Gaceta médica catalana (1897-07-31 00:00:00), página 14

dos aquellos casos en que participan, por poco que sea, del proceso patológico general. Para estos, la nefritis intersticial es el origen de la afeción y produce por sus repercusiones todo el conjunto de síntomas observados.

Los que tal sostienen invocan como mecanismo de estas acciones á distancia, unas veces la repercusión de la nefritis sobre el órgano cardíaco por el hecho de la hipertensión y los edemas asistólicos que de ella resultan; otras los espasmos vasculares, las esclerosis tóxicas, dependientes ambos de la retención de toxinas fisiológicas.

Tal interpretación es susceptible de las mismas objeciones que la precedente; todavía se ajusta con más dificultad que aquélla á los hechos de observación. No ignoro la existencia de nefritis intersticiales primitivas, ni las perturbaciones de la epuración orgánica que las acompañan, ni la hipertrofia cardíaca que directamente engendran, ni la astasia que puede ser su consecuencia; pero ninguna de estas causas basta para producir las esclerosis á distancia, sin el concurso de brotes inflamatorios intersticiales y locales.

El conocimiento de las lesiones cardíacas, por lo menos de las endocardíacas, y el de las del riñón, es de fecha relativamente antigua; las lesiones vasculares han entrado en días más próximos en el cuadro de la Patología.

La arterio-esclerosis es hoy, para la inmensa mayoría de los observadores, la causa esencial, casi única, de las esclerosis viscerales. Póngome en primera línea cuando se trata de proclamar los grandes progresos que el estudio de las lesiones arteriales ha permitido realizar en la Patología. No hay quien dude que han conquistado un sitio en el cuadro nosológico; pero su papel no es tan grande, ni su influencia tan general como hoy se pre- tende.

Dícese que las lesiones vasculares determinan la esclerosis por dos mecanismos diferentes: por una parte la disminución de la onda circulatoria que resulta de la estrechez arterial, provoca la atrofia por degeneración de los elementos nobles é hipertrofia consecutiva del tejido conjuntivo; por otra parte la inflamación de las paredes arteriales puede alcanzar á la per-arteria y extenderse desde aquí por continuidad á la atmósfera de tejido conjuntivo. Huchard y sus discípulos, que han estudiado con grande atención las esclerosis de origen vascular, distinguen también, en principio, la esclerosis distrófica de la inflamatoria; según su creencia, ambas formas co- existen, de ordinario, en el mismo órgano, variando solamente sus propor- ciones. Aun más, llega á deducir que su expresión clínica es apenas dife- rente dominando, por lo general, la esclerosis distrófica (1).

A pesar de tales testimonios, mis observaciones me han convencido de que es preciso establecer una línea de separación radical y bien marcada entre la esclerosis distrófica y las inflamatorias de origen arterial. La escele- rosis distrófica sólo se produce cuando las lesiones de ateroma tienen un carácter profundamente tórpido; y tales casos son los que mayor carácter imprimen al cuadro anatómico y clínico.

Y, en efecto: las lesiones ateromatosas crónicas y tórpidas, crean las meiopragias de los órganos afectos y aun las atrofias parciales de los mismos, por la supresión del riego circulatorio en campos limitados; sólo el tejido conjuntivo resiste y vive en el territorio de las arteriolas obliteradas.

De aquí nace un tipo anatómico muy característico que corresponde á las esclerosis de este origen; el tejido conjuntivo no invade sino parcialmente el sitio donde antes vivieron los otros tejidos menos resistentes, y el órgano, en su conjunto, disminuye de peso y de volumen.

No es de hoy: desde 1889, en mi resumen de anatomía patológica, esta- blecí una separación absoluta entre estas esclerosis especiales y las inflama- ciones intersticiales, y para marcar más claramente su autonomía, diles el nombre de atrofias isquémicas, expresión que recordaba á la vez sus sínto- mas esenciales y su patología.

Las lesiones arteriales inflamatorias, aquellas que merecen con razón el nombre de arteritis, evolucionan de un modo muy distinto. Provocan á su

(1) Véanse, sobre este asunto, los numerosos trabajos de la escuela de Huchard y muy especial- mente la tesis de Weber y la comunicación de este último al Congreso de Lyon: Remarques sur l'anatomie pathologique et la pathogenie de la sclerose du cœur (Trabajos del Congreso de Lyon, 1854, p. 797).