Gaceta médica catalana (1886-06-30 00:00:00), página 20

ya con la piel desnuda. Además y para satisfacción de los que creen que no es el enfriamiento cutáneo localizado en el tórax el que produce la pneumonia aguda, sino se generaliza á toda la piel, hemos en algunos animales producido dicho enfriamiento hasta completar la anemia en toda la envoltura cutánea.

Para contestar á la objeción de que la pneumonia no se produce sólo por el enfriamiento del medio exterior, sino también por un estado particular del medio interno, acaloramiento, depresión vital, etc., hemos producido en algunos animales un estado de laxitud por la carrera ó un estado de sobre-excitación irritándolos en todas las formas, antes de someterles á la acción del frío. Estos experimentos los hemos repetido en animales débiles, flacos, viejos, melancólicos ó enfermizos y en una perra embarazada, cuyo parto tuvo lugar al día siguiente, librando cuatro perrillos muy vivaces.

No repetiremos aquí nuestros experimentos, que serán publicados en los Archivos de Fisiología; nos limitaremos á indicar sus resultados. No hemos podido nunca obtener la más pequeña alteración pulmonar, si exceptuamos algunas hemorragias parenquimatosas y sub-pleurales ligeras, que creemos debidas á la parálisis vaso-motriz de los vasos pulmonares. La pleura no ha sido nunca asiento de proceso flogístico alguno. El enfriamiento obtenido por los vapores de cloruro de metileno no han dado por resultado ningún efecto morbosso, aun cuando haya sido producido en toda la superficie cutánea y en animales sanos ó enfermos, mientras su duración haya sido breve. Pero se producen lesiones cutáneas más ó menos extensas cuando la refrigeración de la piel se prolonga hasta la coagulación, observándose el edema cutáneo, después una escara y más tarde una supuración más ó menos profunda. Los animales colocados en este último estado no han presentado nunca alteraciones de la pleura ni de los pulmones.

Una nueva era, empero, se ha abierto para la etiología y la patogenia de la pneumonia lobar aguda, desde que Friedländer y Talamón, en 1883, han descubierto el verdadero agente de la pneumonia clásica. No hablaremos de los experimentos hechos por Friedländer, Talamón, Cornil y Afanassiew, cuya historia ha sido tratada con exactitud en la notable obra de Cornil y Babés Sur les bactéries pathogènes. Sin embargo, queda demostrado que el microbio de Friedländer y Talamón es el único agente capaz de reproducir en los pulmones la pneumonia aguda fibrinosa. La existencia constante del llamado pneumococo, tanto en las pneumonías benignas como en las graves y epidémicas, dan una importancia únicamente filosófica al dualismo etiológico de las pneumonías, sean benignas y francas ó graves y tifoideas. Nuestras conclusiones son las siguientes:

1.a Todos los medios químicos y mecánicos, obrando más ó menos profundamente, y con mayor ó menor duración sobre los pulmones, no pueden producir en esta viscerá sino las alteraciones de la bronco-pneumonia y nunca las de la pneumonia aguda fibrinosa lobar.

2.a La acción más ó menos brusca del frío, como en las variaciones atmosféricas (causa secular de todas las pneumonías lobares agudas), obrando sobre los animales, colocados en las mis nas condiciones en los medios externos é internos que se han considerado constantes en la génesis de este proceso patológico, no ha producido nunca la más pequeña alteración flogística de la pleura y de los pulmones.

3.a Con todo, existe un medio, pero de orden vital, que es siempre capaz de producir y reproducir esta flogosis aguda de los pulmones y este medio es el pneumococo con los caracteres morfológicos que le han señalado Friedländer y Talamón. Sin embargo, la historia natural del microbio no es aún completa. En efecto, queremos hablar de la existencia de un pneumococo en la bronco-pneumonías de los niños y de los viejos, como hemos podido comprobarlo después de los exámenes hechos con este propósito.