Gaceta médica catalana (1897-03-31 00:00:00), página 7

ENDOCARDITIS REUMÁTICA PRIMITIVA.

caso de parte del endocardio, porque en el proceso patogénico él había gastado más energías que los elementos fibrosos de las articulaciones, en él y no en éstos halló condiciones apropiadas el mal para su localización primitiva.

Sin necesidad de recurrir á la citada hipótesis de Pfeifer y Hueter, ni á la antigua y ya desacreditada doctrina de las metástasis, ni á la similitud anatomo-fisiológica entre el corazón y las articulaciones establecida por Parrot y adoptada por nuestro maestro Martín de Pedro, explicase perfectamente cómo el reumatismo articular se hace endocárdico y cómo la endocarditis reumática primitiva puede ser precursora de las artritis: lo primero, por las circunstancias susodichas de estructura, situación y funcionalidad del endocardio, amén del contacto inmediato y permanente de esta membrana con la sangre vectora del veneno reumatógeno; y lo segundo, que es lo que me interesa interpretar en el caso clínico motivo de esta historia, por el mismo proceso de evolución anatómica de la endocarditis, juntamente con los fenómenos patogénicos del reumatismo.

Los interesantes estudios histo-patológicos realizados por Cornil y Ranvier sobre el endocardio, además de demostrar que esta membrana no es una serosa, como arbitrariamente se creía, sino una membrana parasitaria en esencia, compuesta de una capa superficial epitelica (células pavimentosas caducas) otra capa intermedia también epitelial (células lenticulares provistas de núcleo) y otra profunda de tejido conjuntivo con algunas fibras elásticas, han patentizado también que en las endocarditis agudas, cualquiera que sea su naturaleza, el trabajo patológico se realiza tan sólo, en la capa superficial y consiste en una renovación incesante de las células epiteliales que la constituyen, sin exudación de ninguna especie, por lo cual tales endocarditis deben recibir el calificativo de proliferantes. Sentado esto, que está sin recelo admitido por la ciencia, nó puede ponerse en tela de juicio que, al localizarse el reumatismo de mi enfermo en el endocardio, dando origen á una flegmasia aguda de esta membrana, la capa superficial de la misma se hizo asiento de un proceso de proliferación celular, que determinó la formación de placas destinadas á sufrir ulteriormente el necesario trabajo de regresión. En tanto que esto sucedía, esas placas resultantes de la proliferación, al par que revestían como un almohadillado la superficie interior del corazón, amortiguando los efectos que sobre ella ejercían las oleadas sanguíneas y modificando el timbre y el tono del ruido sistólico, acorazaban (y valga la expresión) las dos capas restantes del endocardio y hasta el miocardio mismo, poniendo á unas y otro al abrigo de la acción perniciosa de la sangre, caldeada por la fiebre y envenenada por el elemento reumatógeno.

Y como, á pesar de haberse producido la endocarditis, las propiedades tóxicas del líquido sanguíneo continuaban inalterables, ora porque persistiendo el proceso distrófico que constituye la esencia del reumatismo, no se había cegado la fuente productora del agente morbifico, ora porque éste no hubiera hallado medios ni ocasión de eliminarse por los emunctorios naturales, hubo de descargar su vigor el veneno reumático sobre los tejidos periarticulares, cumpliéndose las leyes de Peter citadas al principio de este artículo, puesto que ellos eran los más vulnerables por su debilidad orgánica y por su pasividad funcional desde que el endocardio estaba abroquelado por las placas de proliferación contra las perfidias del veneno reumatógeno.

No de otro modo, ni por otros mecanismos, acierto yo á explicar lo ocurrido en el caso clínico que me ha sugerido la redacción de estas deslizadas líneas y de cuya observación deduzco las siguientes conclusiones: