Gaceta médica catalana (1886-09-30 00:00:00), página 18

capilares ó de los vasos terminales, pueden tener lugar, en virtud de la parálisis de los nervios vaso-motores constrictores, es decir, de la pérdida de la tonicidad de los vasos; y se sabe que esta circulación, así modificada, puede persistir indefinidamente sin producir la menor variación en los órganos secretorios que reciben estos nervios (Cl. Bernard). Lo mismo ocurre si la congestión es el resultado de una excitación directa ó refleja de los nervios vaso-dilatadores. Vulpian lo ha probado con las glándulas sub-maxilares: la congestión vaso-motriz no tiene, pues, ninguna influencia en la producción de la secreción mucosa. Cuando, por el contrario, la congestión resulta de un obstáculo á la vuelta de la sangre venosa hacia el corazón, cuando hay éxtasis y acumulación de sangre en las redecillas capilares del pulmón, puede resultar una congestión pasiva que favorezca el desarrollo de la secreción mucosa bronquica; éstas son hiperemias pasivas que se encuentran en los catarros crónicos, pero no en el asma.

No es una simple secreción.—El exudado no consiste en un simple aumento de moco normal; esto es una simple secreción, sin relación alguna con la hiperemia, pues en las glándulas salivales se puede provocar una congestión sin aumentar la secreción. Heidenhain y Vulpian han probado, no solamente esta perfecta independencia de la hiperemia y de la secreción, sino también la necesidad de la intervención de los nervios secretores. En las mucosas aun se ha de experimentar sobre estos nervios.

Es una verdadera inflamación.—Del paralelo que hemos establecido entre el catarro y la inflamación (véase t. II, § 3), resulta claramente que no existe la menor diferencia entre estos dos procesos morbosos. La dilatación de los vasos y la lentitud de la sangre existentes en los dos casos, como condición preliminar de la diapédesis de los glóbulos blancos, constituye lo característico de toda flegmásia. En los dos casos también las células fijas se alteran y degeneran; la expectoración contiene, en efecto, células degeneradas, mucina y leucocitos. Así el catarro debe ser designado con el nombre de inflamación catarral.

II.—¿Cuál es el origen de la inflamación bronquica y cuál es su mecanismo?

—El trabajo inflamatorio, dice Vulpian, sea cualquiera su causa, es independiente del aparato vaso-motor; esta independencia existe aún en los casos en que las alteraciones morbosas indican una irritación inflamatoria, que aparecen en pos de las lesiones de los nervios ó de los centros nerviosos. La inflamación, como han demostrado Rüss, Virchow, Vulpian, Rindfleisch, Bärensprung, empieza por ser un trastorno de la nutrición íntima del parénquima, es decir, de los elementos histológicos del tejido que va á sufrir los efectos de la inflamación. La intervención de los trastornos nervo-vaso-motores, aunque inicial, no es menos accesoria é independiente de la distrofia de la membrana misma. Así la circulación trastornada prepara, y la nutrición viciada sigue la inflamación catarral.

En el catarro bronquico que acompaña al asma, se puede admitir una acción doble sobre el bulbo, es decir, una sobre el nudo vital, y otra sobre el centro vascular, ambos contenidos en la médula oblongada. La primera resulta de una impresión percibida por el nervio vago ó por un nervio de sensibilidad cutánea ó mucosa: la irritación sensible llega al nudo vital y se refleja sobre los nervios motores inspiratorios. La excitación vaso-motriz parte igualmente del pulmón, ó de los nervios periféricos, llega al centro vaso-motor y se refleja sobre los nervios vaso-dilatadores del pulmón, por los nervios vagos, y sobretodo por el gran simpático, que ambos contienen los nervios vasos-motores del pulmón; si el efecto vaso-motor termina de preferencia en el pulmón, es porque la impresión ha partido de aquí; esta es una regla general de los reflejos.

Puede ocurrir entonces que la dilatación vascular que proviene de la médula alcance directamente al pulmón y sus vasos, ó bien que los mismos ganglios