Gaceta médica catalana (1889-11-15 00:00:00), página 20

ó menos grande de células embrionarias. La atrofia muscular se verifica en longitud; y puede decirse que este crecimiento sucesivo del tendón, á expensas de la fibra muscular, constituye la lesión característica de la miopatía progresiva, muy diferente de la atrofia muscular de origen mielopático, en donde hay adelgazamiento de la fibra muscular con esclerosis simple.

En clínica, añade el autor, la localización de estas lesiones, es decir, el acortamiento de la parte contractil del músculo, nos explica estas abolladuras contráctiles que se ven formarse en ciertos músculos, cuya retracción imposibilita la producción de determinados movimientos; del mismo modo ciertas fibras, que quedan sanas é hipertrofiadas, nos hacen comprender porque es el músculo más grueso, aunque haya disminuido su fuerza. La potencia de uno de sus haces musculares está, en efecto, mucho más en relación con su sección transversal que no con su longitud; y se comprende que á pesar de una hipertrofia aparente, los movimientos sean á penas posibles, en virtud de la atrofia fibrosa que se realiza en el sentido de la longitud del haz muscular. En fin, las reacciones eléctricas variarán según que se busquen en las partes enfermas ó en las sanas».

Estas investigaciones explican, dice Dejerine, como se ven á veces formarse en un músculo, y en particular en el triceps, verdaderas bolas musculares que se endurecen tras la contracción; en estas partes, en efecto, las alteraciones musculares son mucho menos considerables que por encima y por debajo de ellas.

De todas las indagaciones emprendidas acerca de este sujeto, resulta asimismo la integridad, á lo menos aparente, del sistema nervioso central y periférico, y como dicen Landouzy y Dejerine, si se atiende á las últimas enseñanzas patológicas, se debe decir que las miopatías nacen, evolucionan y progresan sin neuropatía.

¿Podemos abordar ahora la patogenia de esta amiotrofia primitiva?

Según advierte Parisot, en su tesis (1), dos hipótesis hay sobre el tapete:

O bien la amiotrofia no es en realidad primitiva: depende de un trastorno funcional del mielaxo;

O bien el músculo enferma protopáticamente, es decir, independientemente de una modificación de la inervación central ó periférica.

Las investigaciones más minuciosas no han permitido descubrir hasta aquí la participación del sistema nervioso central ó periférico en la producción de la miopatía progresiva. Hay, pues, derecho para admitir que no hay en este afecto intervención alguna del sistema nervioso. Esta es la opinión á que se adhieren Charcot y sus discípulos y, según hemos visto, Landouzy y Dejerine. Como dice Parisot, no es posible rehusar á los músculos el derecho que poseen todos los demás tegidos; el de estar enfermos espontáneamente; es, por tanto, preciso considerar la miopatía primitiva como un afecto puramente muscular, cuya causa primera es todavía desconocida, pero para la cual no parece que deba de ser invocada la influencia de la médula y de los nervios periféricos.

La primera hipótesis tiene también sus defensores, y es necesario convenir en que ciertos hechos tienden á darles razón. Erb, dice Parisot, admite que trastornos funcionales de los aparatos tróficos centrales pueden ocasionar alteraciones anatómicas en los aparatos motores periféricos, empezando á producirse la manifestación morbosá en el punto más alejado del centro trófico. Cree que la miopatía progresiva es una trofo-neurosis muscular.

También el Sr. Lépine defiende esta teoría nerviosa (2): «Si he de exponer aquí todo mi pensamiento, diré que no estoy absolutamente convencido

(1) Parisot, Pathogénie des atrophies musculaires. Tesis de agregación, 1886.
(2) Lépine, Lyon médical, 27 Septiembre de 1885.