Gaceta médica catalana (1897-12-31 00:00:00), página 6

crobios patógenos, desde el punto de vista de la Botánica y de la especificidad de las enfermedades. El profesor Lepine leyó otro sobre La génesis de la diabetes en sus diferentes formas. El profesor Cornil sobre Patología de las trombosis; y los profesores Behring y Bouchard sobre El papel de las antitoxinas en la producción de la inmunidad artificial.

He aquí el trabajo de Lepine sobre La diabetes sacarina. En esta enfermedad existen diferentes variedades clínicas:
1.ª De origen nervioso: demostrada por C. Bernard con la picadura del cuarto ventrículo.
2.ª Por influencia de la gota: en el período medio de la vida, en personas algo obesas y en litídicos.
3.ª Por la supresión del páncreas: Bouchard descubrió las lesiones concomitantes del páncreas; Lancereux la obturación del conducto de Wirsung por cálculos; Mering y Minkowski han producido la diabetes en los animales (1889), extirpándoles el páncreas.
4.ª Casos de diabetes en que no es posible supeditarlos á las patogenias anteriores.

Azoamilia.—Los fisiólogos, en particular los de la escuela de Munich, han enseñado que en estado normal las células hepáticas son capaces de retener por alguna tiempo cierta cantidad del glicógeno que han elaborado con los azúcares conducidos por la sangre de la vena porta; algunas veces este proceso fisiológico falta de una manera más ó menos completa; de aquí una causa de hiperglicemia. Seegen cree que ésta es la patogenia de la forma ligera de la diabetes. Cuando menos es la causa principal de la glicosuria alimenticia, observada en el hombre por Colrat.

Las células hepáticas son susceptibles también de fabricar azúcar en cantidad exagerada, destruyendo su glicógeno. Esta función exagerada es también una causa de hiperglicemia.

Ineptitud para formar tanto glicógeno como en estado normal y aptitud exagerada para formar azúcar, son dos trastornos funcionales de la célula hepática que, aunque distintos, coexisten á menudo. Si esta coexistencia es la regla, según parece, es posible, para simplificar, designar ambos estados con el nombre de azoamilia, que significa ineptitud de la célula para contener tanto glicógeno como en estado normal. Este estado de la célula hepática es provocado por:

a) Ciertas excitaciones nerviosas: picadura del plano del cuarto ventrículo (C. Bernard); lesiones de puntos diversos del sistema nervioso (Schiff, Eckhardt, Cyon, Aladoff, etc.); excitación del esplácnico (Morat y Dufourt); excitación de la extremidad periférica del vago (Butle, Lépine, Levene); excitación del plexo solar, etc.;
b) Diversos venenos: fósforo, arsénico, sublimado, nitrito de amilo, curare, ciertas toxinas microbianas, etc.;
c) La extirpación del páncreas.

Se oponen, por el contrario, á este estado de la célula:
a) La sección de la médula entre las últimas vértebras cervicales y la sexta dorsal (C. Bernard, Boehm y Hoffmann, J. Mayer, Nebethan, Chauveau y Kaufmann);
b) Cierto número de sustancias, como la glicerina (Luchsinger), todos los antipiréticos (Lépine y Porteret, Nebelthan), la atropina (A. Cavazzani), las sales amoniacales (Rohmann, Belthan), etc.

Exceso de proteolisis primitiva y glicogenia sin glicógeno.—En muchos diabéticos está exagerada la desasimilación nitrogenada. Se ha dicho (Weintraud, von Noorden, etc.), que esta desasimilación es secundaria; en otras palabras, que tiene por objeto suministrar á la economía las calorías necesarias de que está privada por la falta de combustión del azúcar. Aunque esta interpretación sea seductora, no es exacta siempre.

El azúcar formado ¿pasa necesariamente por el estado de glicógeno?