedad generadora, casi siempre de corazón, puede engendrar en el seno del hígado.

Bien sabido es que en cuanto comienzan, por la causa que fuere, los fenómenos de mitralismo é hiposistolia, se desarrolla una serie de trastornos de la circulación, sobre todo venosa, que se conocen con el nombre de asistolia, poco apropiado si se quiere, pero consagrado por la tradición y por el uso. Uno de los primeros hechos constitutivos de la asistolia es la estancación de la sangre en las venas suprahepáticas, lo cual ha de ocasionar forzosamente un retardo en su marcha á través de las redes capilares del hígado y en definitiva en las ramas de la porta, dando lugar á una congestión mecánica pasiva de la visera, que puede darse á conocer en clínica por aumento en el volumen, dureza y sensibilidad del hígado, infarto esplénico, ascitis, trastornos gastro-entéricos, hemorroides, subictericia, etc., etc. Este síndrome es susceptible de aliviarse considerablemente y aun de desaparición total, si su causa, inmediatamente generadora, la asistolia, es favorablemente modificada ó se desvanece del todo merced á la terapéutica empleada ó á lo que fuere.

Pero que estas congestiones pasivas por verdadera estancación se repitan varias veces (como acostumbra á suceder y con intervalos cada vez más cortos) ó que al fin quede permanente, por poca predisposición que para ello presente el enfermo, se verá como lo que era un simple hígado moscado, da un paso más en el camino de lo morboso y empieza á ser un hígado cirrótico á causa de que los principios irritantes que contiene la sangre retenida, muchos de los cuales tal vez proceden de las toxinas que con tanta abundancia se absorben en las vías digestivas, por lo común acatarradas en tales condiciones, determinan una flebitis y periflebitis supra-hepáticas, que no tardan las más de las veces en propagarse á las venas portas interlobulares, quedando por fin establecidas las lesiones de la cirrosis bivenosa ordinaria.

Son muchas las enfermedades que determinando en su ocasión la asistolia, pueden dar margen al hígado moscado primero y á la cirrosis cardiaca después; pero estos trastornos circulatorios y tróficos se presentan con mayor frecuencia que en ningún otro padecimiento, en el curso de las lesiones valvulares del corazón y particularmente en el de las