Gaceta médica catalana (1889-04-15 00:00:00), página 9

mago, de las soluciones de albúmina y en especial del hígado, justifican, es verdad, sus deducciones. Pero, prescindiendo del esfuerzo que Ebstein hace para aplicar los resultados experimentales, traídos de los jugos de cadáveres, al organismo viviente, no me parece que esta teoría explique el hecho indiscutible de que en el diabético amilívoro, llegado al grado de no asimilar nada de los hidrocarbonatos introducidos, se puede experimentalmente y á voluntad aumentar ó disminuir, hasta la desaparición completa, el azúcar de las orinas, por medio de la dieta, y de que en el diabético carnívoro, es decir, en un estadio más avanzado, aumentando ó disminuyendo la cantidad de las carnes como alimento, se aumenta ó disminuya la eliminación del azúcar; ni el hecho aún de que en el diabético, cercano á la muerte, desaparece de las orinas el azúcar, sea este ingerido ó inyectado.

En efecto, no admitiendo la progresiva degeneración de los órganos que digieren en su función microquímica, no se podría explicar cuanto antes ha sido enunciado, sólo por una oscilación en la deficiente acción reguladora del ácido carbónico sobre los fermentos diastáticos del glucógeno, oscilación que sería imposible se realizara con tanta regularidad y prontitud para modificar la eliminación de la glucosa, tanto más cuanto que, según Ebsein, la cantidad misma del ácido carbónico no sería producida de los alimentos hidrocarbonados introducidos, sino del protoplasma. En fin, sería preciso admitir que en el diabético próximo á la muerte se vuelve de un golpe á producir tanto ácido carbónico que sea capaz de refrenar la acción diastásica, ó bien que el fermento en el diabético pueda ahora existir y luego no.

Añádase, además, que las mismas ventajas que consigo con mi dieta especial, representan una confirmación de mi teoría y la hacen, aun bajo tal aspecto, más convincente y persuasiva que la de Ebstein, quien en general admite aún la substracción en la alimentación de los diabéticos de los hidrocarbonados, si bien explica esta influencia, no por la falta de sustancias sacaríficas, que de tal manera se introducen, sino por la menor cantidad de glucógeno que se desarrolla, resultando de esto para él la posibilidad de que el ácido carbónico engendrado, aún en cantidad inferior, sea suficiente para detener su transformación en azúcar.

La explicación de Ebstein, aun admitiendo que el azúcar introducido se transforme en glucógeno, lo que no está demostrado, sería inadmisible teniendo en cuenta la no pequeña cantidad de glucógeno, resultante de una alimentación nitrogenada abundante, y el hecho de que el diabético de tal modo alimentado, después que el azúcar se ha equilibrado en sus orinas en proporción con la carne ingerida, no se presenta más azúcar en las orinas, si es sometido á dieta absoluta, mientras que disminuyendo ésta la producción del ácido carbónico, quedando invariable la cantidad de glucógeno ya depositado en los tegidos, la glucosuria debería ser mayor.

En tanto, Ebstein concuerda conmigo en mantener que la diabetes sacarina es una enfermedad constitucional del cambio de material nutritivo, determinada aún por el abuso de los farináceos y de los azúcares y en la etiología, de la cual débese atribuir mucha importancia á la predisposición hereditaria, al paso que los traumatismos, las pasiones de ánimo y las enfermedades nerviosas sólo ejercerían una influencia secundaria apta para