La Correspondencia médica de Filipinas (1896-05-01 00:00:00), página 7

pasa de esta cifra á 2 gramos y 5 décimas se llama glucosuria, y entonces se halla en la orina el azúcar tomando el nombre de diabetes; y también está demostrado la presencia del fermento que produce la sangre en el estado patológico ó en el cadáver, que combinándose con el glucógeno dá lugar á la formación de azúcar.

La teoría pancreática está desechada, porque la fisiología experimental y la anatomía patológica han demostrado que la extirpación del páncreas, como la corosis no llevan consigo la glucosuria.

La teoría gastro-hepática no es admisible, pues si bien está demostrado que los alimentos feculentos aumentan la diabetes, la supresión de ellos no la cura ni suprime.

La teoría de Catani es más lógica y más racional, porque admite una glucosa falsa y otra verdadera; que la 1.a no fija el oxígeno el cual se gasta en quemar los aluminoides y de aquí la gran cantidad de urea en este proceso en las orinas á pesar de no haber alta temperatura, y en cuanto á lo de la glucosa falsa es lo cierto que el azúcar de la diabetes antes y después de cristalizar desvía á la derecha, la luz con el polarímetro y el de uva antes de cristalizar la desvía á la izquierda, lo cual revela estados moleculares distintos.

Para resumir después de pesar y de medir las diversas interpretaciones de este obscuro proceso, después de pesar y de pensar tantas opiniones, voy á decir para concluir sobre la patología la idea que he formado sobre este proceso, respecto á su patogenia. Y es 1.º que la glucosuria pasajera ó temporal se produce, según demostró Claudio Bernard y Jesús Alcolea, alterando la función hepática por excitación relativa del neurogástrico, ora sea por las corrientes eléctricas, ora sea por el ácido carbónico; 2.º que la glucosuria permanente, depende de la presencia en la sangre de una pseudo-glucosa, cuya agrupación molecular impide su oxidación; y por consiguiente sus desdoblamientos en grasas, y esta deficiencia de producción, tienen que suplirla las grasas de ahorro que el organismo tiene en reserva para estas crisis de la vida y de aquí el que la ingestión de las grasas mejoran la diabetes, pero como no bastan para suplir el consumo, y como no hay ingresos bastantes y los gastos no se excusan, viene la autotagia, y como por otra parte sale del organismo lo que debe quedar, como el azúcar y la albúmina y los cloruros bajo la forma de grasas y de creatina, creatinina, miosina, leucina y queda lo que debe salir como el anhídrido carbónico que disminuye en su eliminación, y por consiguiente tiene que venir la bancarrota, es decir, la muerte con todos sus horrores.

Respecto á la interpretación dada sobre el fenómeno de la polidepsia que atribuye mi amigo el Dr. Salazar á que habiendo un exceso de azúcar en la sangre y necesitando el azúcar para su disolución 7 equivalentes de agua para uno de azúcar justifica la sed intensa de los diabéticos; mientras que el Dr. Salinas dice, que más bien este fenómeno de la polidepsia debe de atribuirse á que el azúcar como no se quema no da lugar á la transformación en agua y ácido carbónico, que son el resultado final á que da lugar el desdobramiento de todos los hidrocarburos; y que por lo tanto esta falta de producción del agua tiene que tomarla el diabético del exterior, para sostener el funcionalismo orgánico.

Es muy lógica la opinión del Dr. Salazar que el organismo pida agua para diluir aquella sustancia azucarada que impide el juego funcional de los órganos, ya que no puede reducirla á cenizas por la oxidación.

También parece lógica la opinión del Doctor Salinas sobre todo en la disminución del ácido carbónico exhalado, considerando á este fenómeno como un fenómeno de deshidratación, porque al fin y al cabo en último resultado, la vida no consiste más que en un fenómeno de hidratación, y la muerte en otro fenómeno de deshidratación, devolviendo á la materia inorgánica lo que de ella tomó en forma de agua, ácido carbónico y amoníaco.

Esto, no obstante, la opinión del anhídrido carbónico necesita comprobarse.

EL BERI-BERI

SU ETIMOLOGÍA

El origen del nombre de esta enfermedad, que ha tomado carta de naturaleza en casi todos los países calidos, ofrece un interesante estudio lingüístico que podrá al mismo tiempo servir para la historia del desarrollo y la marcha de esta dolencia en los países del archipiélago asiático en que hoy reina de una manera endémica. Se ha recurrido á infinidad de lenguas, se ha echado mano de procedimientos más ó menos aceptados por la lingüística, forzando á veces los vocabularios y la gramática de varias lenguas; se ha dicho que así se llama porque los enfermos andan como los carneros y que estos interesantes animales se llaman, en malayo, beri-beri; pero, realmente, ninguna de estas explicaciones es aceptable y sigue en pie la cuestión: de donde viene la voz beri-beri?

El libro médico más antiguo que trata de esta enfermedad es el Bontius, tantas veces citado, pero poquísimo consultado, (1) que le dedica un capítulo titulado: De Paralyticis quaedam specie, quam Indigenae Beriberti vocant. Dice en el referido capítulo que los malayos llaman así esta enfermedad porque los atacados por ella, cuando andan, levantan las piernas como los carneros, que en malayo precisamente se llama beri-beri. "Affectus quaedam admodum moles tus, hic homines infestat, qui ab incolis Beriberi (quod ovem sonat) vocatur. Credo quia quos malum istud invitat nictando genibus, ac elevando crura, tanquam oves ingrediantur" (pág. 115).

(1) Bontius. (Jac). De Medicina Indorum. Lugduni Batari 1642.