Gaceta médica catalana (1897-02-28 00:00:00), página 32

resultado, hacer entrar en una nueva vía la terapéutica del coma diabético.

Teoría de las embolias grasosas.—Pero antes de llegar á exponer la teoría de la acetonemia pura ó la que hace jugar el principal papel patogénico á los derivados de la acetona, hemos de indicar algo acerca de la teoría de las embolias grasosas que, en realidad, ha reunido el menor número de adeptos, a pesar de las precisas observaciones sobre las que parece reposar. Sanders y Hamilton (1), que son sus defensores, pretenden que la disnea del coma se debiera á un estado particular de la sangre, que, muy rica en elementos grasosos, determinaría, como á consecuencia de ciertas fracturas complicadas, embolias grasosas en los diversos órganos, y especialmente en los pulmones; el resultado sería un envenenamiento lento por el ácido carbónico. Sanders y Hamilton han hecho valer, en apoyo de su teoría, los resultados de dos autopsias, en las cuales encontraron que el corazón derecho estaba lleno de sangre fluida, que por el reposo, se separó en dos capas, una blanca lechosa y otra de un rosa obscuro. El examen microscópico de la capa lechosa hizo ver que estaba compuesta de una verdadera emulsión de glóbulos grasosos, y los pulmones parecían llenos de estas granulaciones. O. Veit, según ellos, Hertz y L. Staar, hicieron iguales demostraciones, y este último hasta pudo observar los glóbulos grasosos en los vasos de la retina de su enfermo.

Sin entrar en larga discusión sobre el papel de esta lipemia en la patogenia del coma diabético, debemos indicar que no tiene en su activo un número considerable de observaciones; por el contrario, los hechos negativos abundan y nosotros admitiremos que estas alteraciones patológicas pueden ser el resultado, y no la causa, de un síndrome que revele más bien la intoxicación.

Teoría de la acetonemia.—Nos hemos apresurado, en efecto, para llegar á esta teoría que atribuye el coma diabético á una intoxicación producida por la acetona. Este cuerpo, bien definido desde el punto de vista químico, proviene de la combustión incompleta del azúcar; se halla en la sangre (acetonemia) en ciertos diabéticos y se elimina por la orina (acetonuria). Si hubiéramos seguido el orden cronológico, esta teoría debiera haber sido expuesta antes que las demás. Efectivamente, es curioso ver que los primeros observadores habían atribuido un papel considerable á la acetona como agente tóxico y que los más modernos, Lépine, entre otros, que citaremos más tarde, no han hecho más que desarrollar una doctrina, que se apoya sobre pruebas y experimentos científicos indiscutibles.

A mediados del siglo, Brand, en 1850, y Peters en 1857, habían ya notado que ciertas diabetes, de terminación mortal, presentaban como síntoma constante un olor del aliento de los enfermos parecido al del cloroformo. Kaulich, en 1860, parece fué el primero en demostrar, con reacciones químicas en su apoyo, que la substancia expirada por los enfermos era la acetona. Cuando Gerhardt dió su reactivo, que permite reconocer fácilmente en clínica la presencia de este cuerpo en las orinas, las observaciones se multiplicaron y la teoría de la acetonemia se desarrolló más y más.

Desde esta época es desde cuando datan realmente las observaciones patogénicas. ¿Cómo y á expensas de qué sustancias se forma la acetona? ¿Este cuerpo se encuentra en el estado normal en el organismo? ¿La sangre de todos los diabéticos la contiene? Tales son las cuestiones que los diferentes experimentadores procuran resolver con más ó menos buen éxito.

Béchamp, en 1872, demuestra que la fermentación alcoholica y acética puede hacerse en el estómago. Piensa que el azúcar proveniente de la glicocemia hepática y eliminado por el jugo gástrico, es el origen de la acetona, que se encuentra principalmente, además, en los enfermos sometidos al régimen nitrogenado.

Las conclusiones de Béchamp sólo tenían un interés relativo, pues mucho tiempo antes, en 1857, Lambi había ido bastante más lejos en la investigación de la acetona, indicando que se la encontraba no solamente en el estómago, sino también en la sangre.

Berti, en 1874, confirmó el hecho, obteniendo la acetona por destilación del corazón, del hígado y del cerebro de los enfermos muertos en el coma.

Kussmaul, en el mismo año, es el primero en ensayar las investigaciones

(1) Hamilton, Edinb. Med. Journ., 1879.