Gaceta médica catalana (1897-08-31 00:00:00), página 25

Nada hay tan claro como la patogenia de estos casos en los cuales la autopsia demuestra la existencia de lesiones cerebrales en foco.

Pero en los casos muy numerosos, cuyos resultados son negativos y en aquellos otros cuyas perturbaciones desaparecen más o menos rápidamente la dificultad es grande.

Las diversas teorías emitidas para explicarlas exprimen la evolución de las ideas médicas á propósito de las enfermedades infecciosas. Así es que tratándose en la frecuencia de las perturbaciones vaso-motoras en la pneumonia, Charcot, Lépine, Vulpian, de acuerdo con los antiguos, habían admitido que estos accidentes cerebrales eran resultado de trastornos reflejos que determinaban fenómenos de isquemia ó con congestión localizadas en un departamento cerebral. Lépine, que sostenía su origen isquémico, insistía, en apoyo de su opinión, en la frecuencia de las lesiones ateromatosas de las arterias cerebrales de los ancianos muertos de hemiplejía pneumónica sin lesiones. Pero el hecho de la frecuencia de estas perturbaciones cerebrales en el adulto y niño, en los que faltan estas lesiones arteriales, no permite admitir esta explicación.

Respecto á las congestiones ó edemas cerebrales, es muy posible que una de estas perturbaciones de la circulación cerebral determine la aparición de los fenómenos nerviosos; pero es imposible demostrarlo. Esta opinión responde bien á las ideas actuales sobre la acción de las toxinas microbianas, sea directamente sobre las células cerebrales que excitarían ó cuya acción paralizarían, sea indirectamente sobre la contractilidad de los vasos cerebrales por el hecho de la influencia vaso-motriz de estas toxinas. La circunstancia de la localización de las perturbaciones funcionales en un terreno nervioso que riega una sola arteria, la silviana y sus ramas, por ejemplo, habla en favor de esta última interpretación, admitida por Chantemesse, Hutinel, Belfanti. Muchas de estas toxinas son agentes muy activos de vaso-dilatación, y sus efectos, localizados en ciertos departamentos del cerebro, se explican así de un modo plausible: la acción directa de las toxinas sobre las células no podía explicar esta localización. Esta teoría da cuenta de los hechos en los que no se halla lesión alguna, sino perturbaciones de la circulación cerebral (senos y vasos venosos repletos de sangre, venas de la pía-madre muy distendidas, sustancia gris de las circunvoluciones que participa de esta congestión pasiva). Se nota también comúnmente un edema sub-aracnoideo extremadamente claro, con distensión de los ventrículos cerebrales. A este éxtasis sanguíneo, á este edema, hay que imputar los accidentes observados durante la vida.

La ausencia de micro-organismos en el líquido exudado, y aun en la sangre de los vasos dilatados, demuestra que no se trata de una infección directa (Hutinel, Auscher, Bergé, y P. Claisse). Pero ¿por qué las toxinas elaboradas en un órgano como los pulmones van á actuar sobre las células cerebrales? ¿Se debe el hecho á la herencia neuropática (Dupré), al cansancio funcional (Pfuhl, Alison), ó á la vulnerabilidad del encéfalo en los niños (Hutinel)? Si es imposible responder á estas cuestiones, no es menos cierto que esta teoría tóxico vaso-motora satisface más que este término vago de meningismo, empleado para expresar los accidentes nerviosos tan frecuentes en las enfermedades infecciosas. Participo absolutamente de las ideas expuestas en la Sociedad de Hospitales, por Gilles de la Tourette, en enero de 1896, á propósito del meningismo. Por lo demás, estas ideas reciben un apoyo precioso de las observaciones de parálisis urémicas que se parecen, y hasta confunden, por su brusca aparición, por su desaparición no menos rápida por su localización, á las encefalopatías pneumónicas. Estas observaciones parecen calcadas, en efecto, en los hechos que acabamos de estudiar. Raymond, Chantemesse, Tenesson, Rendu (Un cas d'aphasie urémique, Soc. des Hôpitaux, marzo de 1896), han publicado observaciones interesantes de parálisis limitadas y pasajeras en el curso de la insuficiencia renal. Acabo igualmente de observar un caso de afasia pasajera en un intersticial desarrollado muy bruscamente con ligeros ictus apopléticos, mientras que desde hacía algunos días la insuficiencia renal se precisaba por la disnea nocturna, la cefalalgia, las perturbaciones oculares. Es muy probable que la patogenia de estos accidentes sea la misma que la de las hechas que estudio; y aquí también la acción de las toxinas sobre las arteriolas que riegan un departamento limitado del cerebro, debe producir estas perturbaciones