Gaceta médica catalana (1889-03-15 00:00:00), página 7

la hipertrofia secundaria del corazón, han dado la demostración de que la fibra muscular en último extremo se atrofia y degenera, prevaleciendo el desarrollo del tegido conectivo.

Además, afortunadamente este estado de hipertrofia y de degeneración secundaria del miocardio hipertrofiado no es la causa más común del agravamiento de las cardiopatías, por lo cual se observan empeoramientos casi mortales, que son seguidos de inesperadas mejoras. Con frecuencia en clínica se imputan á la hipertrofia y á la degeneración algunos estados del miocardio, que derivan de trastornos funcionales reparables: tales son la inanición cardiaca y la desintegración.

Según Forthergil, la inanición es el estado en que cae el músculo cardíaco por defecto de asimilación de albuminoides y resulta menos de insuficiente alimentación que de errores de la digestión; de aquí la necesidad de vigilar esta última función en los cardíacos, eliminando todo lo que, sin reconstituir al corazón, trastorne las funciones digestivas. Dígase lo mismo de una alimentación substanciosa pero no adaptable á las fuerzas del estómago del cardíaco.

Empero si nada puede hacer el clínico para detener el curso fatal de la hipertrofia y de la degeneración, mucho es capaz de realizar para que no se turbe la función cardiaca, siendo para ello necesario conocer bien cuál es el estado funcional del corazón.

En virtud de la resistencia creada por el vicio orgánico, el miocardio, hipertrofiado ó no, es construido á consumir aquella fuerza oculta que era la destinada para las resistencias circulatorias fisiológicas; de aquí que el vicio orgánico gaste poco á poco este fondo de reserva.

Y entonces, creándose por los actos comunes de la vida nuevas resistencias fisiológicas, ó apareciendo una resistencia patológica, el corazón, ó consume el último resto de fuerza latente, si es que queda aún, y todo entra de nuevo en el orden, ó se declara insuficiente, y entonces manifiesta todos los fenómenos de circulación trastornada con los síntomas graves que todos conocen.

Pero ¿tal gravedad es el resultado inmediato del vicio cardiaco que de largo tiempo asentaba en la válvula, en el orificio, en la aorta ó aún en el mismo pericardio, y que hasta surgir el nuevo obstáculo cumplía bien su oficio? Seguramente no.

En efecto, el agravamiento no es más que la consecuencia directa del esfuerzo y del cansancio cardiaco determinado por la nueva resistencia circulatoria, por ligera que sea, que se añade á la resistencia del vicio orgánico.

Sin ésta aquel corazón servía y tal vez podía servir aún por largo tiempo para mantener el equilibrio circulatorio.

En publicaciones especiales me he ocupado de estas resistencias. Me limitaré, por tanto, á exponer algunas consideraciones á fin de llamar sobre lo más importante la atención de los prácticos.

La consideración primera que voy á hacer es que en los vicios orgánicos de corazón, el músculo cardíaco en la fase hipersístolica, aún dando muestra de fuerza y de nutrición activa, no tolera las resistencias comunes y aumentos de presión que no serían suficientes para turbar la acción del corazón sano, pero que pueden profundamente modificar la función del corazón enfermo.