Gaceta médica catalana (1889-05-31 00:00:00), página 9

arterial, hepática, pericardíaca, etc., capaz de originar una asistolia por obstáculo mecánico á la circulación; tampoco los síntomas del aparato circulatorio, que ya he descrito en otro lugar, permitían suponer en los aparatos valvulares ó en el miocardio ninguna alteración morbosa que por falta de compensación pudiese desarrollar el cuadro de la aquinesia cardíaca. Por lo demás, estas explicaciones carecen de toda base después de los resultados que dió la detenida autopsia del cadáver.

Si es cierto, como se asegura, que la sífilis, el reumatismo y otros estados discrásicos é infectivos generales, pueden determinar la aparición de la ataxia locomotriz progresiva, ha de concederse que en algunos casos dichas enfermedades pueden motivar la aparición simultánea de esta y de las lesiones cardíacas valvulares y parietales, que con tanta frecuencia determinan, y que insuficientemente compensadas acarrean la asistolia. Pero la falta de todo antecedente y hecho concomitante de sífilis, de reumatismo, de ateroma, etc., y la ausencia de los datos pleximétricos, estetoscópicos y esfígnicos abonados, permitían ya en vida del enfermo rechazar esta teoría y defender la proposición diagnóstica que la autopsia vino á confirmar.

Desde los tiempos de Budge, de los hermanos Weber y de Claudio Bernard, se sabe que el simpático cervical es el nervio acelerador del corazón, ya sea de un modo directo, ya sea por intermedio de los vasomotores, y principalmente los del abdomen, que por los cambios que pueden determinar en el calibre de los vasos pequeños, pueden influir muchas veces en las condiciones de la circulación central. Se sabe también que el gran simpático recibe el influjo espinal por las ramitas que procedentes de los pares cervicales, se le unen á su salida de los agujeros de conjunción, y su acción cardíaca se debe principalmente, según Miguel Foster, á una rama que, procedente del centro acelerador del ritmo cardíaco, abandona el sexto par para seguir el tronco de la arteria vertebral y llegar al corazón por intermedio del ganglio cervical inferior del simpático ó del primero dorsal. Teniendo en cuenta lo que acabo de exponer, se puede pensar con Thiry, Ludwig y otros, que el centro acelerador del órgano central de la circulación radica probablemente en la substancia gris de la porción cervical de la médula, y principalmente en el abultamiento cilio-espinal.

Sentados estos precedentes, salta á la vista que en el caso clínico que me ocupa, la destrucción progresiva de aquel centro habrá de llevar consigo una parálisis más ó menos rápida del corazón, en virtud de quedar este paulatinamente sujeto á la inhibidora del bulbo, que prevalecía cada vez más, á medida que menguaba la influencia del centro medular.

Esta explicación racional se confirma recordando que la tabes dorsal no sólo ataca de un modo directo la parte externa de los haces posteriores de la médula y por propagación los cordones de Goll, sino que también, como lo prueban las observaciones de Charcot y de Pierret, se extiende en algunas ocasiones á las astas grises posteriores, á las columnas celulares de Clarke y aún á las mismas astas anteriores, cuyas lesiones se traducen en clínica por las amiotrofias y la reacción eléctrica de degeneración que algunas veces se observan. Y no es esto sólo, sino que en casos no del todo raros, el proceso tabético no se contenta, por decirlo así, con apoderarse de las zonas grises de la médula, que en la porción cervical contienen el centro acelerador del corazón, sino que las rebasa, llegando á invadir á veces por completo todo el espesor de la zona radial anterior, los hacescillos directos, los cerebelosos y los piramidales cruzados, cuyas alteraciones pueden diagnosticarse en vida por las parálisis definitivas y contracturas estacionarias á que respectivamente dan lugar.

Si se quisiera una prueba más para dejar resuelto, en el sentido que pretendo, el problema clínico que he expuesto, podría tenerse en cuenta