Gaceta médica catalana (1889-01-15 00:00:00), página 23

Hechos de la misma naturaleza inspiraron los trabajos de Hutinel (Étude sur quelques cas de cirrhose et de stéatose du foie, 1881) y de Sabourin (Variété de cirrhose hypertrophique du foie, cirrhose hypertrophique graisseuse, 1881).

El Sr. Hutinel nota que los enfermos son tuberculosos y alcohólicos. Después de un periodo de dos ó tres meses, durante los cuales se puede ya pensar en una alteración hepática, suceden los enfermos en cuatro ó seis semanas con los síntomas tifídicos indicados ya. Para el Sr. Sabourin se trata de una forma de cirrosis alcohólica con dos distintas fases de evolución: una primera, caracterizada por trastornos digestivos y enfraquecimiento, pero compatible con la vida, y una segunda, terminal, de corta duración y que se manifiesta por fenómenos de intoxicación. Las observaciones de Dupont, pues, no representan más que la fase última de la enfermedad.

Aun reconociendo Sabourin el papel patogénico del alcohol, no por eso deja de comprender esta cirrosis en la cirrosis hipertrofica, considerándola como su variedad grasosa. Ofrece como caracteres el tener como punto de partida la red venosa supra-hepática, se acompaña de fiebres á menudo obliterante de estas venas y capilares radiados, que transformados en cordones macizos forman una red que engloba los tubérculos hepáticos. Es esencialmente difusa y se acompaña de una transformación vesículo-grasosa de las células que presentan también la degeneración gránulo-grasosa simple.

En 1882, el Sr. Hanot publicó en los Archives de Médecine una memoria sobre la cirrosis atrófica de marcha rápida.

Trata en ella de enfermos que presentan las lesiones de la cirrosis común, pero cuya evolución es rápida, encontrándose en la autopsia con que las células hepáticas han sufrido la degeneración gránulo-grasosa. Se podrá dar á dicha variedad, según el autor, el nombre de cirrosis atrófica grasosa. El conjunto sintomático difiere de lo que se observa en la cirrosis atrófica común. Desde el principio hay un movimiento febril continuo, algunas veces bastante intenso; dolores más ó menos vivos en el hipocondrio derecho, rápida aparición de la ascitis, edema de los miembros inferiores y caquexia profunda y definitiva. Evolución relativamente rápida en dos ó seis meses.

Estos son evidentemente hechos de la misma naturaleza que los anteriores y unidos á nuevas observaciones ya de hipermegalia hepática con degeneración grasosa (observaciones de A. Mathieu-Valude y Merklen), ya de cirrosis de marcha rápida (observaciones de Dalché y Lebreton por ejemplo), formaron la causística de los trabajos de conjunto que habían de demostrar el parentesco de todas aquellas observaciones. Dichos trabajos son las monografías de Gilson y de Bellangé en 1884.

En esta época la confusión era completa: basada la división de las cirrosis tan pronto en un carácter contingente, cual es el aumento de volumen del hígado, como sobre la sintomatología ó la marcha de la enfermedad, dió origen á varias subdivisiones, admitiéndose:

1.º La cirrosis atrófica de Laënnec.
2.º La cirrosis hipertrófica biliar de Hanot.
3.º La cirrosis hipertrófica grasosa de Sabourin y de Hutinel.
4.º Las cirrosis mixtas de Guiter.
5.º Las hepatitis intersticiales agudas de Dupont y Stépowich.
6.º La cirrosis atrófica grasosa de marcha rápida de Hanot.
7.º Diversas hipertrófias del hígado con esclerosis, ligadas ya al paludismo, ya á la degeneración amiloide, por ejemplo, y que algunos autores quieren comprenderlas equivocadamente en la cirrosis biliar de Hanot.

III.

A partir de este momento empieza el periodo de síntesis, fecundo en resultados y que aun hoy continúa. Gilson demuestra que todas estas cirrosis gras-