Gaceta médica catalana (1889-01-15 00:00:00), página 24

sas son peculiares de los bebedores y compara entre sí todos los hechos publicados por Sabourin, Hanot, etc., etc., manifestando que la disposición del tegido conjuntivo, así como la evolución de la enfermedad, no pueden diferenciar la cirrosis hipertrófica grasosa de la cirrosis atrofica también grasosa pero de marcha rápida, más de lo que la diferencian de la cirrosis vulgar acompañada de esteatosis, como se ve algunas veces en el período terminal. La diferencia de volumen del hígado nada significa: siempre se trata de una misma cirrosis desarrollada en alcohólicos.

Pregúntase Gilson si esta cirrosis que describe (cirrhose alcoolique graisseuse, 1884) será el modo general de terminar la enfermedad más que una variedad de cirrosis alcohólica; ó bien si se tratará, como piensa Sabourin, de una afección caracterizada por el desarrollo simultáneo de la esclerosis y de la degeneración grasosa. El autor citado adopta la primera hipótesis y cree que la esteatosis es la regla al llegar todas las cirrosis á cierta fase de su desarrollo.

Como lesión principal encuentra una alteración celular constituida tan pronto por una infiltración grasosa de las células, no estando estas destruidas, pues su protoplasma está rechazado y su núcleo persiste (adiposis de Lancereaux), como por una verdadera degeneración grasosa, ya que la grasa ha sustituido á la célula y ha desaparecido el núcleo (esteatosis de Lancereaux), y ordinariamente por la combinación de ambas alteraciones.

Esta desintegración celular regula la evolución de la enfermedad, que comprende un período latente correspondiente á la relativa integridad de las células, y después una fase terminal caracterizada por la invasión más ó menos rápida de accidentes graves y cuyo substratum anatómico es la degeneración grasosa de las mismas. Se pueden comparar estos fenómenos á los que se observan en ciertos casos de uremia en que los accidentes estallan bruscamente cuando la lesión intersticial del riñón dura á menudo desde varios años. Hanot ya había establecido en su memoria que el pronóstico de las cirrosis hepáticas era dependiente del estado de las células del órgano.

El mismo año Bellangé estudió á su vez esta variedad de cirrosis (Cirrhose graisseuse, Tesis de 1884), y hace jugar el principal papel patogénico á la tuberculosis, enfermedad esteatógena de primera fila, y cree que la esteatosis lobular es el fenómeno primordial no siendo la esclerosis más que secundaria. En otros términos, trátase en estos casos de una hepatitis parenquimatosa que se acompaña ulteriormente de una esclerosis circundante. Bellangé piensa como Gilson que el volumen del hígado es un síntoma accesorio, pues puede estar aumentado, disminuido y aún con el tamaño natural. Comprende en esta especie nosológica las observaciones de Dupont, Hutinel y Sabourin, y respecto de la etiología ya hemos visto que propone una interpretación distinta de la de Gilson.

Empieza, pues, á simplificarse la cuestión, fundándose una gran parte de las variedades de cirrosis para constituir la cirrosis grasosa.

En fin, en 1886, aparecen en la Union Médicale las notables lecciones del señor Lancereaux, siendo, sin duda, la clasificación que admite la que da cuenta más exacta de los hechos observados.

En 1869 en su Traité d'Anatomie pathologique y en 1882 en sus Leçons sur les cirrhoses du foie, el Sr. Lancereaux había adoptado la categoría etiológica como base de clasificación de las hepatitis proliferantes. Estas lesiones del estroma conjuntivo-vascular están subordinadas, dice, á la acción de causas que, en nuestro país al menos, son en número de tres: el virus sifilítico, el miasma palúdico y el alcohol.

Los denominaciones atrofica é hipertrófica son defectuosas, porque los cambios de volumen de la glándula no corresponden de ningún modo al aumento ó disminución de volumen de las partes elementales del hígado, cuya forma y es-