Gaceta médica catalana (1898-02-28 00:00:00), página 6

todavía teorías expuestas á la discusión, en cuyos detalles no puedo entrar en la presente ocasión. Al lado del alcohol se debe colocar una serie de sustancias que pueden proceder del tubo digestivo, y cuya acción sobre el hígado ha demostrado Roix experimentalmente. Si el alcohol esteatósico los ácidos grasos, y en particular los ácidos butírico, láctico y valerianico, aquéllos serían venenos esclerógenos; el ácido acético puede ser á la vez esteatósico y esclerógeno.

Todos estos ejemplos nos conducen á las mismas conclusiones. Una cirrosis venosa del hígado procede siempre de una intoxicación preliminar por veneno exógeno, por auto-intoxicación ó por toxi-infección. Esta intoxicación, para ser esclerógena, debe obrar á pequeñas dosis y durante mucho tiempo. La reacción escierosa del tejido conjuntivo corresponde á una resistencia relativa del hígado; con respecto al veneno, es una reacción protectora y de defensa. La intoxicación brusca á altas dosis ó por gran actividad tóxica, provoca la esteatosís ó las degeneraciones necrobóticas de las células hepáticas, y no da origen á la cirrosis. Para las cirrosis biliares el problema es mucho más obscuro y nada sabemos de cierto acerca de la patogenia de la cirrosis hipertrófica biliar de Hanot. Su origen infeccioso, afirmado por este autor, habría dependido de una infección colibacilar prolongada durante más de tres años en un caso reciente de A. Gilbert y L. Fournier.

Estos diversos elementos clínicos se agrupan y se asocian entre sí, de modo que individualizan una serie de tipos de cirrosis, cuya descripción es hoy día clásica. Algunos síntomas son de orden puramente local y subordinados á la sistematización del proceso esclerógeno, por ejemplo las ascitis, las varices esofágicas, la ictericia, etc. Otras dependen de una patogenia más compleja de alteraciones que sufren las funciones de otros órganos, como el corazón, los riñones, los intestinos. A medida que la enfermedad progresa, generaliza los efectos á los diversos aparatos orgánicos, y el proceso, puramente hepático al principio, termina por un síndrome muy complejo, por una enfermedad totius substantiae.

Tendríamos una idea muy incompleta de la cirrosis del hígado, desde el punto de vista de su evolución clínica, si no contáramos con un elemento mayor, el estado anatómico y funcional de las células hepáticas. Hanot ha expresado esta noción capital bajo una forma elegante y muy justa cuando ha dicho que: «en materia de cirrosis, el diagnóstico se desprende del estado del tejido conjuntivo y el pronóstico del estado de las células hepáticas.» Esta fórmula me parece verdadera, y los trabajos recientes acerca de las generaciones é hipertrófias compensadoras del hígado permiten darla una extensión mayor de lo que se podía suponer hace algunos años.

Se puede decir hoy día que la hipertrófia compensadora es una ley general en patología hepática. En las lesiones más diversas, agudas ó crónicas, por poco inmediata y definitiva que sea la destrucción del parénquima, se encuentra focos de hipertrófia celular, que evolucionan á menudo hasta los confines de los espacios porta-biliares, es decir: en las grandes regiones del lóbulo en que es más directo el acarreo nutritivo y más grande la vitalidad. Cuando estos focos hiperplásicos tienen un desarrollo muy activo, las extremidades de las trabéculas hipertrófiadas se agrupan en contacto con los lóbulos vecinos, se aplastan y acaban por encapsular el nódulo. Hepatitis nodulares, nódulos adenomatosos.

Ahora podemos aplicar estos datos á las cirrosis del hígado, y en este terreno comprenderemos toda su importancia. Desde este punto de vista se pueden dividir los hechos en tres grupos:

a) En el primer grupo de cirrosis, la hipertrófia compensadora es insuficiente ó enmascarada por la destrucción más ó menos rápida ó