Gaceta médica catalana (1889-12-15 00:00:00), página 17

suya esta noción de la fiebre traumática. Sin embargo, diremos que, en 1825 y 1827, y en algunos artículos publicados en el Journal de Magendie, Gaspard, modesto práctico de Saint-Etienne, hizo experimentos repetidos y comprobados por Magendie, que demuestran que sobrevienen fenómenos graves después de la introducción en el organismo de materias en descomposición ó sépticas. Tampoco es de olvidar que Andral había emitido una idea análoga á propósito de la absorción de productos inflamatorios de los tegidos. En fin, hasta 1860, Otto Weber y Billroth no estudiaron las causas de la septicemia debida á una herida ó por mejor decir al mismo traumatismo.

Procuraré ser claro en la exposición de este difícil y discutida teoría. Tomando una por una las subdivisiones de la fiebre-traumática, mostraré como se puede explicar su aparición, ya por una inoculación, ya por una absorción al nivel del traumatismo. Esto es, en suma, exponiendo la doctrina de Billroth, que voy á exponer, añadiendo, en ciertos casos, las opiniones de Verneuil, Maunoury y Jeannel.

Gaspard, Magendie, Otto Weber y Billroth comprueban que toda penetración en una herida de líquido exudado por una herida en las venas, ó en el tegido celular subcutáneo de un animal, determina fiebre, ligera si la secreción primitiva no está descompuesta, más intensa si hay descomposición pútrida.

Examinemos el primer caso. El enfermo tiene una herida extensamente abierta, no tratada antisépticamente ó incompletamente tratada, ya que no es posible mantener antiséptica una herida de continuo abierta. La exudación primitiva se hace, pero no será reabsorbida: sale al exterior, empapando el apósito. No tiende tendencia á ser reabsorbida, no hay ni compresión ni efracción. La temperatura sigue normal. Pero al cabo de dos ó tres días, esta exudación primitiva se modifica, aparecen productos de descomposición y se llega á la supuración, á la fiebre de la supuración, como decían los antiguos. Desde entonces los productos exudados en la superficie son más pútridos, más virulentos y la menor absorción dará lugar á una elevación de temperatura, á la fiebre traumática del tercer día.

En apoyo de esta opinión aduciré el argumento de algunos casos en que la fiebre no se ha presentado, aquellos en que la descomposición no ha tenido lugar, que no se produjeron en la superficie de la herida elementos pirogénos, que la absorción hecha en aquella no fué séptica. Tal sucede en las heridas curadas con apósito antiséptico abierto, que permite el desagüe constante y fácil de los líquidos exudados no dejándolos estancarse, que además permite á los antisépticos penetrar en la herida y lavar sus anfractuosidades y en los que no se ejerce en los líquidos acumulados compresión alguna que favorezca su reabsorción.

Aquí abrirémos un paréntesis y nos preguntaremos que veneno es ese que se produce en los líquidos exudados de la herida.

Sabemos que el resultado inmediato de toda herida es la salida de un líquido sanguíneo y parenquimatoso, de linfa escapada de los linfáticos, quizás del tegido celular. Dicho líquido está constituido por un suero rojizo, que debe considerarse como una mezcla de plasma sanguíneo trasudado y líquido parenquimatoso, en el que se encuentran glóbulos rojos y blancos. Esta exudación se presenta en los casos de cura por primera intención; si es muy abundante, la entorpece; si moderada, la deja producirse. Veremos en un momento la importancia de este hecho.

Está demostrado que esta exudación, que este líquido, reabsorbida es pirogénica; mas ¿cuál de sus partes posee esta acción? Se ha atribuido á la leucina, elemento normal de la linfa. Actualmente se cree que la acción pirogénica de la secreción primitiva, y consecuentemente de la sangre y linfa ex-