Gaceta médica catalana (1887-01-31 00:00:00), página 30

tencia de un centro laringeo cerebral. Hemos tomado casi literalmente lo expuesto de la Rivista Clinica (Septiembre, núm. 9 de 1886) por creerlo de interés para nuestros lectores.—(Bassols Prim).

Ataxia paralítica del corazón de origen bulbar.—Después de recordar la publicación de sus primeras observaciones sobre este punto, hechas hace diez años, así como su comunicación al Congreso internacional de Londres en 1880, Semmola da á conocer los resultados de sus investigaciones ulteriores sobre el mismo asunto en la sesión celebrada por la Academie des sciences el dia 7 de Septiembre último, pudiendo reasumirse este trabajo en las conclusiones siguientes:

1.º Cuando causas poderosas, y principalmente el pavor y los excesos venéreos, disponen al organismo de una manera habitual, entre cuarenta y cinco y sesenta años, á la conmoción del sistema nervioso, se ve desenvolverse una doble serie de alteraciones funcionales, unas pertenecientes al estómago y otras referentes al corazón. Son las primeras las que abren la escena con fenómenos dispépsicos rebeldes, ora aislados, ora seguidas de catarro gástrico. Las alteraciones del corazón siguen más lentamente, y se limitan al principio á una debilitación del sistole cardíaco con simple aceleración de los latidos.—Este período, que Semmola llama prodrómico, puede durar mucho tiempo, y hasta verse durante dos ó tres años, con alternativas de mejoría y de retorno en relación con las causas, y demuestra tan sólo la insuficiencia de reparación de los centros, es decir, el agotamiento del vago y de los ganglios del simpático que presiden á las funciones del corazón. Puede curar completamente, pero con la condición de que el enfermo sepa ponerse absolutamente al abrigo de las causas de su mal, y condenarse al reposo relativo más completo del corazón.

2.º Si, por el contrario, las causas persisten, entonces la enfermedad llega á ser confirmada, bien que aun sea curable en la mayoría de los casos, y las alteraciones, por otra parte graves, empiezan á producirse. Estas sobrevienen en el orden siguiente:

a. Accesos de palpitaciones y de disistolia suceden inmediatamente á cada nueva causa, siendo de duración variable; alteración profunda de la respiración; estado disnéico prolongado después de cada coito.

b. Desarrollo de una coloración marmórea, cianótica, sin el menor edema en las extremidades y sobre todo el nivel de las articulaciones de los dedos y de las rodillas. Estos son fenómenos de éxtasis neuroparalítico sin relación con los desórdenes mecánicos de la circulación central, y sin relación, por consiguiente, con los éxtasis venosos que acompañan á ciertas enfermedades orgánicas del corazón en su periodo no compensado.

c. Ansiedad respiratoria, que se desenvuelve con la mayor facilidad á la menor fatiga, á la más ligera subida. La auscultación demuestra la existencia de ronquidos crepitantes en la base de los pulmones, en relación con un éxtasis neuroparalítico.

d. Accesos de sofocación que despiertan al enfermo con sobresalto en cuanto se ha dormido, obligándole á sentarse en la cama; desaparecen prontamente después que se ha colocado en dicha posición. Estos accesos no son el resultado de un estado orgánico del corazón.

e. Edema de los pies, que abre el periodo terrible de la enfermedad.—La disistolia se hace permanente, y bien pronto se ve desenvolverse el síndrome más grave de las afecciones orgánicas de corazón, no compensadas. En algunos casos se ha comprobado un soplo sobre el foco de la mitral ó de la tricúspide, en relación con un defecto de contracción de los músculos tensores de las válvulas, de donde se origina una insuficiencia pasajera.—(F. Castells).