Gaceta médica catalana (1888-06-30 00:00:00), página 24

casi todas las ataxias sean específicas.—Concisa, pero muy imparcial, es la anatomía patológica, ya que sin precipitaciones de ningún género señala el autor lo cierto como cierto y lo dudoso como dudoso.—En el síndrome señala todo lo que es ya clásico en la enfermedad de Duchenne y después analiza con gran brillantez cada uno de los síntomas para buscar su fisiología patológica, cosa que alcanza en el detalle de cada uno, pero no en la totalidad del proceso, porque, hoy por hoy, apesar de los esfuerzos de Leyden, Romberg y muchos más, aun no está bien deslindada la función morbosas fundamental de la ataxia locomotriz progresiva. A todo lo mucho y bueno aportado por Erb, se unen las notables notas apuntadas por el traductor Sr. Vallina sobre la daucioreea tabética, la hemiatrofia de la lengua (de la que tengo dos observaciones recogidas) la patofobia en personas que por pura subjetividad creen padecer la ataxia, etc.—La semeiótica es muy atinada y la terapéutica muy vasta, aunque en verdad todos los medios citados por Erb y aun otros de que no habla inspiran poquisima confianza: tal vez la misma multiplicidad de remedios supone impotencia curativa. De todos modos, bien puede asegurarse que el estudio que hace Erb de la ataxia locomotriz es tal vez el más completo del tomo que analizo.

A seguida se ocupa de la parálisis espinal espasmódica ó tabes dorsal espasmódica de Charcot. Corresponde al médico alemán y no al francés el derecho de prioridad en este asunto y además parece más justificada la designación de parálisis especial, hecha por Erb, porque expresa mejor que la de tabes, propuesta por Charcot, el carácter sindrómico de la dolencia. Nadie desconoce hoy la fisonomía clínica de la parálisis espinal espasmódica (paresia y parálisis que va aumentando gradualmente de intensidad y de ordinario de abajo arriba; tensiones musculares, contracciones reflejas y contracturas, sin grandes trastornos tróficos y de sensibilidad; curso crónico y lentísimo, etc.); pero ocurren dudas, desde luego, si se quiere inquirir la etiología que es por demás obscura y hasta la anatomía patológica permite dudar en algunos detalles, por más que parezca hoy bien demostrado que las lesiones radican simétricamente, en forma de degeneración gris, en las partes posteriores de los cordones laterales (véase á este propósito la notable nota del Dr. Vallina).

Era de esperar que el mismo avance de la neuro-patología permitiera un día descubrir enfermos que ofreciesen dos mielitis crónicas asociadas, pues aun quedando en pié la sistematización de muchos daños espinales, era posible la lesión simultánea de los cordones posteriores y los laterales, como podrán otros días revelarse otras asociaciones. A este hecho responden las observaciones de Charcot, Westphal y otros y el capítulo de Erb sobre la llamada tabes dorsal combinada (ataxo-espasmódica) ó esclerosis póstero-lateral de la médula, caracterizada por síntomas de la ataxia locomotriz (dolores fulgurantes, abolición de reflejos tendinosos, signo de Romberg, etc.), y signos de parálisis espinal espasmódica (calambres y rigideces en el reposo y en la marcha, trepidación epileptoides, etc.). En suma, se produce aquí algo de lo que se observa en la asociación de la esclerosis del hígado, insular y anular á la vez. Erb marca todos los puntos de la cuestión, pero dada la época en que escribió el capítulo no pudo aún emitir su opinión sobre el uso moderno que se hace de la solamina, como remedio específico (?) de los cordones laterales de la médula.

Después de esto, el distinguido traductor de la obra llena un hueco, intercalando con tanta oportunidad como brillantez un artículo de Vulpius sobre la esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad que viene fundamentalmente caracterizada por debilidad progresiva, primero de las extremidades superiores y mucho más tarde de los abdominales; atrofia de los músculos y contractura; parálisis gloso-labio-laringea; escasos trastornos de la sensibilidad; abolición lenta de los reflejos tendinosos;