Gaceta médica catalana (1897-07-31 00:00:00), página 21

bien hay que resignarse á reunirlos en un sólo grupo con las formas atenuadas de las fermentaciones, cuyas analogías anatómicas he señalado antes.

Sin embargo, la determinación de la patogenia por muy útil que sea, es menos importante para la clínica que la simple determinación de las modalidades progresiva y estacionaria, es decir: inflamatoria, tórpida ó cicatricial del proceso moroso en el caso objeto de estudio.

Tiempos atrás publiqué dos Memorias (1) consagradas á demostrar la influencia decisiva de la inflamación en la génesis de la asistolia ligada á las afecciones cardíacas primitivas; pues bien: lo mismo sucede en los variados accidentes que engendran las inflamaciones intersticiales viscerales. Las lesiones tórpidas y las de forma cicatricial se toleran bien y no producen perturbaciones patológicas, ó éstas son de poca importancia; por eso las lesiones estáticas sólo se revelan por sus signos físicos característicos, sin que trasciendan á provocar accidentes en las funciones fisiológicas de los órganos en que se producen. Por el contrario, las lesiones inflamatorias activas son dinámicas y ejercen, ya en sus contornos, ya á mayor ó menor distancia su influencia morosa.

Este marcado contraste entre las dos formas de lesión, aparece aun más evidente, si se comparan entre sí las diversas modalidades de las lesiones de los vasos.

Cuando la lesión arterial es tórpida en absoluto, grasosa ó calcaréa, sin reacción inflamatoria, modifica profundamente la circulación local por el estrechamiento del calibre de las arteriolas; determina una isquemia más ó menos acentuada que puede llegar en algunos puntos y en casos de obliteración completa de arteriolas, á la atrofia parcial de las vísceras. Estas atrofias isquémicas no tienen gran valor en el terreno clínico; pero en cambio guarda su estudio grandísimo interés para la Anatomía patológica general, y para la buena interpretación de las lesiones descubiertas por la autopsia.

Por eso dije en el Congreso de Lyon, refiriéndome á la atrofia isquémica del corazón, que «realmente no tenía historia clínica. Apenas si se revela por un poco de aritmia y por cierta debilidad en la contracción cardíaca; pero ni produce hipertrófia notable ni tampoco asistolia». Con estas palabras quisiera hacer comprender que en ningún caso adquiere los caracteres del cuadro clínico de una cardiopatía progresiva.

Sólo por excepción un foco pronunciado de reblandecimiento, puede producir el desgaste de la pared y hasta la rotura, pero este accidente pasivo, ya muy raro por sí, no quita nada de su exactitud al carácter latente ordinario en estas lesiones. Lo mismo puede repetirse con respecto á todas las atrofias isquémicas, sea cual sea el órgano interesado, con la sola excepción del sistema nervioso, sobre todo del encéfalo, donde una lesión de este género puede traer consigo la aparición de focos de reblandecimiento cerebral con su cortejo sintomático ordinario.

El carácter latente, la falta de fenómenos activos de reacción, en una palabra: la ausencia absoluta de síntomas, fuera de una ligera debilidad funcional, es el sello de estas lesiones. La supresión de algunos territorios vasculares, carece de historia clínica en los órganos glandulares, como el riñón y en los musculares, como el corazón, porque no produce otro efecto sino el de abolir una zona del parénquima del órgano muy limitada, casi siempre inferior en extensión ó en volumen al residuo disponible, es decir: al exceso fisiológico de la masa orgánica. Por el contrario, en el sistema nervioso central, cada territorio tiene un papel fisiológico independiente, las funciones supletorias son raras ó lentas en producirse, la meiópragia no puede medirse al tanto por ciento de la zona destruida, sino por su localización; por eso se observan síntomas patológicos reveladores de necrobiosis pasivas y limitadas.

En otros términos, el carácter latente de las atrofias isquémicas y por consiguiente de la esclerosis distrófica, nace de que no produce perturbaciones sino en la medida correspondiente al papel fisiológico de la zona suprimida, sin ejercer una acción perturbadora en sus dominios, ni determinar otras inhibitorias ó de cualquier especie de esas que multiplican los

(1) Contribution à l'étude de l'asystolie (Lyon médical, 1852).—Du rôle des poussées inflammatoires dans la genèse de l'asystolie liée aux maladies organiques du cœur et des indications thérapeutiques qui en résultent.—Lyon médical, 1893, t. I, p. 29.