Gaceta médica catalana (1898-03-31 00:00:00), página 10

deficientes todavía. Desde el punto de vista clínico debo añadir que, según Hanot y Boix, que han podido estudiar á fondo esta cuestión, la enfermedad suele presentarse en individuos adultos tras largos años de padecimientos dispépticos, con ó sin gastroectasia; el hígado acostumbra á presentarse muy grueso, liso, poco doloroso y extremadamente duro; la ascitis y la circulación venosa abdominal suplementaria tardan mucho en desarrollarse, el bazo no aumenta de volumen por lo regular, la ictericia falta siempre y la urobilinuria es abundante. El curso de esta cirrosis es muy largo y puede presentar algunas exacerbaciones febriles por verdadera hepatitis subaguda ó por perihepatitis. Los modos de terminar no están bien precisados, pero es de suponer que sean muy parecidos á los de su análoga la cirrosis venosa hipertrófica.

Hay una forma de cirrosis hepática debida á la oclusión permanente de las vías biliares, oclusión determinada en la inmensa mayoría de los casos por el atascamiento de un cálculo biliar en el conducto colédoco. Presenta cierta semejanza con la cirrosis hipertrófica con ictericia crónica de Hanot, y es enteramente análoga á la cirrosis experimental por ligadura de las vías biliares, que fueron los primeros en obtener y describir Charcot y Gombault.

Las lesiones anatómicas principales de la llamada también, por antonomasia, cirrosis calculosa, consisten macroscópicamente en atrofia del hígado, conservación hasta cierto punto de su lisura normal y aumento de su dureza; el bazo presenta por lo común muy pocas alteraciones. Al microscopio se observa una hiperplasia conjuntiva porto-biliar, principalmente pronunciada alrededor de los vasos biliares, los cuales, en toda la extensión que media desde su nacimiento hasta el sitio del obstáculo á la progresión de la bilis, presentan señales de alteración inflamatoria en sus diferentes capas. Hay al propio tiempo un gran número de canaliculos de nueva formación en los casos en que á la obstrucción biliar se junta una infección séptica, de origen intestinal casi siempre, canaliculos que, según Brissaud y Sabourin, faltan por completo en los casos de retención biliar aséptica. Cuando esta cirrosis es parcial, pueden llegar las cosas al último extremo, y entonces los acinos glandulares desaparecen por completo, quedando solamente la cápsula de Glisson, los espacios y canales portas y un tejido elástico intermedio. Esta desaparición absoluta del elemento glandular fundamental que por parecido modo puede acontecer en cualquier otra glándula cuando se ha suspendido permanentemente el paso de su secreción á lo largo de alguno de sus conductos vectores, es imposible que se presente jamás generalizada á toda la visera hepática, por cuanto los enfermos habrían de morir, siempre mucho antes de que desaparecieran por completo las células propias del hígado, elementos nobilísimos y sin substitución posible para mantener el equilibrio y armonía orgánicos.

Además de las lesiones someramente indicadas, pueden encontrarse muchas otras, como son: grandes dilataciones de los conductos biliares, que pueden llegar á dar á la visera hepática un aspecto como cavernoso ó esponjoso, abscesos miliares ó más grandes, etc., etc., que dependen directamente de la oclusión biliar y de la naturaleza de las complicaciones que se le agregan.

En cuanto á la etiología de la especial forma de cirrosis que nos ocupa, no he de insistir, por cuanto su denominación de cirrosis por oclusión de los conductos biliares da á entender, desde luego, cuál es su condición precisa de generación y desarrollo. Por lo que respecta á su patogenia, debo decir que creo muy improbable la que le asigna W. Logg., quien supone que la proliferación conectiva intersticial es debida á la propagación á lo largo de las paredes de los conductos biliares de la in-