Gaceta médica catalana (1888-02-29 00:00:00), página 5

nuestro enfermo. Para proceder con orden, enumeraremos primero, explicando su modo de obrar, las causas de la enfermedad en cuestión; veremos si alguna de ellas se ha presentado en nuestro enfermo y de este modo llegaremos á hacer un diagnóstico etiológico por exclusión, que después se convertirá en directo ó absoluto, probando que el traumatismo del ciático entra de lleno en el modo de obrar sobre la médula, de las causas de una de las categorías que expondré, y puede, como lo demuestra la clínica y la experimentación, producir una mielitis sistematizada. Así, por la razón, la observación y la experimentación quedará probada nuestra tesis.

Fijémonos, ante todo, en el proceso anatomo-patológico de la ataxia locomotriz progresiva, para ver si es especial á esta enfermedad y por tanto tiene su etiología propia, ó si se trata de un proceso común, que puede asentar en varios órganos y cuya causa por tanto nada tiene de especial.

Está fuera de toda duda que la ataxia locomotriz progresiva, es decir, la que describió Duchenne primeramente el año 1858 (1) y últimamente el año 1872 (2), para distinguirla de la ataxia espasmódica y de la combinada, estudiada recientemente por Grasset (3), es una esclerosis de las zonas radiculares posteriores de la médula con degeneración de los elementos nerviosos; siendo las lesiones microscópicas, según las más modernas investigaciones (4), las siguientes: elementos fibrilares que forman una especie de ganga amorfa, células embrionarias, células de Deiters y corpúsculos amilóideos que aprietan y engloban los tubos nerviosos, produciendo progresivamente su desaparición por vía de atrofia. Como se ve, se trata de un proceso escleroscico del tegido conjuntivo, en un todo semejante al que se presenta en la cirrosis del hígado, riñón, bazo, cerebro, etc., etc., que nada tiene de especial sino su asiento, y que constituye, por tanto, un caso de la llamada fibromatosis de Perls ó de la arterio capillari fibrosis de Gull y Sutton. En todos los casos es el mismo proceso que empieza por las arteriolas y de allí se extiende al tegido conjuntivo ambiente, como lo han demostrado las investigaciones modernas y especialmente las de Martín (5) en la ataxia locomotriz progresiva, ya que ha visto en un caso de esta enfermedad, que la endoarteritis obliterante se encontraba en varias arterias de las meninges espinales, al nivel de la zona posterior esclerosada y en toda la altura de la médula, mientras que las arteriolas de toda la porción restante de la circunferencia medular estaban absolutamente sanas.

Siendo, como se ve, un proceso general el que por su localización en las zonas radiculares posteriores de la médula determina la ataxia, lo que digamos de las causas de aquél quedará aplicado á la enfermedad en cuestión, si bien quedará por resolver el por qué el proceso se fija en el punto indicado.

Como dice perfectamente Picot (6), que es uno de los autores que más

(1) Archives générales de Médecine (Diciembre de 1858 y Enero, Febrero y Marzo de 1859).
(2) De l'électrisation localisée. Tercera edición, pág. 616 y siguientes.
(3) Archives de Neurologie, volumen XI, pág. 156 y siguientes.
(4) Raymond. Anatomie pathologique du système nerveux, pág. 351.
(5) Martín citado por Picot.—Leçons de clinique médicale, pág. 251.
(6) Loc. cit., pág. 258.