Gaceta médica catalana (1898-02-28 00:00:00), página 5

sobre el hígado por dos síntomas: la disminución de volumen por espasmo vascular del órgano, y la posibilidad de provocar la glicosuria alimenticia, y algunas veces también por una urobilinuria pasajera. Se comprende, pues, que el saturoismo sea una causa rara, si no dudosa, de cirrosis hepáticas, cuando menos en clínica. Algunos hechos de este género han sido publicados por Potain y Laffite, hechos que por su posibilidad de un alcoholismo asociado, pierden mucho de su valor.

En las condiciones clínicas habituales se puede decir que el plomo es, en realidad, un veneno poco cirrótico. Comparemos su acción á la del veneno más inmediatamente nocivo para el hígado, al fósforo. En la intoxicación fosfórica aguda se produce, como se sabe, una verdadera ictericia grave experimental; las lesiones histológicas completan la analogía y demuestran una desintegración gránulo-grasosa completa de la glándula hepática.

En la intoxicación experimental crónica se han obtenido resultados muy diferentes, según los observadores. Una infección humana, la sífilis, aun nos pondrá en más evidencia la multiplicidad de los efectos posibles de una misma toxina en el hígado, según su grado de virulencia y su modo de acción. La sífilis, casi en todas sus etapas, puede obrar sobre el hígado, unas veces atacando la célula glandular y otras el tejido conjuntivo.

En el periodo secundario, y sobre todo en las formas graves, puede presentarse la ictericia sifilitica. También casi siempre ocurre en la mujer esa complicación terrible de la sífilis secundaria, la ictericia grave, cuyos ejemplos son hoy día demasiado numerosos para que se pueda ver en ello una simple coincidencia. El veneno sifilitico, en estas formas muy virulentas, obra con una intensidad casi comparable á la del fósforo: provoca una hepatitis aguda, difusa y necrótica; mata la célula hepática y no influye en el tejido conjuntivo.

En los dos hay casos de reacción cirrótica del órgano, pero acompañada por condiciones muy distintas de infección; en el feto infección difusa, uniforme y masiva del hígado por intermedio de la vena umbilical; en el adulto diseminación tardía de los gérmenes virulentos, irregular y probablemente por las redes arteriales.

Las nociones precedentes encuentran en los efectos de la infección tuberculosa una confirmación todavía más clara.

Esto nos lleva al estudio de las lesiones hepáticas imputables á la acción de las toxinas microbianas. Tomemos como tipo la toxina diftérica. En las intoxicaciones agudas las células y la periferia del lóbulo se estrechan; las de la zona central sufren la degeneración hialina ó se atrofian en medio de capilares dilatados y de leucocitos exudados entre las trabéculas (H. Claude). Si la intoxicación es más lenta, aparece la infiltración embrionaria de los espacios portas, y después una ligera esclerosis interlobular con producción de algunos neocanalículos biliares; las lesiones celulares son más atenuadas. Por último, en las formas lentas, con gran supervivencia, las lesiones celulares faltan ó apenas son marcadas, mientras que la proliferación intersticial llega á ser una verdadera cirrosis adulta de tejido conjuntivo fibroso.

En el terreno del alcoholismo, es decir, de la causa por excelencia de las cirrosis hepáticas, los resultados obtenidos parecen á primera vista contradictorios. La clínica afirma el papel cirrógénico del alcohol; la experimentación unas veces lo ha admitido y otras lo ha negado.

En cuanto á saber si el alcohol interviene directamente ó si obra por intermedio de lesiones catarrales crónicas del estómago ó del intestino, ó si su papel es solamente el de aniquilar el poder detentivo y de neutralización de las células hepáticas en frente de las toxinas intestinales, como parecen probarlo los experimentos de mi interno F. Ramón, son