La Correspondencia médica de Filipinas (1894-03-01 00:00:00), página 6

á la contracción que experimentaron por el descenso de la cifra térmica en los primeros 15 días de observación, ofreció el barómetro la máxima más elevada; así como disminuyó algo la presión atmosférica presentando unas máximas menos elevadas en las restantes quincenas por sentirse un poco más el calor, ó por tener el aire un movimiento ascendente, ó por la mayor condensación del vapor acuoso en forma de nubes ó por la generalización de las lluvias.

(Se continuará.)

TRABAJOS ORIGINALES
Clínica Médica.—Por el Sr. D. A. A. Maseras

ETIOLOGÍA DEL BERIBERI
(Otomusia)

Roeniger dice que la epidemia de beriberi que se presentó en Manila en 1882, después de cólera morbo asiático, fue debida en parte á la mala alimentación, datos que, por tratarse de este país, os dare á conocer sacándolos de un periódico de la Marina imperial rusa.

El beriberi se presentó en Manila después del cólera de 1882, causando una mortalidad horrorosa (el autor dice que las víctimas fueron más de 20,000, cifra que encuentro muy exagerada). Al acabar el cólera, cayeron sobre esta población otras plagas: lluvias torrenciales acompañadas de bajas y tormentas que dejaron á la clase proletaria y gente pobre sin albergue, viéndose obligados á vivir de cualquier modo en miserables chozas, en viviendas insanas, donde penetraba fácilmente la humedad y el viento de la noche. Cuando terminaron estas calamidades, se presentó la del beriberi que llegó á causar una mortalidad de un 60 por ciento. Los primeros casos de esta enfermedad—se dice en el periódico citado—fueron mortales. Verdad es que la dolencia no atacaba á los niños, pero fuera de estos, no se libraban los jóvenes, ni los viejos, ni las mujeres. De este último murieron muchísimas de las que hacia poco tiempo habían parido, así es que, en este tiempo, era muy difícil encontrar una nodriza. Añade el autor, que la enfermedad principalmente originada por los malos alimentos, no atacó á las familias acomodadas y á los chinos, por encontrarse en mejores condiciones de ingesta que los naturales de esta población. Dice además, que entre los europeos sólo se presentaron dos casos que curaron; añadiendo, que en diciembre del año citado el padecimiento se hizo más benigno y ligero, y los casos comenzaron á desaparecer. Creo que algunos datos de los apuntados son erróneos, pero he creído oportuno citaroslos aquí para que forméis mejor juicio del asunto.

Un médico japonés que escribió á principios del siglo pasado, dice que la causa de la enfermedad es debida á la mala circulación de la sangre. El holandés Schneider afirma casi lo mismo, diciendo que es debida á la alteración de aquel fluido, teoría fisio-patológica que no nos explica con claridad el desarrollo del mal, á menos que no la basemos en la alteración que sufre el músculo cardiaco á causa de la infección. Sin embargo, los mismos chinos y japoneses han admitido la idea de que el beriberi era ocasionado por los miasmas, teoría que ha sido defendida por Anderson, Philip, Simmons, Da Silva Lima y otros, siendo de esta opinión, entre los españoles, el Sr. Francia y Ponce de Leon. Si bien hay muchos hechos que hablan en favor de esta teoría es á saber, la localización de la enfermedad en sitios húmedos, su presentación con mayor frecuencia en las desembocaderas de los ríos, playas fangosas, etc., la juicio muy errónea, porque la experiencia me ha enseñado que el padecimiento no se propaga como otra enfermedades, por ejemplo, el paludismo.

La dolencia es una infección específica, casi siempre de carácter endémico en la que influyen directamente las condiciones meteorológicas de la atmósfera, las higiénicas, la climatológicas y las del suelo. Ninguna de estas condiciones por sí sola ocasiona el padecimiento cuya especificidad tiene similitud con la del tifus y el escorbuto.

Hay un gérmen productor de la enfermedad, aun no bien definido según Charrin. Lacerda dice que este gérmen es el bacillus beribericus que está formado de filamentos que ha encontrado en el tegido medular y en la sangre. Los miembros de la comisión holandesa que estudiaron la dolencia en Malasia dijeron que su especificidad se debía á un bacilo parecido al del carbunco, ideas que fueron emitidas en 1886 y que en 1888 reproducía en Manila el Sr. Iglesias. Los doctores Cornelissen y Sugenoya, que formaban parte de aquella comisión, dicen: "Que el microbio específico es más pequeño que el del carbunco y se encuentra en la sangre, en los pulmones, en las paredes musculares del corazón, en los líquidos pericardítico y cerebro espinal y los nervios periféricos y es susceptible de cultura en la geletina". Recientemente, Ogata, en el Japón, ha demostrado que el gérmen productor de la enfermedad no es otro que un bacilo muy semejante al del carbunco, hallazgo que viene en apoyo á lo dicho por la comisión holandesa que estudio el padecimiento en 1886 en Malasia.

Esto que os he citado, corrobora en parte lo dicho por Follin, en el tomo 2º, pág. 182 de su Patología externa, al hablar de la miosisitis, donde establece que la enfermedad por su naturaleza es parecida al carbunco, dolencia que contraen muy fácilmente los animales que han sufrido una gran fatiga.

Otros observadores, admiten la transformación íntima del organismo, es decir, de ciertos elementos anatómicos que dan probablemente origen á un microbio infeccioso, pero esto, no es admisible, porque estas transformaciones engendran enfermedades cuya causa debemos ir á buscar en los microzimas.

Corre opina que en la etiología de la enfermedad interviene un agente de orden químico, resultado de la producción de materias excrementicias, que evolucionan convirtiéndose en compuestos infecciosos, tales como, las leucocinas, teoría que se funda en lo